Особенности клиники и течения дисфункции мейбомиевых желез у больных сахарным диабетом 2 типа

Название теста	Пациенты с НПДРП (10 мужчин)	Пациенты с НПДРП (14 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Глазной индекс защиты (OPI)	0,7 ± 0,03	0,8 ± 0,02	1 ± 0,01	1 ± 0,01

У мужчин с НПДРП наблюдалось снижение этого показателя в среднем на 30%, а у женщин с НПДРП - на 20%. В контрольной группе показатель соответствовал норме (т.е. 1) Для оценки ксеротических изменений бульбарной коньюнктивы проводили LWE и LIPCOF тесты, результаты этих исследований представлены в табл. 3. 4.

Таблица 3.4 Характеристика показателей LWE и LIPCOF у больных с НПДРП

Название теста	Пациенты с НПДРП (10 мужчин)	Пациенты с НПДРП (14 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
LWE, степень (0-3)	1 ± 0,23	1 ± 0,16	0 ± 0,12	0 ± 0,21
LIPCOF, стадия (0-3)	1 ± 0,12	1 ± 0,27	0 ± 0,11	0 ± 0,16

Из полученных данных видно, что у 100% пациентов с НПДРП имеются ксеротические изменения в бульбарной коньюнктиве. Интенсивность этих изменений соответствует 1 степени как в LWE тесте, так и в LIPCOF, что можно охарактеризовать как начальные изменения. В контрольной группе таких нарушений коньюнктивы не было обнаружено.

При проведении компрессионного теста для оценки секреции МЖ у мужчин и женщин наблюдалось снижение количества функционирующих желез на 25%, в то время как в контрольной группе данные показатели оставались в пределах нормы(p<0,05). (рис. 3.1).



Рис.3.1. Показатели компрессионный теста, для оценки секреции МЖ.

Для оценки функционирования липидного слоя мы проводили тест Ширмера до пальцевой компрессии век об стеклянную палочку и через 30 минут после нее. Данные этого теста представлены в табл. 3.6.

Таблица 3.6 Показатели теста Ширмера до и после компрессии у пациентов с НПДРП

	ДМЖ 1ст. 18 человек(75%)	ДМЖ 2 ст. 4 человека(16,7%)	ДМЖ 3 ст. 2 человека(8,3%)	ДМЖ 4 ст.	ДМЖ 5 ст.
Тест Ширмера до компрессии, мм/с	6,7± 0,1	5,1 ± 0,1	5,0 ± 0,09	-	-
Тест Ширмера через 30 мин. после компрессии, мм/с	7,8 ± 0,1	7.4 ± 0,1	7,4 ± 0,09	-	-

При проведении мейбомиеграфии было установлено, что у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией 0 класс определен у 9 человек (37,5 %), 1 класс - у 13 человек (54,2 %), 2 класс - у 2 человек (8,3 %) и 3 класс - у 0 человек (0 %).

Согласно описанной ранее классификации Майчука Ю.Ф. и Миронковой Е.А. все данные, полученные нами в исследовании, были распределены по группам в соответствии со стадией ДМЖ.

Исследование показало, что у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией наблюдается достоверное изменение функционального состояния мейбомиевых желез. ДМЖ 1-й стадии была выявлена у 18 человек (75%), ДМЖ 2 стадии - у 4 человек (16,7%), ДМЖ 3 стадии - у 2 человек (8,3%), ДМЖ 4 стадии - 0 человек (0%), ДМЖ 5 стадии - 0 человек (0%).

3.2 Изучение структуры ДМЖ и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией

Под наблюдением находилось 32 больных с препролиферативной диабетической ретинопатией в возрасте 47 - 70 лет (13 мужчин, 19 женщин). Контрольная группа составила 10 человек без сахарного диабета той же возрастной категории (5 мужчин, 5 женщин). Всем пациентам были проведены все исследования, включенные в общую схему. Результаты тестов Ширмера и Норна представлены в табл. 3.7.

Таблица 3.7 Характеристика показателей теста Ширмера и Норна у больных с ППДРП

Название теста	Пациенты с ППДРП (13 мужчин)	Пациенты с ППДРП (19 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (5 женщин)
Тест Ширмера, мм/с	4,5 ± 2,1	4,2 ± 1,8	13 ± 2,6	13 ± 2,1
Тест Норна,с	4,3 ± 1,3	3,8 ± 0,9	9 ± 0,1	8 ± 0,6

Из полученных данных видно, что у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией наблюдается снижение показателей проб Ширмера и Норна как у мужчин, так и женщин. При этом у мужчин показатели теста Ширмера снижены в 3,3 раз по сравнению с нормой, а у женщин - в 3,6 раза. Показатели теста Норна у мужчин снижены в 2,3 раз по сравнению с нормой, а у женщин - в 2,6 раза (p<0,05).

Для оценки стабильности слезной пленки всем пациентам проводился IVAD тест, результаты которого представлены в табл. 3.8.

Таблица 3.8 Характеристика показателей IVAD теста и у больных с ППДРП

IVAD тест	Пациенты с ППДРП (13 мужчин)	Пациенты с ППДРП (19 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Исходная острота зрения	0,6±0,2	0,5 ±0,09	0,8±0,3	0,7±0,4
Время до моргани, с	8 ± 0,3	8 ± 0,8	11± 1,2	11 ±1,7
Острота зрения перед морганием	0,5± 0,1	0,4 ± 0,01	0,7 ± 0,1	0,6 ± 0,09

У пациентов с ППДРП данные остроты зрения перед морганием отличались от данных визометрии.

Так у мужчин острота зрения перед морганием ухудшилась на 21,4 % ,а у женщин - на 15,7 %.

В контрольной группе данный показатель уменьшился у мужчин на 7,2 %, а у женщин - на 9,3%.

У мужчин с непролиферативной диабетической ретинопатией время до моргания было в 1,5 раза меньше чем у мужчин из контрольной группы, а у женщин - в 1,4 раза меньше (p<0,05).

Нарушение состояния слезной пленки определяли с помощью глазного индекса защиты(OPI). Данные представлены в табл. 3.9.



Таблица 3.9 Характеристика показателя глазного индекса защиты (OPI) у больных с ППДРП

Название теста	Пациенты с ППДРП (10 мужчин)	Пациенты с ППДРП (14 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Глазной индекс защиты (OPI)	0,6 ± 0,1	0,6 ± 0,06	1 ± 0,02	0,9 ± 0,01

У мужчин и у женщин с ППДРП наблюдалось снижение этого показателя в среднем на 40%. В контрольной группе показатель соответствовал норме (т.е. 1).

Состояние коньюнктивы оценивалось с помощью LWE и LIPCOF тестов, результаты которых представлены в табл. 3.9.

Таблица № 3.9 Характеристика показателей LWE и LIPCOF у больных с ППДРП

Название теста	Пациенты ППДРП (13 мужчин)	Пациенты ППДРП (19 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
LWE, степень (0-3)	2± 0,23	2± 0,21	0 ± 0,11	0 ± 0,20
LIPCOF, стадия (0-3)	2± 0,13	3± 0,17	0 ± 0,19	0 ± 0,12

Из полученных данных видно, что у 100% пациентов с ППДРП имеются ксеротические изменения в бульбарной коньюнктиве. Интенсивность этих изменений соответствует 2 баллам как в LWE тесте, так и в LIPCOF, что можно охарактеризовать как прогрессирующие изменения. В контрольной группе таких нарушений коньюнктивы не было обнаружено.

При проведении компрессионного теста для оценки секреции МЖ у мужчин и женщин наблюдалось снижение количества функционирующих желез на 45%, в то время как в контрольной группе данные показатели оставались в пределах нормы (p<0,05). (рис. 3.2.5).



Рис.3.2. Показатели компрессионного теста, для оценки секреции МЖ.

Для оценки функционирования липидного слоя мы проводили тест Ширмера до пальцевой компрессии век об стеклянную палочку и через 30 минут после нее. Данные этого теста представлены в табл. 3.10.

Таблица 3.10 Показатели теста Ширмера до и после компрессии у больных с ППДРП

	ДМЖ 1ст. 3человек (9,4%)	ДМЖ 2 ст. 14 человека (43,8%)	ДМЖ 3 ст. 9 человека (28,1%)	ДМЖ 4 ст. 5человека (15,6%)	ДМЖ 5 ст. 1 человека (3,1%)
Тест Ширмера до компрессии	5,7± 0,1	4,9±0,1	4,4±0,09	3,2±0,09	2,1±0,09
Тест Ширмера через 30 мин. после компрессии	6,1± 0,1	5.9±0,1	5,9,±0,09	5,4±0,08	5,1±0,1

При проведении мейбомиеграфии было установлено, что у пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией 0 класс определен у 4 человек(12,5 %), 1 класс - у 10 человек(31,3 %), 2 класс - у 13 человек(40,6 %) и 3 класс - у 5 человек(3,1 %). Согласно описанной ранее классификации Майчука Ю.Ф. и Миронковой Е.А. все данные, полученные нами в исследовании, были распределены по группам в соответствии со стадией ДМЖ.

Проведенное исследование показало, что у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией наблюдается достоверное изменение функционального состояния мейбомиевых желез. ДМЖ 1-й стадии была выявлена у 3 человек (9,4%), ДМЖ 2 стадии - у 14 человек (43,8%), ДМЖ 3 стадии - у 9 человек (28,1%), ДМЖ 4 стадии - 5 человек (15,6%), ДМЖ 5 стадии - 1 человек (3,1%).

3.3 Исследование структуры ДМЖ и особенности показателей функции мейбомиевых желез у больных спролиферативной диабетической ретинопатией

Под наблюдением находилось 25 больных с ПДРП в возрасте 45 - 70 лет (12 мужчин, 13 женщин). Контрольная группа составила 11 человек без сахарного диабета той же возрастной категории (5 мужчин, 6 женщин). Всем пациентам были проведены все исследования, включенные в общую схему. Результаты тестов Ширмера и Норна представлены в табл. 3.11.

Таблица 3. 11 Характеристика показателей теста Ширмера и Норна у больных с ПДРП

Название теста	Пациенты с ПДРП (12 мужчин)	Пациенты с ПДРП (13 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Тест Ширмера, мм/с	1,1± 1,9	1,9±1,7	12 ± 0,9	11± 21,7
Тест Норна,с	2,6 ± 1,2	2,5 ± 0,2	7 ±1,9	8 ± 0,8

Из полученных данных видно, что у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией наблюдается снижение показателей проб Ширмера и Норна как у мужчин, так и женщин. При этом у мужчин показатели теста Ширмера снижены в 13,6 раз по сравнению с нормой, а у женщин - в 7,9 раза. Показатели теста Норна у мужчин снижены в 3,8 раз по сравнению с нормой, а у женщин - в 4 раза (p<0,05).

Для оценки стабильности слезной пленки всем пациентам проводился IVAD тест, результаты которого представлены в табл. 3.12.

Таблица 3.12 Характеристика показателей IVAD теста и у больных с ПДРП

IVAD тест	Пациенты с ПДРП (12 мужчин)	Пациенты с ПДРП (13 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Исходная острота зрения	0,2±0,1	0,1 ±0,09	0,8±0,1	0,9±0,2
Время до моргани, с	4± 0,3	3± 0,8	11± 1,2	11 ±1,7
Острота зрения перед морганием	0,08±0,1	0,07 ± 0,08	0,7 ± 0,1	0,8 ± 0,1

У пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией данные остроты зрения перед морганием отличались от данных визометрии. Умужчин острота зрения перед морганием ухудшилась на 60 % ,а у женщин - на 7 0%.

В контрольной группе данный показатель уменьшился у мужчин на 12,5 %, а у женщин - на 11,1%. У мужчин с пролиферативной диабетической ретинопатией время до моргания было в 2,75 раза меньше чем у мужчин из контрольной группы, а у женщин - в 3,7,4 раза меньше (p<0,05).

Нарушение состояния слезной пленки определяли с помощью глазного индекса защиты(OPI). Данные представлены в табл. 3.13



Таблица 3.13 Характеристика показателя глазного индекса защиты (OPI) у больных с ПДРП

Название теста	Пациенты с ПДРП (10 мужчин)	Пациенты с ПДРП (14 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
Глазной индекс защиты (OPI)	0,5 ± 0,09	0,4 ± 0,1	0,9 ± 0,08	0,9 ± 0,09

У мужчин с ПДРП наблюдалось снижение этого показателя в среднем на 50%, а у женщин с ПДРП - на 60%. В контрольной группе показатель был снижен на 10% .

Для оценки ксеротических изменений бульбарной коньюнктивы проводили LWE и LIPCOF тесты, результаты этих исследований представлены в табл. 3. 14.

Таблица № 3.14 Характеристика показателей LWE и LIPCOF у ПДРП

Название теста	Пациенты с ПДРП (12 мужчин)	Пациенты с ПДРП (13 женщин)	Контрольная группа (5 мужчин)	Контрольная группа (6 женщин)
LWE, степень (0-3)	3± 0,07	3± 0,11	1± 0,11	0 ± 0,13
LIPCOF, стадия (0-3)	2± 0,16	3± 0,04	0 ± 0,17	0 ± 0,20

Из полученных данных видно, что у 100% пациентов с ПДРП имеются ксеротические изменения в бульбарной коньюнктиве. Интенсивность этих изменений соответствует 3 степени как в LWE тесте, так и в LIPCOF, что можно охарактеризовать как далеко зашедшие изменения. В контрольной группе таких нарушений коньюнктивы не было обнаружено.

При проведении компрессионного теста для оценки секреции МЖ у мужчин и женщин наблюдалось снижение количества функционирующих желез на 52,5%, в то время как в контрольной группе данные показатели оставались в пределах нормы (p<0,05) (рис. 3.3).



Рис.3.3. Показатели компрессионного теста, для оценки секреции МЖ.

Для оценки функционирования липидного слоя мы проводили тест Ширмера до пальцевой компрессии век об стеклянную палочку и через 30 минут после нее. Данные этого теста представлены в табл. 3.15.

Таблица 3.15 Показатели теста Ширмера до и после компрессии у больных с ПДРП

	ДМЖ 1ст. 1 человек(4%)	ДМЖ 2 ст. 4 человека(16 %)	ДМЖ 3 ст. 8 человека(32%)	ДМЖ 4 ст. 10 человека(40%)	ДМЖ 5 ст. 2 человека(8%)
Тест Ширмера до компрессии	3,9± 0,1	3,8±0,1	2,4±0,09	1,2±0,09	1,1±0,09
Тест Ширмера через 30 мин. после компрессии	3,9± 0,1	3,8±0,1	2,4±0,07	1,2±0,09	1,1±0,01

При проведении мейбомиеграфии было установлено, что у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией 0 класс определен у 2 человек (8 %), 1 класс - у 4 человек (16 %), 2 класс - у 11 человек (44 %) и 3 класс - у 8 человек (32 %). Согласно описанной ранее классификации Майчука Ю.Ф. и Миронковой Е.А. все данные, полученные нами в исследовании, были распределены по группам в соответствии со стадией ДМЖ. Исследование показало, что у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией наблюдается достоверное изменение функционального состояния мейбомиевых желез. ДМЖ 1-й стадии была выявлена у 1 человека (4%), ДМЖ 2 стадии - у 4 человек (16%), ДМЖ 3 стадии - у 8 человек(32%), ДМЖ 4 стадии - 10 человек (40%), ДМЖ 5 стадии - 2 человек (8%).

3.4 Разработка алгоритма диагностики ДМЖ у больных с сахарным диабетом 2 типа

Все проведенные нами исследования позволили определить стадии нарушения функционирования МЖ у больных с сахарным диабетом 2 типа. Но в то же время, наиболее информативными оказались следующие методы:

1. Компрессионный тест для оценки секреции МЖ;

2. Тест Норна;

3. Тест Ширмера до и после компрессии.

Поэтому, кроме стандартного офтальмологического обследования, пациентом с СД 2 типа для установления стадии ДМЖ нужно обязательно включить эти три теста в общую схему. Они имеют большое значение, так как дают возможность оценить функциональную способность МЖ.

Данные тестов для определения стадии ДМЖ у больных с СД 2 типа представлены в табл. 3.15.

Таблица 3.15 Характеристика тестов для оценки секреции МЖ, Норна, Ширмера в зависимости от стадии ДМЖ

Стадии ДМЖ	ДМЖ 1 ст.	ДМЖ 2 ст.	ДМЖ 3 ст.	ДМЖ 4 ст.	ДМЖ 5 ст.
1.Компрессионный тест для оценки секреции МЖ, кол-во функционирующих желез	6,2±0,7	5,2 ± 0,6	4,9 ± 0,5	4,2 ± 0,1	3,2 ± 0,7
2.Тест Норна, с	5,6 ± 0,8	4,6 ± 1,8	4,2 ± 1,3	3,5 ± 0,9	3 ± 0,8
3.Тест Ширмера до и после 30 минут после компрессии, мм/с	6 ± 3,6 7 ± 2,6	5 ± 2,1 6,1 ± 1,6	4,5 ± 2,1 5,7 ± 2,3	4,8 ± 2,9 5,9 ± 1,6	2,9 ± 0,2 4,1 ± 0,3



ГЛАВА 4 АНАЛИЗ И ОБОБЩЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Сахарный диабет - это распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения.Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом.

Одним из самых тяжелых офтальмологических проявлений сахарного диабета считается диабетическая ретинопатия. При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительных нервов и приводит к необратимой слепоте.

Однако в последнее время все больше внимания уделяется проблемам, связанным с патологией переднего отрезка глаза (Scultz RO , DLV , Питерс М. А. , Klewin КМ Schutten WH 1981 г.).Часто СД провоцирует различные воспалительные заболевания век (блефарит, мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Одной из причин развития блефаритов является нарушение функции мейбомиевых желез.

ДМЖ является хронической, диффузной патологией мейбомиевых желез, характеризуется блокадой выводных протоков и качественными или количественными изменениями в железистой секреции. Это приводит к изменению липидного слоя слезной пленки, симптомов раздражения глаз, клинически выраженного воспаления глазной поверхности.

Недостаточно изучены процессы, которые вызывают ДМЖ и симптомы, которые на самом деле развиваются в процессе заболевания. Согласно данным, распространенность ДМЖ колеблется в широких пределах.

ДМЖ способствует росту бактерий и представляет угрозу для результатов любой глазной хирургии . Asbell отметил, что нарушение липидного слоя может изменить отображение роговицы и привести к неточным результатам расчета ИОЛ. Кроме того, ДМЖ может привести к образованию халязиона. Для лиц с сахарным диабетом это является актуальным вопросом, поскольку и патология поверхности глаза и риск осложнений глазной хирургии в них выше, чем у здоровых людей.

Диагностика поражения МЖ у больных с СД 2-го типа продолжает оставаться сложной и актуальной задачей современной офтальмологии.Своевременная и правильная диагностика ДМЖ у больных с СД 2-го типа позволит повысить эффективность лечения этой патологии.

Подробное, скрупулезное изучение особенностей клинического течения, широкое внедрение в повседневную практику кроме обязательного офтальмологического обследования следущих методов:компрессионного теста для оценки секреции МЖ, теста Норна, теста Ширмера до и после компрессии, у больных с СД 2-го типа, дает возможность практическому врачу более точно диагностировать стадию ДМЖ.Это обусловит своевременную и квалифицированную диагностику данной патологии, а также позволит разработать правильную тактику лечения.

Проведение стандартного офтальмологического исследования с помощью таких методов, как визометрия, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, а также дополнительных методов исследования, таких как: тест Ширмера до и после компрессии, тест Норна, глазной индекс защиты (OPI), компрессионного теста для оценки секреции (Корб и Блэки) мейбомиевых желез, LIPCOF, LWE, IVAD тест, мейбомиеграфия, позволило проанализировать состояние глаз больных, а также исключить или подтвердить наличие нарушения функционирования МЖ.

По результатам наших исследований было выявлено, что ДМЖ встречается у 97,5 % все пациентов с СД 2 типа. При этом у 91,7 % пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией имеется ДМЖ 1 и 2 стадии. У 71,9 % пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией имеется ДМЖ 2 и 3 стадии. У 72 % пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией имеется ДМЖ 3 и 4 стадии.

На основании результатов, полученных в работе, нами был разработан диагностический алгоритм, который поможет практическому врачу сократить количество методов исследования у больных с СД 2 типа для определения ДМЖ, тем самым ускорив процесс постановки диагноза и назначения адекватного лечение.



ВЫВОДЫ

1. Дисфункция мейбомиевых желез является распространённой патологией у больных с СД.ДМЖ не угрожает потерей зрения, однако влияет на качество жизни пациентов. Она приводит к симптомам раздражения глаз, клинически выраженному воспалению глазной поверхности, способствует росту бактерий и представляет угрозу для результатов любой глазной хирургии.Для лиц с сахарным диабетом это является актуальным вопросом, поскольку и возникновение патологии поверхности глаза и риск осложнений глазной хирургии у них выше, чем у здоровых людей.

2. У пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией ДМЖ 1-й стадии была выявлена у 18 человек(75%), ДМЖ 2 стадии - у 4 человек(16,7%), ДМЖ 3 стадии - у 2 человек(8,3%), ДМЖ 4 стадии - 0 человек(0%), ДМЖ 5 стадии - 0 человек(0%).

3. У пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией ДМЖ 1-й стадии была выявлена у 3 человек(9,4%), ДМЖ 2 стадии - у 14 человек(43,8%), ДМЖ 3 стадии - у 9 человек(28,1%), ДМЖ 4 стадии - 5 человек(15,6%), ДМЖ 5 стадии - 1 человек(3,1%).

4. У пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией ДМЖ 1-й стадии была выявлена у 1 человека(4%), ДМЖ 2 стадии - у 4 человек(16%), ДМЖ 3 стадии - у8 человек(32%), ДМЖ 4 стадии - 10 человек(40%), ДМЖ 5 стадии - 2 человек(8%).

5. Алгоритм диагностики ДМЖ у больных с сахарным диабетом 2-го типа включает: компрессионный тест для оценки секреции МЖ, тест Ширмера до и после компрессии, тест Норна. Именно с помощью этих методов можно судить о количестве МЖ, их функциональном состоянии и стадии поражения.



ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Разработанный в данной работе алгоритм диагностики дисфункции мейбомиевых желез у больных с сахарным диабетом 2-го типа, позволит в краткие сроки определить стадию ДМЖ и сократить количество используемых методов обследований.Показатели с помощью которых можно определить стадию ДМЖ у больных с СД 2-го типа представлены в табл.1

Таблица 1 Характеристика тестов для оценки секреции МЖ, Норна, Ширмера в зависимости от стадии ДМЖ

Стадии ДМЖ	ДМЖ 1 ст.	ДМЖ 2 ст.	ДМЖ 3 ст.	ДМЖ 4 ст.	ДМЖ 5 ст.
1.Компрессионный тест для оценки секреции МЖ, кол-во функционирующих желез	6,2±0,7	5,2 ± 0,6	4,9 ± 0,5	4,2 ± 0,1	3,2 ± 0,7
2.Тест Норна, с	5,6 ± 0,8	4,6 ± 1,8	4,2 ± 1,3	3,5 ± 0,9	3 ± 0,8
3.Тест Ширмера до и после 30 минут после компрессии, мм/с	6 ± 3,6 7 ± 2,6	5 ± 2,1 6,1 ± 1,6	4,5 ± 2,1 5,7 ± 2,3	4,8 ± 2,9 5,9 ± 1,6	2,9 ± 0,2 4,1 ± 0,3



СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Майчук Ю.Ф., Миронкова Е.А. Роль дисфункции мейбомиевых желез в патогенезе развития синдрома сухого глаза; выбор лекарственной терапии. // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2007.- №2. С.51-53.

2. Майчук Д.Ю. Патогенетическая роль воспаления в формировании вторичного сухого глаза. Сб.науч.статей «Современные методы диагностики в офтальмологии». 2006. - С.255-258

3. Полунин Г.С., Сафонова Т.Н., Федоров A.A., Полунина Е.Г. Блефарогели в комплексном лечении блефароконъюнктивитов и синдрома сухого глаза. Клиническая офтальмология, т.5, 2004, №1, С. 12-14.

4. Майчук Ю.Ф., Миронкова Е.А. Глазные капли Фуциталмик в лечении инфекционных блефаритов. «Рефракционная хирургия и офтальмология», -2003, том 3, С.36-40.

5. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Синдром «сухого глаза»: болезнь цивилизации// Consilium provisorum. 2002.- т.2. - №4. - С. 12-15

6. Бржевский В.В., Сомов Е.Е. Современные методы лечения роговично-конъюнктивального ксероза // 3-я ВШО. М., 2004. - С.250-257

7. Бржеский В.В:, Сомов Е.Е. Синдром сухого глаза: современные аспекты диагностики и лечения. Синдром сухого глаза. 2002. №1.- С.3-9.

8. Петрович Ю.А., Терехина H.A. Биохимия слезы и ее изменение при патологии //Вопр. мед.химии.-1990.- Вып.З.- С.13-18.

9. Чеснокова Н.Б. Клиническое значение биохимического исследования слезной жидкости //Мед. Реф.Журнал: Разд.8. 1986.- N3.- С.7-11.

10. Майчук Д.Ю., Кашинкова O.A., Кудряшов В.В. Терапия синдрома сухого глаза до и после фоторефракционной хирургии. Синдром сухого глаза. 2002.2.- С.12-14.

11. Майчук Д.Ю. Клинические формы вторичного «сухого глаза»: патогенез, терапия и профилактика.//Новые технологии в лечении заболеваний роговицы. Mi, 2004. - С.702-706

12. Майчук Д.Ю. Клинические формы вторичного сухого глаза в офтальмохирургии и терапии // Eye World. 2002. - №3. - С.36-37

13. Майчук Ю.Ф., Щипанова А.И., Лазенкова A.A. Лекарственная терапия в лечении роговичных поражений при синдроме сухого глаза. Пособие для врачей Минздрава РФ.М. 1997.-С.16.

14. Пирогов Ю.И., Бржеский В.В., Давыдов В.А., Пасхина М.Н. Иммунологический статус больных с синдромом "сухих глаз" различного генеза // Боевые повреждения органа зрения. СПб., 1993. - С.135.

15. Железнякова Г.Ф., Тихомирова О.В. // Медицинская иммунология, 2004, № 3-5, С. 307.32,34.

16. Акилов. O.E.,. Казанцева С.В,.Власова И.А Особенности иммунного ответа при инвазии различных видов клещей рода Demodex Российский иммунологический журнал 2001т6№4, С. 399

17. Слепова О.С. Иммунодиагностика и обоснование иммунокоррегирующей терапии при воспалительных заболеваниях глаз. // Актуальные вопросы воспалительных заболеваний глаз. М. -2001. -242 С.-21, 22.

18. Егоров Е.А., Егорова Г.Б. Новый препарат искусственной слезы пролонгированного действия «офтагель» для коррекции синдрома сухого глаза. Клинич. Офтальмол. 2001.№3. С.123-124.

19. Майчук Д.Ю. Препараты Лекролин и Офтагель при синдроме сухого глаза, сочетающимся с аллергическим конъюнктивитом. Рефракц. Хирургия и офтальмология 2002.2.№2. С.57-61.

20. Майчук Ю.Ф., Поздняков В.ИМ Позднякова В.В., Якушина JI.H. Противоаллергические глазные капли «Полинадим» экспериментально-клинические исследования.//Вестн.офтальмол.-2006. №5.-С.35-38

21. Майчук Ю.Ф. Пренацид, глазная мазь и капли. Пятнадцать лет в офтальмологической практике в России 2004.2.- С.- 12

22. Щипанова А.И.,Майчук Д.Ю. Циклолип липосомальные глазные капли циклоспорина - при экспериментальном увейте // Иммунология - 1998.-N 2.-С.-45-47:

23. Азнабаев М.Т и др., «Демодекоз глаз», 2004 с 115

24. Майчук Ю.Ф. В кн.: Паразитарные заболевания глаз. М.: Медицина, 1988.-С. 52-53.

25. Ковалевская М. А. Разработка методов экспресс диагностики и оценки динамики терапии при некоторых инфекционных заболеваниях глаз. Дисс.: Докт. мед.наук. Москва 2006. С. 59.

26. Маценко В.П., Мальковская Е.Е., Соловьева В.В. Материалы Юбилейной научно-практической конференции. Омск.1997.Вып.З.С.162-164.

27. Раткина H.H. Массаж мейбомиевых желез в комплексном лечении дистрофии роговицы. Вестн. Межрегион.ассоц. «Здравоохранение Сибири», 2001. №2. С.45-47.

28. Г.Н.Драник, Ю.А.Гриневич, Г.М.Дизик. Иммунотропные препараты. 1994. С.-199-200.

29. Хаитов P.M., Гущин И.С., Пинегин Б.В., Зебрев А.И. Экспериментальное изучение иммунотропной активности фармакологических препаратов. // Вед фармакол ком -1999.- №1: -С. 31-36.

30. Хаитов Р.М, Пинегин Б.В. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения.// Клин мед -1996.- №8,: -С. 7-12.

31. Хаитов P.M., Пинегин B.Bl Вторичные иммунодефициты:-С. клиника, диагностика, лечение. // Иммунология. -1999, №1, -С.14-17.

32. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции. // Иммунология.- 2000.- №1: -С. 61-64.

33. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Андронова Т.М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения.//Леч врач: -1998. -№ 4: -С. 46-51.

34. Пинегин Б.В, Яздовский В.В, Борисов A.M., Хорошилова Н.В., Андронова Т.М., Хаитов P.M. //Методич. реком. № 96/181.- М:-2000.С.- 16

35. Хаитов Р.М:, Пинегин Б.В., Основные принципы иммуномодулирующей терапии. //Аллергия, астма клин иммунол. -2000.- №1: -С. 9-16. 317 .

36. Майчук Д.Ю.,.Яни Е.В, Шипанова А.И.,.Майчук Ю.Ф Офтальмоферон в противовоспалительной и симптоматической терапии вторичного сухого глаза.// Рефракционная хирургия и офтальмология, 2005, том 5(№1), С.61-65.

37. Майчук Ю.Ф., Е.В.Яни Офтальмоферон в лечении аденовирусных заболеванишглаз. // Окулист, № 5- 2006, С.- 18.

38. Зацепина Н.Д., Майчук Ю.Ф., Семенова Г.Я. Поражение глаз при демодекозе: метод, рекомендации; М., 1983. С- 17.

39. Быковская Г.Н., Слепова О.С. // Медицинская иммунология, 2004, №№ 35, С.- 299-300.

40. Тотолян A.A., Марфичева H.A., Тотолян H.A. «Иммуноглобулины в клинической лабораторной диагностике», С-Пб, 1996. С. 67.

41. Кукайн Э.М., Хазенсон Л.Б.// ЖМЭИ, 1978, №2 С. 56-61.

42. Кукайн Э.М.,Хазенсон Л.Б., Рыбкин А.Н. // ЖМЭИ,1977,№ 8. С.106- 111.

43. Новикова-Билак Т. А. Клинико-иммунологические подходы к профилактике развития и прогрессирования диабетической ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом.: Дисс. канд.мед.наук -- Москва, 2003 С.67.

44. Величко Л.Н. Иммунобиологические эффекты интерферона/Юфтальмол. Журн.- 1997.-№6.- С. -14-20.

45. Жабоедов Г.Д., Киреев В.В. Диагностика и лечение дефицита слезы //Офтальмол. Журн.-1994.-№4.- С.245-249.

46. Кашникова O.A. Состояние слезной жидкости и способы стабилизации слезной пленки в фоторефракционной хирургии. М., 2000 С.53.

47. Яковлев В.П., Литовченко К.В.// Инфекции и антимикробная терапия. 2001. т.З. №5. - С. 132-140

48. Солнцева В.К., Быков A.C., Воробьев A.A., Матюшкин А.П., Корн М.Я. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 2001.- №2.- С.23-25.

49. Цветков А.Л., Терещенкова Т.Ф. Хирургическая реабилитация больных с перфорацией язвы роговицы на фоне ССГ. Вестн. Офтальмологии 2001 январь- Февраль;117(1): С48-9.

50. Gutgesell YJ, Stern GA, Hood CI.Histopathology of meibomian gland dysfunction. Am J Ophthalmol 1982; 94:383-387.

51. Jester JV, Nicolaides N, Kiss-Palvolgyi I, Smith RE. Meibomian gland dysfiinction.il.The role of keratinization in a rabbit model of MOD. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30:936-945.

52. Mathers WD, Shields WJ, Sachdev MS, Petroll WM, Jester JV. Meibomian gland dysfunction in chronic blepharitis.Cornea 1991; 10:277-285.

53. Davidorf JM. LASIK and dry eye.Ophthalmology.2002; 109:1948-1949.

54. Rozsa AJ, Guss RB, Bcucrman RW.Neural remodeling following experimental surgery of the rabbit cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1983:24:1033-1051.

55. Trevor-Roper PD. The eye and its disorders. . The bony orbit, lids and lacrimal apparatus.Int Ophthalmol Clin 1974; 14:26-44.

56. Ozanics VJ, F. Prenatal development of the eye and its adenexa. In: WT Tasman and EA Jaeger, eds.) Duane's Foundations of Clinical phthalmoloy.Vol 1. Philadephia: Lippincott, 1993:2-73.

57. Seifert P, Spitznas M. Immunocytochemical and ultrastructural evaluation of the distribution of nervous tissue and neuropeptides in the meibomian gland. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996; 234:648-656.

58. Meneray MA, Bennett DJ, Nguyen DH et al. Effect of sensory denervation on the structure and physiologic responsiveness of rabbit lacrimal gland; Cornea.! 998; 17:99-107.

59. Seifert P, Spitznas M. Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) innervation of the human eyelid glands. Exp Eye Res 1999; 68:685-692.

60. Kirch W, Horneber M, Tamm ER. Characterization of meibomian gland innervation in the cynomolgus monkey (Macacafascicularis).Anat Embryo) 1996; 193:365-375.

61. Mathers WD, Lane JA, Zimmerman MB. Tear film changes associated with normal aging. Cornea 1996; 15:229-234.

62. Bron AJ, Benjamin L, Snibson GR. Meibomian gland disease. Classification and grading of lid changes. Eye 1991; 5:395-411.

63. Hykin PG, Bron A J. Age-related morphological changes in lid margin and meibomian gland anatomy. Cornea 1992; 11:334-342. 26,27, 28.

64. Benjamin D. Sullivan, MS; James E. Evans; M. Reza Dana, MD, MSc, MPH; David A. Sullivan, PhD Influence of Aging on the Polar and Neutral Lipid Profiles in Human Meibomian Gland Secretions . Arch Ophthalmol. 2006;124:1286-1292.

65. Yokoi N, Mossa F, Tiffany JM, Bron AJ. Assessment of meibomian gland function in dry eye using meibometry.Arch Ophthalmol 1999; 117:723-729.

66. Krenzer KL, Dana MR, Ulman MD et al. Effect of androgen deficiency on human meibomifn gland and ocular surface. J Clin Endocrinol Menab. 2000; 85: 4874-4882

67. Schaumberg DA, Buring JE, Sullivan DA et al. Hormone replacement therapy and dry eye syndrome. JAMA.2001 ;286: 2114 2119.

68. Cermak JM, Krenzer KL, Dana MR et al. Do individuals with complete androgen insensivity display the sings and symptoms of dry eye? Invest Ophthalmol Vis Sei. 1999; 40 (Suppl.):S2836.

69. Sullivan BD, Dana MR, Sullivan DA. Influence of aging on the polar and neutral lipid profiles in human meibomian gland secretions. 2001; 42:S39.

70. Sullivan BD, Evans JE, Cermak JM, Krenzer KL, Dana MR, Sullivan DA. Complete androgen insensitivity syndrome: effect on human meibomian gland secretions. Arch Ophthalmol 2002; 120:1689-1699.

71. Cermak JM, Krenzer KL, Sullivan RM et al. Is comp;ete androgen insensivity syndrome associated with alterations in the meibomian gland and ocular surface? Cornea. 2003;22:516-521. 4,5,34,38,183-186).

72. Thody AJ, Shuster S. Control and function of sebaceous glands.PhysiolRev. 1989;69:383-416.

73. Puy LA, Turgeon C, Gagne D et al. Localization and regulation of expression of the FAR-17A gene in the hamster flank organs. 1996; 107: 44-50.

74. Stewart ME, Downing DT, Cook JS et al. Sebaceous gland activity and serum dehydroepiandrosterone sulfate levels in boys and girls. Arch Dermatol 1992;128:1345-1348.

75. Choudhry R, Hodgins MB, Van der Kwast TH et al. Localization of androgen receptors in human skin by immunohistochemistry: implications for the horm onal regulation of hair growth, sebaceous glands and sweat glands. J Endocrinol. 1992;133:467-475.

76. Deplewski D, Rosenfield RL. Role of hormones in pilosebaceous unit development.EndocrRev. 2000;21:363-392.

77. Hamilton JB. Male hormone substance: A prime factor in acne. J Clin Endocrinol Metab.1941; 1:570.

78. Rony HR, Zakon SJl Effect of androgen on the sebaceous glands of human skin Arch Dermatol Syphilol. 1943;48:601-604.

79. Zouboulis CC, Akamatsu H, Stephanek K et al. Androgens affect the activity of human sebocytes in culture in a manner dependent on the localization of the sebaceous glands and their effect is antagonized by spironolactone. Skin Pharmacol 1994;7:33-40.

80. Pochi PE. Acne: endocrinologie aspects. Cutis. 1982;30:212-222.

81. Pochi PE, Strauss JS. Endocrinologie control of the development and activity of the human sebaceous gland. J Invest Dermatol. 1974;62:191-201.

82. Akamatsu H, Zouboulis CC, Orfanos CE. Control of human sebocyte prolifйra tion in vitro by testosterone and 5-alpha-dihydrotestosterone is dependent on the localization of the sebaceous glands. J Invest Dermatol.\992;99\509-5^\.

83. Luderschmidt C, Eiermann W, Jawny J. Steroid hormone receptors and. their relevance for sebum production in the sebaceous gland ear model of the Syrian hamster. Arch Dermatol Res. 1983;275:175-180.

84. Hall DW, van den Hoven WE, Noordzij-Kamermans NJ et al. Hormonal control of hamster ear sebaceous gland lipogenesis. Arch Dermatol Res. 1983;275:1-7.

85. Strauss JS, Pochi PE. The human sebaceous gland: its regulation by steroidal hormones and its use as an end organ for assaying androgenicity in vivo. Ree Prog Horm Res. 1963;19:385.

86. Imperato-McGinley J, Gautier T, Cai LQ et al. The androgen control of sebum production.Studies of subjects with dihydrotestosterone deficiency and complete androgen insensitivity.J Clin Endocrinol Metab. 1993;76:524-528.

87. Miyake K, Ciletti N, Liao S et al. Androgen receptor expression in the preputial gland and its sebocytes. J Invest Dermatol. 1994; 103:721-725.

88. Luu-The V, Sugimoto Y, Puy L et al Characterization, expression, and immuno-histochemical localization of 5 alpha-reductase in human skin. J Invest Dermatol 1994; 102:221-226.

89. Zouboulis CC, Seltmann H, Neitzel H et al. Establishment*and characterization of an immortalized human sebaceous gland cell line (SZ95). J Invest Dermatol. 1999;113:1011-1020.

90. Ito A, Sakiguchi T, Kitamura K et al. Establishment of a tissue culture system for hamster sebaceous gland cells. Dermatology.1998; 197:238-244.

91. Sullivan DA, Sullivan BD, Ullman MD et al. Androgen influence on the meibomian gland. Invest OphthalmolVis Sei. 2000;41:3732-3742.

92. Wickham LA, Gao J, Toda I et al. Identification of androgen, estrogen and prog esterone receptor mRNAs in the eye. Ada Ophthalmol Scand. 2000;78:146-153.

93. Rocha EM, Wickham LA, da-Silveira LA et al. Identification^ of androgen receptor protein and 5alpha-reductase mRNA in human ocular tissues. Br JOphthalmol. 2000;84:76-84.

94. Yamagami.H, Richards SM, Sullivan BD et al. Gender-associated differences in gene expression of the meibomian gland. Adv Exp Med Biol. 2002;506:459-A63.

95. Yamagami H, Schirra F, Liu M et al. Androgen influence on gene expression in the meibomian gland. Adv Exp Med Biol. 2002;506:477-481.

96. Steagall RJ, Cermak JM, Wickham LA et al. Androgen control of gene expression in the rabbit meibomian gland. Invest Ophthalmol 1999;40: S2836.

97. Steagall RJ, Yamagami H, Wickham LA et al. Androgen control of gene expression in the rabbit meibomian gland. Adv Exp Med Biol. 2002;506: 465-476.

98. Schirra F, Richards SM, Sullivan DA. Androgen influence on cholesterogenic enzyme mRNA levels in the mouse meibomian gland. Curr Eye Res. 2007 May;32(5):393-8.

99. Schirra F, Richards SM, Liu M, Suzuki T, Yamagami H, Sullivan DA. Androgen regulation of lipogenic pathways in the mouse meibomian gland. Exp Eye Res. 2006 Aug;83(2):291-6.

100. Richards SM, Yamagami H, Schirra F, Suzuki T, Jensen RV, Sullivan DA Sex-related effect on gene expression in the mouse meibomian gland.

101. Curr Eye Res. 2006 Feb;31(2):119-28.

102. Suzuki T, Schirra F, Richards SM, Treister NS, Lombardi MJ, Rowley P, Jensen RV, Sullivan DA. Estrogen's and progesterone's impact on gene expression- in the mouse lacrimal gland. Invest Ophthalmol Vis Sei. 2006 Jan;47(l):158-68.

103. Krenzer KL, Dana MR, Ullman MD et al. Effect of androgen deficiency on the human meibomian gland and ocular surface. J Clin Endocrinol Meta&.2000;85:4874-4882.

104. Sullivan BD, Dana MR, Sullivan DA. Influence of aging on the polar and neutral lipid profiles in human mebiomian gland secretions. Invest Ophthalmol Vis Sc/.2001;42:S39.

105. Sullivan BD, Evans JE, Cermak JM et al. Complete androgen insensitivity syndrome: effect on human meibomian gland secretions. Arch Ophthalmol.2002; 120:1689-1699.

106. Schaumberg DA, Buring JE, Sullivan DA et al. Hormone replacement therapy and dry eye syndrome. JAMA. 2001;286:2114-2119.

107. PharMetrics/NDC Health Information Services. Prevalence and treatment of dry eye in a managed care population. Draft Report. 2000.

108. Wirth H, Gloor M, Kimmel W. Influence of cyproterone acetate and estradiol on cell kinetics in the sebaceous gland of the golden hamster ear. Arch Dermatol Res. 1980;268:277-281.

Размещено на Allbest.ru

...