Морфологические и клинические аспекты травматических носовых кровотечений

При однократных носовых геморрагиях, обусловленных, как правило, не тяжелыми поражениями структур черепа, уровень ПДФ повышался незначительно, хотя и был достоверно выше показателей в контроле. При рецидивирующих кровотечениях ПДФ были повышены значительно, причем, тенденция к увеличению сохранялась более длительное время. При травматических носовых геморрагиях на фоне алкоголизации показатели ПДФ в сыворотке крови существенно не отличались от таковых в основной группе. Мы наблюдали в ряде случаев более высокие показатели ПДФ у пациентов с фоновыми нарушениями функции печени, но различия в общей массе исследований были не достоверны от основной группы.

При изучении процессов паракоагуляции в эндоназальном кровотоке при травматических носовых кровотечениях нами были выявлены аналогичные тенденции. Различия касались лишь уровня ПДФ, который был достоверно выше, чем в системном кровотоке. Особенно четко тенденция к нарастанию продуктов паракоагуляции в сыворотке крови отмечена при носовых кровотечениях рецидивирующего характера, когда уровень ПДФ достигал высоких значений. Разница показателя в основной группе и группе сравнения отсутствовала.

При количественном определении ПДФ методом Манчини у доноров установлено, что при однократных ТНК уровень ПДФ-Д составил 0,24+0,03 мкг/мл, ПДФЕ 0,56+0,04 мкг/мл (доноры 0); при рецидивирующих ТНК содержание ПДФД соответствовало 2,53+0,17, а ПДФЕ - 2,82+0,34 мкг/мл (доноры- 0).

При качественном использовании ПДФ в эндоназальном кровотоке методом Нильсона у доноров (n=13) изменений показателей не выявлено. В основной группе (n=103) у 72,8% обследованных пациентов и 82 обследованных (69,5%) в группе сравнения (n=118) ранние ПДФ были выявлены у 34 (45,3%) и 39 (47,5%) человек соответственно, поздние у 21 (28%) и 24 (29,3%), ранние и поздние ПДФ в 26,7% (n=20) и 23,1% (n=19) случаев. При травматических носовых кровотечениях, обусловленных легкими краниофациальными травмами, в сыворотке крови, взятой из полости носа в момент кровотечения, ПДФ в большинстве случаев появлялись даже при субнормальном содержании фибриногена А.

Уровень ПДФ в системном и эндоназальном кровотоке, а также специфика морфологических изменений мукоперихрндрия позволяет характеризовать гемостатический статус пациентов с рецидивами травматических носовых кровотечений как острый декомпенсированный синдром локального внутрисосудистого свертывания крови (ЛВС), который развивается на фоне субкомпенсированного ДВСсиндрома.

Эффективным способом остановки носовых кровотечений при краниофациальных травмах, осложненных синдромом ЛВС, является способ введения в подслизистый слой мукоперихондрия перегородки носа или носовой раковины малых доз свежезамороженной плазмы. Данная методика позволила отказаться от парентерального введения больших доз данного гемостатика, исключить прогрессирование гиперкоагуляции и возможные посттрансфузионные осложнения, а также значительно снизить расходы на лечение. На способ оформлена патентная заявка.

Важнейшим патогенетическим аспектом развития процессов ВССК, в частности, локализованного внутрисосудистого свертывания крови, при травматических носовых кровотечениях являются микроциркуляторные нарушения.

Среди гуморальных систем, определяющих состояние периферического кровотока, важнейшее место занимает калликреинкининовая система. У всех пациентов основной группы и группы сравнения исходное содержание калликреина с высокой степенью достоверности превышает показатели контрольной группы, а уровень прекалликреина не отличался от показателей в контроле.

Учитывая широкий диапазон биологической активности кининов, мы провели выборочное исследование данной системы в условиях нагрузочных тестов 20 приседаний в минуту (Н..В. Петрина,1982). При однократных травматических носовых кровотечениях в ответ на нагрузку отмечалось повышение уровня калликреина и снижение содержания прекалликреина. Направленность изменений компонентов ККС соответствовала схеме: КК[>]/ППК[<]. Полученные нами результаты отличаются от других данных (Волков А.Г. с соавт.,2002), в которых описано 3х типа векторальности изменений соотношения КК/ПКК при носовых кровотечениях на фоне легких травм.

При рецидивах носовых геморрагий травматического генеза диагностировано достоверное увеличение уровня калликреина и тенденция к увеличению уровня прекалликреина. При рецидивах кровотечений на фоне легких травм в подавляющем большинстве случаев тип реагирования соответствовал вектору: КК(>)/ПКК(>). При рецидивах геморрагий на фоне тяжелых поражений мы наблюдали 2 типа реагирования системы: вектор КК(>)/ ПКК(>) и вектор КК(>)/ПКК(<), что также отличается от данных Волкова А.Г. с соавт., 2002.

Таким образом, патогенетическая терапия рецидивов травматических носовых кровотечений должна осуществляться с обязательным применением ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол).

Важным фактором, оказывающим влияние на гемомикроциркуляцию (тонус сосудов и процессы тромбообразования), являются процессы перекисного окисления липидов. При однократных геморрагиях отмечено нарастание уровня продуктов перекисного окисления, о чем свидетельствовало достоверное увеличение концентрации МДА малонового диальдегида в крови. Содержание фермента антиоксидантной защиты каталазы также компенсаторно увеличивалось. При рецидивах кровотечений показатели достигали наибольшего значения, а антиоксидантная защита истощалась.

Таким образом, при травматических носовых кровотечениях (преимущественно рецидивирующего характера) происходит активация процессов ПОЛ и снижение антиоксидантной защиты с нарастанием уровня продуктов окисления. С целью коррекции выявленных нарушений у данной категории больных необходимо использование анитоксидантов (токоферола), а также глютаминовой кислоты активатора биосинтеза глютатиона фермента антиоксидантной защиты, способствующего уменьшению липопероксидации мембранных структур.

При исследовании содержания БАВ - биологически активных веществ крови существенных изменений их исходного уровня при однократных и рецидивирующих носовых кровотечениях отмечено не было. После выполнения нагрузочных тестов, преимущественно при геморрагиях рецидивирующего характера, отмечалась тенденция к достоверному снижению в крови уровня дофамина, норадреналина и серотонина. Уровень гистамина в данной группе несколько увеличивался. Наибольшие изменения показателей БАВ зарегистрированы в эндоназальном кровотоке.

Важность изучения регуляторных механизмов микроциркуляторного русла продиктовано их влиянием на процессы проницаемости сосудистой стенки. Повышение проницаемости как для жидкости, так и для белка наблюдается в большинстве случаев при рецидивах травматических носовых кровотечений. Это свидетельствует о том, что при рецидивирующих геморрагиях исходные показатели функции проницаемости повышены, а адаптационные возможности значительно снижены. Изменения проницаемости сосудистой стенки следует рассматривать как важное звено патогенеза рецидивов носовых геморрагий при краниофациальных травмах и необходимо учитывать при определении лечебной тактики.

Важным фактором, оказывающим влияние на микроциркуляцию, являются реологические свойства крови. При морфологическом исследовании эритроцитов у пациентов с травматическими носовыми кровотечениями практически у всех обследованных мы наблюдали изменения их структуры. Характерным было повышение процентного содержания пойкилоцитов, которое наиболее резко был выражено у пострадавших с носовыми геморрагиями на фоне множественных повреждений лицевого скелета и черепа. Одновременно визуализировалось повышенное содержание сфероцитов, стоматоцитов и эхинноцитов, нередко обнаруживались фрагментированные формы эритроцитов. Повышение количества сфероцитов обуславливало увеличение среднего объема эритроцитов. Выявленные изменения коррелируют с тяжестью краниофациальной травмы и практически всегда сопряжены с гиперкоагуляционными нарушениями гемостаза и дисфункцией регуляторных механизмов микроциркуляции.

Поскольку патогенетические механизмы носовых кровотечений имеют единую точку приложения с патофизиологией краниофациальных травм, обуславливающих их, то целесообразно исследование эндоназального кровотока в аспекте его сопряженности с интракраниальной гемодинамикой. Анализ допплерографии и ринограммы при травматических носовых кровотечениях выявил параллелизм нарушений. При однократных ТНК преобладают спастические изменения в сосудах слизистой оболочки полости носа, на что указывает достоверное повышение дикротического и снижение реографического индекса. Показатель периферического сопротивления также имеет отчетливую тенденцию к увеличению, хотя не достигает достоверных отличий от нормы. У пациентов с рецидивирующими ТНК кровенаполнение сосудистого русла слизистой оболочки полости носа мало изменялось по сравнению со здоровыми, но в отличие от однократных ТНК, отмечено увеличение реографического индекса, свидетельствующее о склонности венозной системы мукоперихондрия к дилятационным эффектам. Изменения тонуса сосудов при рецидивах ТНК характеризовались снижением дикротического индекса и достоверным увеличением значений диастолического индекса и индекса венозного оттока.

Данные изменения коррелировали с результатами дуплексного сканирования артерий Виллизиева круга: на фоне различной степени выраженности полушарной асимметрии кровотока и венозной гиперемии, достаточно четко определялся выраженный спазм передней мозговой артерии на стороне носового кровотечения, что обуславливало тенденцию к достоверному усилению скоростных характеристик кровотока по данной артерии, носящих, повидимому, компенсаторный характер. Одновременно на фоне локального спазма передней мозговой артерии, практически в подавляющем большинстве случаев (74,1%), регистрирорировался ретроградный поток крови по передней и средней соединительным артериям на здоровой стороне. При этом, объемная скорость кровотока в передней мозговой артерии на стороне кровотечения увеличивалась, а по соединительным артериям и артериям контралатеральной стороны несколько снижалась. У остальных пациентов (25,9%) нередко определялся преходящий спазм передней мозговой артерии на стороне, противоположной кровотечению, сочетающийся со спазмом и усилением линейной и объемной скорости кровотока по передней и средней соединительным артериям, носящих компенсаторный характер. Выявленные изменения гемодинамики слизистой оболочки полости носа (склонность к вазодилятации), ее взаимосвязь с церебральной артериальной дисциркуляцией и венозным полнокровием можно рассматривать как фактор, предрасполагающий к возникновению рецидивов носовых геморрагий при краниофациальных травмах. Отсутствие в международной литературе классификации травматических носовых кровотечений обусловлено, на наш взгляд, серьезными пробелами в области знаний о патогенезе и клинических особенностях носовых кровотечений травматического генеза. Поэтому, ориентируясь на данные морфологических исследований и особенности патогенеза, мы разработали собственную клиникоанатомическую систематику травматических носовых геморрагий (ТНК). Вариант предлагаемой классификации следующий:

Этиологические критерии:

НК при повреждениях лицевых костей (нос, пазухи носа);

НК при черепномозговых травмах (основание передней и средней черепной ямки);

НК при фациальнокраниальной травме (сочетанные поражения лицевого скелета и основания черепа).

Нозологические критерии:

НК при травмах наружного носа и перегородки носа;

НК при повреждении околоносовых пазух;

НК при переломах основания черепа:

- при переломах дна передней черепной ямки;

- при повреждениях интракраниальной части внутренней

- сонной артерии;

- при парабазальных переломах носа и его пазух;

Ятрогенные НК (послеоперационные, манипуляционные).

По локализации источника кровотечения:

ТНК из передних отделов полости носа;

ТНК из задних отделов полости носа:

- источник кровотечения расположен выше средней

- носовой раковины;

- источник кровотечения располагается ниже раковины.

Временные критерии:

Острые НК - возникают сразу после действия травматического фактора;

Отсроченные (посттравматические) НК - возникают через определенное время (несколько часов, суток) после травмы.

По патогенетическим особенностям:

1. ТНК при нормальных показателях гемокоагуляции;

2. ТНК при патологии тромбоцитарного гемостаза;

3. ТНК при нарушениях коагуляционного гемостаза:

без признаков ДВС или ЛВС синдрома;

с признаками ДВС- и/или ЛВС синдрома;

4. ТНК при сочетанных нарушениях различных звеньев гемостаза

на фоне патологии полости носа и околоносовых пазух;

на фоне отягощенного соматического статуса.

По клиническому течению:

Однократные ТНК;

Рецидивирующие ТНК.

По степени выраженности (объему кровопотери):

Незначительные ТНК;

Умеренные ТНК;

Выраженные ТНК;

Профузные ТНК.

По характеру возможных осложнений:

- Не осложненные ТНК;

- ТНК с признаками шока;

- ТНК, осложненные постгеморрагической анемией.

По типу поврежденных сосудов:

- Артериальные;

Венозные;

- Смешанные.

Представленная классификация создает базу для формирования развернутого диагноза, определяющего дифференцированный подход к лечению данной категории пациентов, а следовательно, может быть использована в клинической практике при дифференциальной диагностике и определении лечебной тактики при травматических носовых кровотечениях.

Заключение

ВЫВОДЫ.

Слизистая оболочка полости носа характеризуется общностью организации структурных элементов и высоким гемодинамическим потенциалом. Сосудистое русло слизистой оболочки полости носа имеет 3 уровня организации (глубокие сосуды периостального слоя, сосуды железистого слоя и подэпителиальные сосуды) и характеризуется диссимметрией ангиоархитектоники (для перегородки носа билатеральной, для носовых раковин - правосторонней диссимметрией сосудов).

Ангиоархитектоника подэпителиального слоя мукоперихондрия передних отделов перегородки носа (зона КиссельбахаЛиттла) характеризуется разнообразием локализации, типов и характера ветвления, пространственной ориентации сосудистых структур, а также высокой частотой их аномалий. Топографические особенности сосудистого русла зоны КиссельбахаЛиттла необходимо учитывать в выборе хирургической тактики (вариантов ангиотомий) при лечении рецидивов травматических носовых кровотечений.

В передних отделах перегородки носа преобладают поверхностные артерии, в задних - глубокие. В носовых раковинах поверхностные и глубокие артерии наиболее крупные в их задних отделах. Показатели венозных структур выражены в передних отделах полости носа. Зональные особенности сосудистого русла необходимо учитывать в диагностике и в выборе лечебной тактики при травматических носовых геморрагиях, особенно при эндоназальных хирургических вмешательствах.

Различия в распределении и морфометрических параметрах артериальных и венозных структур передних и задних отделов полости носа являются основополагающими критериями, определяющими специфику клинических проявлений травматических носовых кровотечений: геморрагии из передних отделов полости носа по степени выраженности умеренные, по характеру - преимущественно венозные; кровотечения из задних отделов полости носа более интенсивные, артериального типа, чаще склонны к рецидивам.

Морфологическим субстратом рецидивирующих травматических носовых кровотечений является «микроциркуляторный кризис», проявляющийся формированием в сосудах слизистой оболочки полости носа агрегатов элементов крови (сладжей), микротромбов и, как следствие, очаговых некрозов слизистой оболочки полости носа.

Морфологической предпосылкой к возникновению рецидивов травматических носовых кровотечений на фоне длительной алкогольной интоксикации являются дегенеративные (дистрофические, атрофиические) изменения стенки сосудов и слизистой оболочки носа.

Основными патогенетическими механизмами, обуславливающими микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке полости носа при травматических носовых кровотечениях, являются: гиперкоагуляция, нарушения гемореологии и процессов проницаемости сосудистой стенки (в сторону ее повышения), дисбаланс регуляторных механизмов гемомикроциркуляторного русла (системы кининов, липопероксидации, биологически активных веществ), а также нарастание уровня ПДФ (продуктов деградации фибриногена). Данные нарушения доминируют при рецидивах травматических носовых кровотечений и наиболее выражены в эндоназальном кровотоке.

Нарушения эндоназального кровотока (по данным ринореографии) при травматических носовых кровотечениях характеризуются склонностью сосудов полости носа к вазодилятации. Эти изменения корелируют с нарушениями внутричерепной гемодинамики: при травматических носовых кровотечениях специфичным является развитие спазма и усиление объемной скорости кровотока преимущественно в системе передних мозговых артерий на стороне кровотечения, а также развитие компенсаторного кровотока по смежным артериям противоположной стороны.

Ведущим и универсальным патогенетическим механизмом рецидивов травматических носовых кровотечений является синдром локализованного внутрисосудистого свертывания крови (ЛВС). При выраженных носовых кровотечениях, обусловленных тяжелыми краниофациальными травмами, ЛВСсиндром развивается на фоне субкомпенсированного ДВС синдрома.

Выбор лечебной тактики при травматических носовых кровотечениях, особенно рецидивирующего характера, должен определяться спецификой и выраженностью их основных патогенетических механизмов. Оптимальной является терапия с применением дицинона ингибиторов протеаз, корректоров антиоксидантной защиты, а также коррекция синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Эффективным вариантом патогенетической терапии локализованного внутрисосудистого свертывания крови при рецидивах травматических носовых кровотечений является способ эндоназального введения свежезамороженной плазмы.

При рецидивах травматических носовых кровотечений на фоне длительной алкогольной интоксикации повышение эффективности базисной патогенетической терапии достигается применением гепато и ангиопротекторов, а также средств, повышающих регенераторный потенциал слизистой оболочки полости носа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

Особенности ангиоархитектоники слизистой оболочки полости носа необходимо учитывать в диагностике и при лечении пациентов с травматическими носовыми кровотечениями, а также при выполнении оперативных вмешательств в полости носа.