Интенсивная терапия психоневрологических осложнений спинномозговой анестезии

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

Автореферат

Диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ СПИННОМОЗГОВОЙ АНЕСТЕЗИИ

Чёрный Алексей Игоревич

Саратов - 2006

Работа выполнена в ГОУ ВПО “Саратовский ГМУ Росздрава”

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Садчиков Дмитрий Владимирович.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Акулов Михаил Саватеевич; доктор медицинских наук, профессор Щуковский Валерий Владимирович.

Ведущее учреждение - Российская государственная медицинская академия последипломного образования (г. Москва).

Защита состоится «25» октября 2006 г. в 1300 часов на заседании диссертационного совета при ГОУ ВПО “Саратовский ГМУ Росздрава” по адресу: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО “Саратовский ГМУ Росздрава”.

Автореферат разослан «7» сентября 2006 г.

Учёный секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук Маслякова Г.Н.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В 1912 г. А. Ф. Бердяев писал: “...где достижимо местное обезболивание, там недопустимо обезболивание общее” (цит. по А. М. Вейну, М. Я. Авруцкому, 1997). На основании современных представлений о патофизиологии боли, адекватность анестезии должна оцениваться с позиции защиты не только головного, но и спинного мозга, от ноцицептивных воздействий. В связи с этим последние десятилетия спинномозговая анестезия (СА) вновь получила широкое распространение как в нашей стране, так и за рубежом, что обусловлено её простотой и доступностью, способностью надёжно блокировать болевую импульсацию, вызывать релаксацию, предотвращать развитие многих нейровегетативных реакций во время хирургического вмешательства (Бурденко Н. Н., 1942; Харкевич Д. А., Каспаров С. А., 1982; Семенихин А. А. и соавт., 1991; Беркович А. Н., 1997; Акулов М. С. и соавт., 2000, 2002; Овечкин А. М., 2000; Katz J., 1993; Cousins M., 1994).

Вместе с тем, как и любому другому методу анестезии, СА присущи некоторые недостатки. Длительное время в связи с частым развитием тотального спинального блока, приводящего к тяжёлым последствиям, неврологических осложнений, травматического или инфекционного генеза, головных болей, СА считалась опасным методом обезболивания (Гешелин С. А., 1978; Осипов С. А., 2001; Брикман Н. А. и соавт., 2001; Carpenter S. et al., 1951; Schneider M. et al., 1993). Кроме того, усовершенствование и пересмотр многих методологических приёмов проведения СА, профилактики её осложнений, а также углубление теоретической и практической базы позволили существенно повысить эффективность и безопасность метода (Давыдов С. Б. и соавт., 1987; Щипунов В. Н., 2004; Ткаченко Р. А., 2005; Horlocker T. et al., 1997; Moen V. et al., 2000). “Спинномозговая анестезия, подобна языку Эзопа, является лучшей и худшей вещью на свете. Лучшей, когда она применяется разумно, при учете данных физиологии; худшей, когда она возводится в систему и применяется без соблюдения ее границ” (Мейер-Мей, 1948, цит. по А. Н. Беркович, 1997).

Однако, полностью лишить СА осложнений, особенно психоневрологических, ведущим из которых, несомненно, является головная боль (ГБ), не удаётся.

Впервые ГБ после СА была описана А. Биром в 1893 году и возникает, по данным разных авторов, в широком диапазоне от 1 до 15% случаев, что отражает сложность диагностики и неоднозначность ее критериев. Низкая частота ГБ может быть связана с тем, что не всякая ГБ фиксируется анестезиологом или хирургом в истории болезни (Юдин С. С., 1925; Светлов В. А., 1985; Рыбакова Л. А., 1996; Тихонов Л. Г. и соавт., 1998; Семенихин А. А., 2002; Norris M. C. et al., 1989; Khor L. J. et al., 2000; Kuczkowski K. M. et al., 2003). “Можно не придавать очень большого значения головным болям после спинномозговой анестезии, но нельзя же отрицать факта, что изредка эти головные боли, развившись поздно, достигают таких повышенных степеней, что и больной, и врач положительно не знают, что предпринять для их успокоения. …надёжно устранить появление головных болей мы до сих пор не можем…” (цит. по С. С. Юдину, 1925).

Подавляющее большинство авторов признает в качестве причины ГБ после СА теорию вытекания ликвора через дефект твёрдой мозговой оболочки с последующим снижением внутричерепного давления (ВЧД). При этом тяжесть состояния больного зависит от количества спинномозговой жидкости (СМЖ), истекающей в эпидуральное пространство (Петров Б. А., 1948; Мостковый М. И., 1949; Андросов П. И., 1957; Рыбакова Л. А., 1996; Тихонов Л. Г., 1998; Шифман Е. М., 1998, 1999; Семенихин А. А., 2002; Norris M. C. et al., 1989; Wang L. P. et al., 1997; Khor L. J. et al., 2000; Kuczkowski K. M. et al., 2003).

Несмотря на это, ряд авторов считает, что образование ликвора довольно интенсивный процесс - около 20 мл/ч и объем потери СМЖ не коррелирует с возникновением и, особенно, с интенсивностью ГБ. Описаны случаи, когда после длительной СА (катетеризация субарахноидального пространства) формировался ликворный свищ. Кроме того, выполнив с помощью эндоскопической техники эпидуроскопию у двоих больных, перенесших за четыре дня до этого СА, исследователи обнаружили достаточно большое отверстие в твёрдой мозговой оболочке, через которое постоянно дренировался ликвор в эпидуральное пространство, однако ни один из них не жаловался на ГБ. Во многих литературных источниках описаны патогенетические механизмы, и клинические проявления ГБ при повышенном ВЧД и/или ликворном давлении. Однако достаточно скудно представлены материалы при обратном состоянии - снижении давлений, взаимосвязи последних с интракраниальной гемодинамикой. Всё это ставит под сомнение истинность причинно-следственных отношений потери ликвора и ГБ после пункции твёрдой мозговой оболочки (Мостковый М. И., 1949; Фридман А. П., 1971; Гаспарян С. С., 1982; Иванов А. О., Фирстов А. С., 1991; Шифман Е. М., 2005; Kunkle E. C. et al., 1943; Miller J. D., 1975; Ekstedt J., 1978; Rigler M. L., Drasner K., 1991; Vakharia S. В. et al., 1997).

Таким образом, нарушение целостности твердой мозговой оболочки с последующей ликвореей - не единственная причина ГБ. Возможно, за кажущейся очевидностью явления скрывается иная суть, определяющая другой взгляд на патогенез ГБ после СА.

Данные литературы о факторах риска развития ГБ, на основании которых можно строить прогноз ее развития, а, следовательно, проводить профилактику последней, противоречивы и не описаны достаточно полно. Отсутствуют данные о её связи с гемоликвородинамикой периоперационного периода, вегетативной конституцией больного, а также о влиянии вазоактивных препаратов на ГБ после СА, зачастую применяющихся в комплексной терапии данного синдрома (Юдин С. С., 1925; Вейн А. М., Авруцкий М. Я., 1997; Шифман Е. М., 1998, 2005; Овечкин А. М., Осипов С. А., 2005; Ходжаева А. А. и соавт., 2005; Terenius L., 1982; Norris M. C. et al., 1989; Muldoon T. et al., 1998; Van Aken H., 2000).

Вместе с этим не уделяется должного внимания проблеме лечения психоневрологических осложнений у пациентов соматических отделений, подвергшихся оперативному вмешательству в условиях СА, тем более их профилактике. Многообразие совершенно противоречивых версий возникновения ГБ после СА порождает недоверие к персоналу и методу анестезии, порождая депрессию, а в последующем агрессивность больных после операции (Бахур В. Т., 1977; Шифман Е. М., Филиппович Г. В., 2005). Как правило, лечение ГБ в профильном хирургическом отделении заключается в традиционном назначении постельного режима, инфузионной терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), кофеина. Неэффективность консервативных лечебных мероприятий в тяжёлых случаях приводит к применению так называемого пломбирования дефекта твёрдой мозговой оболочки аутокровью, что может приводить к серьёзным неврологическим и инфекционным осложнениям. При этом, каждый пункт данного алгоритма является поводом для бурных дискуссий среди теоретиков и клиницистов (Тихонов Л. Г. и соавт., 1998; Штабницкий А. М., 2001; Эпштейн С. Л., 2001; Щипунов В. Н., 2004; Овечкин А. М., Осипов С. А., 2005; Ходжаева А. А. и соавт., 2005; Шифман Е. М., Филиппович Г. В., 2005; Holder H. G., 1944; Gormley J. B., 1960; Tourtellotte W. W. et al., 1964; Jones R. J., 1974; Sechzer P. H. et al., 1978; Camann W. R. et al., 1990; Spriggs D. A. et al., 1992; Hodgson C. et al., 1997). Кроме того, не решены вопросы по состоянию гемоликвородинамики как причине ГБ и основного предмета интенсивной терапии.

Это объясняет необходимость дополнительного изучения гемоликвородинамики и коррекции выявляемых нарушений путём применения вазонейротропной терапии.

Из вышесказанного следует, что Бировская “ликворейная” теория развития ГБ не объясняет ряд клинических фактов, сопровождающих ГБ после СА, - её отсроченность, связь ГБ с объемом ликвореи, характером местных анестетиков, вегетативной и психосоматической конституцией больного, влияние на последнюю вазоактивных препаратов.

Важность изучения данного осложнения мотивируется тем, что ГБ отравляет пациентам существование и приковывает их к кровати на длительный срок, а это не самым лучшим образом сказывается на течении послеоперационного периода. Сопутствующие ГБ тошнота и рвота препятствуют нормальному питанию и в целом отрицательно сказываются на репутации врача и метода анестезии в лечебном учреждении как среди больных, так и среди персонала.

Таким образом, постоянно растущая частота применения СА в анестезиолого-реанимационной практике, сохраняющаяся высокая частота психоневрологических осложнений и тяжесть их последствий, а также отсутствие практических рекомендаций по интенсивной терапии последних, определяют актуальность темы исследования.

Цель исследования - снижение частоты психоневрологических осложнений на основе разработки премедикации и послеоперационной коррекции гемоликвородинамики при хирургических вмешательствах в условиях спинномозговой анестезии.

Задачи исследования:

1. Выяснить частоту и характер осложнений спинномозговой анестезии, а также разработать их классификацию.

2. Определить место и значимость психоневрологических осложнений у больных после операции в условиях спинномозговой анестезии.

3. Изучить факторы риска развития психоневрологических осложнений спинномозговой анестезии.

4. Уточнить взаимосвязь вегетативного баланса и частоты развития головной боли после спинномозговой анестезии.

5. Исследовать состояние гемоликвородинамики при спинномозговой анестезии и влияние на последнюю инстенона.

6. Разработать метод премедикации и послеоперационной интенсивной терапии психоневрологических осложнений при спинномозговой анестезии на основе применения вазонейротропных препаратов.

Научная новизна диссертационного исследования определяется доказательством нарушений гемоликвородинамики в качестве причины возникновения ГБ, а также роли вазонейротропной терапии в профилактике и лечении психоневрологических осложнений у больных, подвергшихся оперативному вмешательству в условиях СА.

Разработана новая классификация осложнений СА, что облегчает их учет и проведение профилактики. Установлено, что среди патофизиологических осложнений наиболее частой формой является сложный психоневрологический синдром - головная боль. Предложена новая систематизация вариантов ГБ на основе выявляемых нарушений гемоликвородинамики, а также с учетом вегетативных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока (МК).

Впервые установлено, что для предупреждения и лечения ГБ после СА целесообразно применять инстенон. Существенное значение имеет установление связи повышенного симпатического тонуса в нарушении гемоликвородинамики и ВЧД, что в конечном итоге способствует развитию ГБ. Кроме того, доказано отсутствие прямой линейной зависимости между нарушением центральной гемодинамики и гемоликвородинамики, а также ВЧД, что подтверждает устойчивость механизмов ауторегуляции МК в условиях СА.

Положения выносимые на защиту:

1. Систематизация ГБ после СА в раннем послеоперационном периоде.

2. Взаимосвязь нарушений гемоликвородинамики, центральной гемодинамики, внутричерепного давления и избыточной симпатической иннервации в происхождении ГБ.

3. Эффективность инстенона в предупреждении и лечении ГБ после СА в послеоперационном периоде.

Практическая значимость диссертационного исследования состоит в оптимизации прогноза развития психоневрологических осложнений СА, что уточняет показания и противопоказания к её применению. Существенное прояснение механизмов возникновения ГБ позволило разработать метод ее интенсивной терапии на основе применения инстенона.

Предоперационное применение инстенона в качестве компонента лечебной премедикации, а также назначение последнего в послеоперационном периоде, снизили частоту и выраженность ГБ после СА, уменьшили вегетативные сопровождения ГБ в виде тошноты и рвоты.

Результаты исследований используются в учебно-методическом процессе кафедры скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи ФПК и ППС СГМУ; внедрены в практическую работу анестезиолого-реанимационных отделений города Саратова и области.

Апробация. Материалы диссертации доложены на заседании кафедры скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи ФПК и ППС СГМУ; на совместном заседании кафедр скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи ФПК и ППС, общей хирургии, хирургии ФПК и ППС, анестезиологии и реаниматологии, оперативной хирургии и топографической анатомии, нервных болезней, неврологии ФПК и ППС СГМУ; на 64-й итоговой научно-практической конференции студентов и молодых учёных СГМУ по актуальным вопросам медицинской науки и практического здравоохранения.

Структура и объём работы. Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста и состоит из списка сокращений (2 стр.); введения (9 стр.); обзора литературы (47 стр.); описания методик исследования и клинической характеристики больных (23 стр.); глав с изложением и обсуждением результатов, полученных при клиническом исследовании (50 стр.); заключения (7 стр.); выводов (1 стр.); практических рекомендаций (2 стр.) и списка литературы (37 стр.), включающего 379 источников, из которых 209 отечественных и 170 иностранных. Работа содержит 19 таблиц, 19 рисунков и 2 схемы.

2. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа выполнена в период с 2002 по 2005 гг. на базе анестезиолого-реанимационного отделения МУЗ “Городская больница № 1” г. Балаково и основана на 80 клинических наблюдениях, а также анализе 200 историй болезни пациентов, подвергшихся хирургическому вмешательству в условиях СА.

С целью выявления психоневрологических осложнений, уточнения механизмов их развития, оценки эффективности вазонейротропной терапии у больных после СА были выделены группа “сравнения” и группа “наблюдения”.

1. Группа сравнения - 200 пациентов, в которую для наибольшей объективности анализа и получения максимального объема клинического материала вошли больные, у которых проведен ретроспективный анализ данных при обработке архивных документов - историй болезни.

2. Группа наблюдения - 80 пациентов, которым проведено клиническое исследование с применением разработанной методики профилактики и интенсивной терапии психоневрологических осложнений СА. В свою очередь, данная группа разделена на:

· подгруппу “А” группы наблюдения, включавшую 40 пациентов, получавших традиционную премедикацию и терапию послеоперационного периода;

· подгруппу “Б” группы наблюдения, включавшую 40 пациентов, получавших разработанную вазонейротропную премедикацию и терапию послеоперационного периода.

Клинический материал набран и сгруппирован таким образом, чтобы сопоставить традиционную, “отработанную” тактику проведения СА, и тактику, включающую предлагаемую методику.

Больные групп сравнения и наблюдения сопоставимы между собой по возрасту, росту, массе, а также по расчетным характеристикам - площадь поверхности тела (S), индекс массы тела (ИМТ). Пациенты подгрупп “А” и “Б” группы наблюдения также могут быть сравнимы по вышеперечисленным показателям - p>0,05.

Таким образом, можно сделать вывод, что группа наблюдения в целом (n=80) является произвольной выборкой группы сравнения, где правомочно проводить исследования, и полученные результаты экстраполировать на группу сравнения (табл. 1).

Таблица 1 Возрастные и антропометрические характеристики групп сравнения и наблюдения M

Показатель	Группы	t	p
	сравнения (n=200)	наблюдения
		подгр. “А” (n=40)	подгр. “Б” (n=40)
Возраст, лет	34,69,6	34,99,1	34,79,3*	-0,19	0,84
Рост, см	173,66,9	171,98,2	172,17,9*	1,23	0,21
Масса, кг	77,410,7	75,310,7	76,210,7*	1,01	0,31
Площадь поверхности тела, м2	1,930,1	1,90,1	1,90,1*	1,44	0,14
Индекс массы тела, усл.ед	25,84,2	25,43,3	25,63,8*	0,39	0,69

Примечание: t-критерий определен при сопоставлении средних значений группы сравнения и группы наблюдения в целом (n=80); * - p>0,05 по сравнению с подгруппой “А”.

У всех пациентов, которым предстояло оперативное вмешательство в условиях СА, проводился сбор анамнеза, в котором уточнялось наличие следующих заболеваний и синдромов: мигрень, остеохондроз шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторная дистония (НЦД), сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия, нейрообменно-эндокринный синдром, не связанный с беременностью, а также выяснялись другие причины головных болей.

Все пациенты относились к I или II классу операционно-анестезиологического риска по ASA. В исследование не входили пациенты с сопутствующей патологией ЦНС (психические заболевания, черепно-мозговые травмы, инсульты, нейроинфекции), больные с артериальной гипертензией III степени, степенью риска 3.

Характер оперативных вмешательств, выполненных в условиях СА, отражён в таблице 2.

Таблица 2 Распределение видов оперативных вмешательств в группах сравнения и наблюдения

Характер оперативного вмешательства	Пол	Группы	Всего, абс. (%)
		сравнения, абс. (n=200)	наблюдения
			подгр.“А”, абс. (n=40)	подгр.“Б”, абс. (n=40)
Остеосинтез металлоконструкциями	М	32	6	5	43 (15,4)
Ампутации нижних конечностей	М	11	3	3	17 (6,1)
	Ж	9	2	3	14 (5)
Операции на прямой кишке	М	17	4	4	25 (8,9)
	Ж	22	4	4	30 (10,7)
Аппендэктомия	М	23	4	5	32 (11,4)
	Ж	15	4	4	23 (8,2)
Операции на матке и придатках	Ж	45	9	8	62 (22,2)
Венэктомия нижних конечностей	М	8	1	2	11 (3,9)
	Ж	18	3	2	23 (8,2)
ИТОГО	200	40	40	280

Течение пред-, интра-, и послеоперационного периодов оценивали по следующим группам клинико-функциональных показателей:

Первая группа - общие психоневрологические показатели: данные общего неврологического осмотра, ортостатическая проба, расчет вегетативного индекса Кердо (ВИК) и коэффициента межсистемных отношений Хильдебранта (КХ). Проводили объективизацию головной боли и ее интенсивности с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), представляющую собой двусторонний отрезок, разделенный на 5 равных делений с каждой стороны.

На стороне, обращенной к пациенту, в каждом из них располагались определения головной боли: “легкая”, “умеренная”, “терпимая”, “сильная”, “нестерпимая”. На стороне, обращенной к исследователю - эквивалент прилагательного - цифры от 1 до 5 (Шток В. Н., 1988; Михайлович В. А., Игнатов Ю. Д., 1990; Вейн А. М. и соавт. 2003). Изучение сегментарных механизмов вегетативного статуса проводили путем исследования состояния симпатической эфферентной дуги: определяли изменение АД, связанное с переходом в вертикальное положение (ортостаз). Вычисляли разницу АДС и ЧСС в положении лежа и после вставания через минутные интервалы в течение 10 минут. Падение АДС на 30 мм рт. ст. и более расценивали как недостаточность симпатической эфферентации, а изменение АДС в пределах 10 мм рт.ст. как нормальную вазоконстрикторную реакцию. Подъем АДС больше чем на 20 мм рт.ст., увеличение ЧСС более чем на 30 в 1 мин свидетельствуют об избыточном вегетативном обеспечении (Вейн А. М. и соавт., 2003). Простой способ количественной оценки степени преобладания симпатического или парасимпатического тонуса вегетативного отдела ЦНС был предложен J. Kerdo в 1957 году (цит. по Н. А. Осиповой, 1988). Индекс Кердо вычислялся по формуле на основании ЧСС и АДД (Сергиенко Н. И. и соавт., 1991, 1993). Авторы, применявшие эту формулу, указывают на высокую значимость изменений этого показателя при прогнозе гемодинамических и гуморальных сдвигов при обычных оперативных вмешательствах на органах брюшной полости и ортопедических операциях на конечностях. В этой же работе делается вывод о более высокой активации симпатической нервной системы у молодых пациентов по сравнению с пожилыми и отмечается тесная взаимосвязь между вегетативным индексом Кердо и активностью гипофизарно-надпочечниковой системы.

Вторая группа - гемоликвородинамические показатели: измерение ликворного давления (ЛД) при люмбальной пункции, расчет церебрального перфузионного давления (ЦПД), измерение интракраниального кровотока с помощью транскраниальной допплерографии (ТКДГ), измерение внутриглазного давления, показатели которого могут быть косвенным показателем ВЧД. В ходе исследования внутриглазное давление измерялось с помощью тонометра Маклакова, показатели которого переводились в мм рт.ст. с помощью измерительной линейки проф. Б. Л. Поляка. Нормой внутриглазного давления считался интервал 16-24 мм рт.ст. Суточные колебания составляли5 мм рт.ст; давление, более высокое в утренние, а пониженное в вечерние (после 16 часов) часы (Радзивил Г. Г. и соавт., 1990; Ковалевский Е. И., 1995; Кунцевич Г. И., 1996; Шахнович А. Р. и соавт., 1996; Могозов А. В., 1997; Ившин А. А. и соавт., 2004; Gomez C. R. et al., 1993). психоневрологический спинномозговой анестезия вегетативный

Третья группа - гемодинамические показатели, отражающие состояние центральной гемодинамики: АДС (систолическое артериальное давление), АДД (диастолическое артериальное давление), АДП (пульсовое артериальное давление), АДСР (среднединамическое артериальное давление), МОС (минутный объём сердца), ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление), СИ (сердечный индекс), УИ (ударный индекс), УО (ударный объём), ЧСС (частота сердечных сокращений), PЛА (среднее давление в лёгочной артерии) (Савицкий Н. Н., 1974; Голиков А. П. и соавт., 1980; Зилъбер А. П., Шифман Е. М., 1997).

Для оценки центральной гемодинамики использованы рекомендации ВОЗ (1978), ВОЗ/МОАГ (1999), ДАГ 1 (2002) и результаты исследований, выполненных Д. В. Садчиковым с соавт. (2001, 2003) с выделением следующих ее типов:

1. Эукинезия характеризуется СИ в интервале 2,5-4,0 (л/мин)/м2 и ОПСС в пределах 1200-2500 дин/с*см5.

2. Истинная гиперкинезия характеризуется СИ свыше 4,0 (л/мин)/м2 и ОПСС свыше 2500 дин/с*см5.

3. Изолированная гипердинамия характеризуется ростом СИ более 4,0 (л/мин)/м2 при нормальном ОПСС (1200-1500 дин/с*см5).

4. Изолированная гипертензия характеризуется ростом ОПСС сверх 2500 дин/с*см5 на фоне нормального СИ (2,5-4,0 (л/мин)/м2).

5. Истинная гипокинезия проявляется снижением СИ менее 2,5 (л/мин)/м2 и ОПСС - менее 1200 дин/с*см5.

6. Изолированная гиподинамия характеризуется снижением СИ менее 2,5 (л/мин)/м2 при нормальном ОПСС (1200-2500 дин/с*см5).

7. Изолированная гипотензия характеризуется снижением ОПСС менее 1200 дин/с*см5 на фоне нормального СИ (2,5-4,0 (л/мин)/м2).

8. Гипотензивно-гипердинамическая диссоциация характеризуется сочетанием сниженного (менее 1200 дин/с*см5) ОПСС и СИ, превышающего 4,0 (л/мин)/м2.

9. Гипертензивно-гиподинамическая диссоциация проявляется сочетанием ОПСС, превышающего 2500 дин/с*см5 и СИ менее 2,5 (л/мин)/м2.

Указанная систематизация позволяет придерживаться рекомендуемых интервалов физиологических значений ОПСС и СИ, адекватно оценивать происходящие в организме макрогемодинамические изменения и проводить эффективную дифференцированную терапию гемодинамических нарушений не только на основе артериального давления, но и механизмов его регуляции. Всем пациентам, которым предстояло плановое оперативное вмешательство, накануне, а также за 40 минут до операции, осуществлялась премедикация наркотическими аналгетиками - промедол 0,25 мг/кг в/м. Проводилась предоперационная инфузионная терапия в режиме терапевтической гемодилюции, кристаллоидами из расчета 10 мл/кг в/в, для чего канюлировалась одна из вен локтевого сгиба или кисти термопластическим катетером калибра 16-18G.

Люмбальную пункцию выполняли разовой спинальной иглой типа “Quincke” калибра 22G, “Spinocan” (“B. Braun”, Германия), после местной анестезии кожи и подкожной клетчатки раствором новокаина 0,5% - 5 мл, срединным доступом, на уровнях LII - LIII, LIII - LIV в положении пациента лежа на боку, что обусловливалось не только основной патологией, но и уравновешивало ЛД во всех отделах субарахноидального пространства. Срез спинальной иглы во всех случаях располагался параллельно длиннику позвоночника.

Критерием интратекального положения иглы служило свободное поступление СМЖ из павильона иглы, после чего к последнему присоединяли Г-образный манометр объемом 2 мл для измерения ЛД.

СА проводили 2%-ным раствором лидокаина гидрохлорида (“Egis”, Венгрия), вводимым субарахноидально. Доза вводимого препарата определялась, исходя из массы пациента, - 1 мг/кг, но не более 80 мг (Семенихин А. А. и соавт., 2002; Шурыгин И. А., 2004). Перед извлечением иглы в последнюю заводился мандрен (Broadley S. A. et al., 1997; Gogarten W. et al., 2000). Адекватная анестезия наступала через 3-5 минут от момента введения препарата. Развитие сенсорной блокады оценивали по тесту “pin prick” (утрата болевой чувствительности кожи в ответ на раздражение иглой). Для оценки моторной блокады использовали шкалу Bromage (Bromage P. R., 1965; Lanz E., Theiss D., Jancovic D., 1983). Необходимый уровень сенсорной и моторной блокад определялся в зависимости от характера оперативного вмешательства и достигался различными объемами вводимого анестетика (не более 4 мл), а также опусканием головного конца операционного стола на 15-30 градусов.

Во время СА постоянно проводили ингаляцию увлажненного кислорода, стандартный мониторинг кардиореспираторных показателей - ЧДД, АД, ЧСС, насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO2), ЭКГ - монитором “Kenz-Cardioscope 2016” (“Suzuken”, Япония).

Из исследования были исключены пациенты, которым перед началом операции или интраоперационно потребовалось введение седативных препаратов, вазопрессоров и/или средств для общей анестезии, а также пациенты, объем интраоперационной кровопотери которых составил более 7% ОЦК.

Атропин в дозе 0,01 мг/кг массы тела вводился в/в интраоперационно при снижении ЧСС ниже 80 ударов в минуту.

Для визуализации МК проводилась ТКДГ отрезка M1 средней мозговой артерии (СМА) как интегрального показателя внутримозгового кровотока, которая выполнялась на аппарате Satellite 2595 X DVD (“Toshiba”, Япония). Сканирование осуществлялось фазированным датчиком с частотой 2,5 МГц, транстемпоральным доступом на глубине 60-58 мм. Определялись следующие показатели: пиковая систолическая (S), конечная диастолическая (D), средняя (М) скорости кровотока, систолодиастолическое соотношение (S/D), пульсационный индекс (Pi) и индекс периферической резистентности (Ri) (Кунцевич Г. И., 1996; Шахнович А. Р., 1996; Могозов А. В., 1997; Ившин А. А. и соавт., 2004). При этом исходные показатели мозгового кровотока (1-й этап) принимались за 100%, что позволило на последующих этапах исследования проводить оценку изменений показателей в процентах от исходного. Расчет перечисленных величин был выполнен встроенной программой ультразвукового сканера.

Исследования проведены в динамике на протяжении всего периоперационного периода и включало следующие этапы:

1-й этап - до операции и премедикации;

2-й этап - на фоне спинномозгового блока;

3-й этап - через 60 минут после развития СА;

4-й этап - на вторые сутки послеоперационного периода;

5-й этап - на четвертые сутки послеоперационного периода.

Интервалы регистрации ряда показателей выбраны на основе данных литературы и данных собственных клинических наблюдений ГБ у больных после СА.

Профилактика и интенсивная терапия психоневрологических осложнений СА проводились по разработанной схеме с применением инстенона в подгруппе “Б” группы наблюдения.

В этой подгруппе больных в премедикацию добавлялся вазонейротропный препарат - инстенон (“Nycomed”, Австрия). Препарат характеризуется полимодальным действием - увеличивает интенсивность МК в условиях ишемии за счет стабилизации механизма ауторегуляции церебральной гемодинамики, стимулирует ретикулярную формацию, улучшает функциональную активность миокарда и нормализует основные компоненты клеточного метаболизма (Виленский Б. С., 1999). Активные компоненты препарата действуют совместно, одномоментно и однонаправленно на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения ЦНС.

За 90 минут до планового оперативного вмешательства одну ампулу препарата - 2 мл - растворяли в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы и вводили в/в капельно со скоростью не более 70 капель в минуту. В случае экстренного оперативного вмешательства инстенон назначали по 2 мл в/м за 30 мин до операции параллельно с предоперационной подготовкой. Повторное в/в капельное введение препарата осуществляли в конце первых суток послеоперационного периода. В дальнейшем, со вторых суток послеоперационного периода, по мере восстановления моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, переходили на пероральный прием инстенона - по 1 драже 2 раза в день после еды в течение 5 дней.

Распределение в выборке нормальное, подтверждено тестом Колмогорова-Смирнова, поэтому для статистического анализа использовались параметрические методы. Обработка полученных данных проводилась методом вариационного анализа с определением средних арифметических величин (M) и их стандартных отклонений (у). Для достоверности различий средних применялся t-критерий Стьюдента (двусторонний вариант), как вариант дисперсионного анализа для двух групп наблюдений. Анализ качественных признаков основан на расчете коэффициента x2 и коэффициента корреляции Пирсона (r). Статистически достоверными считались различия между величинами при p<0,05.

Таким образом, методология исследования в целом, а также выбранный комплекс функциональных методик, позволяют изучить гемоликвородинамику, достаточность вегетативной регуляции сосудистого тонуса и достичь поставленной цели на основе решения сформулированных задач.

Результаты исследования и их обсуждение

На основе ретроспективных данных, собственных наблюдений и МКБ 10, предлагается классификация осложнений СА.

Осложнения СА:

· Технические (неудачная пункция, повреждение нейрональных структур при пункции, межостистый лигаментоз, синдром “конского хвоста”).

· Патофизиологические:

1. Гемодинамические (выраженная артериальная гипотензия, выраженная брадикардия, асистолия).

2. Дыхательные (гиповентиляция, апноэ).

3. Неврологические (асептический менингит, транзиторный неврологический синдром (ТНС)).

4. Психоневрологические (головная боль, нарушение когнитивных функций, цереброастенический синдром, тошнота, рвота, нарушения зрения и слуха, вестибулярные расстройства).

· Инфекционные (гиперемия и/или инфильтрат на месте люмбальной пункции, нагноение места люмбальной пункции, бактериальный менингит, адгезивный арахноидит, спинальный абсцесс, эпидуральный абсцесс, активация латентной герпетической инфекции).

· Аллергические (крапивница, отёк Квинке, анафилактический шок).

При анализе осложнений СА выявлено, что наиболее часто в группе сравнения встречаются патофизиологические, в частности, психоневрологические (15%) и гемодинамические (6%) осложнения (56,6% и 22,6% всех осложнений СА соответственно). Дыхательные осложнения, отмеченные в 1% (2 пациента), характеризовались в одном случае гиповентиляцией, потребовавшей респираторной поддержки в виде вспомогательной вентиляции легких, во втором случае - апноэ, с интубацией трахеи и ИВЛ. Под сочетанными осложнениями, наблюдавшимися в группе сравнения в 2% (4 больных), понимается наличие осложнений технического толка совместно с гемодинамическими (брадикардия) в 3 случаях, и дыхательными (гиповентиляция) - в одном случае. Всего в группе сравнения осложнения СА встречались в 26,5% случаев.

В подгруппе “А” группы наблюдения структура осложнений СА была сходной с таковой в группе сравнения, а именно: технические осложнения встретились у 1 больного (2,5%); гемодинамические - у 3 пациентов (7,5%); дыхательные, проявляющиеся в виде гиповентиляции, - 1 пациент (2,5%); психоневрологические осложнения - у 5 больных (12,5%). Инфекционные осложнения СА наблюдались у одного пациента (2,5%) в подгруппе “А” группы наблюдения, страдающего сахарным диабетом I типа, в виде точечного нагноения места произведенной люмбальной пункции без какой-либо неврологической симптоматики. Клинико-лабораторные признаки воспаления в данном случае отсутствовали. Всего в подгруппе “А” осложнения СА зафиксированы в 27,5% случаев, что соответствует таковым в группе сравнения.

В подгруппе “Б” группы наблюдения в целом отмечено снижение общего количества осложнений на 45,5% по сравнению с таковыми в подгруппе “А”, что составило 15% (6 пациентов) общего количества больных подгруппы “Б”. Прежде всего, это обусловлено отсутствием гемодинамических осложнений, а также снижением на 40% (3 больных - 7,5%) частоты психоневрологических осложнений. В 2 случаях (5%) встречались технические осложнения в виде неудачной люмбальной пункции с повторными попытками.

Психоневрологические осложнения СА у больных группы сравнения и наблюдения распределились следующим образом (табл. 3).

Таблица 3 Психоневрологические осложнения СА

Психоневрологические осложнения	Частота, абс. (% от всех СА)
	Группа сравнения (n=200)	Группа наблюдения
		подгруппа “А” (n=40)	подгруппа “Б” (n=40)
Головная боль	21 (10,5)	4 (10)	3 (7,5)
Нарушения зрения и/или слуха	-	-	-
Вестибулярные расстройства	1 (0,5)	-	-
Сочетанные	8 (4)	1 (2,5)	-
ВСЕГО, (% от всех СА)	30 (15)	5 (12,5)	3 (7,5)

В группе сравнения ГБ изолированно появлялась в 10,5% - 21 больной (70% случаев всех психоневрологических осложнений). У 8 пациентов - 4% (26,6% всех психоневрологических осложнений), последней сопутствовали тошнота (6 больных) и рвота (2 больных). Возникала ГБ чаще всего на 2-й (58,6%) день после операции, реже на 4-й (24,1%) или 5-й (6,8%), в трех случаях - позднее: 7-е (6,8%) и 9-е (3,5%) сутки. Вестибулярные расстройства отмечены у одного больного - 0,5% (3,3% психоневрологических осложнений) и проявлялись головокружением как в горизонтальном, так и в вертикальном положениях тела; не сопровождались артериальной гипо- или гипертензией, гиповентиляцией, ГБ, возникли на 3-и сутки послеоперационного периода и продолжались в течение суток.

В подгруппе “А” группы наблюдения, где использовался традиционный подход к ведению периоперационного периода в условиях СА, ГБ, развившаяся у всех пациентов на 2-е сутки, наблюдалась в 10%, что составляет 80% всех психоневрологических осложнений (4 больных). Сочетание ГБ с тошнотой и рвотой отмечено у 1 больного, что составило 2,5% (20% всех психоневрологических осложнений). Прочих психоневрологических осложнений в подгруппе “А” не было. Выраженность ГБ, оцениваемая с помощью ВАШ, в данной подгруппе, распределилась следующим образом: “терпимая” - 20%, “сильная” - 60%, “нестерпимая” - 20% (рисунок 1).

В подгруппе “Б” группы наблюдения, где проводилась предлагаемая профилактика и интенсивная вазонейротропная терапия психоневрологических осложнений СА, путем назначения инстенона, ГБ отмечалась в изолированном виде у 3 пациентов (7,5%), не сопровождалась тошнотой, рвотой и носила “легкий” характер в 66,7% (2 больных), а в 33,3% (1 больной) оценивалась как “умеренная” (рисунок 1). Других психоневрологических осложнений СА в подгруппе “Б” не наблюдалось.

Рисунок 1. Выраженность головной боли в группе наблюдения

Для определения факторов риска развития психоневрологических осложнений СА, выявлена корреляция между исследуемыми показателями и ГБ, а также произведено сопоставление этих показателей пациентов с ГБ и без таковой (табл. 4 и 5).

Таблица 4 Возрастные и антропометрические данные как факторы риска развития ГБ в группе сравнения

Показатель	Возраст, лет	Рост, см	Масса, кг	Площадь поверхности тела, м2	Индекс массы тела, усл.ед
ГБ - M	33,19,2	173,96,4	75,99,8	1,90,1	25,13,2
ГБ + M	43,27,1	171,69,3	86,311,7	2,10,1	29,86,7
t	5,60	-1,70	5,09	3,11	5,89
p	<0,01	>0,05	<0,01	<0,01	<0,01

Примечание: ГБ+ - наличие головной боли; ГБ- - отсутствие головной боли; жирный шрифт - достоверные отличия.

Таблица 5 Корреляция между ГБ и возрастными и антропометрическими данными

Показатель	Возраст, лет	Рост, см	Масса, кг	Площадь поверхности тела, м2	Индекс массы тела, усл.ед
ГБ	0,37	0,12	0,34	0,22	0,39

Примечание: жирный шрифт - средняя теснота связи.

Проведенные исследования центральной гемодинамики показали, что у больных группы сравнения, течение послеоперационного периода которых осложнилось ГБ, отмечалась гипертензивно-гиподинамическая диссоциация центральной гемодинамики: СИ<2,5 (л/мин)/м2, ОПСС>2500 дин/с*см5. У пациентов без ГБ: СИ<2,5 (л/мин)/м2, нормальное ОПСС - 1200-2500 дин/с*см5, что соответствует изолированной гиподинамии. Эти различия наблюдались как в пред-, так и в послеоперационном периоде.

При сравнении больных группы сравнения по развитию у них ГБ в послеоперационном периоде и последующем анализе выявлена разница по наличию у последних сопутствующей патологии. Установлено, что у пациентов с сопутствующей патологией ГБ развивается значительно чаще (из 48 человек с сопутствующей патологией у 27 развилась ГБ - 56,3%), чем у больных, не отягощенных сопутствующей патологией (из 152 больных без сопутствующей патологии у 2 пациентов имелась ГБ - 1,3%) (рис. 2).

Примечание: ГБ+ - наличие головной боли; ГБ- - отсутствие головной боли

Рисунок 2. Частота ГБ у больных в зависимости от наличия сопутствующей патологии

Достоверность различий подтверждается высоким коэффициентом x2=84,423 с 1 степенью свободы (p<0,001).

Опираясь на литературные данные, произведено исследование структуры сопутствующей патологии пациентов группы сравнения, у которых в послеоперационном периоде после СА наблюдалась ГБ. При анализе выявлено, что в абсолютном большинстве случаев превалировали два вида патологии: НЦД по гипертоническому типу - 35% (10 больных), и артериальная гипертензия I и II степеней - 31% (9 больных). В 10% (3 пациента) всех случаев головной боли в качестве сопутствующей патологии зафиксирована простая форма мигрени. Сочетанная сопутствующая патология отмечена в 17% в виде комбинации простой формы мигрени с артериальной гипертензией - 10% и мигрени с НЦД по гипертоническому типу - 7% (3 и 2 пациента соответственно). Сопутствующая патология отсутствовала у 2 человек - 7% (рис. 3).

Примечание: АГ - артериальная гипертензия; НЦД/гипер - нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу; М+Гипертензия - сочетанная сопутствующая патология (мигрень и артериальная гипертензия); М+НЦД/гипер - сочетанная сопутствующая патология (мигрень и нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу).

Рисунок 3. Распределение сопутствующей патологии у пациентов с ГБ в группе сравнения

Выявить достоверное влияние прочей сопутствующей патологии на возникновение ГБ в послеоперационном периоде у больных группы сравнения не удалось.

Таким образом, выявлена взаимосвязь ГБ с формой центральной гемодинамики. Также определено, что наличие артериальной гипертензии, вегетативной дистонии, в частности, нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу, мигрени и их комбинаций оказывает значительное влияние на частоту встречаемости ГБ в послеоперационном периоде, что позволяет отнести их к факторам риска развития данного осложнения СА.

При анализе показателей центральной гемодинамики, гемоликвородинамики и вегетативного статуса больных группы наблюдения выявлено следующее.

В подгруппе “А” у пациентов с психоневрологическими осложнениями исходно в вегетативном обеспечении преобладали симпатические влияния, которые отражались на центральной гемодинамике, соответствующей гипертензивно-гиподинамической диссоциации (СИ=1,960,39 (л/мин)/м2; ОПСС=2540,45173,2 дин/с*см5) и не влияли на МК, видимо, благодаря его ауторегуляции (нормальное ЦПД - 87,746,78 мм рт.ст., нормальные скоростные показатели МК). При этом ВЧД было повышенным, что подтверждалось измерением внутриглазного давления до операции - 25,86 мм рт.ст., а также ликворной гипертензией установленной на 2 этапе - 203,8 мм вод.ст.

На высоте развития спинального блока (2-й этап) у пациентов с ГБ значительно усиливались симпатикотония вне зоны анестезии (ВИК=28,496,48 усл.ед; КХ=6,451,96 усл.ед). При этом наблюдалось прогрессивное и достоверное снижение АДСР на 33,8% и ЧСС - на 23,3%, сопровождаемое резким возрастанием линейной скорости кровотока в СМА (S=123,7719,8 см/сек) с развитием артериального спазма средней степени выраженности (Ri=0,720,2), что указывает на срыв ауторегуляции МК или его извращенную реакцию, у пациентов с установленными факторами риска. Тип кровообращения соответствовал изолированной гиподинамии. Напротив, у больных без психоневрологических последствий СА в послеоперационном периоде, развитие спинального блока сопровождалось незначительным снижением АДСР (9,7%), что соответствовало эукинетическому варианту кровообращения, с сохранением механизмов ауторегуляции МК, что подтверждают нормальные показатели ТКДГ СМА (S=63,9214,8 см/сек; Ri=0,420,09). Вегетативный баланс у данной категории пациентов также смещался в сторону симпатикотонии, однако колебания последнего были менее резкими и зачастую недостоверными.

На последующих этапах происходило постепенное восстановление исходных значений измеряемых параметров, однако показатели центральной гемодинамики у больных с ГБ на последующих этапах соответствовали изолированной гиподинамии (СИ<2,5 (л/мин)/м2, нормальное ОПСС - 1200-2500 дин/с*см5), тогда как у больных без психоневрологических осложнений наблюдалась эукинезия (2,5-4,0 (л/мин)/м2 и ОПСС в пределах 1200-2500 дин/с*см5). При этом показатели МК достоверно отличались у данных категорий больных: в первом случае систолическая скорость и индексы были выше по сравнению с больными без головной боли, что говорит о гипердинамическом варианте МК.

Внутриглазное давление, как показатель ВЧД, достоверно не изменялось на этапах исследования у обеих групп пациентов, однако при сравнении его средних величин между больными с ГБ (26,002,65 мм рт.ст.) и без таковой (20,562,61 мм рт.ст.) выявлена достоверная разница (p<0,01).

Полученные результаты позволяют говорить о гипердинамии интракраниального кровообращения и повышенном ВЧД у больных с наличием психоневрологических осложнений после СА в послеоперационном периоде. Кроме того, выяснено отсутствие линейных прямо пропорциональных отношений между центральной гемодинамикой и МК. Указанные факты свидетельствуют о наличии механизмов ауторегуляции МК, срыв которых может произойти у пациентов с факторами риска в условиях СА.

Проведенная интенсивная терапия психоневрологических осложнений у больных подгруппы “Б” позволила добиться следующих результатов.

В предоперационном периоде, также как и у больных подгруппы “А” группы наблюдения, преобладали симпатические влияния в вегетативной регуляции и взаимодействии сердечно-сосудистой и респираторной систем, что подтверждает литературные данные. При этом тип кровообращения соответствовал изолированной гиподинамии как у пациентов с ГБ в послеоперационном периоде, так и у больных без последней. Внутриглазное давление было более высоким у больных с ГБ, нежели у пациентов без головной боли в последующем. Интракраниальный кровоток достоверно не отличался в обеих подгруппах больных, не наблюдалось также достоверных отличий при сравнении показателей последнего с аналогичными в подгруппе “А”.

При развитии СА, в период наиболее выраженных реакций как центральной, так и внутричерепной гемодинамики, в подгруппе “Б” у больных с ГБ и без неё отмечалось значительно менее резкое снижение АДС (11,6% и 5,3% соответственно), АДД (10,9% и 7,8% соответственно), АДСР (10,8% и 5,7% соответственно), что достоверно отличается от таковых в подгруппе “А” (p<0,001). Наряду с этим, в группе пациентов, у которых развились психоневрологические осложнения, отмечается прирост ЧСС на 10,5%, что также достоверно отличается от аналогичного показателя в подгруппе “А” (p<0,001). Достоверный (p<0,01) рост СИ - 2,60,71 у больных с ГБ переводит центральную гемодинамику к наиболее энергетически выгодному типу - эукинезии. Подобные изменения наблюдаются и у пациентов без ГБ. При этом, так же как и в подгруппе “А”, отмечается достоверный рост вегетативных индексов (ВИК=22,38,58 усл.ед; КХ=5,671,31 усл.ед.), однако их динамика носит более плавный характер; у больных с ГБ достоверными являются изменения вегетативных показателей лишь на 2 и 3-х этапах, в отличие от подгруппы “А”. МК достоверно отличается значительной стабильностью у пациентов с последующими психоневрологическими осложнениями (p<0,001), по сравнению с больными подгруппы “А”, что подтверждается отсутствием сосудистого спазма (S=88,7614 см/сек; Ri=0,510,1 усл.ед.), наблюдаемого в подгруппе “А”. Это, по-видимому, можно считать результатом действия инстенона.

В результате проведенной интенсивной терапии достоверного отличия величины ЛД между больными с ГБ и без таковой не наблюдалось (146,923,41 и 122,125,17 мм вод.ст. соответственно). При этом отмечается достоверное (p<0,001) отличие величины ЛД пациентов с ГБ между подгруппами “А” и “Б”. Благодаря этому, ГБ в послеоперационном периоде в подгруппе “Б” носила “легкий” и “умеренный характер” (рисунок 1).

В послеоперационном периоде (2-е и 4-е сутки), когда наблюдались исследуемые психоневрологические осложнения, показатели центральной гемодинамики в подавляющем большинстве не отличались как по сравнению с исходным уровнем, так и между категориями больных (с ГБ и без нее), чего не наблюдалось в подгруппе “А”. Наблюдаемые достоверные отличия показателей интракраниального кровотока в подгруппе “А”, на 2-е и 4-е сутки послеоперационного периода между больными с ГБ и без нее исчезают в результате проведенной вазонейротропной интенсивной терапии инстеноном в подгруппе “Б”. При этом S/D=1,470,27, Pi=0,380,1, Ri=0,320,05 - показатели, характеризующие тонус исследуемого участка СМА - достоверно (p<0,01) ниже в подгруппе “Б”, нежели в “А”, причем как у пациентов с психоневрологическими осложнениями, так и без них.

Всё вышеперечисленное говорит о снижении гипердинамии МК в подгруппе “Б” как на фоне обширной десимпатизации, наряду со снижением гипердинамии центральной гемодинамики за счет снижения преднагрузки, так и в послеоперационном периоде, на фоне нормализации ВЧД.

Таким образом, результаты проведённого исследования показали, что у больных, оперированных в условиях СА, в 15% случаев развиваются психоневрологические осложнения в послеоперационном периоде, характер и частота встречаемости которых различны. Наиболее часто встречалась ГБ (70% всех психоневрологических осложнений) различной степени выраженности. В 60% случаев ГБ легко переносилась больными, и для её снятия требовались ненаркотические аналгетики (НПВС). В 40% (2 пациента подгруппы “А” группы наблюдения) для купирования ГБ потребовались наркотические аналгетики, постельный режим, что затрудняло ведение послеоперационного периода, увеличивало длительность пребывания больного в стационаре. Изучение механизмов возникновения ГБ после СА выявило, что она не всегда прямолинейно связана с изменением центральной гемодинамики, а также с ВЧД. В случаях развития ГБ при нормальном ВЧД эффективным средством снятия боли были ненаркотические аналгетики. Анализ полученных результатов, данных показателей центральной гемодинамики, ЛД, ЦПД, данных ТКДГ СМА позволил выделить преимущественно две различные ситуации.

В первом случае, ГБ тесно и прямо сочетается с гипердинамией гемоликвородинамики, а также с симпатикотонией периоперационного периода.

Во втором случае, ГБ развивалась при нормальных показателях гемоликвородинамики. При этом у больных данной категории и в дооперационном периоде отмечались нормальное АД, равновесный и достаточный вегетативный баланс.

Установленные закономерности развития психоневрологических осложнений СА ограничивают клиническое приложение Бировской концепции развития ГБ, связанной с истечением СМЖ, снижением ЛД и гиподинамией гемоликвородинамики в целом.

Полученные данные о некоторых механизмах развития ГБ после СА позволили выбрать метод фармакологической коррекции гемоликвородинамики путём назначения больным инстенона по схеме. Его внутривенное капельное введение в дозе до 6 мл/сут. привело к существенному и достоверному снижению гипердинамии кровообращения. Изменение центральной гемодинамики снижало ЦПД, уменьшалось внутриглазное давление, что подтверждало уменьшение ВЧД. Это позволяет не только предотвратить возникновение послеоперационных психоневрологических осложнений, но и значительно облегчить выраженность ГБ, изменить её вегетативную окраску, способствуя исчезновению тошноты и рвоты, что позволяет отказаться от длительного постельного режима, применения наркотических аналгетиков, а также снизить дозу НПВС.

...