Магнитно-резонансные характеристики тканей при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Казанский государственный медицинский университет

Диссертация

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

14.00.21 - стоматология

Магнитно-резонансные характеристики тканей при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях

Ахмеров Ренат Рашитович

Научные руководители:

к.м.н., доц. Ксембаев С.С.

д.м.н., проф. Байкеев Р.Ф.

Казань - 1998



Содержание

одонтогенный воспалительный заболевание

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Классификации ООВЗ

1.2 Альтернативные классификации ООВЗ

1.2.1 Классификация ООВЗ, применяемая в США

1.2.2 Классификация, принятая в РФ

1.3 Морфофункциональная характеристика очага ООВЗ

1.3.1 Молекулярные основы воспаления и поражения сосудов

1.3.2 Взаимодействие клеток с эндотелием

1.3.3 Роль гидролаз и метаболитов кислорода

1.3.4 Респираторный взрыв и кислородные радикалы

1.3.5 Протеиназы нейтрофилов

1.3.6 Факторы, способствующие резорбции костной ткани

1.4 Движение крови в кровеносном русле

1.5 Морфологическая характеристика очага ООВЗ

1.6 Методы оценки морфофункционального состояния очага ООВЗ

1.6.1 Лучевые методы оценки состояния очага ООВЗ

1.6.2 Ядерный магнитный резонанс в медицине

1.6.2.1 Магнитно-резонансная томография

1.6.3 Магнитно-резонансная ангиография

1.6.4 ЯМР - ¹H релаксация при исследовании тканей человека. Т₁, спин-решёточная релаксация

1.6.5 ЯМР - ¹H с импульсным градиентом магнитного поля

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Материалы исследования

2.1.1 Клиническая группа пациентов с ООВЗ

2.1.2 Техника забора крови

2.1.3 Техника забора ротовой жидкости

2.1.4 ЯМР - ¹H с импульсным градиентом магнитного поля

2.2 Методы исследований

2.2.1 Магнитно-резонансная томография

2.2.2 Магнитно-резонансная ангиография

2.2.3 ЯМР - ¹H с импульсным градиентом магнитного поля

Глава 3. Результаты исследований

3.1 Клинический анализ пациентов с ООВЗ

3.2 МР-томография и МР-ангиография челюстно-лицевой области при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях

3.3 Данные ЯМР - ¹Н с импульсным градиентом магнитного поля и ЯМР - ¹Н релаксации у пациентов с ООВЗ

3.4 Данные ЯМР-¹Н релаксации Т₁, Т₂ сыворотки крови и ротовой жидкости пациентов с ООВЗ

Глава 4. Обсуждение результатов

Выводы

Список литературы



Список сокращений

АД - артериальное давление

АП - активатор плазминогена

КТ - компьютерная томография

ЛПНП - липопротеид низкой плотности

ЛТ - лейкотриен

МРА - магнитно-резонансная ангиография

МРТ - магнитно-резонансная томография

ООИ - острая одонтогенная инфекция

ООВЗ - острое одонтогенное воспалительное заболевание

ООП - острый одонтогенный периостит

ООО - острый одонтогенный остеомиелит

ОФ - одонтогенная флегмона

О - острый одонтогенный остеомиелит

П - острый одонтогенный периостит

ПГ - простагландин

ПМЯ - полиморфно - ядерный лейкоцит

СКТ - спиральная компьютерная томография

Т - тесла

Т₁ - время спин - решёточной релаксации

Т₂ - время спин - спиновой релаксации

ТК - тромбоксан

ТФР - тромбоцитарный фактор роста

Ф - одонтогенная флегмона

ФАТ - фактор активации тромбоцитов

ФМАс - форбол - миристат - ацетат

ХГ - хронический грануломатоз

ЧЛО - челюстно-лицевая область

ЭФР - фактор роста эндотелиальных клеток

ЭПР - электронный парамагнитный резонанс

ЯМР - ядерный - магнитный резонанс

¹Н - протон

₁ПИ - ₁ - протеазный ингибитор

cGMP - циклический гуанозинмонофосфат

ICAM - молекулы межклеточной адгезии



Введение

Актуальность проблемы. Острая одонтогенная инфекция остаётся одной из актуальных проблем стоматологии. Больные с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи занимают 40-50% стоматологических коек и составляют 10-12% первичных хирургических стоматологических больных [37, 51, 24]. Наибольшее внимание привлекают острые одонтогенные воспалительные заболевания (ООВЗ), так как 95-98% острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области связаны с наличием "причинного" зуба, явившегося входными воротами для инфекционного начала [16]. Наиболее часто отмечаются такие диагностические ошибки как позднее выявление очага воспаления, неправильное определение "причинного" зуба, установление диагноза периодонтита в стадии обострения и периостита вместо одонтогенного остеомиелита [37, 117].

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются инфекционно-воспалительными процессами, возникающие вследствие внедрения патогенной микрофлоры через разрушенные ткани зуба в подлежащие ткани [50, 61].

Возбудителями одонтогенных заболеваний являются микроорганизмы, вегетирующие в полости рта и на поверхности кожи. Стафилококки (St. albus, St. aurus, St. epidermidis), стрептококки, диплококки, энтерококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. Встречаются ассоциации стафилококков со стрептококками, диплококками, грамотрицательными палочками [37, 38, 87]. Большое разнообразие микроорганизмов, избыток микрофлоры, доступ микроорганизмов, по той или иной причине, под слизистый барьер ротовой полости выступают как патологические факторы развития ООВЗ [104, 16].

Взаимодействие экзогенных и эндогенных факторов воспаления при ООВЗ приводит к деструктивным процессам в кости и подлежащих тканях. Этот процесс локализуется или становится гематогенным или метастатическим, или и тем и другим.

Независимо от генеза ООВЗ, формы течения и осложнения ООВЗ, средовой фазой протекающих гнойно-воспалительных процессов является жидкая часть тканей, а именно вода.

Таким образом, регистрация динамического состояния воды в структуре тканей при ООВЗ является важным для оценки степени тяжести поражения ООВЗ.

В качестве метода для оценки состояния воды в структуре тканей при ООВЗ нами был выбран метод ядерного магнитного резонанса.

Замечательная особенность ядерной магнитной релаксационной спектроскопии - возможность измерения динамических характеристик, таких как времена релаксации Т₁,Т₂, коэффициентов самодиффузии жидкостей или диффузии молекул в смесях жидкостей или в растворах, без внесения в исследуемый образец какой - либо метки, необходимой при подобных измерениях функциональными методами физической химии.

Метод ЯМР широко используется для изучения состояния воды в разнообразных биологических объектах. Показано, что вода в клетках может находится в связанном и свободном состояниях. Эти состояния легко идентифицируются по временам ЯМР - ¹Н релаксации Т₁,Т₂.

Различие состояния воды по временам релаксации Т₁,Т₂ в структуре тканей человека положено в основу одного из наиболее информативного метода визуализации патологических изменений магнитно - резонансной томографии.

Несмотря на большой диагностический потенциал МРТ и ЯМР - ¹Н релаксации, проведены единичные исследования с применением данных методов при ООВЗ[52, 66]

Цель исследования. Разработка клинико-инструментальных подходов к оценке состояния очага острого одонтогенного воспалительного заболевания методами ядерного магнитного резонанса.

Задачи исследования.

1. Исследовать состояние околочелюстных тканей при ООВЗ методом магнитно-резонансной томографии.

2. Исследовать состояние регионарного кровотока при ООВЗ методом магнитно-резонансной ангиографии.

3. Изучить самодиффузию молекул воды в структуре тканей при ООВЗ.

4. Исследовать значение времён релаксации ЯМР - ¹Н (Т₁,Т₂) сыворотки крови и ротовой жидкости.

5. Разработать практические рекомендации по использованию МР-томографии, МР-ангиографии и релаксации ЯМР - ¹Н при оценке состояния тканей ЧЛО при ООВЗ.

Научная новизна.

1. Исследованы физико-химические параметры ядерного магнитного резонанса очага острого одонтогенного воспалительного заболевания (МР - томограмма, МР - ангиограмма, времени релаксации ЯМР - ¹Н ( Т₁,Т₂), ЯМР - ¹Н самодиффузии молекул воды.

2. Исследована корреляция названных параметров с тяжестью течения острого одонтогенного воспалительного заболевания.

Научно практическая ценность.

Полученные в ходе исследования данные позволяют использовать МРТ и МРА, значения времён релаксации Т₁,Т₂ ротовой жидкости и сыворотки крови, коэффициента самодиффузии молекул воды для оценки состояния очага острого одонтогенного воспалительного заболевания.

Положения, выносимые на защиту

1. Применение методов ядерно-магнитного резонанса при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях позволяет регистрировать показатели динамического состояния молекул воды в отдельных компартаментах тканевых структур челюстно-лицевой области; дифференцируются нормальные анатомо-топографические образования от участков вовлечённых в воспалительный процесс; комбинация Т₁,Т₂ взвешенных изображений повышает эффективность оценки состояния очага острого одонтогенного воспалительного заболевания.

2. При остром одонтогенном воспалительном заболевании динамическое состояние взаимодействия водной фазы и молекулярных структур челюстно-лицевой области характеризуется увеличением подвижности молекул воды.

3. При остром одонтогенном воспалительном заболевании времена релаксации Т₁,Т₂ сыворотки крови и ротовой жидкости косвенно отражают морфо - функциональное состояние очага острого одонтогенного воспалительного заболевания и прилежащих тканей.

Структура и объём.

Диссертация состоит из введения, 6 глав, выводов и списка цитируемой литературы, содержит 125 страниц машинописного текста, 13 таблиц и 8 рисунка. Указатель литературы включает 152 отечественных и зарубежных источников.

Апробация работы.

1. Ахмеров Р.Р. Каширин Н.В. Диффузия молекул воды в структуре мягких тканей при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях // 3 научно-практическая конференция молодых учёных. Тезисы (19 июня 1998 г.).- Казань: КГМУ, с. 11.

2. Ахмеров Р.Р. Исмаев И.Э. Магнитно- резонансная томо- и ангиография при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях // 3 научно-практическая конференция молодых учёных. Тезисы (19 июня 1998 г.).- Казань: КГМУ, с.12.

3. Ахмеров Р.Р. Каширин Н.В. Магнитно-резонансная релаксация тканей при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях // 3 научно-практическая конференция молодых учёных. Тезисы (19 июня 1998 г.). - Казань: КГМУ, с. 13.



Глава 1. Обзор литературы

1.1 Классификации ООВЗ

ООВЗ в ЧЛО классифицируются в различных регионах мира неодинаково.

Международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10). Систематизирована с учётом локализации патологического процесса, морфологических изменений и характера клинического течения.

По МКБ-10 в класс ХI: Болезни органов пищеварения, в перечень трехзначных рубрик: Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей, включены болезни пульпы и периапикальных тканей (К04), в которую входят четырехзначные подрубрики: К04.4 - острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения; К04.5 - хронический апикальный периодонтит; К04.6 - периапикальный абсцесс с полостью; К04.7 - периапикальный абсцесс без полости.

В трехзначную рубрику К10: Другие болезни челюстей, включена четырехзначная рубрика К10.2 - воспалительные заболевания челюстей, в которую входят остеит, остеомиелит (неонатальный), периостит (челюсти (острый), (хронический), (гнойный)), секвестр челюстной кости.

К классу ХII: Болезни кожи и подкожной клетчатки, в перечень трехзначных рубрик: инфекции кожи и подкожной клетчатки отнесены: L02 - абсцесс кожи, фурункул и карбункул; L03 - флегмона, в эту рубрику включена четырехзначная подрубрика L03.2 - флегмона лица ; L04 - острый лимфаденит, в рубрику которого включены острый абсцесс и острый лимфаденит любого лимфатического узла, кроме брыжеечного, а также L04.0 - острый лимфаденит лица, головы и шеи.



1.2 Альтернативные классификации ООВЗ

1.2.1 Классификация ООВЗ, применяемая в США

В настоящее время в США используется следующая классификация остеомиелита челюстей, основанная на клинических признаках, степени тяжести течения, этиологии патологического процесса [87].

1. Острые формы остеомиелита (гнойный, негнойный).

А. Контагиозный очаг

1) травма

2) хирургическое вмешательство

3) одонтогенная инфекция

В. Прогрессирующие

1) при ожогах

2) при воспалении слизистой оболочки пазух

3) при недостаточности кровеносных сосудов

С. Гематогенный (метастатический)

1) в детском возрасте

2. Хронические формы остеомиелита

А. Рецидивирующий многоочаговый

1) в детском возрасте

2) у лиц с повышенной остеогенной активностью(в возрасте до 25 лет)

В. Остеомиелит Гарре

1) у лиц с выраженной поднадкостничной реакцией

2) в детском возрасте

С. Гнойные или негнойные

1) недолеченные формы

2) формы риска организма-носителя

Д. Рассеянный склероз

1) вредные микроорганизмы

2) рискованные носители или патогенные соединения

1.2.2 Классификация, принятая в РФ

На заседании проблемной комиссии научного совета АМН СССР по хирургической стоматологии (1988), где рабочая группа (М.М. Соловьев, В.В. Рогинский, В.П. Ипполитов) представила к обсуждению разработанный проект классификации ООВЗ с определением клинико-морфологической сущности каждой нозологической формы [7]. Основана по принципу морфологических изменений, локализации патологического процесса, течения процесса.

С преимущественным поражением костных структур челюсти.

Острый, обострившийся хронический периодонтит.

Острый одонтогенный остеомиелит.

С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей (зона распространения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти ограничена пределами пародонта одного зуба).

Острый одонтогенный периостит.

Острый перикоронарит.

Одонтогенный абсцесс.

Одонтогенная флегмона.

Одонтогенный воспалительный инфильтрат.

С преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата (зона распространения инфекционно-воспалительного процесса в челюсти ограничена пародонтом одного зуба).

Острый одонтогенный лимфаденит (серозный, гнойный).

Одонтогенная аденофлегмона.

IY. Осложнения ООВЗ с поражением отдаленно расположенных органов, анатомических образований, генерализацией инфекции.

Медиастенит.

Тромбофлебит лицевых вен, синусов твердой мозговой оболочки.

Менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.

Сепсис.

1.3 Морфофункциональная характеристика очага ООВЗ

1.3.1 Молекулярные основы воспаления и поражения сосудов

Нейтрофилы (ПМЯ) и продукты их секреции принадлежат к числу центральных участников воспаления. Они играют ключевую роль в защите организма, поглощая и разрушая чужеродные клетки и бактерии [30, 136, 145]. Общий вес нейтрофилов у одного человека составляет 1.5 кг [145]. Эти клетки являются источником медиаторов воспаления, включая цитокины, и токсичных продуктов, таких как радикалы кислорода и гидролазы. В норме лизосомные ферменты и окислительные агенты нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, продуцированные при запуске фагоцитоза, осуществляют внутриклеточный катаболизм белков и других макромолекул, деградацию интра- и экстрацеллюлярных эндогенных субстратов, а также деградацию фагоцитированных вирусов и бактерий.

При патологических состояниях функции этих клеток усиливаются. При этом происходит интенсивное генерирование и высвобождение медиаторов воспаления в межклеточное пространство. Инициация каскадных протеолитических реакций и продукция биологически активных пептидов приводят к развитию воспаления [32, 48, 45, 99, 86, 98].

Хемотаксис и адгезия при воспалении.

В норме нейтрофилы находятся в неактивном, спокойном состоянии. Большой функциональный потенциал нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов на участке воспаления, особенно на его ранних этапах, обусловлен тем, что в воспалительном очаге нейтрофилы макрофаги и лимфоциты находятся в активированном состоянии. Это связано с тем, что способность нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов к адгезии и агрегации значительно увеличивается под действием стимуляторов, генерируемых бактериями, повреждёнными тканями, системой комплемента и другими фагоцитами (анафилотоксин С_5а, формилметиониновые пептиды бактериального происхождения, ФАТ, лейкотриен В₄ [136, 56, 111]. Перемещение лейкоцитов из кровяного русла к месту повреждения - ключевой момент в развитии воспалительной реакции[85, 152].

Сигналом для движения ПМЯ к месту инфицирования или воспаления служат хемотактические факторы (анафилотоксин С_5а, формилметиониновые пептиды бактериального происхождения, ФАТ, лейкотриен В₄). Взаимодействие стимулов активации со специфическими рецепторами клеточной поверхности приводит к направленному движению ПМЯ к хемотактическому фактору[136], в результате чего происходит скопление лейкоцитов в очаге воспаления или клеточная инфильтрация, характерная для воспалительного процесса[30,46].Доказано, что анафилотоксин С _5а, формилметиониновые пептиды бактериального происхождения, лейкотриен В₄ увеличивают число молекул мембранного белка CD11b - гликопротеина, способствующего адгезии ПМЯ [57].

Для адгезии ПМЯ на эндотелии необходима экспрессия молекул адгезии как эндотелиальными клетками, так и самими нейтрофилами. В последние годы было установлено, что существует три семейства молекул адгезии, которые участвуют во взаимодействии лейкоцитов с эндотелием [152]. Семейство селектинов включает экспрессируемый на лейкоцитах L - селектин, а также Е - селектини Р - селектин, которые независимо экспрессируются на эндотелиальных клетках в ответ на различные стимулы (гистамин, тромбин, цитокины). Медиаторы воспаления вызывают появление Р - селектина на поверхности эндотелия через несколько минут, а Е - селектина через 3-4 часа. Взаимодействие этих селектинов с их лигандами приводит к захвату селектинов с последующим "роллингом" лейкоцитов вдоль эндотелия [85, 152]. ПМЯ экспрессируют под действием хемоатрактантов молекулы адгезии семейства интегринов, которые содержат общую - цепь(CD18). Лигандами интегринов являются молекулы межклеточной адгезии 1 и 2 (ICAM) из семейства иммуноглобулинов [152]. Считавшейся раньше только молекулой адгезии CD11/CD19 сейчас признан "детонатором" нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, информирующим о том, что они достигли предназначенной цели и инициирующим фагоцитоз и провоспалительную активность [152]. В исследованиях с использованием моноклональных антител к CD18 было показано, что эта субъединица очень важна для адгезии ПМЯ на эндотелиальной ICAM 1, трансэндотелиальной миграции и продуцирования оксидантов.

Медиаторы воспаления, такие как GM-GSF и ФАТ, а также контакт с CD31 и селектинами активирует интегрины на поверхности лейкоцитов. Это позволяет интегринам связаться со своим лигандом на эндотелии. Это взаимодействие фиксирует и распластывает лейкоциты на эндотелии. Молекулярные основы миграции ПМЯ в ткани неизвестны, хотя, по-видимому, взаимодействие ICAM 1 с CD18 является критической стадией [99, 86, 32, 84, 63, 30, 145, 46, 48, 13].

Таким образом, хемотаксис и адгезия ПМЯ на эндотелии сосудов представляет собой первую стадию ответа на воспалительный процесс и патогенеза сосудистых заболеваний. В результате адгезии ПМЯ на стенке сосуда в месте воспаления происходит повреждение эндотелия или изменения его функций [30, 89].

1.3.2 Взаимодействие клеток с эндотелием

Эндотелиальные клетки способны модулировать функции нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Влияние эндотелия на функции нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов осуществляется посредством продуктов метаболизма арахидоновой кислоты, которые выделяются эндотелиальными клетками и изменяют активность нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, стимулированных медиаторами воспаления [89].

Эндотелий можно рассматривать как гигантский паракринный орган, так как он продуцирует компоненты соединительной ткани, прокоагулянты, фибринолитические агенты, аденозин и другие вещества. При нормальном физиологическом состоянии происходит сложное взаимодействие циркулирующих клеточных элементов и сосудистого эндотелия. Клетки эндотелия, тромбоциты и лейкоциты продуцируют как сосудосуживающие вещества, так и сосудорасширяющие вещества и все вместе могут способствовать тромбозу и ингибировать его [67]. Среди многочисленных веществ, продуцируемых эндотелиальными клетками, важную роль в сосудодвигательной реакции играют метаболиты арахидоновой кислоты. Источником ПГ являются прежде всего фосфолипиды клеточных мембран. Простациклин расширяет сосуды и подавляет агрегацию тромбоцитов, тромбоксан А₂ обладает противоположными свойствами.

ПГ Е и ПГ А принадлежат к мощнейшим сосудорасширяющим факторам местного действия; кроме того они повышают сосудистую проницаемость. Простогландины группы Е вызывают сокращение сосудов, боль, отёк [32].

ПГ угнетают липолиз, вызванный катехоламинами, глюкагоном, тиреотропином, вазопрессином, холодом [47,88]. Липидный медиатор лейкотриен В₄ способствует адгезии лейкоцитов и их миграции. Это объясняется тем, что он вызывает замедление движения лейкоцитов вдоль эндотелия [58]. ЛТ С₄ и ЛТ D₄ стимулируют эндотелиальные клетки к синтезу простациклина и фактора активации тромбоцитов и к связыванию нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов [89].

В опытах на изолированных сегментах артерий, пептидолейкотриены вызывают сокращение сосудов и уменьшают коронарный ток крови; Лт В₄ действует синергически с ТК А₂, вызывая интенсивное сокращение коронарных сосудов [88]. Вместе с протеолитическими ферментами и кислородными радикалами, выделяемыми лейкоцитами, ЛТ В₄ увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к отёку тканей[67].

ФАТ является важным участником стимуляции нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов эндотелиальными клетками. ФАТ синтезируется эндотелиальными клетками в ответ на различные стимулы, включая гипоксию и ишемию[38]. Он стимулирует образование свободных радикалов и выделение ПМЯ ферментов: миелопероксидазы, лизоцима, - глюкуронидазы и лактоферина. ФАТ может также продуцироваться стимулированными ПМЯ.

Окись азота (NO), также продуцируемая эндотелиальными клетками, по-видимому, является потенциальным модулятором активности ПМЯ [30]. Лекарственные препараты - доноры NO - ингибируют адгезию, хемотаксис ПМЯ, выделение ими протеолитических ферментов и экспрессию рецепторов in vitro , влияя на внутриклеточный cGMP [30].

Причины и факторы повреждения эндотелия могут быть различными: механические повреждения, химические (например, липопротеины, тромбин, фибрин и продукты его деградации, эндотоксины) и иммунные процессы, возраст, гипертензия, гипоксия [14, 57]. Факторы, вызывающие травматизацию эндотелия, одновременно приводят к повышению его проницаемости [46].

В условиях in vivo адгезии тромбоцитов даже на повреждённом эндотелии не происходит. Однако в случае повреждения эндотелия может происходить адгезия тромбоцитов на субэндотелиальном слое, их разрушение с выходом тромбоцитарного фактора роста (ТФР), вызывающего пролиферацию артериальных гладкомышечных клеток, а также миграция и накопление лейкоцитов в субклеточном пространстве [152, 14, 128].

Следовательно, повреждение эндотелия с обнажением субэндотелиального коллагена и фибронектина приводит к адгезии и активации тромбоцитов.

1.3.3 Роль гидролаз и метаболитов кислорода

Известно, что уничтожение чужеродных частиц посредством ПМЯ происходит благодаря действию двух механизмов: 1) переваривание под действием ферментов, высвобождаемых из цитоплазматических гранул и 2) взаимодействие с реакционноспособными метаболитами кислорода, продуцируемыми на фагосомальной мембране [136].

Метаболиты кислорода образуются в результате действия группы ферментов, основная роль среди которых принадлежит белку NADPH -оксидазе. После поступления в клетку соответствующего сигнала NADPH -оксидаза начинает генерировать и выделять кислородные радикалы; почти одновременно мембраны гранул и плазменная мембрана клеток сливаются, что приводит к выходу содержимого клеток во внеклеточную среду. При патологических состояниях действие протеолитических ферментов и окислительных радикалов направлено на элементы тканей организма [145].

Кислородные радикалы являются короткоживущими и неспецифическими веществами, в то время как активность протеиназ может контролироваться и модулироваться несколькими способами (секреция содержимого гранул ПМЯ под действием различных стимуляторов, ингибиторный барьер, секреция в латентной форме)[145].

1.3.4 Респираторный взрыв и кислородные радикалы

Через несколько секунд после активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов происходит респираторный взрыв, в результате которого увеличивается потребление кислорода и образуется супероксид - анион, генерирующий такие токсичные производные как перекись водорода, гипохлорная кислота. Размер респираторного взрыва зависит от природы и концентрации стимулятора нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов [88].

Образовавшийся супер-оксид радикал претерпевает дальнейшее превращение под действием супероксиддисмутазы, в результате чего образуется перекись водорода. Токсичность нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, таким образом, связана не столько с образующимся супер-оксид радикалом, сколько с накапливающейся перекисью водорода и другими её производными [88, 57, 67]. Перекись водорода может катаболизироваться цитоплазматической каталазой [67]. Другой путь превращения перекиси водорода под действием миелопероксидазы, выделяемой азурофильными гранулами, приводит в результате взаимодействия перекиси с хлорид ионом к появлению гипохлорной кислоты. Бактерицидная активность нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, как полагают, обусловлена именно этим соединением [88, 57].

Таким образом, нейтрофилы генерируют оксиданты, которые способны окислять различные молекулы - мишени и обуславливают цитотоксичность ПМЯ[88]. Кроме того кислородные радикалы , образуемые ПМЯ, могут окислять ЛПНП, вызывают сокращение сосудов и способствуют инфильтрации лейкоцитов.

1.3.5 Протеиназы нейтрофилов

Повреждающее действие ПМЯ на эндотелий обусловлено продуцированием помимо метаболитов арахидоновой кислоты и токсичных кислородных радикалов различных ферментов [89, 128]. Ферменты нейтрофилов, действуя совместно, могут разрушать эластин, коллаген и различные другие белки, активировать комплемент, образовывать кинины , а также повышать проницаемости сосудов [57].

В ответ на различные стимулы происходит селективная дегрануляция азурофильных или специфических гранул. Протеиназы находятся как в азурофильных гранулах (эластаза, катепсины B, D, G), так и в специфических (коллагеназа и активатор плазминогена)[57,137]. В секреторных частицах находятся в основном катепсины B и D.

В нейтрофилах содержатся протеиназы всех классов: сериновые (эластаза, катепсин G, протеиназа 3, активатор плазминогена), цистеиновые(катепсин В), аспартильные (катепсин D), металлопротеиназы (желатиназа, коллагеназа).

Природным субстратом эластазы и коллагеназы является коллагенэластический каркас стенки артерий. Одна из важнейших физиологических функций эластазы гранулоцитов заключается в катаболизме соединительной ткани. Эластаза гранулоцитов способна повреждать все три основных компонента (коллаген, эластин, и протеогликан) соединительной ткани человека[`100, 56].

Коллагенолитические ферменты ПМЯ: коллагеназа и желатиназа - относятся к классу металлопротеиназ. Коллагеназа расщепляет пептидные связи Glu - Leu или Glun - Ile в трёхнитевой молекуле коллагена [136]. Коллагеназа ПМЯ может расщеплять все типы интерстициальных коллагенов (1,2,3). Коллагеназы ПМЯ продуцируются в виде проферментов и для превращения в активную форму должны подвергнуться протеолитической активации. Недавно была выдвинута гипотеза об активации латентных металлопротеиназ под действием метаболитов кислорода [145, 88].

Возможная роль нейтрофилов в закупорке сосудов может заключаться в регуляции митогенов, высвобождаемых эндотелиальными клетками. Предполагают, что за увеличение митогенной активности ответственны катепсин G и эластаза нейтрофилов [137]. И хотя сами по себе ни эластаза ни катепсин G не являются митогенами , добавление этих ферментов к культуре эндотелиальных клеток также приводит к дозозависимому увеличению митогенной активности, причём эффект от воздействия эластазы выше в 2 раза.

Катепсин G имеет определённое функциональное сходство с тромбином по его свойству активировать тромбоциты, причём эти две конкурирующие протеиназы действуют через различные тромбоцитарные рецепторы [112, 82, 115, 56]. Кроме того, показано, что катепсин G стимулирует выделение ингибитора активатора плазминогена эндотелиальными клетками [137]. Следовательно, он может способствовать тромбозу сосудов.

Катепсин G влияет на проницаемость эндотелия, увеличивая проникновение альбумина через монослой эндотелиальных клеток в 4 раза [140, 14]. Он увеличивает также in vitro поток Ca²⁺ через монослой эндотелия и продуцирование эндотелиальными клетками инозитол - фосфата [67, 58]; подавляет, так же как и эластаза, индуцированное тромбином образование простациклина в эндотелиальных клетках [137].

Некоторые продуцируемые ПМЯ протеиназы имеют высокий положительный заряд и их катионная природа может оказывать повреждающее действие на ткани за счёт изменения заряда клеточной поверхности или увеличения связывания с мембранами клеток или компонентами внеклеточного матрикса [88].

Хотя в гранулах ПМЯ содержится свыше 20 различных ферментов, четыре протеолитических фермента (эластаза, катепсин G, коллагеназа и желатиназа), по-видимому, обладает наибольшим потенциалом к деструкции тканей [145]. Все эти протеиназы способны атаковать основные компоненты экстрацеллюлярного матрикса, состоящего из коллагенов, эластина, протеогликанов и гликопротеидов, которые находятся под эпителием и окружают клетки соединительной ткани. Кроме протеолитического повреждения компонентов тканей эти ферменты способны оказывать другие эффекты (митогенный, электростатический и т.п.) на эндотелий, также приводящие к его повреждению.

1.3.6 Факторы, способствующие резорбции костной ткани

Экзогенные факторы (микроорганизмов) способствующие резорбции костной ткани, выделенные in vitro:

1. Липополисахариды

2. Пептидогликаны

3. Капсулярный материал, водорастворимый экстракт грам-негативных микроорганизмов [113]

Активную роль при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях, в деструкции костной ткани принимают эндогенные факторы

1. Простогландины, особенно ПГ Е₂

2. Интерлейкин - 1

3. Фактор некроза опухоли [104]

В динамике воспаления, при нарастании изменений обмена веществ в тканях и повреждении клеточных и субклеточных мембран к действию медиаторов воспаления присоединяются эффекты других факторов. Из них важную роль играют гидролитические ферменты лизосом различных фагоцитов и паренхиматозных клеток, в частности коллагеназа, элластаза. Повышение проницаемости сосудистых мембран вызывают также недоокисленные продукты обмена веществ, накапливающиеся в очаге воспаления вследствие гипоксии. Из них важное значение имеют аденозин и другие продукты аденилового происхождения [124, 118, 111, 119].

Повреждающее действие ПМЯ и других фагоцитов, лимфоцитов на сосуды обусловлено действием различных веществ (протеолитические ферменты, кислородные радикалы, цитокины), продуцируемые ими. ПМЯ, макрофаги и лимфоциты способны выделять различные медиаторы, способствующие повреждению тканей. Во-первых, мембраносвязанная NADPH - оксидаза, после стимуляции нейтрофилов, превращает молекулярный кислород в супероксид-анион. Во-вторых, активация фосфолипазы А₂ высвобождает метаболиты арахидоновой кислоты, тиакие как лейкотриены и ТК А₂. В-третьих, активированные ПМЯ выделяют разнообразные протеолитические ферменты из специфических и азурофильных гранул. Все эти образуемые нейтрофилами медиаторы взаимодействуют друг с другом и ответственны за повреждение клеток. Деструктивное действие ПМЯ связано с кооперативным действием молекул, генерируемых ими.

ПМЯ могут участвовать в повреждении сосудов опосредованно, так как они, способны модифицировать функции эндотелия и тромбоцитов. В свою очередь макрофаги и тромбоциты, эндотелий могут влиять на активность ПМЯ. Эндотелиальные клетки модулируют функции ПМЯ, экспрессируя молекулы адгезии и высвобождая различные факторы, включая окись азота, метаболиты арахидоновой кислоты, эндотелия и ФАТ. Тромбоциты влияют на активацию ПМЯ, выделяя ТК А₂, серотонин, протеиназы и аденозин. Следовательно, ПМЯ оказывают повреждающее действие на сосуды как непосредственно за счёт выделения ими высокотоксичных продуктов, так и опосредованно - воздействуя на функции эндотелия и тромбоцитов.

1.4 Движение крови в кровеносном русле

Одно из составляющих гомеостаза - минутный объём циркулирующей крови в органах и системах и состояние микроциркуляции [48]. Состояние иммунной и нейроэндокринной систем, имеют весьма важное значение для течения и исхода воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнений [8, 34, 25].

Нарушения микроциркуляции в очаге можно характеризовать как основной этап в цепи патофизиологических процессов, приводящих к изменениям тканей [16]. Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с ООВЗ может быть непосредственное повреждение эндотелиоцитов в результате фагоцитирования нейтрофильными лейкоцитами циркулирующих иммунных комплексов, фиксированных на клеточных мембранах. В результате этого из поврежденных эндотелиоцитов высвобождаются лизосомальные энзимы, медиаторы воспаления и происходит активация калликреин-кининовой системы, конечный продукт которой брадикинин влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние противосвертывающей системы [35, 34, 16, 17, 5].

Расстройства микроциркуляции делят на изменения самих сосудов, внутри- и внесосудистые изменения. Схематически эти нарушения можно представить в следующем виде [21].

Изменения микрососудов:

вазоконстрикция и вазодилатация;

изменения характера биосинтеза биологически активных веществ;

разрывы сосудов, расхождение их стенок и кровоизлияния;

повреждение, а в дальнейшем восстановление эндотелиальных клеток;

нарушение структуры базальных мембран;

изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов;

изменения проницаемости;

пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения:

изменения скорости кровотока и стаз крови;

изменение реологических свойств крови;

нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза;

изменение форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения:

реакция паравазальных элементов;

периваскулярный отек;

периваскулярная инфильтрация;

изменение межклеточного вещества. [41, 42, 26, 27, 33, 39].

Научная разработка физических основ метода, оценка его значения в анатомических, физиологических и клинических исследованиях впервые были проведены в работах М.З. Сигала [42, 43, 44].

Нарушения регионарного кровобращения.

Cтруктура микроциркуляторного русла, составляющего 90% всех кровеносных сосудов, едина и должна включать 4 компонента: 1) приносящие микрососуды (артериолы); 2) обменные микрососуды (капилляры); 3) отводящие сосуды (венулы); 4) анастомозы (артерио-венулярные). Однако в каждом органе этот конкретный план подвержен значительным модификациям [48].

Изменения микрососудов:

вазоконстрикция и вазодилатация;

изменения характера биосинтеза биологически активных веществ;

разрывы сосудов, расхождение их стенок и кровоизлияния;

повреждение, а в дальнейшем восстановление эндотелиальных клеток;

нарушение структуры базальных мембран;

изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов;

изменения проницаемости;

пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения:

изменения скорости кровотока и стаз крови;

изменение реологических свойств крови;

нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза;

изменение форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения:

реакция паравазальных элементов;

периваскулярный отек;

периваскулярная инфильтрация;

изменение межклеточного вещества.

Возникший в результате закупорки микрососудов стаз в то же время создает условия для локального повышения факторов свертывания крови, позволяет плазменным и клеточным медиаторам воспаления сконцентрироваться на коротком отрезке микрососудистого русла, а лейкоцитам - осесть в пристеночном слое и вступить в тесный контакт с эндотелиоцитами [41, 33, 48].

1.5 Морфологическая характеристика очага ООВЗ

Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области являются инфекционно-воспалительными процессами, возникающие вследствие внедрения патогенной микрофлоры через разрушенные ткани зуба в подлежащие ткани [50,61].

Возбудителями одонтогенных заболеваний являются микроорганизмы, вегетирующие в полости рта и на поверхности кожи. Это стафилококки, стрептококки, диплококки, энтерококки, грамположительные и грамотрицательные палочки и т.д. Считается, что чаще всего микробиологический пейзаж при одонтогенной инфекции представлен монокультурой состоящей из стафилококков (St. albus, St. aurus, St. epidermidis) или стрептококков. Также встречаются ассоциации стафилококков со стрептококками, диплококками, грамотрицательными палочками [37, 38, 87, 64, 144, 141, 81]. Острый остеомиелит челюстей обычно является полимикробным заболеванием [116, 117, 104, 15, 50, 119].

В начальной стадии развития процесса находят воспалительную гиперемию костного мозга челюсти, особенно резко выраженную в области больного зуба и уменьшающуюся по периферии. Наряду с серозной экссудацией бывает выражена и мелкоклеточная инфильтрация костного мозга. При усилении тяжести воспалительного процесс воспалительный процесс достигает наружной или внутренней кортикальной пластинки. Надкостница челюсти также вовлекается в воспалительный процесс. Она гиперемирована, отёчна. При прогрессировании воспалительного процесса надкостница как ткань малорастяжимая отслаивается от кости на протяжении ряда зубов. В ней происходит образование гнойных очагов, с переходом воспаления на мягкие ткани где роисходит инфильтрация, а затем образуется флегмона.

Динамически определяют следующие стадии в течении остеомиелита тела челюсти:

1) воспалительная гиперемия костного мозга 2) внутрикостного абсцесса челюсти 3) поднадкостничного абсцесса 4) подкожного абсцесса [1,18].

1.6 Методы оценки морфофункционального состояния очага ООВЗ

При диагностике острых одонтогенных воспалительных заболеваний и оценки активности острого одонтогенного воспалительного процесса используются клинические, инструментальные и лабораторные методы обследования. Из клинических методов - это анамнез, осмотр, пальпация, функциональные исследования челюстно-лицевой системы. Для определения состояния очага ООВЗ применяют:

1) лабораторные методы (общеклинические анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, иммунологические исследования).

2) инструментальные (рентгенографию, компьютерную томографию, радиоизотопное скеннирование [6, 61, 87, 144].

1.6.1 Лучевые методы оценки состояния очага ООВЗ

При ООВЗ как и при некоторых других патологических состояниях лицевого скелета, рентгенологическое исследование является ведущим способом уточненной первичной диагностики. Оно является важнейшим способом активного выявления скрытых очагов одонтогенной инфекции [53].

Все деструктивные периодонтальные изменения, возникающие как осложнения кариеса, расцениваются как проявления более или менее активного остита. Любые изменения общего состояния организма, внешние неблагоприятные воздействия способствуют переходу этой формы воспаления в типичный некротический или гнойно-некротический остеомиелит. Это особенно часто наблюдается при периодонтальных очагах деструкции округлой формы с высокой прозрачностью разрежения, поскольку такая теневая характеристика свидетельствует о близости очага деструкции к кортикальной пластинке челюсти и начавшейся перфорации этой пластинки. Этим объясняется и частота гнойных периоститов, осложненных свищами, и одонтогенных гайморитов, обусловленных активными воспалительными периапикальными поражениями.

При рентгенологическом исследовании больных с флегмонами ЧЛО можно констатировать, что обычно они возникают в связи с обострением хронического периодонтита многокорневых зубов. При этом отмечаются признаки активации остита в виде неправильности формы периапикального разрежения, нечеткости его границ и неровности контуров [53, 24, 6, 87].

Обострение хронических периапикальных оститов может не только осложняться флегмонами мягких тканей, но и трансформироваться в ООВЗ. При этом клиническое развитие заболевания и появление костных рентгенопозитивных изменений по времени не совпадают. Первые рентгенологические признаки заболевания можно выявить обычно на 8-10-й день от его начала в виде пятнистых участков остеопороза, которые затем быстро превращаются в зоны расплавления костной ткани с формированием губчатых и кортикальных секвестров [6, 16].

До настоящего времени ведущим способом уточненной первичной диагностики заболеваний ЧЛО является рентгенологическое исследование. Однако по данным наиболее распространенных методов рентгенологического исследования (рентгенографии, томо- и зонографии, ортопантомографии) не всегда удается осуществить точную и дифференциальную диагностику [9, 11, 12].

В таблице 1 представлена сравнительная характеристика диагностического значения методов лучевой диагностики при оценки состояния очага ООВЗ [6, 61, 87, 144].

Таблица 1. Диагностические возможности некоторых методов лучевой диагностики при ООВЗ

Стадия ООВЗ	Рентгенография	Сцинтиграфия	Компьютерная томография
начальная 5-7 дней от начала заболевания	изменения отсутствуют	увеличение поглощения изотопа	выявляются очаги рарефикации кости через 5-6 дней от начала заболевания
установившаяся до 3 недель от начала заболевания	выявляются изменения структуры кости через 8-10 дней	увеличение поглощения изотопа	выявляются изменения структуры кости
хроническая	выявляются изменения структуры кости	нормальное или увеличенное поглощение изотопа	выявляются изменения структуры кости

1.6.2 Ядерный магнитный резонанс в медицине

1.6.2.1 Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография. МРТ в последнее время стала одним из ведущих методов неинвазивной диагностики [97, 106, 129, 93, 138, 126, 2, 3, 4, 23, 49, 31, 18, 40, 28]. Принципы ее основываются на явлении ядерно-магнитного резонанса (ЯМР), открытого в 1946 г. двумя американскими учеными Феликсом Блохом и Ричардом Парселом, независимо друг от друга. Они установили, что ядра, находящиеся в магнитном поле, поглощают энергию в радиочастотном диапазоне и переизлучают эту энергию при переходе к их первоначальной ориентации [36, 19].

Поскольку напряженность постоянного поля пропорциональна частоте ЯМР, то градиентное магнитное поле связывает частоту с пространственными координатами любой точки внутри образца. Это позволяет по сигналам ЯМР строить изображение объектов исследований, например человеческого тела. Следовательно, для МРТ требуются: 1) сильное магнитное поле, создаваемое большим магнитом; 2) второе, более слабое магнитное поле, которое меняется от точки к точке внутри объекта; 3) радиопередатчик и приемник; 4) мощный компьютер для вычисления и построения изображения.

Для получения ЯМР - изображений используются определённые последовательности радиочастотных импульсов в сочетании с импульсами градиента магнитного поля.

Обычно используется три вида импульсных последовательностей:

1) Частичное насыщение (PS)

2) Инверсия - восстановление (IR)

3) Спиновое эхо [18, 40, 28].

В основе импульсной последовательности PS лежит комбинация высокочастотных импульсов (90⁰ - TR)n, где 90⁰ - означает высокочастотный импульс, поворачивающий вектор намагниченности на 90⁰ , TR - время повторения импульсов, n - число повторений импульсов для данной установки градиентов магнитного поля. Интенсивность сигнала I в этой последовательности пропорциональна плотности протонов:

I N(H) (1 - exp(-TR/T₁)), (1)

где N(H) - плотность протонов, а Т₁ - время спин - спиновой релаксации. Из выражения (1) ясно, что раз интенсивность сигнала зависит от времени релаксации Т₁ , то данная последовательность может быть использована для усиления контраста изображения по времени Т₁.

Кратко последовательность IR может быть записана, как (180⁰ - TI - 90⁰ - T)n, где TI - время между 180⁰ и 90⁰ импульсами радиочастотного поля, T- временной интервал между 90⁰ импульсом одной последовательности и 180⁰ импульсом следующей (очередной последовательности). Время повторения между последовательными парами импульсов в этом случае равно

TR = T+ TI (2)

Интенсивность сигнала в последовательности IR равна

I N(H) (1 - 2exp(-TI/T₁) + exp(-TI/T₁)) (3)

Последовательность используется для контрастирования по T₁.

Более гибкой для получения ЯМР - изображений является последовательность типа спин - эхо (SE). В отличии от последовательности PS и IR , которые в основном чувствительны к разнице времён релаксации Т₁ в исследуемых тканях, последовательность SE может регистрировать информацию по Т₁, Т₂. Краткая запись спин - эхо последовательности (90⁰ - Т₁ - 180⁰ - T)n. Интенсивность сигнала описывается следующей зависимостью

I N(H) (1 - exp(-TI/T₁) exp(-TI/T₂)), (4)

где TR - интервал между соседними 90⁰ импульсами, TE - время возникновения эхо- сигнала, т.е. интервал между 90⁰ импульсом и сигналом эхо. Изменяя TR и TE, и считая интенсивность сигнала, можно вычислить Т₁, Т₂, а также получать изображения, контрастированные по Т₁, Т₂.

МРТ обеспечивает высокий контраст мягких тканей, трехмерность изображений, отсутствие побочных эффектов[36, 19]. Однако при ООВЗ данный метод используется недостаточно[53].

ЯМР - сигналы соотносятся с плотностью мобильных протонов, главным образом мобильных протонов свободной воды и жира, распределяющихся в мягких тканях. Содержание мобильных протонов меньше в костной ткани, при этом наблюдается сигнал меньшей интенсивности. Кроме плотности протонов, на изображение оказывают влияние спин - решёточная Т₁ и спин - спиновая Т₂ времена релаксации, ток жидкости в пределах среза.

Спин - решёточное время релаксации Т₁ характеризует скорость возвращения возбуждённых ядер к состоянию теплового равновесия после их возбуждения радиочастотными импульсами [94, 95].

Исследования мягких тканей головы, основания и покровов черепа методом МРТ.

При построении изображения на основе ЯМР протонов водорода ЯМР - сигнал, получаемый от костной ткани невелик, и поэтому изображение костей черепа темное[94]. Воздухосодержащие полости черепа дают нулевой сигнал [95].

От мягких тканей головы регистрируется значительный сигнал - эти ткани содержат большое количество жировой ткани[95, 94]. Отсутствие сигнала от костей черепа позволяет получить отчётливое изображение поверхности головного мозга[94, 151]. Внутри глазницы дифференцируется глазное яблоко, зрительный нерв, мышцы глазного яблока, ретробульбарная клетчатка[95].

При методике приложения радиочастотных импульсов "инверсия - восстановления" может быть получено белое изображение жировой клетчатки глазницы, всего глазного яблока [95]. При этом стекловидное тело и ретробульбарная клетчатка дают разной величины ЯМР - сигнал [86].

Последовательность приложения радиочастотных импульсов " спин - эхо" позволяет получить изображение жировой клетчатки, мышц, слизистой оболочки носоглотки и подвисочной ямы[151].

Белое и серое вещество головного и спинного мозга содержат разное количество воды и отчётливо дифференцируются на ЯМР - томограммах [95, 60].

Желудочки мозга, заполненные ликвором при определённых режимах исследования не дают ЯМР - сигнала, и их изображение получается тёмным.

Этот факт объясняется рядом причин. Указывается на пульсаторные движения мозга [104], толчки крови при каждом сокращении сердца [95], смещающие ликвор в желудочках в плоскости томографирования. Тёмное изображение желудочков объясняется также большим временем релаксации Т₁ у ликвора [94, 151, 22].

По сравнению с компьютерной томографией кровеносные сосуды - артерии, вены, венозные синусы, особенно расположенные вблизи кости , при ЯМР - томографии видны лучше при применении последовательности "насыщение - восстановления" [151, 22]. Цистерны основания мозга лучше выявляются при исследовании в сагиттальной плоскости, в этой же плоскости прослеживается намёт мозжечка [95, 22].

Способность различать тип или даже стадию опухолей с помощью времён релаксации невозможно, поскольку значения Т₁, Т₂ существенно не отличаются от таковых для нормальной ткани той же природы [71]. Такое сближение величин обусловлено неоднородностью любого поражения, связанной с наличием васкуляризации, некроза и с состоянием клеток. При подобных поражениях возможна многоэкспоненциальная скорость релаксации.

Кроме того, размеры матриц и толщина слоя являются ограничивающими факторами в измерении времён релаксации in vivo, так как внутри элемента объёма находится много биологических структур. Изменения системы во времени увеличивают неопределённость. В таблице 2 приведены значения времён релаксации Т₁ некоторых нормальных и патологических тканей человека.

Значения времён релаксации Т₁ некоторых нормальных и патологических тканей человека.

Таблица 2

Нормальная ткань	Т1 (мс)	Патологическая ткань	Т1 (мс)
Белое вещество	96	Астроцитома	180
Серое вещество	101	Глиобластома	170
Мост	110	Олигодендроглиома	200
Мозолистое тело	120	Неспецифич. опухоли	261
Спиномозговая жидкость	510	Инфаркт	170
Жировая ткань	158	Рассеянный склероз	190

Подобно измерениям Т₁, измерения Т₂ не способствуют повышению надёжности гистологической структуры тканей [36].

Возможности ЯМР - томографии в диагностике заболеваний области головы и шеи.

Признаками острого инфаркта головного мозга являются наличие хорошо очерченной области с потерей дифференцировки белого и серого вещества.

В этой области время релаксации Т₁ превышает время релаксации серого вещества. Также, обнаруживается сдавление и смещение желудочковой системы, при этом изменения более четко выявляются, чем при компьютерной томографии [60].

При гидроцефалии расширение желудочковой системы определяется как при компьютерной томографии [60]. Абсцесс мозга туберкулёзной этиологии выявляется как область с большим временем релаксации Т₁ , прослеживается и смещение структур головного мозга[60].

...