Синдром портально-лимфатической гипертензии (диагностика, лечение, прогноз)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

14.00.27 - хирургия

Синдром портально-лимфатической гипертензии (диагностика, лечение, прогноз)

Михин Сергей Викторович

Волгоград - 2007



Работа выполнена в ГУО ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ, Волгоградском научном центре РАМН и Администрации Волгоградской области

Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Андрей Георгиевич Бебуришвили

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Петр Николаевич Зубарев

доктор медицинских наук, профессор Александр Георгиевич Шерцингер

доктор медицинских наук, профессор Александр Викторович Быков

Ведущая организация: Институт хирургии имени А.В. Вишневского РАМН

Ученый секретарь диссертационного Совета ВолГМУ, кандидат медицинских наук, доцент Л.Д. Вейсгейм



1. Общая характеристика работы

артерия хирургический лечение

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Лечение цирроза печени и синдрома портальной гипертензии остается актуальной и далекой от своего разрешения проблемой современной медицины [Ерамишанцев А.К., 2003; Кательницкий И.И. и соавт., 2003; Нарталайков И.А. и соавт., 2005; Бодин В.В. и соавт., 2006; Comar K., 2003; Singh V. et al., 2005)]. Сохраняется рост заболеваемости, который поддерживается увеличением количества инфицированных гепатогенными вирусами людей, распространением алкоголизма, ухудшением экологических условий среды обитания человека [Ерамишанцев А.К., 2003; Рачковский М.И. и соавт., 2007; Ferenci P., 2002; Luo J.C., 2002]. Результаты лечения ЦП и его осложнений остаются неудовлетворительными [Киценко Е.А., 2003; Ерамишанцев А.К. и соавт., 2006; Котельникова Л.П. и соавт., 2007; Лебезев В.М. и соавт., 2007; Ioannou G.N., 2003; Tripathi D. et al., 2004]. Прервать неуклонное прогрессирование по патогенетической цепи Сергиева - Тареева (1956) «О(В)Г - ХАГ - ЦП - ГЦК» в большинстве наблюдений не удается. Практически все операции на печени и сосудах портальной системы остаются по сути своей паллиативными. Единственным радикальным пособием является трансплантация печени [Starzl T.E. et al., 1963; Miyazawa M. et al., 2000; Port F. et al., 2005]. Но трансплантология на современном этапе глобально не решает проблемы лечения ЦП. Потребность в пересадке органа и количество оперируемых больных остаются несопоставимыми величинами. В России ситуация остается еще более плачевной [Константинов Б.А., 1998; Готье С.В. и соавт., 2001; Ерамишанцев А.К., 2003; Мухин Н.А., 2004]. Из-за несоответствия возможностей и реальной потребности в пересадке печени использование паллиативных методов хирургического лечения ХДЗП остается бесспорно актуальным [Ишенин Ю.М., 2006; Ерамишанцев А.К., 2007]. Весьма вероятно длительное сохранение этой актуальности как единственной возможности оказания действенной помощи больным ЦП. Принципиально необходимость в их применении не может исчезнуть полностью. Такие операции стандартно предшествуют планируемой трансплантации, воздействуя на развившиеся и предотвращая рецидивы угрожающих жизни осложнений.

Возможности «больших» хирургических вмешательств у больных ЦП, сопряженных с необходимостью лапаро-торакотомии лимитируются принципиально низкой переносимостью ими инвазивных методик коррекции высокого уровня агрессивности [Назыров Ф.Г., 2005; Ваккасов М.Х., 2006]. Выполнение лапаротомных операций имеет перспективу в условиях стабильности печеночных функций у не самых тяжелых пациентов. Развитие осложнений ЦП резко изменяет клиническую ситуацию. Неотложная лапаротомия часто превращается в операцию с предельно высокими риском летального исхода [Ерамишанцев А.К. и соавт., 1998; Борисов А.Е. и соавт., 2001; Лапшин А.В., 2003; Ембергенов М.Ж., 2006; Kavic M.S., 2001; Meijer D.W., 2001; Tang C.N., 2002; Salama I.A. et al., 2003]. Очевидно стремление к внедрению в клиническую практику малоинвазивных методик хирургической коррекции ЦП и СПГ. К арсеналу малоинвазивных относят операции на грудном лимфатическом протоке, которые применяют в лечении ЦП с 60-х годов ХХ века [Малхасян В.А., Таткало И.В., 1965; Пиковский Д.Л. и соавт., 1970-78; Королев Б.А., 1971; Гальперин Э.И., 1972; Баллюзек Ф.В., 1974; Dumont F.T., 1960; Degni M., 1965;]. Отечественным лимфологам принадлежит приоритет в изучении лимфатической системы в норме [Иосифов Г.М., 1904; Стефанис Ф.А., 1904; Жданов Д.А., 1940-65; Выренков Е.Я., 1957; Борисов А.В., 1989-2005; Бородин Ю.И., 2005; Петренко В.М., 2005] и при различных патологических состояниях [Жданов Д.А., 1970; Кубышкина Н.А., 2002; Цыб А.Ф. и соавт., 2005], в том числе в условиях портальной гипертензии при циррозе печени [Краев А.В., 1966; Выренков Е.Я., 1967; Огнев Б.В., 1967; Гальперин Э.И., 1973; Быков А.В., 1983; Гаряев П.А., 2005; Копылова Л.Е., 2005; Джумабаев Э.С., 2006; Каменская О.В., 2007]. Патогенетическим обоснованием использования операций на ГЛП явилась концепция развития при ЦП сочетанной портально-лимфатической гипертензии [Пиковский Д.Л., Алексеев Б.В., 1983].

Вопросы комплексной хирургической коррекции СПЛГ у больных циррозом печени с использованием операций на грудном лимфатическом протоке у больных циррозом печени нуждаются в подробном исследовании. Нерешенность многих вопросов диагностики, лечения и прогнозирования свидетельствует о необходимости проведения научных разработок в этом направлении.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целью работы является улучшение результатов лечения больных ЦП + СПЛГ путем совершенствования диагностического протокола и тактических схем использования ЛВА в изолированном варианте и различных сочетаниях с другими методиками хирургической коррекции.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Выявить корреляцию между данными комплекса косвенных диагностических признаков СПЛГ и интраоперационной ревизии ГЛП, что позволило бы использовать в предоперационном обследовании протокол без рентгеноконтрастной лимфографии.

2. Оценить эффективность операций на ГЛП в лечении осложненного ЦП+СПЛГ в сравнении с лапаротомиями и консервативным лечением.

3. Оценить эффективность ЛВА по показателям летальности, послеоперационных осложнений в зависимости от характера, выраженности и сочетания различных исходных осложнений ЦП+СПЛГ.

4. Разработать тактические схемы этапного хирургического лечения ЦП+СПЛГ и уточнить место ЛВА в них.

5. Проанализировать влияние сочетанного применения различных методов хирургической коррекции СПЛГ на результаты лечения больных циррозом печени.

6. Определить показания и противопоказания к выполнению ЛВА при циррозе печени.

7. Определить критерии прогнозирования результатов хирургического лечения больных ЦП+СПЛГ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Доказана высокая информативность комплексного УЗИ с использованием дуплексного сканирования сосудов портальной системы в диагностике ЦП, СПГ, СПЛГ.

2. Разработана 20-балльная система оценки тяжести ЦП+СПЛГ, позволившая дифференцировать тактику хирургического лечения больных Child,s class C.

3. Разработан индекс «I Var», позволивший оптимизировать выбор методики коррекции, оценку результатов лечения и определение прогноза течения синдрома варикозного расширения вен пищевода.

4. Впервые в клинической практике разработан и применен метод эндоскопического склерозирования без извлечения из просвета пищевода и желудка зонда-обтуратора, что позволило повысить эффективность методики при кровотечениях из ВРВП.

5. Обоснована целесообразность сочетанного последовательного применения эндоскопического склерозирования/лигирования и ЛВА у больных ЦП+СПЛГ с кровотечениями из ВРВП.

6. Доказана необходимость максимального снижения действия фактора наркозно-хирургической агрессии при циррозе печени для расширения круга лиц, которым возможно оперативное лечение и улучшения его результатов.

7. Разработаны и применены в клинической практике унифицированные тактические схемы этапной хирургической коррекции осложненного ЦП+СПЛГ с использованием ЛВА.

8. На основании среднесрочного прогноза доказана целесообразность ЛВА как вмешательства, позволяющего внести пациента в лист ожидания трансплантации печени за счет удлинения периода ремиссии и стабилизации течения цирроза печени.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Представленные результаты позволят расширить знания хирургов по проблемам диагностики, лечения и прогноза ЦП+СПЛГ.

Разработан алгоритм комплексного обследования больных ЦП+СПЛГ с использованием современных лабораторных и инструментальных методик.

Унифицирована методика и определена роль УЗДС как основного метода обследования при ЦП+СПЛГ, который является на современном этапе «золотым стандартом» первичной диагностики.

Конкретизированы показания и противопоказания к ЛВА при хирургическом лечении ЦП+СПЛГ.

Освещены вопросы взаимодействия смежных специалистов (хирургов, анестезиологов, гастроэнтерологов, инфекционистов) на этапах лечения цирроза печени.

6. Разработана оригинальная методика эндоскопического склерозирования ВРВП с интравазальным введением основного препарата и дополнительным формированием паравазальной муфты.

Разработан метод эндоскопического склерозирования при кровотечении из ВРВП без извлечения зонда-обтуратора во время сеанса.

Предложено использование индекса IVar для диагностики, определения тактики и контроля эффективности эндоскопического лечения ВРВП.

Применена 20-балльная схема оценки тяжести осложненного ЦП+СПЛГ для дифференцировки подходов к хирургическому лечению больных Child,s class C.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Необходимость диагностики СПЛГ у каждого больного циррозом печени.

2. Достоверность комплекса, включающего УЗДС, диагностическую лапароскопию и морфологическое исследование, в диагностике СПЛГ у больных циррозом печени и корректность его использования без рентгеноконтрастной лимфографии.

3. Уточнение показаний и противопоказаний к ЛВА на основании ретроспективного анализа результатов хирургического лечения осложненного ЦП+СПЛГ.

4. Улучшение результатов хирургического лечения больных ЦП+СПЛГ путем этапной коррекции с применением различных по технологии и инвазивности методик.

5. Возможность включения больных ЦП+СПЛГ после ЛВА в лист ожидания ОТП на основании среднесрочного прогноза эффективности.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Результаты работы и основные положения диссертации доложены на XIII конференции молодых ученых Волгоградской медицинской академии (1993); на Всероссийской конференции хирургов «Актуальные вопросы современной хирургии» (Волгоград, 1993); на I межвузовской научно-практической конференции студентов и молодых ученых Волгоградской области (1994); на V Международной конференции хирургов-гепатологов (Томск, 1997); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Ростов-на-Дону, 1998); на II Всероссийском Конгрессе Ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова (Санкт-Петербург, 1999); на III Всероссийском Конгрессе Ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова (Москва, 2001); на I Учредительном Всероссийском съезде хирургов-гастроэнтерологов (Сочи, 2004); на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной хирургии» (Астрахань, 2006); неоднократно на заседаниях Волгоградского областного научно-практического общества хирургов (1997-2007).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертационной работе опубликовано 42 печатные работы, в том числе 5 научных статей в центральной печати, перечень которых приводится в библиографическом указателе.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ

Методы хирургического лечения больных циррозом печени, предложенные и рассматриваемые в исследовании используются в работе клинических баз кафедры факультетской хирургии ВолГМУ (МУЗ КБ № 4, МУЗ КБ № 7, Клиника № 1 ВолГМУ), других лечебных учреждениях городов Волгоград и Волжский.

Разработано 2 рационализаторских предложения:

1. Способ эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией на фоне продолжающегося кровотечения // Удостоверение на рационализаторское предложение № 16-07. - ВолГМУ, 25.05.07.

2. Способ эндоскопического склерозирования варикозно расширенных вен пищевода у больных с портальной гипертензией на фоне продолжающегося кровотечения с использованием зонда Блекмора // Удостоверение на рационализаторское предложение № 17-07. - ВолГМУ, 25.05.07.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 290 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 68 таблицами, 20 диаграммами, 13 рисунками, 9 фотографиями. Библиографический указатель содержит 413 источников, включая 308 отечественных и 105 иностранных авторов.

2. Клинический материал и методы исследования

В основу работы положены клинические наблюдения и исследования 1937 пациентов с портальной гипертензией, у 1640 из которых причиной его развития был цирроз печени, протекавший у 585 больных с наличием синдрома портально-лимфатической гипертензии. Мужчин было 321 (54,9%), женщин 264 (45,1%). Средний возраст пациентов с ЦП+СПЛГ был равен 49,6+1,7 лет (таблица 1).

Таблица 1. Распределение больных ЦП+СПЛГ по полу и возрасту

Больные ЦП	Возраст больных в годах
	20	20-30	30-40	40-50	50-60	60	Всего	Средний возраст, М+m
Мужчины	1	4	33	128	128	28	321	49,5+ 1,7
Женщины	2	4	28	86	116	27	264	49,7+ 1,6
Всего	3	8	61	214	244	55	585	49,6+ 1,7

В 375 случаях у пациентов с ЦП+СПЛГ выявляли асцитический синдром (64,1%). Частота встречаемости асцита по степени выраженности выглядела так: АС I регистрировали у 15,4% пациентов, АС II - в 20,9% наблюдениях и АС III еще в 27,9% случаев. По динамике развития АС в 22,1% наблюдений имел регрессирующее течение, в 33,6% носил характер стабильного и в остальных 44,3% прогрессировал.

У 305 (52,1%) пациентов с ЦП+СПЛГ выявили ВРВП. Преобладали лица с III степенью процесса - 147 наблюдений (48,2%), пациентов с ВРВП II было 27,2%, наименьшую по численности подгруппу составили лица с ВРВП I (24,6%). Из 305 пациентов с ЦП+СПЛГ+ВРВП 158 (51,8%) поступили в срочном порядке с клиникой ПЖК.

Диагностику СПЛГ и ЦП проводили комплексно, ее основными направлениями являлись: 1) выявление наличия портальной гипертензии и 2) конкретного варианта блокады портального кровотока, 3) подтверждение связи развития СПГ с хроническим диффузным заболеванием печени, 4) верификация цирроза печени, 5) доказательство наличия портально-лимфатической гипертензии у больных циррозом.

При лабораторном исследовании основной целью были определение активности патологического процесса в печени и степени нарушения ее функций. Фиксировали изменения маркеров основных патологических синдромов (цитолиз, холестаз, белково-синтетическая недостаточность, МВС, гиперспленизм, вторичный иммунодефицит). На основании получаемой информации рассчитывали суммарный индекс нарушения функции печени S по А.В. Быкову (1979):

S = ((m1+m2+m3+ m3…mn))/ n = Emn/n %;

где S - суммарный индекс, m - величины изменений печеночных проб в % к норме, n - число анализируемых проб. Учитывали абсолютные величины отклонений (увеличение, уменьшение). Cтепень снижения S от нормального показателя (100%) условно отражала тяжесть функциональной несостоятельности печени.

Аналогично вычислению суммарного индекса функции печени для определения степени иммунной недостаточности определяли предложенный нами в 1996г индекс иммунологических отклонений:

I = ((m1+m2+m3+ m4…mn))/n = Emn/n %;

где I - суммарный индекс иммунологических отклонений, m - величины измененных проб в % к норме, n - число исследуемых проб. Исследование большого количества параметров повышало достоверность проводимого анализа, уменьшало вероятность случайных результатов.

Важнейшим разделом диагностического скрининга являлось вирусологическое обследование. После внедрения в клиническую практику с середины 90-х годов ХХ века комплекса индикаторных тестов, включая методики ПЦР-диагностики, значительно сократилась доля больных «криптогенным» циррозом печени.

Основным методом инструментальной диагностики патологии пищевода и желудка до 1981 года был рентгенологический, в последующем таковым являлась ЭГДС. У больных ЦП выполнили более 1500 ЭГДС, причем в 31% (n345) наблюдений оно проведено неоднократно. Кроме использования классификации Шерцингера (1986), рассчитывали индекс варикоза (I Var), разработанный нами: произведение числа варикозных стволов на их ширину (мм) и протяженность (см). Например, при выявлении 4 стволов шириной до 9 мм со средней длиной 5 см индекс был равен 4х9х5=180 единицам. I Var использовали для оценки угрозы ПЖК, определения показаний к инвазивной коррекции ВРВП, оценки эффективности проводимого лечения в динамике.

Выполнение протокола инструментального обследования в представленном объеме ограничивало показания и уменьшало количество необходимых исследований, сведя к разумному минимуму применение более сложных манипуляций. ДЛС выполнили 687 пациентам с циррозом печени. Морфологическую верификацию диагноза осуществляли прижизненной биопсией, выполняемой под контролем лапароскопа (n475), интраоперационно (n406), а также по результатам исследования секционного материала (n78).

Состояние ГЛП определяли с помощью антеградной лимфографии (n113) и непосредственно во время оперативного вмешательства. Группу контроля составили 20 пациентов, которые не имели хронических диффузных заболеваний печени и патологии лимфатической системы (таблица 2).

Таблица 2. Показатели рентгеноконтрастной лимфографии в группах контроля (n20), у больных ЦП (n76), ВПГ (n12)

Показатель	Группы исследования
	Норма	Контроль (M+m)	ВПГ (M+m)	ЦП (M+m)
Время транзита от стопы, мин	40-70	48,5+10,5	44,3+8,7	74,3+15,6
Время транзита от паховой области, мин	12-40	22,5+8,5	20,5+ 7,5	40,5+ 11,0
Диаметр ГЛП, мм	2-3	2,5+0,5	2,5+0,5	5,4+0,8
Частота перистальтических волн / мин	4-5	4,7+1,3	4,5+1,1	1,5+0,5

Примечание. «Норма» - нормативы по данным из литературы.

При лимфатической гипертензии ГЛП расширялся до 4-8 мм, становился извитым, деформированным. Клапанная недостаточность обусловливала повторяющийся ретроградный ток лимфы, что приводило к «маятникообразным» колебаниям контраста, фрагментации его в виде «четок». Несостоятельность пропускной способности устья ГЛП проявлялась феноменом «висячей капли»: контрастное вещество скапливалось в промежутке между устьем и последним клапаном ствола протока и в течение 2-3мин не сбрасывалось в венозную систему. Функциональную недостаточность лимфотока доказывали достоверным снижением количества перистальтических сокращений стенки до 1,7+0,7 в минуту (р=0,034). Увеличивалось время транзита контраста до устья ГЛП. На основании анализа результатов параллельно проведенных лимфографий и спленопортографий у 30 больных ЦП, установили наличие сильной прямой корреляции между увеличением портального и лимфатического давления (r=0,811). Прямые количественные показатели давления крови и лимфы определяли при спленоманометрии и путем интраоперационного исследования бокового и концевого давления в терминальном отделе ГЛП. При ЦП, концевое давление в ГЛП (313,5+ 15,9 мм Н20) в 81,0% исследований составило 90,5% от уровня портального (346,8+ 14,2 мм Н20). Выявленная прямая устойчивая коррелятивная связь уровней повышения давления в системе воротной вены и ГЛП предоставила нам возможность на следующих этапах работы в диагностике СПЛГ ориентироваться на характер и степень выраженности расстройств порто-печеночной гемодинамики, определяемых уже другими, не инвазивными методиками. Альтернативой «кровавым» диагностическим тестам стало комплексное УЗИ с применением допплерографии и цветного картирования кровотока. После предварительного выполнения лимфографии оперировали на ГЛП 76 больных циррозом печени. Чувствительность рентгеноконтрастной методики в диагностике СПЛГ оказалась 96,4%.

Ревизия терминального отдела ГЛП являлась заключительным этапом диагностики СПЛГ. При нормотензии (80-120 мм Н2О) ширина протока до и после дуктолиза изменялась незначительно и не превышала 4мм. Дилатация после дуктолиза на 50% свидетельствовала о гипертензии. Затем грудной проток брали на турникет и пережимали на 1мин. Фиксировали следующее за этим расширение в процентном отношении к исходному диаметру после дуктолиза. Этот показатель находился в обратной корреляционной связи (r=0,884) со степенью протоковой гипертензии, его расценивали как коэффициент резервно-компенсаторной дилятации. Если блокада лимфотока по ГЛП приводила к расширению более, чем на 50%, это свидетельствовало о функциональной состоятельности пропускной способности ГЛП. При СПЛГ коэффициент резервно-компенсаторной дилатации снижался. После пункции ГЛП тонкой иглой манометром Вальдмана определяли «боковое» давление лимфы при сохранении естественного пассажа ее через устье ГЛП. Сопоставляя его с ЦВД, вычисляли лимфовенозный градиент: дифферент прессорных показателей бокового давления лимфы и ЦВД. В норме этот показатель не превышал 30 мм Н2О (26,6+3,7), увеличение его подтверждало наличие лимфатической гипертензии. В нашем исследовании средняя величина показателя при ЦП составила 70,5 +1,5 мм Н2О. Измеряли «концевое» протоковое давление. Высоту столба от передне-подмышечной линии, выраженную в мм, принимали за величину концевого давления, которое при ПЛГ (313+15,9 мм Н2О) в несколько раз превышало нормальный показатель (115+ 8,9 мм Н2О). В дренаж попадала вся оттекающая лимфа, что позволяло определить ее дебит. При среднем показателе в группе контроля 1,2+0,4мл/мин, количество оттекающей лимфы при ПЛГ было 7,0+1,5 мл/мин (583%). Следующим этапом была дебитометрия устья методом перфузии для определения его функционального состояния. Рассчитывали отношение пропускной способности в процентах к исходному дебиту. В норме вся поступающая по ГЛП в единицу времени лимфа полностью эвакуировалась через устье за тот же отрезок времени. При декомпенсированной ПЛГ количество лимфы, которое в состоянии пропустить устье ГЛП, было меньшим - от 50 до 75% (65,711,3%). Полученные результаты представлены в таблице 3.



Таблица 3. Критерии лимфатической гипертензии при интраоперационной ревизии

Показатель	Норматив	ЦП+СПЛГ (n314)
	Норматив	Контроль (n120)
Исходный диаметр ГЛП, мм	2-4	2,5+0,4	4,3+0,7
Диаметр ГЛП после дуктолиза, мм	-	2,8+0,7	6,5+0,9
Портальное давление, мм Н2О	120-180	-	346,8+ 14,2
Центральное венозное давление, мм Н2О	60-120	76+12,2	82+16,1
Боковое давление ГЛП, мм Н2О	-	115+10,3	153+18,4
Лимфо-венозный градиент, мм Н2О	20 -40 ( 30)	36+8,7	70,5+ 15,5
Концевое давление ГЛП, мм Н2О	80-180	153,3+ 8,9	313+15,9
Дебит лимфы, мл/мин	1,0 - 1,5	1,2+0,4	7,0 +1,5
Пропускная способность устья, мл/мин	1,0 - 1,5	1,2+0,4	4,6 +1,1
Дебитометрия, %	100	100	65,7 10,3

Считаем, что «золотым стандартом» в качестве стартового метода инструментальной диагностики цирроза печени является комплексное УЗИ, основываясь на результатах которого определяли показания к выполнению, последовательность и сроки проведения других исследований. Выявление портальной гипертензии и дифференциальная диагностика варианта блокады портального кровотока в настоящее время практически не требует применения «кровавых» методик. Антегредная Ro-контрастная лимфография, оставаясь наиболее информативным методом предоперационной диагностики портально-лимфатической гипертензии, мало востребована в настоящее время. Окончательное подтверждение наличия СПЛГ у больных циррозом печени получали на основании результатов интраоперационной ревизии терминального отдела ГЛП.

УЗИ органов брюшной полости считали «золотым диагностическим стандартом» в диагностике ЦП, СПГ, СПЛГ c 1984г. Этот метод в «традиционном» варианте выполняли у всех больных, причем в 78% наблюдений (n870) неоднократно.

Определение количественных параметров порто-печеночного кровообращения с 1994 года оценивали по данным УЗДС, которое выполнили 105 больным. Основными показателями были: диаметр магистральных венозных и артериальных сосудов, их линейные и объемные скоростные характеристики кровотока, портальная, артериальная и суммарная перфузия печени, долевое участие венозной и артериальной фракции в кровоснабжении органа, соотношение величин притока и оттока, расчет фракции «окольного транзита». Принципиальное значение придавали стандартизации методики. Для выработки собственных нормативных параметров составили группу контроля из 43 здоровых добровольцев. Общий объем доставляемой к печени крови (мл/мин) подсчитывали путем сложения количественных показателей притока по VP (736,6102) и AH (223,347). Доля портальной венозной крови составила 76,8%. Средний объем суммарного притока в контрольной группе оказался равен 957,664 мл/мин. Объем оттока рассчитывали путем умножения показателя Vоб по одной VH на количество печеночных вен (обычно 3). В результате получили среднюю суммарную величину Vоб = 947,198 мл/мин. В группе контроля количество поступающей в паренхиму артериальной и венозной портальной крови оказалось практически равно количеству крови, оттекающей от органа. Объем оттекающей от печени крови наиболее полно характеризовал печеночную перфузию. Кроме этого выделяли еще несколько количественных симптомов: в норме толщина стенки желудка по ходу малой кривизны была 15-16 мм, стенки ж/пузыря 2-3 мм, отсутствовали признаки реканализации v.umbilicalis.

В основную группу исследования включили 56 больных ЦП, которым в последующем выполнили ЛВА и у всех наличие ПЛГ подтвердили при интраоперационной ревизии ГЛП. Результаты УЗДС у больных ЦП+СПЛГ свидетельствуют о существовании характерных нарушений порто-печеночной гемодинамики. Уменьшалась перфузия печени, при этом снижались все объемные показатели (портальная и артериальная фракции притока, отток по печеночным венам). Регистрировали несоответствие величины объемов притока и оттока. Внутрипеченочная блокада привела к возникновению шунтового сброса в обход синусоидов по внутриорганным порто-кавальным шунтам. Снижение суммарной перфузии обусловлено также включением в кровоток внепеченочных порто-кавальных коллатералей. Изменения, затрагивающие артериальные сосуды, указывали на возникновение препятствий при доставке крови к гепатоцитам. Суммарно объем артериального притока снизился в основном за счет снижения поступления крови по общей печеночной артерии, которая испытывала прямое сопротивление патологически измененной паренхимы. Кровоток по селезеночной артерии оставался компенсированным. Изменения артериальной гемодинамики можно охарактеризовать как «смещение влево», то есть изменения показателей в сторону увеличения кровенаполнения селезеночного бассейна на фоне снижения перфузии по общей печеночной артерии (таблица 4).

Таблица 4. Показатели портальной гемодинамики при УЗДС у больных ЦП+СПЛГ перед операцией ЛВА (n56)

Сосуд	Показатель
	D, мм	Линейная скорость кровотока	Vоб, мл/мин	IP	IR
		Vmax	Vmin	Vmed
VP	11,10,4	13,51,2	7,70,6	10,71,4	603,779,1	-	-
VL	6,70,3	13,01,8	8,6 0,8	11,21,3	217,156,4	-	-
AL	3,20,1	37,14,4	12,21,3	25,13,7	129,116,5	1,440,03	0,690,02
VH	6,90,4	15,51,7	10,31,1	12,21,9	204,046,8	-	-
AH	5,20,3	26,82,1	7,20,6	18,12,7	133,436,2	1,660,03	0,730,02

Дополнительные неколичественные симптомы ПЛГ определяли при лапароскопии и морфологическом исследовании ткани печени. Характерными признаками СПЛГ при ДЛС считали гепатомегалию, сохранение «остаточной» эластичности паренхимы при инструментальной пальпации на фоне диффузной цирротической трансформации органа, подкапсульный лимфостаз, расширение сосудов глиссоновой капсулы в виде «молочной сети» на видеомониторе, наличие увеличенных «сочных» лимфатических узлов по ходу lig. hepatoduodenale, брыжеек кишечника, в толще большого сальника. Чувствительность дополнительных методов исследования СПЛГ при установленном диагнозе ЦП и наличии положительных УЗИ-признаков в В-режиме (гепатомегалия, характерное увеличение лимфатических узлов, симптом патологии желчного пузыря) составила 85%. В остальных случаях наличие СПЛГ у больных ЦП было отвергнуто после выполнения УЗДС. Чувствительность диагностического теста, включающего УЗДС и дополнительные методы, составила 96,6%.

Считаем, что у больных ЦП портально-лимфатическая гипертензия отсутствует в двух случаях:

1. При не осложненном компенсированном ЦП в неактивной фазе. Система лимфотока, несмотря на увеличение нагрузки, адекватно справляется с транспортной функцией. Выявляли нормальные или незначительно измененные биохимические показатели (маркеры цитолиза, холестаза, белковосинтетической недостаточности, МВС, иммунодефицита). УЗДС - параметры не имели статистически достоверного различия с группой контроля.

2. При декомпенсированном осложненном ЦП, соответствующем клиническому понятию «терминальная фаза течения заболевания». Характерна тяжелая гепатаргия с наличием или без высокой активности патологического процесса. Эти функциональные и структурные изменения можно оценить как пост-лимфатикогипертензионные. Фаза СПЛГ в прогрессирующем течении ЦП уже миновала, тотальное разрушение системы лимфообразования в печени привело к уменьшению объемов транспорта, «нормализации» и последующему за ним снижению протокового давления лимфы из-за уменьшения ее количества.

Статистическую обработку полученных количественных данных проводили на персональном компьютере Intel Core 2 duo в автоматическом режиме с использованием специализированной компьютерной программы STATISTICA (версия 6) стандартными методами вариационной статистики с расчетом средних величин, среднего квадратичного отклонения и средней ошибки средней арифметической. Достоверность отличия характеристик по группам производили с использованием критерия Стьюдента, коэффициента корреляции Пирсона, рангового коэффициента корреляции Спирмена, точного критерия Фишера.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В основной исследуемой группе больных ЦП+СПЛГ (n585) оперировали 344 пациента (58,8%), которым выполнили 439 операций (таблица 5). Мужчин оперировали 213 (61,9%), женщин - 131 (38,1%). Среди 344 оперированных при ЦП+СПЛГ доля пациентов, в лечении которых применили только лапаротомии, составила 8,7%, только операции на ГЛП - 78,2%, последовательно оба типа вмешательств - 13,1%. Только лапаротомии выполнили 30 пациентам. Еще в 45 наблюдениях лапаротомия входила в комплекс этапной коррекции вместе с вмешательствами на ГЛП. После 75 лапаротомий умерли 17 больных (22,7%) больных. После 28 срочных лапаротомий умерли 15 (53,6%), после 47 плановых - еще 2 (4,3%). На ГЛП оперировали 314 (194 мужчины и 120 женщин) пациентов (53,7%), которым выполнили 364 различных вмешательства. Всего было сделано 112 срочных (107 больных) и 252 плановых операций (207 больных) на ГЛП. Из 107 оперированных на ГЛП в срочном порядке умерли 50 (46,7%), из 207 больных, которых оперировали в плановом порядке, умерли 12 (5,8%). Всего в группе оперированных на ГЛП (n314) летальный исход регистрировали в 62 случаях, что составило 19,7%. Всего в основной исследуемой группе оперированных больных ЦП+СПЛГ (n344) умерли 79 пациентов (23,0%), в том числе после ДГП - 23 (33,8%), после ЛВА - 35 (12,9%), после ревизии венозного угла - 4 (33,3%).

Лапаротомия (n45) была одним из этапов в комплексе последовательной хирургической коррекции СПЛГ, включавшей в себя и операции на ГЛП, в таких вариантах:

1) ДГП - ЛВА - ПКА - 3; 2) ЛВА - ПКА - 18; 3) ПКА - ЛВА - 4; 4) ЛВА - прочие - 16; 5) Прочие ЛТ- ЛВА - 4 наблюдения. К «прочим» относили лапаротомные вмешательства без порто-кавального шунтирования.

В число больных ЦП+СПЛГ, которых оперировали на ГЛП (n314) вошли 272 пациента (167 мужчин, 105 женщин), которым выполнили ЛВА. У остальных 42 операции заключались только в ДГП (n30) или ревизии венозного угла (n12). Кроме ЛВА выполнили 92 других вмешательства на ГЛП, включая наружное дренирование (n68), поисковую ревизию прескаленного пространства, дуктолиз (n12), ревизию венозного угла в послеоперационном периоде (n12) в связи с осложнениями. Средний возраст оперированных на ГЛП больных составил 50,0 + 1,7 лет.

Таблица 5. Операции (n439), выполненные больным ЦП+СПЛГ (n344)

Название операций	Количество операций
	Срочные	Плановые	Всего операций (100%)
Всего ЛТ	28 (37,33%)	47(62,67%)	75
ПКА	0	25 (100%)	25
ОП-Т	28 (100%)	0	28
Резекция печени	0	22 (100%)	22
Всего ГЛП	112(30,8%)	252(69,2%)	364
ДГП	58 (85,3%)	10 (14,7%)	68
ЛВА	44 (16,2%)	238 (83,8%)	272
Прочие	10 (41,7%)	14 (58,3%)	24
Всего операций	140 (31,9%)	299(68,1%)	439

Особенность группы больных ЦП+СПЛГ, которым выполнили ЛВА, в том, что у 224 (82,4%) имелся АС, у 160 (58,8%) ВРВП различной степени. Только одно из этих осложнений диагностировали в 120 (44,1%) случаях: в 28 (10,3%) наблюдениях выявляли ВРВП без АС, еще в 92 (33,8%) - АС без наличия ВРВП. У 132 больных (48,5%) регистрировали их сочетание. Оперировали без АС и ВРВП всего лишь 20 (7,4%) пациентов, но у всех выявляли гипербилирубинемию 3N. Среди лиц, которым выполнили ЛВА, основную массу составили больные ЦП+СПЛГ с сочетанием нескольких угрожающих жизни осложнений.

Варианты и частота формирования различных способов ЛВА представлены в таблице 6.

Таблица 6. Варианты наложения ЛВА у больных ЦП+СПЛГ (n272)

Вариант операции	Количество (доля в %)
Латеро-латеральный	218 (80,2%)
Термино-латеральный	49 (18,0%)
Прочие	5 (1,8%)
Всего	272 (100%)

В срочном порядке ЛВА выполнили в 44 (16,2%) случаях. В 228 наблюдениях ЛВА - в плановом порядке, в том числе у 38 (16,7%) больных после наружного ДГП. ПКА после ЛВА формировали у 18 больных. Обратная последовательность имела место в 4 случаях. В 16 ситуациях следующим этапом после ЛВА тоже была лапаротомия, но вмешательство носило другой характер. Еще в 4 наблюдениях ЛВА выполняли после таких операций. Всего в различных комбинациях и последовательности с ЛТ выполнили 45 (16,5%) ЛВА. ЛВА как 1-й этап в тактической схеме комбинированной хирургической коррекции ЦП+СПЛГ использовали 34 раза, как завершающий комбинацию - у 43 больных, как один из промежуточных в цепи оперативных пособий - в 3 клинических ситуациях. В варианте единственного вмешательства при ЦП+СПЛГ ЛВА применили в лечении 192 (70,6%) пациентов. После планового ЛВА в раннем послеоперационном периоде умерли 10 больных (4,4%). Всего после 272 ЛВА летальный исход наступил в 35 случаях (12,9%).

Несмотря на большую исходную тяжесть состояния больных, летальность после выполнения ДГП/ЛВА оказалась достоверно ниже (18,5%), чем после ЛТ - 27,1%; количество осложнений 10,2% и 37,3% соответственно.

Фактором, негативно влияющим на результаты больных ЦП, являлась необходимость выполнения срочного хирургического вмешательства. В срочном порядке оперировали 135 больных ЦП+СПЛГ (39,2%). Выполнили 140 операций, в том числе 28 лапаротомий и 112 вмешательств на ГЛП с летальностью 49,6%, в том числе, после ЛТ - 60,7%, после операций на ГЛП - 46,7%. Результаты нельзя признать удовлетворительными в обеих группах. После срочного ДГП умерли 39,6%, ЛВА - 56,8% пациентов. Показатели летальности после операций на ГЛП, выполненных 207 больным в плановом порядке, несопоставимо лучше (таблица 7).

Таблица 7. Летальность после операций на грудном протоке, выполненных в плановом порядке больным ЦП+СПЛГ (n=207)

Название операции	Количество операций	Количество умерших	Летальность (%)
Ревизия венозного угла, дуктолиз	7	0	0%
ДГП	10	0	0%
ЛВА	228	10	5,3%
Шов протока	7	0	0%
Всего	252*	12	4,4%

Примечание. *-у некоторых пациентов выполнили несколько операций.

Провели анализ результатов операций на ГЛП в зависимости от тяжести состояния больных перед вмешательством. Пациентов разделили в соответствии с критериями Child-Pugh. В таблице 8 представлены результаты оценки тяжести состояния пациентов перед 340 дренирующими операциями на ГЛП: 272 ЛВА и 68 ДГП.

Таблица 8. Оценка тяжести больных ЦП+СПЛГ(n302) по Child-Pugh перед операциями на ГЛП (n340)

Операция	Предоперационная оценка тяжести по Child-Pugh
	A	B	C	ABC (100%)
ЛВА	22 (8,1%)	59 (21,7%)	191 (70,2%)	272
ДГП	0	9 (13,2%)	59 (86,8%)	68
Всего оценок	22 (6,3%)	68 (19,3%)	250 (73,5%)	340

Предоперационное состояние больных в большинстве ситуаций (73,5%) оценено как class C. Даже при плановой коррекции практически половина пациентов с ЦП+СПЛГ (48,7%) была представлена перед вмешательством такой категорией. В ургентных случаях этот показатель достигал 91,4% (срочное ДГП).

С 1996 года оценку степени тяжести пациентов с ЦП+СПЛГ проводили по разработанной нами 20-балльной методике. Ориентировались на наличие/отсутствие, степень выраженности: АС, ВРВП и ПЖК из них, ПЭ, холестаза. Предложенный способ оценки не является альтернативой или модификацией классификации Child-Pugh. Его целесообразность заключалась в возможности разделения больных ЦП (прежде всего Child,s class C) на тех, кому хирургическое лечение противопоказано в принципе и на тех, которым оно возможно. Оценивали степень риска выполнения ЛТ и операций на ГЛП. Степень риска выполнения ЛВА выглядела так: при предоперационной оценке в пределах 1-9 баллов операция ЛВА безопасна (ранней послеоперационной летальности не было), в пределах 10-12 баллов - риск низкий (6,9%), если состояние соответствовало 13-14 баллам - результаты достоверно (р=0,031) ухудшались (22,6% - зона высокого риска), при наличии 15 баллов и более - выполнение ЛВА нецелесообразно (93,3%). Выполнение ЛТ-операции при наличии 13 баллов у больных ЦП+СПЛГ считаем противопоказанным, в пределах 9-12 баллов - возможным, но с высокой степенью риска.

В зависимости от ведущего осложнения СПЛГ, разделили клинические ситуации по степени вероятности получения неудовлетворительных результатов после выполнения ЛВА. Сгруппировали условно безопасные варианты осложненного ЦП и те, при которых оперативное лечение в объеме ЛВА сопровождалось риском развития осложнений и летального исхода. К благоприятным факторам для выполнения ЛВА отнесли: 1) отсутствие АС на протяжении всего заболевания; отсутствие асцита на момент операции у больных с отягощенным анамнезом, наличие АС I; 2) течение заболевания без развития ВРВП, либо с его начальными формами (ВРВП I); 3) отсутствие желтухи или гипербилирубинемия 2 N; 4) латентная, легкая форма ПЭ. Во всех случаях, когда регистрировали патологические изменения в указанных пределах, даже при сочетании с другими осложнениями ЦП+СПЛГ в абсолютном большинстве наблюдений суммарное количество «зачетных» баллов не превышало 9. При наличии «большого» асцита, ВРВП II-III, тяжелых форм холестаза (2 N) и ПЭ II-III, результаты статистически значимо ухудшались.

Считаем, что выполнение плановой ЛТ при функциональном Child,s class C противопоказано. Наличие АС II-III у пациентов Child,s class В еще больше ограничивает показания к ЛТ. Контингент пациентов, которым возможна операция на ГЛП гораздо шире. При физикальном обследовании особое внимание обращали на размеры печени. Наличие гепатомегалии расценивали как признак более благоприятный, нежели уменьшение органа. В течение последних 10-15 лет для оценки значения нормальных и уменьшенных размеров печени выполняли УЗДС сосудов портального бассейна. Анализируя результаты исследования (прежде всего касающиеся перфузии печени) окончательно формировали противопоказания к выполнению ЛВА. Критически низкие показатели суммарной и, что наиболее принципиально, портальной гемоперфузии через печень в сочетании с уменьшением ее размеров являлись противопоказанием к операции на ГЛП (таблица 9). Сочетание снижения гемоперфузии 600 мл/мин с уменьшением передне-заднего размера правой доли печени 100мм служило противопоказанием к выполнению ЛВА.



Таблица 9. Критические показатели - предикторы неблагоприятного исхода ЛВА

Показатель	Величина
Количество лейкоцитов крови в мл	4,0х10*9
Относительное число лимфоцитов	20%
Абсолютное число Т-лимфоцитов в мкл	1500
Соотношение хелперы/супрессоры	4,0
Поликлоновая гипер--глобулинемия	2-3 N
Индекс иммунологических отклонений I	70%
Суммарный индекс функции печени S	70%
Печеночная гемоперфузия, мл/мин	600
Передне-задний размер правой доли печени, мм	100
ПЭ	III
Гипокоагуляция	ПТИ 70%; МНО 2
Количество тромбоцитов в мл	50х10*9

На основании результатов диагностических тестов составляли представление о двух важнейших факторах - активности патологического процесса в паренхиме печени и степени выраженности гепатаргии. Для получения благоприятного результата ЛВА принципиальное значение имеет максимально возможное подавление активности и достижение реально возможной в конкретной клинической ситуации функциональной стабилизации органа.

Однозначно противопоказанным считали выполнение плановой операции любого объема при величине суммарного индекса функции печени S 70%. При стойком сохранении его критически низкого уровня противопоказания становились абсолютными и постоянными. По аналогичному принципу оценивали степень вторичного иммунодефицита. При величине индекса I70% выполнение оперативного вмешательства считали нецелесообразным. При величине S и I 80% оценивали, в совокупности с другими диагностическими критериями, соотношение показаний и противопоказаний к лапаротомии у больных ЦП+СПЛГ.

По результатам нашего исследования в настоящее время мы формулируем следующим образом:

Показания к ЛВА:

1. Наличие признаков портально-лимфатической гипертензии у больных осложненным циррозом печени, доказанных при УЗДС.

2. ПЖК при противопоказаниях к лапаротомии и неэффективности проводимого ЭС/ЭЛ.

3. Превентивно перед ПКА при функциональной субкомпенсации печени, недостаточной для безопасной лапаротомии.

4. Не осложненный прогрессирующий ЦП+СПЛГ при низкоэффективном консервативном лечении.

Противопоказания к ЛВА:

1. Отсутствие признаков портально-лимфатической гипертензии при циррозе печени.

2. Наличие критических показателей функционального резерва и активности цирроза. При ЦП V - фаза активной репликации вирусов.

3. Печеночно-клеточная кома.

4. Стойкий эффект консервативного лечения при не осложненном циррозе печени.

5. Низкая комплаентность больного.

6. Активный алкоголизм.

Универсальным критерием оценки эффективности ЛВА является УЗДС-контроль. Первично исследовали исходные нарушения в сравнении с нормативными показателями и изменениями, которые фиксировали на 10-е сутки после операции (56 больных). Динамика показателей отражает степень позитивного воздействия операции на порто-печеночное кроволимфообращение (таблица 10).



Таблица 10. Показатели порто-печеночной гемодинамики при УЗДС у больных ЦП+СПЛГ (n56) на 10-14сут после ЛВА

Сосуд	Показатель
	D, мм	ЛСК, см/сек	Vоб, мл/мин	IP	IR
		Vmax	Vmin	Vmed
VP	10,4	14,72,2	11,41,3	13,51,9	690,2164,3	-	-
VL	6,7	15,02,9	9,60,7	11,10,8	307,069,2	-	-
AL	3,3	36,75,4	11,21,7	24,63,8	133,735,8	1,051	0,693
VH	7,0	17,62,3	6,30,6	13,81,4	257,954,7	-	-
AH	5,0	26,03,1	9,61,1	20,42,9	145,024,9	0,967	0,720

На 10-14 сутки после выполнения операции ЛВА определяли характерные изменения при УЗДС (таблица 11). Увеличивался общий печеночный приток крови на 13,3%, при этом изменение показателя происходило за счет достоверного (р=0,039) возрастания портального притока на 14,3% при сохранении на прежнем уровне артериального. Отток по печеночным венам увеличивался на 162 мл/мин (до 774 мл/мин), в результате разница между цифрой притока и оттока уменьшилась со 125 до 61 мл/мин. На AL статистически изменения гемодинамики не регистрировали. Увеличивались статистически значимо сниженные исходно показатели ЛСК и Vоб по VP. Показатели ЛСК и Vоб на VL после ЛВА значительно превышали предоперационные. Количество оттекающей от печени по системе v.v.hepaticae крови увеличилось по сравнению с предоперационным. Важнейшим фактором, доказывающим наличие корригирующего эффекта ЛВА, является уменьшение доли фракции шунтового уклонения с дооперационных 17,1% до 7,3%. Причем уменьшение доли перфузионных потерь происходило на фоне увеличения общего потока артериальной и венозной крови, проходящей через паренхиму печени в единицу времени.



Таблица 11. Показатели перфузии печени в группе контроля (n43) и у больных ЦП+СПЛГ(n56) перед ЛВА и на 10-14сут послеоперационного периода

Объемный кровоток, мл/мин	Контроль	ЦП+СПЛГ до ЛВА	ЦП+СПЛГ после ЛВА
V.portae	736,6102,5	603,779,2	690,268,4
A.hepatica	223,347,3	134,428,6	145,023,5
Суммарный приток к печени	959,1 84,2	737,266,3	835,677,2
V.v.hepaticaе	947,797,4	612,447,3	774,963,9
Дефицит (%)	11,74,6 (1,2%)	125,130,8 (17,0%)	61,521,1(7,3%)

При исследовании на 10-14 сутки после ЛВА оценивали не только положительную динамику показателей как результат вмешательства, но и сравнивали их с контрольными величинам (таблица 11). На основании анализа динамики УЗДС - показателей у больных ЦП+СПЛГ (n56) до и после операции ЛВА и сравнения их с нормативными данными, можно выделить наиболее важные в клиническом аспекте результаты и сделать следующие выводы:

1. Диаметр воротной вены уменьшился на 0,7мм, но остался на 1,0 мм больше, чем в группе контроля.

2. Все показатели ЛСК на VP достоверно (р=0,041-0,046) повысились - 108,9% - 148,1% - 126,2%, однако не достигли нормативных (82,1% - 89,1% - 88,8%). Объемный кровоток по VP увеличился на 14,3%, но только до 93,7% нормы.

3. Диаметр селезеночной вены достоверного отличия в сравнении с другими группами не имел. Уровень параметров ЛСК после операции в сравнении с исходными составил 115,4% - 111,7% - 100%. При этом показатели ЛСК частично превысили нормативные: Vmax - 91,5%, Vmin -108,3%, Vmed - 121,6. Объемный кровоток по VL увеличился в сравнении с предоперационным уровнем на 41,4% и превысил норматив на 27%.

Размеры печеночных вен значимо не изменились. Количество оттекающей от печени крови увеличилось после операции на 26,4%, но достигло лишь 81,6% от нормативного объема.

5. Все скоростные показатели на селезеночной артерии остались практически неизменными.

6. Диаметр общей печеночной артерии в среднем уменьшился на 0,2 мм. Возросшие достоверно (р=0,033;0,041) Vmed (133,3%) и Vmin (112,7%) остались ниже уровня контрольных при статистически незначимом (р=0,068) снижении Vmax (97,0%). Объемный кровоток по AH хотя и возрос на 7,9%, достиг лишь 64,9% от уровня в группе контроля.

7. По селезеночной артерии объем протекающей крови уменьшился на 11,9% (с 129,123,8 до 113,729,9 мл/мин) и стал практически равным контрольному (112,434,2). В результате перераспределения артериального кровотока «вправо», доля участия селезеночной артерии в суммарном притоке по обеим артериям уменьшилась с 49,0% до 40,8%. Такая динамика указывает на улучшение условий для прямой артериальной перфузии печени после ЛВА.

8. Об этом же свидетельствует динамика IP и IR, хотя уменьшение их величин статистически недостоверно (р=0,067; 0,072). Более всего (на 8,6%) снизился IP на общей печеночной артерии, что указывает на уменьшение сопротивления потоку в паренхиме печени после лимфодекомпрессии. Суммарно по обоим артериальным сосудам после ЛВА проходило на 28,7 мл/мин крови (+ 11,1%) больше, чем до операции. Но такое количество соответствовало лишь 83,0% от нормы.

9. Суммарный приток VP+AH крови к печени увеличился на 98мл/мин (+13,3%) и стал равным 835,6223,1 мл/мин, но достиг только 87,1% нормального уровня. Доля портальной крови в общем объеме притока (82,6%) незначимо возросла (р=0,055) по отношению к предоперационной, но стала достоверно больше (р=0,043), чем в группе контроля. Фракция уклонения (шунтового сброса) сократилась со 125 мл/мин до 61мл/мин (р=0,039), но осталась достоверно большей (р=0,023), чем в группе контроля.

Оценили результаты лечения 159 (58,5%) больных, которым ЛВА применили как единственный метод инвазивного лечения ЦП+СПЛГ, и 113 больных, коррекцию которым проводили комбинированным способом. (таблица 12).

Таблица 12. Тактические варианты хирургического лечения больных ЦП+СПЛГ (n344)

Тактическая схема	Количество больных	Умерли (летальность)
Без ЛВА	72 (20,9%)	44 (61,1%)
Ревизия, дуктолиз	12 (3,5%)	2 (16,7%)
ДГЛП	27 (7,8%)	21 (77,8%)
ДГЛП-ЛТ	3 (0,9%)	2 (66,7%)
ЛТ	30 (8,7%)	11 (36,7%)
ЛВА	272 (79,1%)	35 (12,9%)
Изолированный ЛВА	159 (46,2%)	25 (15,7%)
...

Подобные документы

• Диагностический алгоритм легочной гипертензии

  Причины развития легочной артериальной гипертензии. Оценка тяжести заболевания, основанная на определении функционального класса. Прогноз при ЛГ. Схема патологических изменений в системе легочной артерии при гипоксии. Диагностика и лечение болезни.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 21.01.2016
  

• Синдром портальной гипертензии

  Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.
  
  реферат [38,9 K], добавлен 02.05.2015
  

• Схема академической истории болезни хирургического больного

  Характеристика составления схемы академической истории болезни с учетом требований факультетской хирургической клиники. Изучение последовательности и системы обследования хирургического больного. Анализ проведения диагностики и выбора метода лечения.
  
  история болезни [27,4 K], добавлен 23.03.2012
  

• Организация амбулаторной хирургической службы

  Структура хирургического отделения городской поликлиники. Организация амбулаторной хирургии. Обследование хирургического больного: объективное обследование пациента. Методики исследования хирургического больного. Преимущества амбулаторного лечения.
  
  презентация [1,7 M], добавлен 28.10.2017
  

• Гемолитико-уремический синдром

  Полиэтиологичный гемолитико-уремический синдром как сочетание микроангиопатической гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности. Диагностика и методы лечения ГУС, прогноз осложнений и отдаленных исходов заболевания у детей.
  
  презентация [1,6 M], добавлен 05.12.2016
  

• Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза

  Изучение истории жизни и заболевания, основных жалоб больного. Объективное исследование кожных покровов, лимфатической, дыхательной и сердечнососудистой системы. Стационарное лечение и его обоснование, прогноз, профилактика сердечнососудистых заболеваний.
  
  история болезни [33,2 K], добавлен 27.03.2013
  

• Диагностика и лечение артериальной гипертензии в детском возрасте

  Особенности лечения артериальной гипертензии в детском возрасте: случаи применения монотерапии и комбинированной гипотензивной терапии. Краткая характеристика групп препаратов, применяющихся при комбинированном лечении. Лечение гипертонического криза.
  
  статья [15,4 K], добавлен 12.06.2011
  

• Синдром мальабсорбции

  Синдром мальабсорбции: определение, классификация, главные причины возникновения. Механизмы нарушения всасывания углеводов, белков, жиров. Звенья патогенеза. Характеристика симптомов мальабсорбции, осложнения. Диагностика, основные принципы лечения.
  
  презентация [352,0 K], добавлен 20.02.2016
  

• Параноидная шизофрения, параноидный синдром

  Краткая характеристика и основные клинические проявления параноидной шизофрении, параноидного синдрома. Порядок постановки и обоснование данного диагноза, принципы составления схемы лечения и прогноз на выздоровление, рекомендации по дальнейшему лечению.
  
  история болезни [22,9 K], добавлен 20.12.2011
  

• Экзогенно-органическое заболевание головного мозга, травматического генеза, психоорганический синдром 1 стадии. Синдром внутричерепной гипертензии

  История заболевания и текущее состяние пациента: внешний осмотр, данные лабораторных и функциональных исследований, невролгическое и психическое состояние. Клинический диагноз, дифференциальная диагностика, дневник наблюдений, лечение и рекомендации.
  
  история болезни [22,8 K], добавлен 22.03.2009
  

• Моделирование процессов в системе кровообращения человека

  Исследование модели пульсовой волны и кровообращения О. Франка. Использование регрессионных процедур для определения гидравлического сопротивления периферической части системы кровообращения. Результаты расчетов для венечной артерии правой и левой.
  
  курсовая работа [1016,1 K], добавлен 03.04.2014
  

• Артериальная гипертензия у детей и подростков

  Причины формирования артериальной гипертензии. Факторы, способствующие повышению АД. Особенности АГ у новорожденных, детей до 10 лет и подростков. Классификация гипертензии, показания для госпитализации. Лабораторные исследования, диагностика, лечение.
  
  презентация [433,2 K], добавлен 26.04.2016
  

• Нейрообменно-эндокринный синдром, связанный и не связанный с беременностью

  Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома, связанного и не связанного с беременностью. Обменно-эндокринные нарушения. Клиническая картина и диагностика. Основные степени тяжести и формы заболевания. Способы лечения, прогноз его эффективности.
  
  презентация [27,2 K], добавлен 14.11.2013
  

• Особенности лечения артериальной гипертензии

  Диагностика, классификация, алгоритмы и особенности лечения артериальной гипертензии, в том числе у граждан пожилого возраста. Сущность, причины возникновения, патогенез, клиника, классификация, диагностика и возможные осложнения гипертонического криза.
  
  методичка [1,6 M], добавлен 20.12.2010
  

• Стеноз легочной артерии

  Анатомия легочного клапана. Классификация порока, клиническая картина заболевания. Современный этап хирургического лечения. Наиболее часто встречающиеся смертельные осложнения при коррекции клапанного стеноза, связанные с хирургическими ошибками.
  
  презентация [1,3 M], добавлен 27.03.2013
  

• Элидпаротит

  Этиология и патогенез исследуемого заболевания, общее описание возбудителя и механизм его действия внутри человеческого организма. Клиническая классификация и формы протекания, предпосылки развития. Диагностика и построение схемы лечения, прогноз.
  
  презентация [2,7 M], добавлен 17.02.2015
  

• Хилоторакс: диагностика и лечение

  Описания патологического скопления лимфатической жидкости в полости плевры, возникающего вследствие лимфореи из грудного протока. Обзор особенностей врожденного, идиопатического и травматического хилоторакса. Консервативные методы лечения заболевания.
  
  презентация [843,6 K], добавлен 29.02.2016
  

• Организация амбулаторной хирургической службы

  Методики обследования хирургического больного. Преимущества амбулаторного лечения. Оснащение операционной, перевязочного и хирургических кабинетов. Показания для срочной госпитализации. Противопоказания к амбулаторному хирургическому вмешательству.
  
  презентация [1,7 M], добавлен 05.04.2015
  

• Артериальные гипертензии. Клиника. Диагностика. Лечение

  Сущность артериальной гипертензии, последовательность диагностики и обследования больных. Артериальное давление: классификация, факторы риска и поражение органов мишеней, процедура измерения, гипертонический криз. Тактика лечения артериальной гипертонии.
  
  презентация [993,5 K], добавлен 06.12.2012
  

• Рак левой молочной железы T2NxM0, ст II А

  Общая характеристика, основные причины появления и факторы развития рака молочной железы. Клиническая картина и симптомы данного заболевания, этапы и временные рамки его развития. Принципы постановки диагноза, составление схемы лечения, прогноз на жизнь.
  
  история болезни [24,6 K], добавлен 03.06.2014
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам