Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатки

При ТВС увеличение толщины сетчатки происходило у 69% пациентов в результате интраретинальных кровоизлияний с нарастанием зон гипоксии. В 10% случаев отмечалось нарастание кистозных изменений в фовеолярной области. Отек в фовеолярной области у больных с тромбозами вен сетчатой оболочки достигал 700 мкм. Вследствие гипоксических процессов регистрировались участки неоваскуляризации пораженных зон. У пациентов с острыми нарушениями в центральной артерии сетчатки и передними ишемическими оптикопатиями анализ когерентных томограмм выявил резкое увеличение толщины внутренних и внешних слоев сетчатки за счет интраретинального отека и обширных зон ишемии, достигавших 600 мкм, а также отслойки нейроэпителия в течение первых 10 дней. Затем регистрировалось снижение отёка и прогрессирующая гибель ганглиозных клеток сетчатки, что вело к вторичной атрофии зрительного нерва.

Оптическая когерентная томография при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки позволяет установить начальные признаки патологических изменений в виде отёка в слое фоторецепторов и пигментного эпителия, а также зоны ишемии.

Оценка функционального состояния сетчатки проводилась с помощью методов визоконтрастометрии и электроретинографии (ЭРГ).

Амплитуда волны «а» оказалась ниже контроля при экссудативно-геморрагической форме МД на 27% (р <0, 05), а волны «в» - на 16% (р <0, 05).

При препролиферативной ДР определяется низкая амплитуда волны «а», составляющая 36%, и волны «в», равная 60% от контроля. При препролиферативной ДР за счёт отёка страдают наружные слои сетчатки, что подтверждается низкой амплитудой волны «а». Снижение амплитуды волны «в» показывает, что отёк распространяется и на наружный плексиформный слой сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется выраженными поражениями всех слоев сетчатки. У части пациентов выявлены нерегистрируемые ЭРГ из-за распространения пролиферации на плексиформный слой сетчатой оболочки.

У пациентов с острыми нарушениями кровообращения в центральных сосудах сетчатки тесты ЭРГ не регистрировались, что указывает на выраженную гипоксию и морфологические нарушения в нейроэпителии.

Учитывая выявленные изменения в системе иммунитета, гемостаза и морфофункциональные нарушения в сетчатой оболочке, в состав терапии были введены пептидные биорегуляторы.

Влияние ретинопротекторной терапии на отдаленные клинико-биохимические показатели больных с поражениями сетчатки

У пациентов с макулярной дегенерацией через месяц после курса ретиналамина и кортексина содержание провоспалительных цитокинов в слезной жидкости снизилось на 32-39% (р<0, 05). Кроме того, у больных с тяжелыми формами препролиферативной и пролиферативной ДР отмечено уменьшение дисбаланса в содержании про- и противовоспалительных цитокинов (р<0, 01). Совместное применение ретиналамина и кортексина у больных с тромбозами вен сетчатки привело к незначительному повышению уровня противовоспалительных цитокинов в слезе (р<0, 05).

На фоне терапии ретиналамином и кортексином во всех клинических группах отмечено повышение АОА на 22-68% (р<0, 001). После второго курса терапии добавочное повышение АОА составило от 7 до 21% (р<0, 01). Одновременно наблюдалось снижение ТБК-активных продуктов в слезной жидкости на 37-62% (р<0, 01). Повторные курсы терапии пептидными биорегуляторами снизили ТБК-активные продукты дополнительно на 12-19% (р<0, 05).

Нормализация в системе ПОЛ-антиоксиданты и снижение дисбаланса в содержании про- и противовоспалительных цитокинов сопровождались уменьшением отёка сетчатой оболочки, повышением центрального зрения и снижением количества абсолютных скотом. Совместное применение ретиналамина и кортексина позволяет пролонгировать эффекты терапии, что привело к более высоким показателям зрительных функций.

Отдаленные исходы экссудативно-геморрагических поражений сетчатки регистрировались у 174 больных в течение 10 лет (табл. 4). Критерием исключения из групп наблюдения являлось развитие генерализованных острых сосудистых нарушений (78 человек).

Таблица 4 Центральное зрение у больных в отдаленном периоде заболевания (М±SD)

Примечание: группа 1 - больные, принимавшие традиционное лечение;

Группа 2 - пациенты, принимавшие традиционное лечение совместно с биорегуляторами; * - значимость различий с группой до лечения; # - значимость различий между 1 и 2 группой.

В первой группе с МД отмечен нестабильный, кратковременный эффект повышения центрального зрения. Затем в течение 3 лет острота зрения снизилась в среднем на 0, 01 и практически не отличалась от данных до лечения, что свидетельствует о необходимости повторной терапии через короткий промежуток времени. В дальнейшем на протяжении 10 лет от начала терапии острота зрения продолжала снижаться и оказалась значительно ниже, чем до применяемой терапии. Во второй группе (использование пептидных биорегуляторов) после проведения курса терапии острота зрения резко возросла и в течение 3 лет оставалась более высокой, чем до лечения. Через 5-10 лет она оставалась выше, чем до лечения, хотя в среднем снизилась на 0, 01. Даже спустя 10 лет острота зрения у пациентов второй группы по сравнению с первой была в 2, 5 раза выше.

Низкая острота зрения (p<0, 04) у 43, 4% пациентов с препролиферативной ДР до лечения обусловлена развитием диабетической макулопатии, экссудацией и геморрагиями. При наблюдении в течение 3-х лет в первой группе обнаружено снижение остроты зрения за счет прогрессирования патологических изменений в сетчатой оболочке и рецидивирующих гемофтальмов. Во второй группе изменений зрительных функций не произошло, хотя в обеих группах регистрировалось прогрессирование патологии хрусталика.

Под нашим наблюдением находились 57 пациентов с пролиферативными изменениями сетчатки. Основную группу составили пациенты с низкой остротой зрения (61, 2%) и с выраженными экссудативно-геморрагическими поражениями в макулярной области. В течение 3-х лет в первой группе выявлено снижение остроты зрения. В 2-х случаях у пациентов прогрессировала вторичная неоваскулярная глаукома. Во второй группе изменений остроты зрения не обнаружено и через 10 лет при повторных курсах лечения с биорегуляторами она была в 2, 5 раза выше, чем при стандартной терапии. За время наблюдения у 5 пациентов первой группы и 4-х пациентов второй регистрировалась тракционная отслойка сетчатой оболочки. Неоваскулярная глаукома выявлена у 4-х пациентов первой и у 3-х - второй группы.

Под наблюдением находились 72 пациента с посттромботической ретинопатией. Критерием исключения служило развитие неоваскулярной глаукомы в течение трех лет после тромбоза. В течение 10 лет острота зрения в первой группе уменьшилась на 57%. Снижение центрального зрения обусловлено развитием атрофических процессов в макулярной области и прогрессирующим помутнением в хрусталике. В группе с биорегулирующей терапией острота зрения была практически неизменна. В обеих группах центральное зрение было снижено от 8 до 4% от исходных значений. С острыми нарушениями в системе ЦАС и ее ветвей находилось 77 пациентов. Снижение остроты зрения в первой группе обусловлено развитием вторичной атрофии зрительного нерва. Количество нервных волокон в зрительном нерве по данным когерентной оптической томографии снизилось на 30-56%. Во второй группе в течение 3-х лет изменений не отмечено, а уменьшение количества нервных волокон составило 23-27%. Вторичная атрофия зрительного нерва после острого нарушения в артериях сетчатки привела к стойкому снижению центрального зрения. Острота зрения во второй группе оказалась намного выше, что, вероятно, связано с ретинопротекторными и антиоксидантными механизмами действия пептидных биорегуляторов (Морозов В.Г. и соавт., 2000; Малинин В.В. и соавт., 2001; Хавинсон В.Х. и соавт., 2003; Коркушко О.В. и соавт., 2006; Кузник Б.И. и соавт., 2008).

Для дополнительной оценки функционального состояния сетчатки использовали метод визоконтрастометрии. Определение пространственно-частотной характеристики - достаточно чувствительный метод, он позволяет определить изменения на том уровне, когда острота зрения еще достаточно высокая.

Исследование проводилось ахроматическим серым цветом, который дает представление о различительной способности органа зрения (рис. 2).

Рис. 2. Динамика визоконтрастометрии на серый цвет

У больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки до лечения по сравнению с группой контроля наблюдалось снижение в два раза уровня контрастометрии на высоких и низких частотах. Тесты 1 - 5 характеризуют контрастное восприятие в области высоких частот и отражает функциональное состояние макулы. После проведенной терапии отмечено улучшение контрастной чувствительности в зоне высоких и низких частот во всех исследуемых группах.

При динамическом наблюдении у пациентов с экссудативно-геморрагическими процессами в сетчатой оболочке снижение остроты зрения прослеживалось при декомпенсации сахарного диабета, прогрессировании атеросклероза (значительный дисбаланс между уровнем липопротеидов низкой и высокой плотности, повышение индекса атерогенности) и гипертонической болезни, приводящих к генерализованным сосудистым осложнениям. При сравнении различных схем терапии в отдаленный период выявлено, что острота зрения и показатели визоконтрастометрии в группе пациентов, принимавших ретиналамин и кортексин, была выше, что связано с ретинопротекторными и антиоксидантными механизмами действия пептидных биорегуляторов.

Одной из задач наших исследований явилось выявление взаимоотношений между отдельными исследуемыми показателями и клинической картиной заболевания с целью прогнозирования поражения сетчатой оболочки. Для оценки степени влияния (определения независимых факторов прогноза) на развитие экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки был проведен многофакторный регрессионный анализ (табл. 5).

Таблица 5 Коэффициенты регрессии в многофакторной модели прогнозирования поражений сетчатой оболочки

Примечание: beta* - регрессионный коэффициент.

Результаты регрессионного анализа показали, что наиболее тесно связанным с прогнозом развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатки является отношение ТБК-позитивных продуктов и каталазы в слезной жидкости. Точность предсказания увеличивалась при включении индексов дисбаланса цитокинов и фрагмента комплемента С3а, данных микроморфометрических изменений сетчатой оболочки (величина отёка сетчатки, признаки деструкции пигментного эпителия). При построении уравнения регрессии коэффициент детерминации R²>0, 5 и величина F-критерия составила 30, 16 с уровнем значимости р<0, 000001, что свидетельствует о высокой чувствительности и достоверности данной математической модели. Максимальным уровнем значимости по влиянию на прогноз развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатки является дисбаланс в содержании про- и противовоспалительных цитокинов, деструкция пигментного и нейроэпителия, снижение антиоксидантной активности плазмы и слезной жидкости.

Таким образом, при экссудативно-геморрагических заболеваниях сетчатой оболочки под действием патогенных раздражителей различной этиологии наступают нарушения гуморальных защитных систем организма, что приводит к развитию тканевой гипоксии, сопровождающейся активацией процессов перекисного окисления липидов, с повышенным образованием активных форм кислорода и угнетением активности антирадикальной защиты. Активация процессов ПОЛ в сетчатой оболочке глаза усиливается под действием постоянной фотосенсибилизации. В условиях гипоксии, развивающейся при повышенной потребности в кислороде, высокое содержание продуктов ПОЛ оказывает детергентное действие на мембраны митохондрий, с развитием энергодефицита. В свою очередь это приводит к возникновению электрической нестабильности сетчатки. Наблюдаются выраженные нарушения как в общем, так и местном врожденном и адаптивном иммунитете. Одновременно регистрируется значительное увеличение концентрации провоспалительных цитокинов, возрастает уровень TGF-. Чем тяжелее протекает патологический процесс, тем интенсивнее проявляются сдвиги со стороны исследуемых показателей в крови и слезе. Недостаточное ингибирование альтернативного комплементарного каскада нарушает связь между ПЭС и мембраной Бруха и инициирует возникновение экссудативных реакций, что приводит к нарушению функций фактора H. Активация С3 усугубляет воспаление. Кроме того, усиление тканевой гипоксии активирует выброс цитокинов, особенно TNF, с развитием процессов неоангиогенеза и апоптоза, сопровождающихся прогрессирующим снижением зрения за счет отёка сетчатки и гибели фоторецепторов (Алпатов С.А., Малышев В.В., Щуко А.Г., 2010; Edvards A., 2005; Gold B., 2006). Все это приводит к развитию процессов пролиферации с прогностически неблагоприятным снижением зрения.

Патогенетически обоснованное применение современных ретинопротекторов ретиналамина и кортексина позволяет уменьшить риск развития необратимых изменений в сетчатой оболочке глаза за счёт усиления антиоксидантных процессов и нормализации дисбаланса цитокинов. Проведение повторных курсов биорегулирующей терапии позволяет таким больным сохранять зрение на протяжении многих лет.

ВЫВОДЫ

1. У больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки выявлены выраженные сдвиги со стороны клеточного и гуморального иммунитета, характер которых определяется заболеванием, послужившим основой для возникновения патологических изменений в сетчатке. При заболеваниях глаз, возникших на фоне сахарного диабета 1 типа, увеличивается соотношение клеток CD4+/CD8+, тогда как при остальных поражениях сетчатки оно не изменяется, или снижается. В слезе у больных с поражением сетчатки по сравнению с группой контроля наблюдается значительное повышение концентрации IgA и IgM, что отражает состояние местного гуморального иммунитета.

2. Содержание IL-1 б и в, TNFб, IL-4 и IL-10 в слёзной жидкости при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки в 2 раза выше, чем в сыворотке крови. При макулярной дегенерации и препролиферативной ДР концентрация IL-1в и TNFб в слезе повышается, тогда как содержание IL-4 и IL-10 остается низким. При тромбозах артерий и вен сетчатки в начале заболевания уровень провоспалительных цитокинов возрастает, а противовоспалительных (в том числе TGFб) - сохраняется в норме. При пролиферативной ДР и неоваскулярной глаукоме концентрация IL-4 и IL-10 увеличивается в 2-4 раза. Особенно резко при указанных заболеваниях растёт уровень TGFб (в 9-14 раз) и TGFв (в 36-40 раз).

3. В слёзной жидкости больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки во всех исследуемых группах выявлено повышение концентрации фактора Н, компонента комплемента С5 и фрагментов С3а, С5а, что свидетельствует об активации альтернативного пути системы комплемента и способствует усилению пролиферативных процессов в сетчатке. Одновременно у таких больных увеличивается содержание С1-ингибитора.

4. Индуцированная АДФ агрегация тромбоцитов при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки резко возрастает. Кроме того, отмечается гиперкоагуляция: сокращаются периоды к, R и Т на тромбоэластограмме, уменьшается АЧТВ, снижается содержание антитромбина-III, повышается концентрация фибриногена и ПДФ. При МД и препролиферативной ДР фибринолиз усиливается, а при тромбозах и их последствиях - тормозится. В слезе при дегенеративных поражениях сетчатки увеличивается концентрация прокоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, что связано с деструкцией оболочек глаза и способствует развитию тромботических осложнений.

5. У всех пациентов с экссудативно-геморрагическими заболеваниями сетчатой оболочки в слезной жидкости обнаружено резкое снижение показателей антиоксидантной защиты (в 2, 2 раза) и увеличение продуктов ПОЛ (содержание ТБК-активных соединений повышено в 2, 5 раза). При МД резко снижаются показатели антиоксидантной защиты. У больных с препролиферативной ДР происходит активация окислительного метаболизма. Пролиферативная ДР сопровождается низкой активностью каталазы, что свидетельствует о глубоких метаболических расстройствах. В первые дни при тромбозе ВС содержание ТБК-активных продуктов и общая антиокислительная, каталазная активность возрастают, а затем факторы антиоксидантной защиты резко снижаются.

6. Объективным критерием происходящих патологических процессов в сетчатой оболочке и эффективности проводимой терапии являются изменения, выявляемые при оптической когерентной томографии. При прогрессировании МД средняя толщина сетчатки превышает норму в 1, 5-2 раза, тогда как при непролиферативной ДР сохраняется в пределах нормы. При препролиферативной ДР и у больных с пролиферативной ДР средняя толщина сетчатки увеличивается в 1, 5-1, 7 раза. Наибольший отёк (в 2-3 раза выше нормы) отмечается при острых нарушениях кровообращения в сосудах сетчатой оболочки.

7. Функциональное состояние сетчатки во многом определяется характером морфологических изменений в ней. При МД отмечается снижение амплитуды волн “а” и “b”. У больных с препролиферативной ДР амплитуда волн электроретинограммы “а” и “b” уменьшается в 2 раза. При прогрессировании ДР в большинстве случаев (58%) выявляется очень низкая амплитуда волн a и b, а в 42% наблюдается субнормальная ретинограмма. У больных с тромбозом ветвей ЦВС в первые дни наблюдается резкое снижение амплитуды волны b при сохранной волне б. При тромбозе ЦВС и ЦАС амплитуда волн a и b крайне низка, что указывает на гибель фоторецепторов.

8. Установлены наиболее значимые положительные связи между процессами пролиферации в сетчатой оболочке и уровнем ТБК-активных продуктов и провоспалительных цитокинов в слезе. Отрицательные корреляционные значения выявлены между тестами, характеризующими состояние антиоксидантной защиты и степенью тяжести поражения сетчатки.

9. Применение ретиналамина и кортексина в составе комплексной терапии позволяет достигнуть положительного клинического эффекта в отдаленный период у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки глаза. Нормализующее органотропное действие биорегуляторов осуществляется в значительной степени за счет неспецефических реакций, в числе которых важная роль принадлежит влиянию на врожденный и приобретенный иммунитет, коагуляционные и свободно-радикальные процессы, а также снижению дисбаланса в системе цитокинов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплексное обследование больных с экссудативно-геморрагическими проявлениями со стороны сетчатой оболочки должно включать изучение электрического потенциала сетчатки и применение оптической когерентной томографии. Желательно для адекватной стратификации степени тяжести заболевания и оценки эффективности проводимой терапии определение в слёзной жидкости содержания цитокинов, продуктов ПОЛ и антиоксидантной защиты.

2. Для прогноза течения экссудативно-геморрагических поражений сетчатки рекомендуется определять отношение уровня ТБК-активных продуктов в слезной жидкости больных к содержанию ТБК-активных продуктов в слезе контрольной группы, и при его двукратном повышении сократить промежутки времени (до четырёх месяцев) между курсами терапии для предупреждения прогрессирования экссудативных процессов в макулярной области.

3. В комплексную терапию пациентов с экссудативно-геморрагическими изменениями сетчатой оболочки глаза необходимо включать пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин (по 10 мг в течение 10 дней), проявляющие иммуномодулирующие и антиоксидантные свойства, а также способствующие нормализации соотношения про- и противовоспалительных цитокинов и состояния системы гемостаза.

ЛИТЕРАТУРА

1. Роль изменений слезной жидкости и функционального состояния сетчатки у больных с диабетической ретинопатией / С.В. Харинцева [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2004. - № 1. - С. 80-82.

2. Харинцева С.В. Современные методы лечения макулярной дегенерации / С.В. Харинцева, Л.А. Голуб, Н.А. Логунов // Бюллетень СО РАМН. - 2004. - № 1. - С. 74-79.

3. Харинцева С.В. Опыт применения цитомединов при заболеваниях органа зрения / С.В. Харинцева, Н.А. Логунов, Л.А. Голуб // Вестник Оренбургского государственного университета. - 2005. - № 3. - С. 133-134.

4. Харинцева С.В. Некоторые аспекты патогенеза макулярной дегенерации / С.В. Харинцева, Л.А. Голуб // Успехи геронтологии. - 2006. - № 18. - С. 71-74.

5. Харинцева С.В. Световые повреждения сетчатой оболочки глаза / С.В. Харинцева // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. - 2006. - Т.11, № 5. - С. 229-230.

6. Харинцева С.В. Состояние слёзной жидкости при «мониторном» синдроме / М.Г. Зимина, С.В. Харинцева, Л.А. Голуб // Вестник НГУ. -2006. - Т. 4, № 3. - С. 35-39.

7. Коррекция уровня цитокинов слезы при макулодистрофии у лиц молодого возраста / С.В. Харинцева [и др.] // Офтальмология. - 2009. - № 3. - С. 30-35.

8. Применение ретиналамина в комплексном лечении макулярного отека при диабетической ретинопатии / С.В. Харинцева [и др.] // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. - СПб., 2009. - Т. 11, № 5. - С.155-157.

9. Харинцева С.В. Динамика зрительных функций в отдаленный период у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки при использовании ретиналамина и кортексина / С.В. Харинцева // Кубанский научный медицинский вестник. - 2009. - № 7(112). - С. 76-80.

10. Харинцева С.В. Изменение содержания цитокинов при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатой оболочки / С.В. Харинцева // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. - СПб., 2009. - Т. 11, №5. - С. 153-155.

11. Харинцева С.В. Поражения сетчатой оболочки, как основная причина слепоты и слабовидения / С.В. Харинцева // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. - СПб., 2009. - Т. 11, № 5. - С. 150-152.

12. Оптическая когерентная томография в диагностике нейропатии / С.В. Харинцева [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2011. - № 6(82). - С. 97-100.

13. Особенности оптической когерентной томографии у больных с передней ишемической нейропатией [Электронный ресурс] / С.В. Харинцева [и др.] // ЭНИ научное издание Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 1. - С. 90- 93. - Режим доступа: http://medacadem.chita/ru/zmv. - Загл. с экрана (Дата обращения: 10 янв. 2011).

14. Харинцева С.В. Отдаленные результаты применения пептидных биорегуляторов у пациентов с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатой оболочки глаза [Электронный ресурс] С.В. Харинцева, Л.А. Голуб //ЭНИ научное издание Забайкальский медицинский вестник. - 2011. - № 2. - С. 112-115. - Режим доступа: http: // medakadem.chita/ru/zmv. - Загл. с экр. ( Дата обращения: 6 окт.2011).

15. Харинцева С.В. Применение анти-vegf-препаратов у пациентов с вителиформной дистрофией Беста / С.Ю. Щербакова, С.В. Харинцева, Л.А. Голуб // Уральский медицинский журнал. - 2011. - № 10 (88). - С. 83-85.

16. Харинцева С.В. Ретинопротекторная терапия диабетического макулярного отека у пожилых людей / С.В. Харинцева // Успехи геронтологии. - 2011. - Т. 24, № 3. - С. 521-523.

17. Харинцева С.В. Трансформирующие факторы роста в слезной жидкости у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки / С.В. Харинцева, Л.А. Голуб // Бюллетень СО РАМН. - 2011. - № 6(82). - С. 218-221.

Работы, опубликованные в других изданиях:

18. Пат. № 2291433, Российская Федерация. Способ прогнозирования течения макулярной дегенерации / С.В. Харинцева [и др.] ; заяв. от 10.01.07.

19. Харинцева С.В. Слеза при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки / С.В. Харинцева. - Чита: ИИЦ ЧГМА, 2009. - 114 с.

20. Харинцева С.В. Влияние ретилина на фибринолитическую и коагуляционную активность слезной жидкости у больных с тромбозами вен сетчатки / С.В. Харинцева // Экологические интоксикации: биохимия, фармакология, клиника: тез. докл. Всерос. конф. - Чита, 1996. - С. 283-285.

21. Харинцева С.В. Поражения органа зрения и лечение в чрезвычайных ситуациях / В.А Сизоненко, С.В. Харинцева // Вестник международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности. - СПб., 1999. - № 6(18). - С. 136-138.

22. Харинцева С.В. Ретиналамин в лечении световых повреждений глаз / С.В. Харинцева // Проблемы биорегулирующей терапии в эксперименте и клинике. - Чита, 2002. - С. 70-73.

23. Влияние вилона на электрофизиологические показатели сетчатой оболочки у больных макулярной дегенерацией / С.В. Харинцева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы Всерос. науч. - практ. конф., посвящ. 50-летию Читинской государственной медицинской академии. - Чита, 2003. - С. 327-328.

24. Изменение визоконтрастометрии у больных сахарным диабетом / С.В. Харинцева [и др.] // Клиническая эндокринология - достижения и перспективы: Всерос. науч. - практ. конф. - СПб., 2003. - С. 121.-122.

25. Изменения контрастной чувствительности у пациентов с экссудативными поражениями сетчатки при применении ретиналамина / С.В. Харинцева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы Всерос. науч.-практ. конф., посвящ. 50-летию Читинской государственной медицинской академии. - Чита, 2003. - С. 368.

26. Применение ретиналамина в терапии диабетической ретинопатии / С.В. Харинцева [и др.] // III Всероссийский Диабетологический Конгресс. - М., 2003. - С. 458.

27. Состояние перекисного статуса слезы у студентов медицинской академии в норме и при макулярной дегенерации / С.В. Харинцева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы Всерос. науч.-практ. конф., посвящ. 50-летию Читинской государственной медицинской академии. - Чита, 2003. - С. 280-281.

28. Харинцева С.В. Антиоксидантная терапия макулярной дегенерации / Н.А. Логунов, С.В. Харинцева // Якутия - 2003: тез. докл. Х Российско-Японского международного медицинского симпозиума. - Якутск, 2003. - С. 212-213.

29. Харинцева С.В. Применение ретиналамина в лечении тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей / С.В. Харинцева // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии: I Всерос. науч. конф. - М., 2003. - С. 112.

30. Влияние ретиналамина и вилона на состояние системы ПОЛ - антиоксиданты у больных макулярной дегенерацией / С.В. Харинцева [и др.]. - Деп. в ВИНИТИ. - № 155 - В2004 от 29.01.04. -11 c.

31. Макулярные дегенерации / С.В. Харинцева [и др.]. - Чита: ИИЦ ЧГМА, 2004. - 34 с.

32. Харинцева С.В. Влияние биорегулирующей терапии на функциональное состояние сетчатки у лиц молодого возраста с начальными изменениями в макулярной области / Л.А. Голуб, С.В. Харинцева. - Деп. в ВИНИТИ 19.03.04, № 455 - В2004.-15 c.

33. Харинцева С.В. Применение цитомединов в офтальмологии / С.В. Харинцева, Л.А. Голуб, О.В. Серебрякова // Медицина Забайкалья: достижения и перспективы: материалы науч. - практ. конф., посвящ. 80-летию образования областной клинической больницы. - Чита, 2004. - С. 302-305.

34. Харинцева С.В. Особенности процессов липопероксидации в слезной жидкости у больных макулярной дегенерацией / Л.А. Голуб, С.В. Харинцева // Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда офтальмологов. - М., 2005. - С. 386-387.

35. Харинцева С.В. Уровень TNFб в слезной жидкости у больных с диабетической ретинопатией / С.В. Харинцева // VII съезд офтальмологов России. - М., 2005. - С. 441.

36. Антиокислительная активность слёзной жидкости у пациентов в Забайкалье / С.В. Харинцева [и др.] //Актуальные вопросы медицины и новые технологии: cб. науч. статей, посвящ. конф. им. академика Б.С. Гракова. - Красноярск, 2006. - С. 94-98.

37. Изменение слезной жидкости у пациентов с «мониторным синдромом» в Забайкалье / С.В. Харинцева [и др.] // V Всероссийская школа офтальмолога: сб. науч. тр. - М., 2006. - С. 463-468.

38. Первая помощь при заболеваниях и повреждениях глаз / С.В. Харинцева [и др.]. - Чита: И ИЦ ЧГМА, 2006. - 36 с.

39. Харинцева С.В. Изменение проангиогенных цитокинов у больных с диабетической ретинопатией в Забайкалье / С.В. Харинцева // Материалы I национального конгресса терапевтов. - М., 2006. - С. 228.

40. Харинцева С.В. «Мониторный» синдром - качественные и количественные характеристики слёзной жидкости / М.Г. Зимина, С.В. Харинцева, Л.А. Голуб. - Чита, 2006. - 12 с.: ВИНИТИ 20.07.06, № 979 - В 2006.

41. Новые методы диагностики диабетической макулопатии в Забайкалье / С.В. Харинцева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы Всерос. науч.-практ. конф., посвящ. 55-летию Читинской государственной медицинской академии. - Чита, 2008. - С.13.

42. Применение ретиналамина и кортексина при ишемической нейрооптикопатии / С.В. Харинцева [и др.] // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины: материалы Всерос. науч.-практ. конф., посвящ. 55-летию Читинской государственной медицинской академии. - Чита, 2008. - С.44.

43. Харинцева С.В. Состояние системы «ПОЛ-антиокслительная защита» у больных с макулярной дегенерацией / С.В. Харинцева, Л.А. Голуб // Круглый стол. МАКУЛА 2008: Всерос. семинар. - С. 306-307.

44. Некоторые аспекты патогенеза диагностики и лечения диабетической ретинопатии / С.В. Харинцева [и др.] // Забайкальский медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 47-52.

45. Патогенетические критерии поражения сетчатки при сахарном диабете / С.В. Харинцева [и др.] // Третья межрегиональная конференция, посвященная 100-летию офтальмологии Забайкальского края: сб. науч. статей. - Чита, 2009. - С. 83-90.

46. Харинцева С.В. Пептидные биорегуляторы - опыт 25-летних исследований (1984-2009) / С.В. Харинцева // Третья межрегиональная конференция, посвященная 100-летию офтальмологии Забайкальского края: сб. науч. статей. - Чита, 2009. - С. 6-13.

47. Новые методы диагностики диабетической макулопатии в Забайкалье / С.В. Харинцева [и др.] // Материалы IХ съезда офтальмологов России, 2010. - С. 506.

48. Показатели локального цитокинового статуса при макулодистрофии у лиц молодого возраста / С.В. Харинцева [и др.] // Круглый стол. МАКУЛА 2010: IV Всерос. семинар. - С. 476-477.

49. Содержание компонентов комплемента и активных продуктов тиобарбитуровой кислоты в слезной жидкости при экссудативно-геморрагических поражениях сетчатки / С.В. Харинцева [и др.] // Материалы IХ съезда офтальмологов России. - 2010. - С. 211-212.

50. Изменение офтальмоэргонометрических критериев в макуле при периферических дистрофиях сетчатки / С.В. Харинцева [и др.] // Забайкальский медицинский журнал. - 2011. - № 1. - С. 28-32.

51. Харинцева С.В. Изменение компонентов комплемента в слезной жидкости у пациентов с контузиями глаза / С.В. Харинцева // Тезисы второго китайско-российского конгресса. - 2011. - С. 105-106.

52. Харинцева С.В. Применение препарата «люцентис» у пациента с болезнью Беста / С.В. Харинцева, Л.А. Голуб, С.Ю. Щербакова // Сборник научных трудов 44-ой научно-практической конференции, посвященной 70-летию образования курганского госпиталя для ветеранов войн. - 2011. - С. 107-108.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОА - антиокислительная активность

АО - антиоксиданты

АТФ - аденозинтрифосфат

АТ-III - антитромбин III

АФК - активные формы кислорода

ДЗН - диск зрительного нерва

ДР - диабетическая ретинопатия

МД - макулярная дегенерация

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПКЧ - пространственная контрастная чувствительность

ПЭС - пигментный эпителий сетчатки

ПЭЧ - порог электрической чувствительности

СД - сахарный диабет

СЖ - слезная жидкость

СЗО РАМН - Северо-Западное отделение Российской Академии Медицинских Наук

СОД - супероксиддисмутаза

СРО - свободно-радикальное окисление

ТБК - тиобарбитуровая кислота

ТВС - тромбозы вен сетчатки

ЭРГ - электроретинография

ЦАС - центральная артерия сетчатки

ЦВС - центральная вена сетчатки

ЦХРД - центральные хориоретинальные дистрофии

IL - интерлейкин

TNF - фактор некроза опухолей альфа

TGF -трансформирующие факторы роста

Размещено на Allbest.ru