Когнитивные расстройства у больных с метаболическим синдромом: механизмы развития, подходы к терапии и профилактике

Качество жизни у больных с МС и когнитивными нарушениями по сравнению с больными с МС без когнитивных расстройств было ниже, о чём свидетельствуют более низкие показатели общего состояния здоровья (52,30±13,90 и 58,22±10,96 баллов соответственно, p<0,05), эмоционально-ролевого функционирования (42,17±21,79 и 56,93±19,84 баллов соответственно, p<0,05), самооценки психического состояния (53,68±11,84 и 58,39±12,4 баллов соответственно, p<0,05) и физического функционирования (69,23±19,79 и 77,13±15,46 баллов соответственно, p<0,05). В группе больных с МС и когнитивными нарушениями отмечалась положительная корреляционная связь между амплитудой когнитивного вызванного потенциала и показателями физического функционирования (r=0,40; p=0,016).

Эффективность антигипертензивной и гиполипидемической терапии у больных с метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами. Эффективность антигипертензивной терапии оценена у 78 больных с МС и когнитивными нарушениями. Длительность АГ составила 6,31,2 лет. Пациенты были рандомизированы в три группы, получавшие периндоприл, эпросартан или амлодипин. Сравнительный анализ групп после рандомизации не выявил различий по полу, возрасту, уровню «офисного» АД, ИМТ, ОТ.

Результаты суточного мониторирования артериального давления в динамике продемонстрировали достоверное снижение среднего САД и ДАД за сутки, среднего САД и ДАД как днём, так и ночью во всех трёх группах. В ночные часы степень снижения АД была несколько более выражена на фоне терапии эпросартаном и амлодипином по сравнению с терапией периндоприлом. На фоне антигипертензивной терапии регистрировалось снижение латентного периода когнитивного вызванного потенциала: на фоне лечения периндоприлом этот показатель снижался на -12,0±6,93 мсек., (р<0,05), на фоне лечения эпросартаном на -13,1±6,62 мсек., (р<0,05), на фоне терапии амлодипином на -12,7±6,81 мсек., (р<0,05). Отмечалось увеличение амплитуды когнитивного вызванного потенциала: на фоне терапии периндоприлом (0,7±0,01мкВ, p>0,05), эпросартаном (1,2±0,04 мкВ, p<0,05), амлодипином (1,0±0,03 мкВ, p<0,05).

Во второе исследование было включено 40 больных, получавших терапию ингибиторами ГМГКоА-редуктазы (20 получали аторвастатин и 20 - симвастатин) в течение 12 месяцев. Терапия симвастатином и аторвастатином способствовала улучшению липидного профиля в обеих группах. На фоне терапии симвастатином и аторвастатином отмечалось увеличение объёма оперативной памяти (5,43±1,36 и 6,75±1,11; 5,48±1,36 и 6,89±1,14 баллов соответственно, р<0,05), улучшение логической памяти и ориентировки во времени и пространстве (118,14±17,85 и 126,65±17,23; 119,03±17,52 и 128,41±17,43 соответственно, р<0,05), увеличение зрительно-моторной скорости (45,06±9,96 и 47,92±9,27; 45,28±9,81 и 47,81±9,38 секунд соответственно, р<0,05), семантической беглости (14,09±2,59 и 15,06±2,57; 14,02±2,47 и 15,54±2,51 баллов соответственно, р<0,05). Достоверных изменений латентного периода когнитивного вызванного потенциала на фоне терапии симвастатином (-9,8±3,41 мсек., р>0,05) и аторвастатином (-9,2±3,39 мсек., р>0,05) получено не было.

Анализ выживаемости больных с метаболическим синдромом в зависимости от наличия когнитивной дисфункции (результаты трёхлетнего наблюдения). Для изучения влияния на прогноз наличия лёгких когнитивных нарушений у больных с МС проводилось наблюдение за больными основной и контрольной группы в течение трёх лет. Основную группу составили пациенты с МС и когнитивными расстройствами, контрольную - с МС без когнитивного дефицита. За время исследования оценивались следующие конечные точки: первичные конечные точки - общая смертность, включая смертность от ССЗ, нефатальные инсульты или инфаркты миокарда (ИМ); вторичные конечные точки - госпитализация по поводу сердечно-сосудистой патологии, динамика когнитивных функций.

В группе пациентов с МС и когнитивными расстройствами было зафиксировано четыре острых нарушения мозгового кровообращения и четыре нефатальных ИМ. За весь период наблюдения в контрольной группе было зарегистрировано одно острое нарушение мозгового кровообращения (чІ=4,83; p<0,05) и один ИМ (чІ=3,29; p<0,05). За время наблюдения в группе больных с исходным когнитивным дефицитом было зарегистрировано два летальных исхода вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. В группе пациентов без когнитивных расстройств за весь период наблюдения смертей не было. При анализе достоверной разницы по смертельным исходам между исследуемыми группами получено не было. В результате проведённого исследования по первичным конечным точкам было установлено, что в группе пациентов с МС и когнитивными расстройствами отмечается неблагоприятный прогноз. Анализ сердечно-сосудистых событий за три года наблюдения в обследованных группах выявил, что случаи острого нарушения мозгового кровообращения, нефатального ИМ и сердечно-сосудистая смертность чаще наблюдались в группе больных с когнитивным дефицитом (LogRank=3,8; p<0,05).

У 56 пациентов отмечалось дальнейшее ухудшение когнитивных функций, в то время как у пациентов без когнитивных расстройств развитие когнитивного дефицита отмечено у 23 больных (чІ=5,31; p<0,05) за период проспективного наблюдения. В группе больных с когнитивными нарушениями выявлены достоверные изменения в следующих тестах: снижение объёма оперативной памяти (5,8±1,3 и 5,1±1,2 баллов, p<0,01), уменьшение зрительно-моторной скорости (46,7±9,3 и 43,4±8,5 секунд, p<0,01), семантической беглости (14,1±2,5 и 12,0±2,6 баллов, p<0,01), уменьшение быстроты реакции и способности концентрировать внимание (213,8±23,6 и 219,7±24,5 секунд, p<0,01) и снижение процессов ориентировки во времени и пространстве, логической памяти (114,7±13,6 и 110,1±13,8 баллов, p<0,01) по сравнению с исходными данными. В группе больных без когнитивных расстройств через 3 года отмечалось снижение показателя, отражающего процессы запоминания, хранения и воспроизведения информации (7,06±1,02 и 6,5±1,1 баллов, p<0,01) и быстроту реакции и способность концентрировать внимание (51,8±9,1 и 49,1±8,7 секунд, p<0,01). Всем обследованным пациентам проводилась количественная оценка когнитивных функций. В группе пациентов с МС и когнитивными нарушениями по сравнению с группой без когнитивных расстройств исходно определялось достоверное более высокое значение латентного периода когнитивного вызванного потенциала головного мозга (357,6±18,5 и 354,3±17,2 мсек., соответственно, р<0,05). Через 3 года наблюдения выявлена отрицательная динамика латентного периода когнитивного вызванного потенциала в обеих группах, однако она не достигала достоверных изменений.

За период проспективного наблюдения 28 пациентам в группе с МС и когнитивным дефицитом потребовалась госпитализация. В группе больных без когнитивных нарушений за три года было госпитализировано 11 человек (чІ=9,81; p<0,01).

Результаты исследования свидетельствуют о широком распространении лёгких когнитивных нарушений, сопровождающихся более выраженным поражением органов-мишеней, метаболическими расстройствами и негативным прогнозом в отношении сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

С практической точки зрения наличие у пациентов сердечно-сосудистых факторов риска требует дополнительного выявления когнитивных нарушений. Продемонстрированная в нашей работе тесная связь результатов нейропсихологического тестирования и количественной оценки когнитивных функций даёт основание рекомендовать метод когнитивного вызванного потенциала головного мозга в качестве скринингового для диагностики когнитивного дефицита. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивным дефицитом отсутствуют морфологические изменения головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии. Впервые выявлена связь между количественными параметрами, характеризующими когнитивные функции и особенностями метаболизма головного мозга у пациентов с МС. Региональные отличия метаболитов головного мозга, возможно, могут быть использованы для прогноза развития деменции у пациентов с МС и лёгкими когнитивными нарушениями. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости проведения контролируемых широкомасштабных исследований.

Основываясь на полученных данных, можно предположить следующие механизмы развития когнитивных нарушений у больных с МС (рис. 1).

Развитие когнитивного дефицита у пациентов с МС связано с вовлечением в этот сложный механизм метаболических (увеличение лептина, инсулина, активация эндоканнабиноидной системы, воспаления, изменение метаболизма головного мозга), гемодинамических (ремоделирование сердца и сосудов), генетических (носительство S и L_G аллеля гена серотонинового транспортёра, Т аллеля гена метилтетрагидрофолатредуктазы, С аллеля гена регулятора транспорта дофамина) факторов.

Полученные в настоящей работе данные об участии генов ангиотензинпревращающего фермента (ACE), ангиотензиногена (AGT), катехол-о-метилтрансферазы (COMT), регулятора транспорта дофамина (LMX1A), аполипопротеина Е (AроE), метилтетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), серотонинового транспортёра (SLC6A4), фактора роста нейронов (NGFB) в развитии когнитивных нарушений является предметом дальнейшего изучения. Выявление ассоциированных с когнитивными нарушениями сочетаний аллелей/генотипов генов создаёт реальную основу для создания в будущем прогностического мультиплексного генетического теста.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рисунок 1 Возможные механизмы развития когнитивных нарушений при метаболическом синдроме

Поиск эффективной стратегии лечения больных с МС и когнитивными нарушениями обусловлен отсутствием данных о влиянии препаратов различных групп на когнитивные функции у пациентов среднего возраста с высоким кардиометаболическим риском без предшествующего инсульта и без признаков деменции. В проведённом исследовании по результатам нейропсихологического тестирования и когнитивного вызванного потенциала было выявлено более значимое улучшение показателей когнитивных функций на фоне терапии эпросартаном и амлодипином по сравнению с периндоприлом, при этом антигипертензивный эффект препаратов был сопоставим. По-видимому, когнитивные функции у пациентов среднего возраста с МС улучшаются не только за счёт снижения АД, но и вследствие нейропротективного действия. На фоне лечения ингибиторами ГМГКоА-редуктазы отмечено снижение когнитивного дефицита, что характеризовалось увеличением умственной работоспособности и внимания. Определение когнитивного вызванного потенциала головного мозга является перспективным методом оценки когнитивных расстройств на фоне проводимой терапии.

Таким образом, выявленные нами распространённые лёгкие когнитивные нарушения у пациентов среднего возраста с МС, требуют профилактики, ранней диагностики и коррекции с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования когнитивного дефицита.

Выводы

1. Установлено, что лёгкие когнитивные нарушения встречаются у 62% лиц среднего возраста Санкт-Петербурга. Наиболее значимыми факторами, ассоциированными с когнитивными расстройствами, наряду с возрастом, являются: наличие абдоминального ожирения, уровень артериального давления, глюкозы и общего холестерина.

2. Доказано, что лёгкие когнитивные нарушения отмечаются у 76% пациентов с метаболическим синдромом. У пациентов с метаболическим синдромом когнитивные расстройства более значимы, чем у больных с наличием отдельных компонентов данного синдрома, что характеризуется более низкими значениями показателей, характеризующих когнитивные функции в целом, объёма оперативной памяти, и большим количеством жалоб на нарушение памяти и внимания.

3. Установлено, что у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями по данным нейропсихологических тестов по сравнению с пациентами без когнитивных расстройств латентный период когнитивного вызванного потенциала головного мозга выше и выявляется нарушение метаболизма головного мозга, характеризующееся увеличением лактата и инозитола, при отсутствии морфологических изменений головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии.

4. Определено, что у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями по сравнению с больными без когнитивных расстройств выявляется более высокий уровень эндогенных каннабиноидов анандамида и 2-арахидоноилглицерола, а также лептина, инсулина и С-реактивного белка. Доказано, что уровень 2-арахидоноилглицерола ассоциируется с объёмом оперативной памяти, быстротой реакции и способностью концентрировать внимание. У пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями более высокий уровень 2-арахидоноилглицерола ассоциируется с большим значением латентного периода когнитивного вызванного потенциала головного мозга.

5. Установлено, что носительство S и L_G аллеля гена серотонинового транспортёра, Т аллеля гена метилтетрагидрофолатредуктазы и С аллеля гена регулятора транспорта дофамина ассоциируется с большей скоростью снижения когнитивных функций, а носительство СТ генотипа гена фактора роста нейронов способствует сохранению когнитивных функций у больных с метаболическим синдромом.

6. Доказано, что у пациентов с метаболическим синдромом когнитивные нарушения, характеризующиеся снижением когнитивной функции в целом, уменьшением быстроты реакции и способности концентрировать внимание, снижением объёма оперативной и логической памяти, увеличением количества жалоб на нарушение памяти и внимания и увеличением латентного периода когнитивного вызванного потенциала, сочетаются с увеличением массы миокарда левого желудочка и толщины комплекса интимы-медии сонных артерий.

7. Установлено, что у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями по сравнению с больными без когнитивных расстройств отмечается снижение качества жизни, что выражается в более низком значении показателя общего состояния здоровья, физического и эмоционально-ролевого функционирования, самооценки психического состояния. В группе больных с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями более низкое значение показателя физического функционирования ассоциируется с более низким значением амплитуды когнитивного вызванного потенциала.

8. Определено, что у больных метаболическим синдромом терапия эпросартаном и амлодипином в большей степени, чем лечение периндоприлом улучшает показатели когнитивных функций, что характеризуется более выраженным улучшением зрительно-моторной активности, процессов запоминания, хранения и воспроизведения информации, логической и семантической памяти, увеличением быстроты реакции и способности концентрировать внимание, и сопровождается уменьшением латентного периода и увеличением амплитуды когнитивного вызванного потенциала.

9. Установлено, что у больных метаболическим синдромом с когнитивными нарушениями комбинированная терапия ингибиторами ГМГКоА-редуктазы в сочетании с антигипертензивными препаратами сопровождается более выраженным улучшением когнитивных функций, чем монотерапия препаратами, снижающими артериальное давление, и приводит к увеличению объёма оперативной памяти, зрительно-моторной скорости и семантической беглости, улучшению логической памяти и ориентировки во времени и пространстве.

10. Больные с метаболическим синдромом и лёгкими когнитивными нарушениями характеризуются неблагоприятным прогнозом: у них чаще наблюдается сердечно-сосудистая смертность, случаи острого нарушения мозгового кровообращения и нефатального инфаркта миокарда, им чаще требуется стационарное лечение по сравнению с больными без когнитивного дефицита.

Практические рекомендации

Больных с сердечно-сосудистыми факторами риска и особенно с наличием метаболического синдрома целесообразно обследовать для выявления когнитивных нарушений, так как наличие когнитивного дефицита характеризуется худшим прогнозом в отношении сердечно-сосудистой смертности, случаев нефатального инфаркта миокарда и инсульта. Методами выявления пациентов с когнитивными нарушениями является нейропсихологическое тестирование и определение когнитивного вызванного потенциала головного мозга.

Для выделения групп высокого риска раннего развития когнитивных нарушений среди пациентов с метаболическим синдромом целесообразно выполнение молекулярно-генетических исследований.

При лечении артериальной гипертензии у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными нарушениями целесообразно использовать эпросартан и амлодипин, так как их применение, наряду со снижением высокого уровня артериального давления и нормализацией его суточного профиля, приводит к улучшению когнитивных функций.

Наиболее рациональной тактикой лечения больных с метаболическим синдромом и когнитивным дефицитом является комбинированное применение антигипертензивной и гиполипидемической терапии. Использование аторвастатина и симвастатина ведёт к дополнительному улучшению когнитивных функций.

Необходимо повысить качество подготовки кардиологов, участковых терапевтов и врачей общей практики по проблеме когнитивных нарушений у больных с метаболическим синдромом на циклах повышения квалификации.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Зуева И.Б. Абдоминальное ожирение и артериальная гипертензия в организованной популяции / А.В. Ионин, О.О. Большакова, Н.И. Ананьева [и др.] // Материалы Второй Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердца: диагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петербург). Артериальная гипертензия. 2008. Том 14, №2. С. 38-39.

2. Zueva I.B. Criteria of metabolic syndrome - state-of-the-art / E.I. Baranova, О.О. Bolshakova, O.D. Belyaeva [et al.] // In: 19^th European Meeting on Hypertension (Milan, Italy). 2009. Р. 302., 1233.

3. Зуева И.Б. Электрофизиологическая оценка когнитивных функций у больных с метаболическим синдромом / К.И. Ванаева, А.В. Барышева, Е.Л. Санец [и др.] // Бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Тезисы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов», (Санкт-Петербург). 2010. C. 78.

4. Зуева И.Б. Состояние когнитивных функций и эмоционального фона у лиц с избыточной массой тела. Результаты скрининга / В.Р. Пиотровская, Н.Г. Незнанов, И.Б. Зуева // Научно-практическая конференция с международным участием «Новые подходы к диагностике, лечению и реабилитации психических заболеваний», (Харьков). 2010. С. 232 - 237.

5. Зуева И.Б. Влияние антигипертензивной терапии на риск развития деменции и когнитивных расстройств. Результаты исследования HYVET-COG / Е.В. Шляхто, И.Б. Зуева // Артериальная гипертензия. 2009. Том 15, №2. C. 110-115.

6. Зуева И.Б. Влияние терапии блокаторами рецепторов к ангиотензину II на развитие когнитивных расстройств у больных артериальной гипертензией: результаты исследования OSCAR / Е.В. Шляхто, И.Б. Зуева // Артериальная гипертензия. 2010. Том 16, №2. С. 219-222.

7. Зуева И.Б. Когнитивные расстройства у пациентов с ожирением. Роль эндогенных каннабиноидов / И.Б. Зуева, К.И. Ванаева, Е.В. Шляхто // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18, №2. С. 126-135.

8. Зуева И.Б. Состояние экстра - и интракраниального кровотока у больных ишемической болезнью сердца / В.С. Морошкин, О.М. Моисеева, А.В. Панов [и др.] // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18, №2. С. 153-158.

9. Зуева И.Б. Взаимосвязь факторов сердечнососудистого риска с когнитивными функциями у пациентов среднего возраста / К.И. Ванаева, Е.Л. Санец, В.Р. Пиотровская [и др.] // Артериальная гипертензия. 2011. Том 17, №5. С. 432-441.

10. Зуева И.Б. Результаты скрининговой оценки когнитивных функций у лиц с избыточной массой тела / Н.Г. Незнанов, В.Р. Пиотровская, К.И. Ванаева [и др.] // Артериальная гипертензия. 2011. Том 17, №2. С. 156-161.

11. Зуева И.Б. Исследование связи маркеров воспаления с аффективно-когнитивными изменениями у лиц с метаболическим синдромом и гипертонической болезнью I - II стадий / В.Р. Пиотровская, Н.Г. Незнанов, И.Б. Зуева И. Б. // Психиатрия. 2010. №4. С. 46.

12. Зуева И. Б. Оценка когнитивных функций с помощью Р 300 у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением / К.И. Ванаева, Е.Л. Санец, Н.В. Морошкина // 8 Всероссийский конгресс «Артериальная гипертония: от А.Я. Мясникова до наших дней», (Москва). 2012. C. 40.

13. Zueva I.B. The influence of endocannabinoids on cognitive decline in patients with obesity / I.B. Zueva, K.I Vanaeva, E.V. Shlyahto // The International Conference on Heart & Brain (Paris, France). 2012. Р. 159.

14. Zueva I.B. The effect of obesity on cognitive function / I.B. Zueva, K.I. Vanaeva, E.V. Shlyahto // Seventh International Congress on Vascular Dementia (Riga, Latvia). 2011. ABS 00229.

15. Zueva I.B. Cognitive dysfunction in patients with obesity / I.B. Zueva, K.I. Vanaeva, E.V. Shlyahto // 7th World Stroke Congress (Seoul, Korea). 2010. ABS 00815.

16. Zueva I.B. Cognitive function in the presence of obesity: The role of carotid intima-media thickness / I.B. Zueva, K.I. Vanaeva, E.V. Shlyahto // The 23rd Scientific Meeting of the International Society of Hypertension (Vancouver, Canada). 2010. ABS 00955.

17. Zueva I.B. Neuropsychological indices of cognitive dysfunction in patients with obesity / I.B. Zueva, K.I. Vanaeva, E.V. Shlyahto // 3rd International Conference on Hypertension, Diabetes, Lipids and Stroke Prevention (Berlin, Germany). 2010. ABS 00101.

18. Зуева И.Б. Метаболический синдром и гипертоническая болезнь I-II стадии как причины минимальных когнитивных нарушений и их влияние на качество жизни пациентов / В.Р. Пиотровская, Е.И. Баранова, К.И. Ванаева [и др.] // Материалы региональной междисциплинарной научно-практической конференции «Сердечнососудистые заболевания и тревожно-депрессивные расстройства: вопросы диагностики, реабилитации, организации лечения». Сибирский медицинский журнал. 2009. Т. 24, №4(выпуск 2). С. 113.

19. Зуева И.Б. Влияние терапии аторвастатином и симвастатином на когнитивные функции у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением / И.Б. Зуева, К.И. Ванаева, Е.Л. Санец // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18, №3. С. 228-234.

20. Зуева И.Б. Влияние антигипертензивной терапии на когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением / К.И. Ванаева, Е.Л. Санец, Н.В. Морошкина // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18, №4. С. 325-333.

21. Зуева И.Б. Полиморфизм гена Аро Е у пациентов с метаболическим синдромом и когнитивными расстройствами / А.С. Улитина, Д.Н. Гораб, М.В. Москаленко [и др.] // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18, №5. С. 421-428.

22. Зуева И.Б. Эндогенные каннабиноиды и когнитивные функции у пациентов с ожирением / И.Б. Зуева, К.И. Ванаева // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2012. Том 32, №5. С. 63-68.

23. Зуева И.Б. Когнитивный вызванный потенциал Р300: Роль в оценке когнитивных функций у больных с артериальной гипертензией и ожирением / И.Б. Зуева, К.И. Ванаева, Е.Л. Санец // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2012. Том 32, №5. С. 55-62.

24. Зуева И.Б. Роль аллельных вариантов генов ангиотензинпревращающего фермента АСЕ и серотонинового транспортёра SLC6A4 в развитии когнитивного дефицита у лиц с метаболическим синдромом / А.С. Улитина, Д.Н. Гораб, М.В. Москаленко [и др.] // Артериальная гипертензия. 2012. Том 18, №6. С. 531-539.

25. Зуева И.Б. Влияние аллельных вариантов гена NGF (полиморфизм rs6330) на развитие когнитивного дефицита у больных с метаболическим синдромом / Н.В. Морошкина, А.С. Улитина, М.М. Митупова [и др.] // Вестник Российской Военно-Медицинской академии. 2013. № 1 (41). С. 59 - 64.

26. Зуева И.Б. Взаимосвязь уровня лептина с когнитивными функциями у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением / К.И. Моносова, Е.Л. Санец, Н.В. Морошкина [и др.] // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2012. Том 44, № 4. С. 55 - 61.

27. Зуева И.Б. Когнитивные функции у пациентов с метаболическим синдромом / К.И. Моносова, Е.Л. Санец, Н.В. Морошкина [и др.] // Учёные записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 2013. Том ХХ, № 1. С. 43 ?46.

28. Зуева И.Б. Роль магнитно-резонансной спектроскопии в оценке когнитивных функций у пациентов с метаболическим синдромом / Н.В. Морошкина, Е.Р. Баранцевич, Г.Е. Труфанов // Артериальная гипертензия. 2013. Том 19, №1. С. 51-58.

Список сокращений

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИМТ - индекс массы тела

ИМ - инфаркт миокарда

ИБС - ишемическая болезнь сердца

МС - метаболический синдром

ОХС - общий холестерин

САД - систолическое артериальное давление

СРБ - С-реактивный белок

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССС - сердечно-сосудистая система

ТИМ - толщина интима-медиа

ТГ - триглицериды

ХС ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности

ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности

ХС ЛПОНП - холестерин липопротеинов очень низкой плотности

CI - доверительный интервал

OR - отношение шансов

Размещено на Allbest.ru