Размещено на http://www.allbest.ru/

Зміст

Загальна характеристика вад розвитку твердих тканин зуба

Етіологія та патогенез некаріозних уражень у дітей

Флюороз (ендемічний флюороз)

Класифікація флюорозу за формами перебігу

В.К. Патрікеєва, 1956, 1973

І. Мюлера, рекомендована ВООЗ (1965, 1975)

П.Т. Максименко, А.К. Ніколішин (1976)

Клініка. Діагностика вад розвитку твердих тканин зубів

Лікування та профілактика некаріозних уражень

Тестові завдання

Відповіді тестових завдань

Перелік використаної літератури

Некаріозні ураження являють собою групу захворювань твердих тканин зубів, що відрізняються за клінічними проявами та етіологією. В залежності від термінів ураження твердих тканин зубів їх розділяють на дві групи (М.І. Грошиков, В.К. Патрікеєв співав., 1973, 1983, 1985).

Перша - патологія твердих тканин зуба, що виникає до його прорізування, тобто в період його розвитку і формування, до другої ввійшли некаріозні захворювання, що з'явились вже після прорізування зубів.

В теперішній час описані нові ураження зубів, нові фактори, що їх викликали, нові пояснення і уточнення. Класифікація некаріозних уражень зубів відповідно до термінів їх утворення, запропонована М.І. Грошиковим, В.К. Патрікеєвим і співав. (1973), М.І. Грошиковим (1985), та доповнена Ю.А. Федоровим і В.А. Дрожжиною (1997) двома новими нозологічними групами - медикаментозними і токсичними порушеннями розвитку тканин зуба виглядає наступним чином:

1. Патологія твердих тканин зубів, що виникла в період їх розвитку.

1.1 Гіпоплазія емалі

1.2 Гіперплазія зубів

1.3 Флюороз зубів

1.4 Спадкові порушення розвитку тканин зубів

1.5 Медикаментозні і токсичні порушення розвитку тканин зубів

2. Патологія твердих тканин зубів, що виникла після їх прорізування

2.1 Патологічне стирання зубів

2.2 Клиновидні дефекти зубів

2.3 Ерозія зубів

2.4 Медикаментозні і токсичні порушення розвитку тканин зубів

2.5 Травма зубів

2.6 Некроз твердих тканин зубів

2.7 Гіперестезія твердих тканин зубів.

Перша група некаріозних порушень кольору і будови твердих тканин зуба виникає у дітей, як правило, в період фолікулярного розвитку зубів. Ця група уражень може проявлятися ізольовано або сумісно з іншими вадами розвитку лиця і щелеп, а також всього дитячого організму.

Вади розвитку зубів можуть бути результатом спадкових і набутих порушень будови первинної тканини (ектодерми і мезодерми), з яких формуються емаль, дентин, цемент. Вони можуть виникати при порушенні механізму формування емалі і дентину коронки зуба, дентину і цементу коронки зуба, механізму дозрівання зуба після прорізування.

Вади розвитку зуба можуть виникати і розвиватися не тільки як закономірності патогенезу системної патології - спадкової, вродженої і набутої, але нерідко ці ж ушкодження зубів виникають при недостатньому поступленні в організм життєво важливих мікроелементів, а також як результат впливу деяких токсичних речовин в зонах техногенного забруднення.

Кожному захворюванню цієї групи властиві індивідуальні клінічні симптоми, обумовлені причиною виникнення і механізмом розвитку. Прояв кожного симптому патології визначається різною інтенсивністю дії етіологічних факторів, тривалістю і періодом їх впливу на структури тканин зубів що формуються (Т.Ф. Виноградова, 1989). Основною відмінною рисою є факт прорізування зубів, на яких вже є ті чи інші порушення форми, кольору, розміру і цілісності емалі і навіть дентину.

При аналізі даних літератури про поширеність некаріозних уражень зубів великий інтерес представляють відомості про час обстеження населення (до 1987р. і після 1987р.), тобто після Чорнобильської катастрофи, що відобразилася на здоров'ї більшості жителів Європи. Саме через деякий час після цієї дати розпочався прогресуючий ріст числа некаріозних уражень. Якщо торкатися першої групи уражень, що виникають в період формування і розвитку зубів, то таких даних не багато, а їх суперечливість скоріше за все пов'язана із складністю діагностики окремих нозологічних форм. Так, за даними М.І. Грошикова (1985) гіпоплазія емалі виявляється у 1,9-2% дітей, в той час як К. Луканова-Скопакова (1977) виявила цю патологію в 2,35-4,02% від загальної кількості захворювань зубів. Ще більші показники поширеності захворювання (11,3%) відмічені A. Morabito, P. Defabinis (1988). У дітей цієї групи виявлені супутні системні захворювання або обтяжена спадковість.

За останні роки, за даними Ю.А. Федорова і співав. (1997) хворих з гіпоплазією емалі зубів і спадковими їх порушеннями більше не стало, а ось флюороз і медикаментозні ураження зубів виявляються значно частіше. Так, медикаментозні ураження зубів, як свідчать дані авторів, були виявлені у осіб що звернулися за допомогою (м. Санкт-Петербург) в 5 разів частіше: з 2,4% в період 1984-1987рр. до 12,1% в період 1991-1997рр. Медикаментозні порушення будови тканин зубів у 90,7% являються наслідком гіпервітамінозу D в перший рік життя дитини і тільки 9,3% склали тетрациклінові зуби. Синдром Стейптона-Капдепона траплявся в 33,3%, різні варіанти спадкових порушень - 66,7% (в структурі некаріозних уражень першої групи відсоток спадкових порушень розвитку зубів складав в різні роки 8-14). Відсотки наведені в структурі захворювань однієї групи і кожного окремо.

Що стосується флюорозу зубів, то його поширеність пов'язана з надлишковим поступленням фтору з питною водою, продуктами харчування і певною залежністю від вмісту в ній кальцію. Особливо важкі його прояви відмічаються в США, Північній і Південній Африці, Індії, Італії, Мексиці. В Україні значні вогнища флюорозу зубів знаходяться в Київській, Полтавській, Харківській, Донецькій, Сумській та інших областях. Виявлено пряму залежність між вмістом фтору в питній воді і флюорозом (Larsen V. J., 1987 та ін.). Численними дослідженнями доведено, що концентрація фтору в питній воді до 0,5мг/л не викликає змін в тканинах зубів. При концентрації фтору 08,-1,0 мг/л легкі форми флюорозу виникають у 10-12% населення; при концентрації 1,0-1,5 мг/л - у 20-30%; при 1,5-2,5мг/л - у 30-45%; вище 2,5 мг/л - більше ніж у 50% населення. Чим вища концентрація фтору в питній воді, тим вищі поширеність та інтенсивність флюорозу. Разом з тим відомо, що наявність значної кількості кальцію у воді зменшує розвиток флюорозу.

На території Бучацької біогеохімічної зони лівобережної України, котра займає площу біля 34 тис. км², де проживає більше 2 млн. людей, вміст фтору в питній воді коливається від 0,5 до 18 мг/л (Окунів В.Н. та інші, 1987) враховуючи, що при вмісті 3,4-3,5 мг/л фтору в питній воді 100% населення уражається флюорозом зубів, стає очевидною актуальність даної проблеми.

Нерідко флюороз зубів виявляється у людей що проживають в зоні металургійних і хімічних підприємств, що викидають фториди в навколишнє середовище, так за даними Ю.А. Федорова з співавт. (1997) поширеність флюорозу зубів в Північно-Західному регіоні Росії навіть при низькому вмісті фтору в питній воді (0,3-0,7мг/л) збільшувалась за останні 16-18 років з 1% до 8,3%. При цьому частіше траплялась плямиста форма (51,4%), дещо рідше - крейдяно-крапчата (32,4%), ерозивна - виявлялась значно рідше - 16,2%.

Встановлено також, що у хворих з некаріозними ураженнями першої групи (в тому числі при гіпоплазії, флюорозі і спадкових порушеннях розвитку емалі та дентину) майже не трапляється гіперестезія дентину котра навіть зросла у хворих із другою групою захворювань.

Приділити основну увагу флюорозу нас заставила масова захворюваність дітей смт. Соснівки Львівської області, коли зміни зубів виявились першою видимою клінічною ознакою негативного впливу на здоров'я дітей факторів навколишнього середовища, в тому числі надлишку фтору в біосфері. В той же час відомо, що Прикарпаття традиційно являється ендемічною зоною дефіциту фтору і йоду в навколишньому середовищі.

Вже давно фтор відносять до числа мікроелементів, що необхідні для нормального перебігу процесів життєдіяльності в організмі людини і тварин (А.А. Покровський, 1974). Основою для включення фтору в цю групу речовин є здатність галоїду попереджати розвиток карієсу, а також лікувальний ефект при деяких захворюваннях кісток. Основною біологічною дією фтору є його здатність ефективно заміщувати іон гідроксилу не тільки в апатиті кісткової тканини, але і в немінералізованих тканинах, а також, очевидно, в активному центрі ферментів (А.П. Авцин з співав., 1991). Узагальнення отриманих в останні роки даних про механізми впливу фтору на компоненти біологічних мембран клітин і окремі процеси обміну речовин дозволяють віднести цей мікроелемент до важливих факторів, що сприяють збереженню гомеостазу, що мобілізує захисні сили організму. Підтримуючи клітинний метаболізм, фтор має імуностимулюючу дію (Г.Д. Овруцький, 1962; О.Г. Кукіна, 1995; А.Н. Ніколішин, 1996).

Хронічна фториста інтоксикація - флюороз - розвивається у людини в зв'язку з тривалим поступленням в організм підвищених кількостей неорганічних з'єднань фтору (вважають, що флюороз зубів виникає при надходженні в організм фтору за добу більше ніж 0,1-0,15 мг на 1 кг маси тіла (Р.Д. Габович, А.А. Минх, 1979)). Перші відомості про токсичну дію фтору на зуби і прояви дисплазії емалі відносяться до 1901р. (Єггер, Чийя). В 1916р. Мак-Кей і Блек описали аналогічні зміни у 80% мешканців Колорадо, вперше назвавши їх "крапчатістю емалі".

Раніше флюороз зустрічався тільки в ендемічних вогнищах, в природних зонах з високим вмістом фтору в навколишньому середовищі. До таких зон слід віднести і Південно-Східні райони України. Походження природного флюорозу пов'язано з районами старої або сучасної вулканічної діяльності, а також з так званими фосфатними зонами. Цим пояснюється топографічне співпадіння зон залягання граніту та інших порід вулканічного походження з зонами ендемічного флюорозу. В підземних водах або водах водойм вміст фтору підвищується у результаті вимивання його солей із різних мінералів (флюорит, кріоліт, фосфорит, фторапатит та ін.). Чим більший вміст солей фтору в мінералах і тривалість дотику води з ними, тим більша концентрація фтору в воді.

Однак в даний час основною причиною цього захворювання є високий вміст фтористих з'єднань в об'єктах навколишнього середовища (повітрі, воді, продуктах харчування), обумовлене значним та поширеним використанням цих з'єднань практично у всіх галузях народного господарства. Так, якщо в 1973 році світове споживання фтору складало 5,2 млн. т., то в 1980 - перевищило 9 млн. т і до 2000р. досягло 14-15 млн. т. (В.А. Зайцев із співав., 1982). Хоча чистота об'єктів зовнішнього середовища охороняється, однак дослідження свідчать про зростання загального об'єму шкідливих викидів. Природні джерела забруднення фтором в даний час в кількісному співвідношенні значно уступають штучним, тобто породженим господарською діяльністю людини, в тому числі важливим джерелом проникнення фтору в об'єкти навколишнього середовища являються фосфатні добрива. За даними В.А. Зайцева та В.І. Подіна (1979) в середньому з кожною тонною фосфору в землю вноситься 160 кг фтору. Забруднюється навколишнє середовище і при використанні (переробці) фосфатної сировини в металургійній, хімічній промисловості та ін.

З продуктів харчування рослинного походження більше всіх накопичує фтор кукурудза і червоний перець (L. Ri Bang із співав. 1983).

Підвищення рівня елементу в організмі сільськогосподарських тварин в певній мірі обумовлено невеликою кількістю фтору, що міститься в мінеральній підкормці (від 0,1 до 0,3%) і здатністю живих організмів накопичувати цей галоїд в тканинах.

Широке використання не тільки на виробництві, але і в побуті фреонів, анестетиків та ін. створює ілюзію їх абсолютної нешкідливості для організму. Однак в них містяться аліфатичні фторвмісні вуглеводні, котрі під впливом ферментів мікросом в організмі людини і тварин легко дегалоідуються. При цьому метаболіти фторалкенів, що утворюються в організмі, в тому числі іони фтору, чинять негативний вплив на обмінні процеси в організмі. Ендогенне утворення фтору з фторорганічних з'єднань має особливе значення тільки для порівняно невеликого, обмеженого числа організмів Землі, але до них відносяться, на жаль, люди.

Відомо, що поза вогнищами флюорозу з їдою, водою і повітрям в організм людини потрапляє в середньому до 1 мг фтору за добу (від 0,60 мг/добу у дітей одного року, до 2-3мг/добу у дорослих в умовах відсутності дефіциту фтору). Незначна частина мікроелементу затримується, відкладаючись в основному в зубах, кістках. До 5% фтору, що поступив, акумулюється м'якими тканинами, з віком цей відсоток підвищується.70% фтору виділяється нирками, 16-19% - кишечником, 7-10% - потовими залозами.

В організмі дітей значно більше затримується фтору, ніж у дорослих (Н.Н. Мадрина, 1951, Р.Д. Габович, 1952). Однак вміст цього мікроелементу в тканинах збільшується у людей похилого віку. Майже 99% всього фтору що є в організмі знаходиться в твердих тканинах в складі апатиту - основного фосфату кальцію. Серед твердих тканин перше місце по вмісту фтору займає цемент зуба, за ним іде кістка, дентин і емаль (А.П. Авцин із співав., 1991).

М'які тканини бідні на фтор, якщо не знаходяться з ним в безпосередньому контакті (легені), або не зачеплені патологічною кальцифікацією, як, наприклад, стінка аорти при атеросклерозі. Деякі дослідники стверджували навіть, що м'які тканини взагалі не акумулюють фтор незалежно ні від рівня його поступлення, ні від періоду впливу. Однак, все частіше з'являються дані про високий вміст фтору в окремих м'яких органах, де його кількість інколи перевищує вміст в кістках при скелетному флюорозі. Більшість спостережень свідчать про наявність більш ранніх і не скелетних форм і фаз флюорозу.

За здатністю до накопичування фтору м'ягкотканинні органи поділяються в такому порядку: аорта, щитовидна залоза, легені, нирки, серце, підшлункова залоза, мозок, селезінка, печінка. З віком кількість його у більшості органів збільшується. Вираженність змін в м'яких тканинах корелюється з дозою фтору і тривалістю інтоксикації. Порушення в них розвиваються рано, задовго до виникнення типових змін в зубах і кістках скелету. Так, за даними А.А. Жаворонкова (1977, 1983) у дітей з ендемічним флюорозом порушується функціональна рухомість нервових процесів: знижується кольорова чутливість очей, виникають ураження підшлункової залози, гіпо- і анацидні гастрити (В.І. Смоляр, 1989). Дослідження А.П. Авцина, А.А. Жаркова (1981) свідчать про те, що у вогнищах ендемічного флюорозу нерідкісні випадки затримки фізичного розвитку дітей.

Необхідно враховувати і мутагенну дію токсичних доз фтору. Механізм його повністю не вияснений. Однак більшість авторів пов'язує це з тим, що будучи сильною ферментативною отрутою, фтор пошкоджує ферменти, відповідальні за репарацію пошкодженої ДНК, тобто інгібує процеси постреплікаційної репарації, її конститутивний безпомилковий шлях (А.С. Строчкова, 1992).

Флюороз - загальне захворювання скелету людини і тварин, однак, лікар-стоматолог про фтористу інтоксикацію судить за типовими змінами зубів і кісток. Важкість ураження зубів ендемічним флюорозом, а також частота цього захворювання у дітей в ендемічному вогнищі залежить в основному від концентрації фтору в питній воді. Чим вона вища, тим вираженніші зміни зубів, що розвиваються, і тим більше дітей хворіє на флюороз (Є.В. Боровський, М.І. Грошиков, В.К. Патрикеєв, 1982, Р.Д. Габович, 1979, М.І. Грошиков, 1985 та інші). І хоча ця залежність пряма, але не пропорційна, захворюваність флюорозом може бути показником інтенсивності даної патології. Загальновизнано, що при вмісті в питній воді фтору до 0,5 мг/л патологія не трапляється, при концентрації його від 0,8 до 1,2 мг/л ознаки хвороби визначаються у 10-12% населення, при зростанні рівня фтору від 1,2 до 1,8 мг/л поширеність захворювання досягає 20-40%, при збільшенні вмісту фтору у воді до 2-2,5 мг/л уражено більше 50 % населення (В.К. Патрікеєв, 1956, Р.Д. Габович, 1957, Г.Д. Овруцький, 1962). Дещо інші показники захворювання населення карієсом в залежності від концентрації фтору у питній воді (Бучацька біогеохімічна провінція наводить В.І. Смоляр (1989): при вмісті фтору 1,2-1,5 мг/л флюорозом страждає 25%, при 2,5 мг/л - 35%, при 4 мг/л - 42%, при 6 мг/л - 68%, при 9 мг/л - до 96% населення. При цьому відсоток уражених молочних зубів великий. В той же час було встановлено, що у однієї дитини можуть поєднуватися флюорозні ураження різного степеню важкості на різних групах зубів при надлишковому поступленні фтору. Однак звертає на себе увагу і те, що при вживанні питної води з високим вмістом в ній фтору (від 3,8 до 5,3 мг/л) не у всіх дітей були діагностовані важкі ураження зубів (тільки в 61% випадків).

В країнах з жарким кліматом навіть менші, ніж 0,5-0,7 мг/л концентрації можуть викликати яскраво виражені форми цього захворювання, що пов'язано з підвищеним вживанням води, в результаті чого в організм систематично надходить велика кількість фтору. Ці дані слід враховувати при системному використанні фтору з метою профілактики карієсу: призначати препарати фтору (фторованої води, фторвмісних таблеток та ін.) необхідно з урахуванням фонової концентрації фтору в об'єктах навколишнього середовища, оскільки можливе ураження зубів флюорозом (Z. Janizuk, 1982; M. E. Pilz 1983). Ймовірно, надлишком фтору в навколишньому середовищі пояснюється припинення фторування води в країнах Європи (І. Ільїн, 1981).

Таким чином, в одній і тій же місцевості при однаковій концентрації фтору в воді та ідентичних умовах життя організм людей по різному реагує на введення надлишку фтору. У певного відсотка осіб, що проживають в вогнищі ендемічного флюорозу, зуби залишаються інтактними. У інших флюороз може бути різної важкості. Відповідно важкість перебігу і поширеність обумовлюються не тільки концентрацією фтору в воді і тривалістю експозиції, але і ступенем чутливості організму до фтористої інтоксикації і його здатністю протистояти їй. На стійкість зубі до флюорозу має вплив стан неспецифічної реактивності організму, вік і харчування (В.С. Руснак, І.І. Бергер, 1968). Очевидно, мають місце і невідомі фактори, які запобігають виникненню флюорозних уражень у частини дітей. Захворюваність менша у дітей, які вживають в їжу достатньо молока, молочних продуктів, овочів, а також які отримують необхідну кількість кальцію з їжею та водою. Захисну роль в розвитку флюорозу відіграють вітаміни А, С, В₂, РР, Е, амінокислоти (О.А. Антонян, 1984), а також оптимальний режим УФО (А.А. Полянський, 1973). Важкість ураження флюорозом більша у дітей з соматичною патологією.

Крім вживання високих концентрацій фтору з водою, виникненню більш виражених форм патології сприяє ще й те, що діти щоденно випивають 2-3 стакани чаю (вміст фтору в якому складає приблизно 9,7 мг на 100г). В числі інших джерел поступлення фтору - надзвичайно багаті на нього продукти харчування, наприклад, морська риба, креветки, кріль (0,6-2,7 мг/ 100г), особливо коли вживають їх шкіру та кістки. На фоні достатнього поступлення фтору з продуктами харчування, добавки фтору при неправильному призначенні і використанні, також можуть сприяти виникненню флюорозу як в фтордефіцитній місцевості, так і при нормальному вмісті галоїду. Так флюороз зубів може появитися при використанні фтормістних зубних паст в районах де фтор міститься в оптимальних концентраціях (R. S. Levine et al., 1989).

Виражені форми флюорозу можуть виникати в зв'язку з штучним годуванням або раннім прикормом новонароджених у вогнищах ендемічного флюорозу. Причому зміни кісткового скелету починають проявлятися при високих концентраціях фтору в питній воді (вище 6 мг/л) по типу остеосклерозу або остеопорозу (в залежності від його дози).

Однак слід враховувати, що діти найбільш чутливі до впливу токсичних кількостей фтору. В період росту і формування кісткової системи зміни розвиваються під впливом порівняно невеликих доз фтору (таких, котрі на дорослих людей впливу не мають). Так, згідно даних А.П. Авцина і В.Д. Арутюнова (1965) та ін. дослідників у дітей, що вживали воду з вмістом фтору 4,0-4,5мг/л були зміни скелету (пороз та склероз кісток), а також зміни стінок кровоносних судин. При різних несприятливих умовах вода навіть з концентрацією в ній фтору 2,8-3,0 мг/л може викликати у дітей остеосклероз (Б.С. Руснак, І.І. Бергер, 1968). А зміни в зубах, як уже згадувалось, можуть з'явитися і при незначній концентрації фтору (0,5-0,7мг/л), якщо вода м'яка, без кальцію, що характерно для кліматичних умов середньої полоси.

Патогенез флюорозу до теперішнього часу повністю не розкритий. Відомо, що надлишкове поступлення фтору і його з'єднань в організм призводить до гальмування синтезу білка, зниженню активності окремих ферментів, що приймають участь в окремих видах обміну речовин, зв'язуванню і виведенню з організму кальцію. Це призводить до зниження неспецифічної резистентності організму, затримки формування білкової матриці емалі зуба, порушення процесів мінералізації, порушення кровообігу в тканинах пародонту, в тому числі і в пульпі зуба.

Вважають, що фтор токсично діє на амелобласти, на стадії розвитку зубів, що призводить до неправильного формування емалі. При цьому порушується синтез білкової матриці емалі, наступає блокада ланцюга зв'язуючого білковий і мінеральний компоненти, порушуються ферментативні процеси в зубних зачатках, частково, знижується активність лужної фосфатази, що сприяє порушенню мінералізації емалі.

В даний час відомі механізми дії фтору на метаболізм колагену, котрий являється найпоширенішим білком в організмі. Синтез колагену пригнічується при флюорозі. Інтенсивність утворення колагену знаходиться в зворотній залежності від кількості цАМФ. Процеси біогенезу колагену порушуються також активними метаболітами кисню, утворення яких ініціюється фтором (В.І. Смоляр, 1989).

За даними А.В. Войнара (1953), фтор знижує активність фосфатази, що негативно відображається на мінералізації емалі. Дані Ю.А. Федорова із співав. (1972) показали, що фтор при пероральному і навіть при місцевому введенні швидко потрапляє в кров і блокує щитовидну залозу, впливаючи на її активність. Можливо, зміна функції щитовидної залози являється найбільш ймовірним поясненням несприятливої дії фтору на мінералізацію емалі (Ю.А. Федоров із співав., 1997). Ці дані підтверджуються клінічними дослідженнями Л.А. Хоменко з співавт. (1997).

В літературі частіше за все описується флюороз постійних зубів, однак, є дані і про флюороз тимчасових зубів, котрі уражаються в меншому ступені (Р.Д. Габович, А.А. Мінх, 1979, Л.Д. Григорьєва з співавт., 1984). Доведено, що у вогнищах ендемічного флюорозу серед дітей 2-5 років частота початкових форм патології тимчасових зубів може досягати 50%. За даними А.І. Рибакова молочні зуби у дітей 2-6 років при вмісті фтору 3-4 мг/л уражались в 10,5% випадків, за даними П.Я. Гнатюка (1988) при вмісті фтору від 2,2 до 4,8 мг/л у 6-7-літніх дітей флюороз у тимчасовому прикусі трапляється в 23,7% випадках.

Із зубів молочного прикусу частіше за все уражаються другі та перші моляри (рідше різці та ікла - внаслідок введення раннього прикорму або збільшенням концентрації фтору в грудному молоці), так як їх мінералізація продовжується до 10-12 міс. після народження. На нижніх тимчасових різцях флюороз, як правило, не трапляється. Це можна пояснити тією обставиною, що повна мінералізація тимчасових різців завершується вже до третього місяця життя, коли ще не вводиться прикорм. До моменту народження молочні ікла мінералізовані на 1/3, в той час як в молочних перших молярах - тільки окремі горбики, у других молярах - окремі ізольовані ділянки горбків.

Що стосується локалізації, то за даними літератури, плямиста форма у 98% випадків у вигляді крейдоподібних плям локалізується на горбах жувальних поверхонь тимчасових молярів і рідше вестибулярних поверхнях ікол і верхніх різців. Як виняток, плями локалізуються на щічних, піднебінних і навіть на всіх поверхнях коронкової частини молярів. Плями неправильної форми, без чітких меж, розміром 0,5-3,5 мм в діаметрі. Штрихова і крейдяно-крапчата форми виявляються рідко. У всіх дітей ураження тимчасових зубів були симетричними.

Таким чином, різні групи тимчасових зубів уражаються неоднаково. Частіше (78,2%) ураження розміщується на других тимчасових молярах, рідше (11,45%) - на першому і ще рідше (5,7%) на іклах. Центральні і бокові різці верхньої щелепи уражаються в 4,58% спостережень. На різцях нижньої щелепи флюороз не виявлено. Флюороз ікол завжди співпадає з ураженнями молярів. Так, як тимчасові зуби прорізуються по групах і в різний час, то в окремих вікових групах коефіцієнт ураження неоднаковий. Цей показник досягає свого максимального значення у віці трьох років, за рахунок прорізування других тимчасових молярів, знижуючись в більш старшому віці. В подальшому, в цій групі зубів, що активно беруть участь в акті жування, розвивається стирання бугрів жувальних поверхонь і розміщені на буграх плями стають мало помітні, виникають труднощі в їх діагностиці. Інтенсивніше піддаються стиранню зуби нижньої щелепи через найбільш активну їх участь в акті жування. Цим пояснюється виявлення більш високої, ніж на нижній щелепі частоти ураження флюорозом верхніх зубів.

Відносно рідше, легке і мало інтенсивне ураження тимчасових зубів флюорозом пов'язане з бар'єрною функцією плаценти. Однак цей бар'єр можна подолати. У другій половині вагітності проникність плаценти для різноманітних речовин (а саме, для фтору) збільшується. Цим пояснюється переважаюче ураження флюорозом тимчасових молярів, початок мінералізації яких відноситься саме до вказаного періоду. Виключно рідкісне ураження групи різців свідчить про те, що процес мінералізації цих зубів починається в більш ранні терміни вагітності, в період активної бар'єрної функції плаценти, що обмежує проникнення фтору, не порушується і не супроводжується флюорозним ураженням емалі.

Спостереження за дітьми, що мають флюороз тимчасових зубів показало, що поширеність захворювання в постійних зубах що прорізались, у них склала 88,1% (при цьому плямистою формою було уражено 49,2% дітей, у решти визначались крейдоподібно-крапкова, ерозивна і деструктивна форми). З важких форм флюорозу велика питома вага приходиться на ерозивну, котра складає (44,8%). Таким чином, дітей, що мали ураженні флюорозом тимчасові зуби, в постійних зубах, що прорізалися спостерігалися важкі форми флюорозу. Уражаються симетрично розміщені зуби, ступінь прояву захворювання на них, як правило, однакова.

Найбільш виражена клініка цього захворювання постійних зубів за даними А.К. Ніколішина (1995), спостерігалась на центральних різцях і перших молярах, що пов'язано зі звапненням їх коронок на першому році життя, коли організм дитини значно піддається впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища. Зуби, мінералізація яких відбувається в більш зрілому віці, уражуються менше вираженим ступенем флюорозу зубів. Із 70 випадків флюорозу, що спостерігалися, тільки в 10 симптоми захворювання виявлялися не на різцях і перших молярах, а на премолярах та других молярах, що свідчить про можливість розвитку захворювання не тільки в ранні, але і в більш пізні терміни при переїзді дітей у вогнище ендемії. В літературі є і інші дані про частоту ураження флюорозом різних груп зубів. Так, за даними В.К. Патрикеєва (1958), частіше за інші патологія трапляється на премолярах і верхніх різцях, рідше за всіх - на іклах і молярах. Л.І. Рубін (1959) повідомляє, що тільки в деяких випадках уражаються нижні різці і моляри, а А.І. Рибаков і Г.В. Базіян (1972) вважають, що достовірно частіше, ніж інші зуби, уражаються ікла та другі постійні моляри, інколи - нижні різці і перші моляри. Зуби на нижній щелепі уражаються рідше, ніж на верхній. Ці відмінності пояснюються тим, що терміни мінералізації зародків постійних зубів, що відіграють, на думку авторів, захисну роль в патогенезі флюорозу, неоднакові.

А.І. Рибаков і Г.В. Базіян (1972) повідомляють про залежність поширення флюорозу зубів від часу народження в календарному році, також підтверджуючи дані про те, що патогенетичний механізм пошкоджуючого ефекту фтору діє на протязі першого року життя дітей у вогнищах ендемічного флюорозу. Виявляється, що флюороз найбільш поширений у дітей, що народилися в грудні і липні (частота 47,6% і 52,6%). Вживання води з високим вмістом фтору за даними дослідників в наступні роки вже не має вираженого патологічного впливу.

В якості свідчення про обмежений першим роком розвитку дитини патогенетичний механізм виникнення флюорозу постійних зубів, автори приводять наступні докази: в меншому ступені флюорозом уражуються перші постійні моляри, в зародках яких до моменту народження фіксуються вогнища мінералізації, причому нижні моляри страждають рідше, ніж верхні, що пов'язано з більш раннім початком мінералізації в цій групі зубів. З цієї точки зору стає зрозумілим, чому на нижній щелепі частіше ніж інші уражаються флюорозом ікла та другі постійні моляри. На верхній щелепі - таке ж співвідношення, рідше інших зубів уражаються перші постійні моляри. Більш пізні терміни мінералізації емалі других молярів та ікол верхньої щелепи, на думку авторів, робить їх найбільш вразливими в плані впливу надлишкової кількості фтору. Таким чином, можна сказати, що чим раніше розпочатий процес мінералізації емалі, тим інтенсивніше розвиток її флюорозного ураження. Цю точку зору підтверджують матеріали вивчення особливостей ураження флюорозом молочних зубів.

Однак більшість дослідників розширюють період можливого виникнення флюорозу при поступленні підвищеної кількості фтору з питною водою та продуктами харчування, відмічаючи період не тільки формування, але й мінералізації (звапнення) зубних зачатків. Умовою виникнення флюорозу вважають вживання підвищених кількостей фтору протягом не менше 2-2,5 років (Р.Д. Габович, 1950; Г. Странскі, 1962). За даними М.М. Царинського (1972), для розвитку флюорозу необхідно, щоб діти, починаючи з народження і до 3-4 років проживали у вогнищі флюорозу. На зв'язок підвищеного вмісту фтору в питній воді, продуктах харчування з флюорозом зубів у дітей протягом перших 7 років життя вказували Р.Д. Габович і Д.А. Мінх (1959, 1979). Більш широкі межі виникнення флюорозу дає і Г.Д. Овруцький (1962): вживання дітьми з 2-3 років до 8-9 років питної води навіть при вмісті фтору 1,53 мг/л може привести до флюорозу постійних зубів.

Спорідненість фтору до мінералізованих тканин призводить до його відкладання в кістках і зубах під час всіх стадій розвитку цих тканин.

Відомо, що в організмі дітей фтор затримується в значно більших кількостях ніж у дорослих. Флюорозом уражаються зуби дітей, що проживають у вогнищах з моменту народження або котрі з'явилися там в ранньому дитинстві (у віці 3-4 років), коли їх зуби знаходяться на стадії неповного формування. Дане захворювання не виникає у дорослих, що приїхали у вогнище флюорозу після прорізування зубів. Однак в районах з високою концентрацією фтору у воді (20 мг/л) флюорозом можуть уражатися також зуби дорослих людей, особливо тих, які зайняті важкою працею і вживають багато води.

Більш диференційований підхід до розвитку різних форм флюорозу у дітей в залежності від віку, в якому потрапляють підвищені концентрації фтору з водою, і концентрацією його в питній воді дає А.К. Ніколішин (1995).

При вживанні дітьми першого року життя (період мінералізації зубів) води з фтором в концентрації, незначно перевищуючої допустиму норму, розвивається обмежений флюороз різців і перших молярів.

Якщо ж фтор розпочав поступати в тих же концентраціях на 2-3 році життя - розвивається обмежений флюороз премолярів і других молярів (період їх мінералізації). І при обмеженому флюорозі, як правило, є ледве помітні одиночні або множинні крейдоподібні плями, хвилястості, штрихи на поверхні зуба, котрі від нормальної емалі відрізняються тільки дещо білішим крейдоподібним відтінком, і не зафарбовуються різними барвниками.

А ось поширений (генералізований) флюороз зубів спостерігався у дітей, що тривало проживали в ендемічному вогнищі та вживали воду з високим вмістом фтору (1,6мг/л і більше). При цьому уражається більшість або всі зуби, і, як правило, спостерігається різна картина плямистості ураження зубів. Дуже рідко зуби уражаються одним і тим же ступенем флюорозу, в той час як одна група зубів має ледве помітні сліди захворювання, інша - змінену за кольором емаль, вогнища деструкції.

За даними А.К. Ніколішина, при концентрації фтору в питній воді 2,0-3,0 мг/л - 75% дітей страждає флюорозом. Патологія особливо важко протікала у дітей, що вживали воду з високим вмістом галоїду протягом перших 4-5 років життя (період енамелогенезу). Постійні зуби, що прорізалися, спочатку не зафарбовані, але через нетривалий час зафарбовуються в коричневий колір, появляється деструкція емалі.

У більш старшому віці пігментація уражених зубів залишається стабільною, але при несприятливих умовах уражена емаль може зафарбовуватися і в більш пізні періоди життя.

При оцінці клінічної картини захворювання слід пам'ятати про те, що розміщення флюорозних змін повністю відповідає термінам порушення мінералізації емалі. Навіть значні концентрації фтору не здатні викликати флюороз після завершення кальцифікації емалі. Більш рідкісне ураження постійних премолярів і 2-х постійних молярів, за даними А.К. Ніколішина пояснюється їх більш пізньою мінералізацією (з 2-2,5 років) в порівнянні з постійними різцями і першими постійними молярами у дітей. Огляд таких дітей слід проводити при природному освітленні. Наводимо найбільш поширені в клініці класифікації захворювання В.К. Патрікеєва (1956) і І. Мюлера (1975).

Класифікація флюорозу за формами перебігу

(В.К. Патрікеєв, 1956, 1973).

1. Штрихова (в емалі з'являються невеликі слабо помітні крейдоподібні смуги, котрі видно тільки під лупою і при зміні направлення світла). Вони частіше розміщуються на вестибулярній поверхні центральних і бокових різців верхньої щелепи, дещо рідше - нижньої. Білий колір смуг від центру до периферії стає менш яскравим і непомітно переходить в нормальний колір зуба. Ці смуги переривчаті, дефекти витягнуті в поперечному напрямі, порушення поверхневого шару емалі немає.

2. Плямиста (на поверхні емалі добре виражені крейдоподібні плями, розкидані по всій її поверхні або розміщені біля ріжучого краю, або шийки зубів). Поверхня емалі в ділянці плям гладка, блискуча, можлива легка світло-жовта пігментація окремих ділянок коронки зуба (концентрація фтору в питній воді до 1,5 мг/л). Інтенсивність забарвлення плями зазвичай більш виражена в центральній її частині, до периферії пляма поступово без різких меж переходить в нормальну емаль. Плями частіше розміщуються на емалі різців, ікол, премолярів і рідше молярів.

3. Крейдоподібно-крапчата (характеризується ураженням всіх, а не тільки передніх груп зубів). Клінічна картина ураження різноманітна. Іноді вся поверхня емалі зубів депігментована, має крейдоподібний відтінок, але зберігає блиск, та частіше матова. І в тому, і в іншому випадку на вестибулярній поверхні зубів є окремі ділянки пігментації емалі світло - або темно-коричневого кольору. Плями розміщуються зазвичай на вестибулярній поверхні фронтальних зубів. У тих випадках, коли поверхня емалі втратила блиск і набула матового відтінку, на ній можуть з'являтися невеликі, округлої форми дефекти емалі - краплинки діаметром до 1,5 мм і глибиною 0,1-0,3 мм. Емаль легко піддається стиранню, оголений дентин стає темно-коричневим (концентрація фтору в питній воді рівна 1,5-2мг/л).

4. Ерозивна (більш виражена крейдоподібна дистрофія і пігментація емалі). Замість невеликих краплин, виникають ерозії в ділянці крейдоподібно зміненої емалі. Наявність хоча б однієї ерозії вже свідчить про якісно новий, більш важкий, етап розвитку флюорозу.

5. Деструктивна - відбувається зміна форми коронок зубів в результаті ерозивного їх порушення. Через крихкість емалі виникає відлом окремих частин коронки зуба. Трапляється в ендемічних районах з концентрацією фтору в питній воді 10-12мг/л. Для цієї форми характерно поступове порушення емалі зубів, їх стирання.

В.К. Патрікеєв перші дві форми флюорозу відносив до дисплазії (ураження зубів без втрати тканин), решту - до гіпоплазії (ураження зубів з втратою твердих тканин). Перші дві форми ціє класифікації можуть бути віднесені до початкових (зворотніх, легких), інші до важких (незворотніх) стадій. Ряд дослідників до гіпоплазії відносять тільки плямисту форму флюорозу.

ВООЗ використовує класифікацію І. Мюлера (1965, 1975), згідно якої розрізняють 5 ступенів важкості перебігу патології (табл.1).

Класифікація флюорозу І. Мюлера, рекомендована ВООЗ (1965, 1975)

При важкій формі внаслідок пошкодження емалі і її гіпоплазії може змінюватися форма зуба. Ямки, борозни, коричневі плями, ділянки стертої емалі створюють уявлення корозії зубів. Для сумнівних або легких форм флюорозу характерні двосторонні та симетричні вогнища, а також прояви горизонтальної смугастості зуба. Реєстрацію захворювання проводять на основі оцінки двох найбільш уражених зубів.

Згідно класифікації флюорозу Dean (1937) розрізняються 7 форм патології.

П.Т. Максименко, А.К. Ніколішин (1976) виділяють обмежений і поширений (генералізований) флюороз зубів. При обмеженому відмічається ураження тільки окремих зубів, наприклад, постійних центральних різців верхньої щелепи і перших постійних молярів. Поодинокі або злиті крейдоподібні плями розміщені частіше біля ріжучого краю коронки зуба.

При генералізованому процесі страждають всі або майже всі зуби, хоча і в неоднаковій степені. Відмінності клінічного перебігу полягають в тому, що для обмеженого флюорозу характерна відсутність жовто-коричневої або темно-коричневої пігментації, котра притаманна генералізованій формі. Остання характеризується не тільки пігментованими плямами, але і нерідко ерозіями та дефектами коронок за рахунок стертості та відломів. Емаль при цій формі патології має "неживий" вигляд (крейдоподібне переродження). Як правило, зуби прорізаються безбарвними; пігментація емалі з'являється через декілька місяців або навіть років після прорізування зуба. Піднебінна поверхня верхніх різців, як правило, не буває забарвленою. Іноді з'являється деструкція поверхневого шару емалі.

В більш пізньому віковому періоді клініка флюорозу відрізняється відносною стабільністю, однак при впливі несприятливих факторів - підвищеного вмісту фтору в ротовій рідині, неповноцінної гігієни порожнини рота, кровоточивості ясен, курінні, частому вживанні харчових продуктів з органічними барвниками - стан зубів погіршується, з'являється інтенсивна пігментація і деструкція емалі.

При важких проявах флюорозу у віці 6-8 років характерна яскраво-біла крейдоподібна емаль. При огляді складається враження якихось нашарувань на поверхні емалі, котрі в окремих ділянках секвеструються, відторгаються, вилужнюються. Через деякий час після прорізування дефекти, що виникли збільшуються в розмірі, з'являються нові ділянки деструкції, а при дуже важких формах - обширні дефекти емалі.

З метою уточнення ступеня важкості захворювання автори використовують показники електричного опору твердих тканин, дослідження їх флюорисцентності в ультрафіолетових променях. Частково, при легких проявах флюорозу відмічається світло-голуба флюоресцентність емалі, при середньому ступені важкості спостерігається фрагментарне приглушення первинної флюоресценції, при важких формах - тотальне погашення флюоресценції емалі (А.К. Ніколішин, 1995).

Вивчення активності ферментів, що беруть участь в процесі мінералізації і гомеостазу порожнини роту, а також вмісту фтору, кальцію, фосфору в біологічних рідинах також сприяє уточненню ступеня важкості патології.

Всі діагностичні ознаки і клінічні прояви засновані на тому, якої товщини на поверхні ураженої емалі утворилось нове з'єднання - фторид кальцію (А.К. Ніколішин, 1999). При легкому ступені ураження зубів флюорозом він не утворюється. Вже при середньому ступені важкості спостерігається фрагментарне утворення цього з'єднання. Зуби у дітей прорізуються безбарвні і тільки через деякий час настає фрагментарне забарвлення (надлишок фтору призводить до порушення процесу мінералізації обмеженої ділянки емалі). Емаль при важкій формі за своїми властивостями різко відрізняється від гідроксифторапатиту. Більш або менш добре виражений шар фториду кальцію, що утворився при цьому на поверхні емалі, призводить до тотального її зафарбовування, появі деструктивних змін.

Слід враховувати, що в діагностиці захворювання і його важкості, попри загально прийняті методи, необхідно звернути увагу наряду з даними про розвиток дитини в перші роки життя, характерне вигодовування, догодовування і підгодовування, перенесені і супутні захворювання і концентрацію фтору в питній воді в даній місцевості, чи народилася дитина і чи постійно проживає на цій території або коли і звідки прибула. В діагностиці захворювання і його важкості допомогу надають дані про наявність подібних змін у братів і сестер.

Різноманітність клінічного прояву і недостатнє вивчення некаріозних уражень зубів створюють значні труднощі при їх діагностиці. При обстеженні хворих виникає необхідність диференціювати окремі нозологічні форми некаріозних уражень зубів між собою, а також відрізняти їх від початкових форм карієсу.

Достатньо складна діагностика плямистих форм флюорозу, гіпоплазії, що не має дефектів, з початковим карієсом (карієс в стадії плями). Основні критерії диференційної діагностики цих захворювань представлені в табл.2.

Потім слід диференціювати важкі або деструктивні форми гіпоплазії і флюорозу, котрі характеризуються наявністю ерозій, краплинок, борозен різної ширини і глибини від гострих і хронічних форм карієсу (табл.3,4).

Існують порушення прозорості емалі ідіопатичного характеру. Вони зазвичай мають форму овальних і непрозорих ділянок, котрі розміщуються, як правило, несиметрично і рідко виявляються більше ніж на одному, двох зубах. Частіше за все уражаються центральні верхні різці. Щоб відрізнити ці порушення від деяких форм флюорозу, необхідно провести відбір питної води в даній місцевості і визначити в ній вміст фтору.

Діагноз недосконалий амелогенез можна ставити як на основі анамнезу (спадковість), так і з урахуванням особливостей клінічних проявів захворювання (відкол емалі, стертість зуба).

Як показали численні дослідження, у випадках ендемічного флюорозу в значній мірі знижується ураженість зубів. Не дивлячись на виражену структурну неповноцінність емалі флюорозних зубів зберігається протикаріозна дія фтору (Г.Д. Овруцький, 1969; I. Murrey, 1971). При цьому каріозний процес протікає повільніше стінки каріозної порожнини пігментовані, дно щільне, зони розпаду і демінералізації менш поширені. При препаруванні порожнини спостерігається слабкий біль внаслідок утворень міцних шарів прозорого дентину. Поширеність карієсу у цих дітей складає 46% при КПВ рівному 1,3. Карієс спостерігається в основному на жувальних поверхнях IV, V, і 6-их зубів. Така картина характерна для легкого ступеню флюорозу, при цьому функціональні властивості твердих тканин зуба (міцність, стирання, форма) не змінені. В той же час для зубів з важкими ступенями характерні виражені порушення мінералізації, в результаті чого вони стають більш крихкими, ламкими і швидко стираються, а дефекти, що появляються, нерідко розцінюють як каріозне порушення.

Наведені дані відображають ступінь морфологічних змін твердих тканин зуба при цій патології. Так, при концентрації фтору в питній воді до 1,5 мг/л поверхня зубів не змінена. При великих концентраціях за допомогою електронної мікроскопії визначаються мікроскопічні зміни: виявляються гіпопластичні зони, порушується структура кристалів по периферії призм, спостерігаються дефекти органічної матриці. Поверхневий шар емалі на зубах з флюорозом завжди гіпермінералізований (що не оберігає її від карієсу) (Е.В. Боровський з співав., 1978). За даними А.К. Ніколішина (1989, 1995), деструктивна форма флюорозу характеризується широкими міжпризмовими проміжками з їх фрагментацією і неправильною формою призм, що свідчать, на думку автора, про грубі порушення емалі. Ним же встановлено зниження мікротвердості поверхневого, середнього і глибокого шару емалі при різних проявах флюорозу, проте найбільш виражені зміни мікротвердості емалі при цій патології мають місце в поверхневому шарі. При більш важких формах ураження при електронно-мікроскопічному дослідженні встановлено зниження контурів структурних одиниць емалі, змазаність меж емалевих призм і навіть вогнища їх розпаду, що чергуються з аморфними утвореннями, в котрі вкраплені окремі кристали гідроксиапатиту. Ці дані є свідченням порушення міцності і резистентності емалі зубів (В.К. Патрікєєв, 1986; П.А. Леус, П.А. Галченко, 1983).

Не слід забувати, що на ураженість карієсом впливають не тільки фтор, але і інші макро- і мікроелементи, що містяться в питній воді і продуктах харчування (В.А. Кошовська, 1975; Л.І. Коваленко, 1977). Разом з тим встановлено, що деякі мікроелементи (марганець, залізо, алюміній, магній та ін.) сприяють появі пігментації при флюорозі зубів (А.К. Ніколішин з співав., 1993).

В літературі є дані про вплив підвищених концентрацій фтору на терміни прорізування зубів. Так С.С. Крилов, К. Петцольд (1982) повідомляють, що у дітей в умовах вмісту фтору в питній воді в межах 1,5-3,5 мг/л тимчасові зуби починають прорізуватися в більш ранньому віці, ніж прийнято. Але разом з тим збільшуються діапазони прорізування окремих груп зубів: від 6 до 18 міс. і визначаються статеві відмінності в тривалості прорізування центральних різців (у дівчаток на 5 міс. довше). Але слід підходити до цих даних критично, так як зміни в прорізуванні молочних зубів залежить від багатьох причин. Наприклад, однією з них є акселерація. В той же час і певні порушення в обмінних процесах, що проходять в твердих тканинах зубів, які розвиваються при підвищеному вмісті фтору в питній воді, можуть викликати і більш пізнє прорізування зубів. Відомо, що розпаду з'єднувальної частини ясен (С. Сирбу) і резорбції кісткової тканини над зубом, що прорізається з одночасною стимуляцією утворення органічного матриксу кісткової тканини в ділянці альвеолярного відростку сприяють білково-мукополісахаридні комплекси (Л. Андрєєва). Під впливом підвищених концентрацій фтору у воді відбувається дезорганізація їх за рахунок перерозподілу і деполімеризації (А.К. Ніколішин).

Подовження термінів прорізування зубів (тимчасових) при підвищеному вмісті фтору, ураженість зубів флюорозом пов'язані, можливо з гематогенною токсичною дією фтору на енамелобласти в період розвитку зубного епітеліального органу, на обмінні процеси в організмі і як наслідок цього, неправильне формування їх емалі. Ураження флюорозом тимчасових зубів виникає до їх прорізування.

В той же час ряд дослідників (А. Бауер з співав., 1974) не відмічають достовірних відмінностей в термінах прорізування зубів (постійних) в ділянках з низьким і підвищеним вмістом фтору в воді.

вада тверда тканина зуб

Профілактика і лікування

Для попередження фтористої інтоксикації і флюорозу у дітей вирішальне значення мають санітарно-технічні заходи, що виключають надлишкове поступлення з'єднань фтору в організм протягом перших 7 років життя. І хоча найбільш частим джерелом надлишку фтору являється питна вода, необхідно оцінювати і його поступлення із всіх інших джерел навколишнього середовища.

Профілактика флюорозу включає заходи індивідуального та суспільного (муніципального, регіонального) характеру.

В якості індивідуальних заходів слід використовувати такі, як гігієну харчування. Після народження до року дитина повинна отримувати грудне молоко, в якому міститься оптимальна кількість білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральні речовини, що необхідні для повноцінного розвитку організму і зубощелепової системи. На другому році життя і в наступні роки діти у вогнищах флюорозу повинні отримувати достатню кількість коров'ячого молока і молочних продуктів, соків, фруктів, овочів. Це штучно понижує кількість вживання питної води, крім того, молочні продукти, містять солі кальцію які протидіють несприятливому впливу фтору на організм.

Зменшення кількості вживання фтору з водою та їжею (для приготування перших страв використовують воду з нормальним вмістом фтору). Часткове дефторування в домашніх умовах проводять кип'ятінням з подальшим відстоюванням або осадженням фтору сірчанокислим глиноземом. Із раціону дуже важливо виключити продукти, що містять значну кількість цього елементу: міцно заварений чай, морська риба.

Регулярна гігієна порожнини рота. Під час привчання до гігієнічних навиків догляду за порожниною рота дітям дошкільного віку не рекомендується вживання фторвмісних зубних паст у зв'язку з можливим їх заковтуванням. Починаючи з шестирічного віку (початок прорізування зубів постійного прикусу) краще використовувати пасти в склад яких входять препарати кальцію та ремінералізуючі речовини, наприклад, ремодент. Їх використання сприяє покращенню процесів дозрівання емалі і попереджує виникнення коричневої пігментації зубів.

Призначення в зимово-весняний період вітамінів. В зв'язку з тим, що фтор порушує обмін вітамінів, особливо аскорбінової кислоти (віт. С), рибофлавіну (віт. В₂), тіаміну (віт. В₁), вводити їх слід в дозах, які перевищують вікові норми. Вітаміни (особливо А, К) посилюють екскрецію фтору, надають захисну дію. В цей же період дітям з 2-3 років доцільно призначати препарати кальцію протягом місяця в дозі, що відповідає віку дитини.