Дефицитарные расстройства на начальных этапах юношеского эндогенного приступообразного психоза (мультидисциплинарное исследование)

Для ремиссий, протекающих с синдромом дефицита 1-го типа (по типу «новой жизни» и формированием изменений личности по типу «Vershcrobene), прослеживалась тенденция к медленному, но стойкому накоплению изменений личности с сопричастностью симптоматики невротического и аффективного регистров и относительно удовлетворительными вариантами социального и функционального исхода в состоянии стабилизации. В то время как в случаях развития 2-го типа синдрома дефицита (по типу «зависимых» и по типу «морального помешательства») речь шла о достаточно полиморфной группе, занимающей промежуточное положение в континууме разработанных дефицитарных нарушений, почти половина которых (48,6%) на момент катамнестического обследования претерпела существенную трансформацию, обнаруживая разнонаправленные тенденции течения. При 3-ем типе синдрома дефицита (по типу астенического дефицита и с признаками апатоабулического дефицита) отмечались глубокие дефицитарные расстройства, обозначенные как псевдоорганические нарушения. Течение заболевания имело неблагоприятный прогноз, и, в ряде случаев, стремилось к переходу в непрерывно текущую форму. Таким образом, полученные данные и представленный анализ продемонстрировали валидность разработанной типологической дифференциации в отношении прогностических параметров при определении дальнейшего течения заболевания.

Отражением меняющихся воззрений на природу психических нарушений стало растущее внимание к нейробиологическим основам эндогенного заболевания, в частности, к нейрофизиологическим, нейровизуализационным характеристикам и нейрокогнитивному профилю функционирования этой группы больных.

В целом, анализ корреляций между нейрофизиологическими показателями для больных выделенных трех типов дефицитарных синдромокомлексов позволил подтвердить данные о том, что снижение амплитуды N100 ВП (вызванные потенциалы) на нецелевые стимулы отражает нарушение синхронизации активности или снижение активности структур мозга, вовлеченных в процессы обработки физических параметров звуков, формирования следа памяти, циклом восстановления нервного субстрата, что совпадает с представлением о дефицитарных расстройствах как признаках выпадения звеньев психической деятельности, в том числе, снижения психической активности. Таким образом, амплитуда N100 ВП на нецелевые стимулы представляется наиболее перспективным показателем в плане его прогностической мощности относительно процессов становления ремиссии с дефицитарными расстройствами у больных юношеским эндогенным приступообразным психозом (ЮЭПП). При анализе данных, для отдельных исследуемых групп следует указать на близость отклонений, что подтверждает сходство базовых механизмов патологических изменений головного мозга. Для выделенных типов синдрома дефицита была проведена методика картирования, полученные данные относительно общих нейрофизиологических аномалий, включающие увеличение латентного периода волны Р300, снижение амплитуды N100, редукция спектральной мощности тета-диапазона ЭЭГ, совпадают с и данными литературы и результатами проведенных ранее исследований (Mathalon, D.H. et al., 2000; Westerhausen, R., 2004; Meier, M.H., 2014) и указывают на нарушения, ассоциируемые со снижением функционального состояния коры, замедлением когнитивных процессов, аномалиями неспецифических процессов активации внимания, анализа физических параметров поступающих в мозг стимулов. Вместе с тем, у больных с I и II типом дефицита уровень отличий по амплитуде волны Р300 - показателю, ассоциируемому с процессами поддержания рабочей памяти, не достигал уровня статистической значимости, что позволяет предположить определенную компенсацию патологических процессов. Было отмечено, что при сравнении с данными контрольной группы уровень отклонений был минимален при III типе дефицита (в первую очередь, по данным латентного периода Р300). Подобные результаты могут быть связаны с тем, что при III-м типе синдрома дефицита доминировали больные с преимущественной вовлеченностью нарушений энергетического потенциала и волевых функций, что предполагает, возможно, большую сохранность когнитивных процессов, а именно последние «тестируются» указанными выше нейрофизиологическими показателями.

Следует указать, что и по данным литературы, и нашим собственным работам, параметры волны Р300 коррелируют преимущественно с уровнем позитивной симптоматики, в то же время, редукция амплитуды N100 коррелирует именно с уровнем негативных и дефицитарных расстройств, а изменения данной волны слуховых ВП были сходными во всех группах, что служит дополнительным опосредованным подтверждением единства их природы.

При осуществлении нейровизуализационных исследований . Проведенный анализ данных диффузионно-тензорной томографии с трактографией в колене и валике мозолистого тела, крючковидном пучке левого и правого полушария установил, что у больных эндогенным заболеванием были статистически значимо меньшие величины фракционной анизотропии в колене, валике мозолистого тела, крючковидном пучке левого полушария, в последнем локусе также обнаружили больший исчисляемый коэффициент диффузии. Однако статистически значимых межгрупповых различий по уровню метаболитов в тестируемых локусах (колено, валик мозолистого тела, дорсолатеральная префронтальная кора, надкраевая извилина) выявлено не было. Достоверные межгрупповые различия регистрировали только в двух областях головного мозга - надкраевой извилине (билатерально) и медиальной лобной извилине правого полушария. Анализ данных диффузионно-тензорной томографии с трактографией по кортикоспинальному пути показал, что статистически значимое снижение фракционной анизотропии в области задней ножки внутренней капсулы слева выявлено лишь при III-ем типе синдрома дефицита. При двух других типах различия не достигали уровня статистической значимости. Предполагается, что причина изменения фракционной анизотропии может лежать в патологии, связанной с гибелью аксонов или их повреждением, нарушением процессов миелинизации или изменением пространственной организации волокон. В этой связи следует отметить, что, по ряду данных, рост фракционной анизотропии коррелирует с процессом созревания мозга, снижение этого показателя отражает замедление нормальных онтогенетических процессов.

Формулируя заключение о результатах функциональной магнитно-резонансной томографии с использованием парадигмы oddball, следует отметить, что результаты являются первыми (по представленным в литературе данным), полученными у больных юношеским приступообразным психозом в ремиссии на начальных этапах эндогенного процесса. Анализ межгрупповых различий выявил достаточно неожиданные результаты. Можно говорить, что для большинства областей головного мозга, в том числе и для тех, в которых обнаруживают структурную патологию при ЮЭПП, не было выявлено значимых различий. Причиной этому, скорее всего, является сохраняющаяся высокая пластичность головного мозга у лиц молодого возраста и достаточные компенсаторные ресурсы.

Определение вклада нейрокогнитивных аномалий , отмечаемых на этапе первой ремиссии при юношеском эндогенном приступообразном психозе, представляется необходимым исходя из мультидисциплинарного подхода и способствует обобщению и систематизации данных клинических результатов. Для I типа синдрома дефицита нейрокогнитивный профиль начальных этапов эндогенных расстройств, формирующихся с дефицитарными нарушениями после манифестного приступа, характеризуется «мягкостью» когнитивного дефицита, лакунарностью и незавершенностью проявлений нейропсихологической симптоматики, а также нарушением избирательности психических процессов, связанных с дефицитом функций правой гемисферы. Для II-го типа дефицита были установлены специфические типологические нейропсихологические симптомокомплексы, представленные нарушениями переработки слухоречевой информации, связанными с дефицитом функций связей между подкорковыми структурами диэнцефального уровня и височной корой левого и правого полушарий, пространственного анализа и синтеза с разной степенью выраженности, которые встречались практически у всех больных (они были относительно неспецифическими и связывались с индивидуальным уровнем дезадаптации пациента), нарушениями речевой регуляции активности, связанными с дефицитом функций связей между диэнцефальными структурами и лобной долей (ее префронтальными и премоторными отделами) левого полушария. Для III типа дефицитарных расстройств структура нейропсихологических нарушений и нарушений высших психических функций была представлена преимущественно осевыми нейропсихологическими симптомокомплексами нарушений произвольной регуляции деятельности, межполушарного взаимодействия, а также нарушениями энергетического обеспечения активности, связанными с дефицитом функций стволовых структур мозга, нарушениями неспецифических адаптационных ресурсов.

Выявленные закономерности легли в основу определения терапевтической стратегии и психосоциальных вмешательств. Проводимая психофармакотерапия была направлена на выработку адекватных стратегий редукции и/или минимизацию продуктивных и дефицитарных психопатологических расстройств. Различия в спектре клинического действия атипичных нейролептиков и разная степень выраженности побочных эффектов определяли приоритеты их назначения как на психотической стадии заболевания, так и на последующих этапах - стабилизации. дефицитарный эндогенный приступообразный психоз

Для состояний, протекающих с синдромом дефицита I-го типа (по типу «новой жизни» и формированием изменений личности по типу «Vershcrobene), терапия проводится с применением атипичных антипсихотиков из группы агонист-антагонистов допаминовых рецепторов, имеющих опосредованное воздействие на серотонинергические структуры. Также активно применялись препараты из группы тимостабилизаторов и антидепрессантов с высокой селективностью в отношении норадренергической и серотонинергической системы. При проведении длительной поддерживающей терапии препаратами «первого выбора» ожидаемо оказывались атипичные антипсихотики, обладающие существенно меньшим (в сравнении с конвенциональными нейролептиками) спектром нежелательных побочных явлений и наиболее эффктивные в отношении перспектив устойчивого социального прогноза.

Для группы пациентов с синдромом дефицита II-го типа (по типу «зависимых» и по типу «морального помешательства») преимущественно использовались атипичные антипсихотики группы дибензодиазепинов (приоритет - относительно новые генерации), а также антидепрессивной терапии из группы неселективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина в сочетании с трициклическими антидепрессантами и безнодиазепиновыми транквилизаторами. Однако приоритет эффективности и переносимости атипичных антипсихотиков не являлся облигатным параметром. Для этой группы пациентов с иным спектром индивидуальной переносимости (около 15%) препаратами выбора становились конвенциональные нейролептики, а применение атипичных нейролептиков приводило к развитию выраженных нейроэндокринных и метаболических побочных эффектов. Оптимальный ответ отмечался на типичные нейролептики, особенно, когда речь шла о терапии пролонгированными формами.

Для состояний с синдромом дефицита III-го типа (по типу астенического дефицита и с признаками апато-абулического дефицита) наибольшая эффективность отмечается при применении атипичных антипсихотиков, являющихся преимущественно допаминовыми блокаторами с преобладающим сродством к допаминовым рецепторам 2-го типа, с введением в схему тимостабилизаторов и антидепрессантов последних поколений (преимущественно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, блокирующие ряд 5HT2 рецепторов), придерживаясь стратегии интенсивной и длительной психофармакотерапии. Арипипразол оказался одним из немногих антипсихотиков (как типичных, так и атипичных), который не повышал уровень пролактина и обладал значительным когнитотропным действием и достаточным в отношении активности продуктивной симптоматики. На этапе становления ремиссии назначение антидепрессивной терапии оказывалось не только оправданно, но и, в ряде случаев, выступало критерием разграничения первичной, вторичной негативной и аффективной процессуальной симптоматики. В этот период, в зависимости от ведущего радикала аффекта, структуры аффективных расстройств и сопряженной с ней симптоматики, было возможно применение широкого спектра препаратов с антидепрессивной активностью. У ряда пациентов с аффективными проявлениями в рамках гипоманиакального или смешанного аффектов были результативны препараты, обладающие стабилизирующим нормотимическим действием - соли лития или производные вальпроевой кислоты. Использование карбамазепина оказалось менее оправданным из-за его способности существенно снижать концентрацию антипсихотиков в плазме крови при одновременном приёме. Эффективным оказалось присоединение к терапии ламотриджина, который, помимо антициклического эффекта, имеет профиль действия, характерный для антидепрессантов за счёт блокады обратного захвата моноаминов.

Особенности психической адаптации на данном этапе сопровождаются переструктурированием индивидуальной онтогенетической нормы адаптации пациента в направлении регресса личности и истощения способности к адаптивному социальному поведению. Причинами этому служат, наряду с отсутствием критики к перенесённому болезненному состоянию, формальное отношение к тяжести перенесенного заболевания, недооценка необходимости дальнейшего лечения. Нарушения адаптации проявляются в возникновении несоответствия функциональных возможностей организма условиям существования. Клинически это выражается в появлении дисфункциональных состояний на различных уровнях жизнедеятельности пациента, включая сферу его социального функционирования и психологических ресурсов. В системе восстановления психической адаптации наиболее существенными факторами выступает мотивационная и социальная компетенция, с привлечением использования более высоких системных уровней психического функционирования, в частности личностного ресурса пациента.

При 1-о м типе дефицитарного симптомокомплекса (по типу «новой жизни» и формированием изменений личности по типу «Vershcrobene), на первый план выходили нарушения перцептивного поведении с существенным расхождением между самооценкой и оценкой со стороны, изоляцией пациента в социальном пространстве, его исключением из интерперсональных взаимоотношений, деформацией и регрессом личности. Следствием этого являются прогрессирующая потеря контроля над реальностью, недооценка или искаженная оценка фактической ситуации и собственной жизнедеятельности. Для таких форм наиболее результативными оказывались методики, ориентированные на индивидуальную работу с больным, с целью коррекции и формирования критического отношения к болезни, индивидуальной психотерапии. Наиболее эффективными оказываются использование методик индивидуальной терапии в рамках когнитивно -поведенческого и экзистенциально -гуманистического подходов, ориентированные на изменение представления о невозможности самоактуализации, бессмысленности собственного существования, отчуждения социума и групповые методики (образовательные тренинги, тренинги когнитивных навыков).

При 2-о м типе дефицитарного симптомокомплекса (по типу «зависимых» и по типу «морального помешательства») было отмечено развитие фасадных нарушений продуктивного поведения. На фоне реалистической оценки собственной личности и своего социального поведения как «защита» формировались аутистические жизненные установки, и нарушалась способность действовать, т.е. развивалась определенная диспозиция к продуктивному поведению. Отмечались изменения представления о своей личности и способности к рефлексии, которые проявляются преимущественно в неадекватной оценке фактической важности конфликтного переживания и игнорировании связанных с конфликтом устремлений и потребностей. Для этой части пациентов наиболее эффективными оказываются использование методик индивидуальной (рационально-эмотивная психотерапия Эллиса, когнитивная психотерапия Бека, краткосрочная проблемно-ориентированная терапия) и групповой терапии (тренинги коммуникативных навыков, уверенного поведения), основанные на представлении о детерминированности психического заболевания дисфункциональными когнитивными установками или нарушения и/или о тсутствие адаптивных поведенческих навыков, а также занятия в рамках методик групповой психотерапии.

При реализации 3-го типа дефицитарного симптомокомплекса (по типу астенического дефицита и с признаками апато-абулического дефицита) на первый план выходили: мотивационная недостаточность, когнитивно-перцептивный дефицит, ограничивающий возможность приобретения социальных навыков, необходимых для социальной интеграции, снижение произвольной регуляции деятельности, снижение регулятивных функций смысловых установок и социальных норм, часто сочетающееся со снижением способности прогнозировать последствия своих действий. В основном речь шла о сочетании методик как индивидуальной, так и групповой психотерапии. В этих случаях в наибольшей степени был выявлен недостаточной уровень преморбидной социальной компетенцией и значимым нарушением социальных связей уже на доманифестном этапе. В целом, для данной группы пациентов необходимым оказалось привлечение методов семейной терапии, направленных на коррекцию межличностных отношений в семье, активизацию общения, обучение более ясному осознанию своих проблем, а также методов групповой терапии, ориентированной на восстановление и развитие способностей пациента к адаптивному поведению (терапия средой) и различные виды арт-терапии.

Поскольку речь идет о юношеском контингенте больных, следует отметить, что возникающие в связи с заболеванием даже незначительные нарушения могут вести к значительному искажению социального развития с нарушением социальной и учебной/профессиональной адаптации - это обусловлено присутствием личностной и социальной незрелости. Даже при последующем значительном улучшении в отношении клинической симптоматики, отсутствие минимального опыта интеграции в эти социальные структуры, низкий уровень общей социально й и коммуникативной компетентности могут сыграть решающую роль в возникновении затруднений при достижении оптимального уровня социального функционирования.

Таким образом, на основании проведенного комплексного интегративного исследования установлена преемственность психопатологической картины дефицитарного симптомокомплекса при формировании клинико-психопатологической картины ремиссий на начальном и на отдаленном этапах, что позволило предположить существование устойчивых тенденций течения, коррелирующих с профилем дефицитарных нарушений. Подобный подход позволил сформулировать принципы клинико-функционального прогноза, верифицированать стратегии лечения, объединяющие фармакотерапевтические подходы, психотерапевтические методики и социальные интервенции.

Предложенные в работе комплексные методы лечения способствуют оптимизации терапии, снижению случаев формирования лекарственной резистентности, оптимизации профилактических и реабилитационных мероприятий в отношении больных на ранних этапах ЮЭПП в практической каждодневной работе врачей-психиатров, консультантов, научных сотрудников, практикующих в области психического здоровья.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты исследования, основанные на изучении репрезентативных клинической (232 набл.) и клинико-катамнестической когорты (141 набл.), позволяют сформулировать следующие выводы:

1. Дефицитарные расстройства, формирующиеся на начальных этапах юношеского эндогенного приступообразного психоза (ЮЭПП) - психопатологически гетерогенный симптомокомплекс, основные компоненты которого представлены психопатоподобными изменениями и проявлениями редукции энергетического потенциала.

1.1. Психопатоподобные изменения представлены в виде патохарактерологических девиаций шизоидного, параноидного, возбудимого, истерического (диссоциативного), тревожно-мнительного (ананкастного и зависимого) круга.

1.2. Редукция энергетического потенциала, отражающая глубину снижения психической активности в клиническом формате, проявляется в рамках дисбулических нарушений, аутохтонной астении, псевдоорганического синдрома.

2. Психопатологические механизмы, соучаствующие в формировании картины синдрома дефицита, реализуются в пределах трех вариантов динамики:

- замещения базисных и формированием новых, относительно преморбидной структуры личности, патохарактерологических особенностей (по механизму амальгамирования);

- деформации преморбидной структуры личности с усилением (по механизму амплификации) или транспозицией основных патохарактерологических свойств (по механизму антиномного сдвига)

- упрощения структуры личности без признаков смещения патохарактеро логической оси.

3. Психопатоподобные расстройства и проявления редукции энергетического потенциала - синдромообразующие эквиваленты дискретного ряда дефицитарных расстройств, представленые сопряженными соотношениями, определяющими типы дефицита и вариант его развития:

3.1. Синдром дефицита I типа (с механизмом замещения) реализуется при ведущей роли проявлений психопатологических аномалий и включает:

3.1.1. Дефицит «по типу новой жизни», реализующийся в рамках интеграции психопатоподобных изменений параноического, диссоциативного или ананкастного круга, в условии присутствия дисбулических расстройств;

3.1.2. Дефицит по типу «Verschrobene» («аутистический вариант дефекта или чуждые миру идеалисты») определяется на базе психопатоподобных изменений шизоидного и параноидного круга при формировании дисбулических расстройств;

3.2 Синдром дефицита II типа (с механизмом усиления или антиномного сдвига) определен в рамках:

3.2.1. Дефицита «по типу зависимых» - проявляется в рамках смещения патохарактерологической доминанты психопатоподобных расстройств тревожно -мнительного или шизоидного круга при соучастии проявлений аутохтонной астении;

3.2.2. Дефицита по типу «морального помешательства» («moral insanity») - определяется интеграцией психопатоподобных расстройств из круга возбудимых и проявлений психоорганического расстройства;

3.3 Синдром дефицита III типа реализуется при ведущей роли проявлений редукции энергетического потенциала, к нему отнесены:

3.3.1. Астенический тип дефицита - сочетание проявлений аутохтонной астении с вариантами патохарактерологических аномалий в рамках ананкастного и шизоидного круга;

3.3.2. Апатоабулический тип дефицита - определяющий, наряду с проявлениями психоорганического синдрома ряд патохарактерологических аномалий шизоидного круга и тревожно-мнительного круга.

4. Динамика и темп формирования типов синдрома дефицита детерминированы рядом клинических параметров: возрастом начала и манифестации заболевания, формой течения эндогенного процесса, что коррелирует с результатами, полученными при сопоставлении клинической и катамнестической когорт.

4.1. Для наблюдений с синдромом дефицита I типа, на первый план выступают психопатоподобные изменения, и, в целом, в обеих выборках, отмечается сохранение общей процентной доли указанных девиаций (36,2% и 33,3%), что свидетельствует о формировании стабильной картины дефицитарных изменений уже на начальном этапе ЮЭПП.

4.2. Для наблюдений с синдромом дефицита II типа достигнутые изменения оказываются более динамичными и подверженными трансформации, их доля в катамнестической выборке заметно снижается (с 42,2% до 24,8%), что указывает на сохранение активной динамики и существование тенденцией к смене картины ведущего типа дефицитарных изменений.

4.3. Для наблюдений с синдромом дефицита III типа, представленного в 21,5% на начальном этапе, отмечается увеличение процентной доли этого типа к моменту катамнеза (41,8%), на первый план выступают собственно псевдоорганические расстройства.

5. Разработана многокомпонентная психопатологическая модель начальных этапов ЮЭПП (в качестве которых определены - инициальный этап, этап манифестного психоза и этап первой ремиссии), формирующиеся с признаками синдрома дефицита и позволяющие проследить динамику формирования дефицитарных расстройств с позиции преемственности и соучастия продуктивной симптоматики и последующих этапах ЮЭПП.

5.1. Сопоставление клинической картины первой и последующих ремиссий обнаруживает зависимость диапазона соучастия транссиндромальных психопатологических расстройств от типа синдрома дефицита.

5.2. В рамках многокомпонентной психопатологической модели синдрома дефицита установлена тропность выделенных типов и спектра базисных расстройств, выявленных на доманифестном этапе ЮЭПП.

5.2.1. Для синдромов дефицита I типа базисные расстройства доманифестного этапа представлены аффективно-динамическими и поведенческими нарушениями (нивелировка эмоциональной реакции, утрата эмоционального резонанса, формирование патологической аутистической активности); инициальный этап - психопатоподобными и астеническими расстройствами; структура манифестного приступа - аффективно-бредовой и параноидной картиной, первая ремиссия характеризуется полной редукцией симптоматики психотического периода.

5.2.2. Для наблюдений II типа базисные расстройства представлены аффективно-динамическими нарушениями, нарушением восприятия и самовосприятия (в виде транзиторных эпизодов сенестопатий, преходящих явлений соматопсихической деперсонализации); инициальный этап - с нарастанием шизоидизации, нарушениями влечений и склонностью к формированию девиантных форм поведения, стойкими невротическими расстройствами; картина манифестного приступа преимущественно представлена аффективно-бредовыми состояниями; первая ремиссия формируется с сохранением психопатологических расстройств инициального этапа, характерны аутохтонно возникающие периоды дестабилизации в виде актуализации расстройств невротического и аффективного регистров.

5.2.3. Для синдрома дефицита III типа базисные расстройства представлены когнитивно-интенциональными нарушениями (с нарушениями мышления, амбивалентностью, искажением способности дифференцировать эмоции); инициальный этап - накоплением психопатоподобных нарушений при соучастии редуцированных аффективных фаз, преимущественно в виде апато-адинамических и дисфорических эпизодов, структура манифестного приступа представлена кататоно-бредовой и галлюцинаторно -параноидной картинами; на этапе первой ремиссии обнаруживается неполная редукция продуктивных симптомов с тенденцией к их сохранению в последующем.

6. Результаты анализа структуры и динамики выделенных типов синдрома дефицита, экстраполированные на результаты катамнестической когорты ЮЭПП, позволяют утверждать об их прогностической информативности.

6.1. При формировании I-го типа дефицита основные изменения, характеризующие профиль дефицита, происходят на начальном этапе, в дальнейшем имеет место малопрогредиентное или латентное течение с последующим медленным накоплением дефицитарных изменений, не изменяющих типа синдрома дефицита, приводящих к сужению или ограничению возможности социальной и профессиональной адаптации.

6.2. При формировании II-го типа синдрома дефицита накопление и динамика изменений, приводящая к модификации картины дефицитарных расстройств, вплоть до их окончательного становления, происходит в рамках поступательного развития с умеренной прогредиентностью, приводящей к неуклонному снижению уровня прежде всего профессиональной, а затем и социальной адаптации пациентов.

6.3. При формировании дефицита III-го типа отмечается неуклонное углубление структуры дефицитарного симптомокомплекса, с тенденцией к появлению торпидных симптомокомплексов, приобретающих свойства резидуальных психопатологических компонентов. Структура синдрома дефицита и его динамика создают условия, препятствующие социальной и профессиональной адаптации, и обуславливают выраженное снижение трудоспособности.

7. Целевая психофармакологическая интервенция на начальном этапе ЮЭПП проводится с применением комбинированного похода, в условиях сочетания психофармакотерапии, психотерапии и социальной реабилитации и имеет два основных направления: редукция осевых психопатологических расстройств синдрома дефицита; дезактуализация и редукция комплементарных аффективных, невротических, сверхценных, бредовых образований.

7.1. Для состояний, протекающих с синдромом дефицита I-го типа, терапия проводится с применением атипичных антипсихотиков из группы агонист-антагонистов допаминовых рецепторов, имеющих опосредованное воздействие на серотонинергические структуры, а также тимостабилизаторов и антидепрессантов с высокой селективностью в отношении норадренергической и серотонинергической системы.

7.2. Для со стояний с синдромом дефицита II-го типа преимущественно используются атипичные антипсихотики группы дибензодиазепинов (приоритет - относительно новые генерации), а также антидепрессивной терапии из группы неселективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, в сочетании с трициклическими антидепрессантами и безнодиазепиновыми транквилизаторами.

7.3. Для состояний с синдромом дефицита III-го типа наибольшая эффективность отмечается при применении атипичных антипсихотиков, являющихся преимущественно допаминовыми блокаторами с преобладающим сродством к допаминовым рецепторам 2-го типа, придерживаясь стратегии интенсивной и длительной психофармакотерапии, с введением в схему тимостабилизаторов и антидепрессантов последних поколений (преимущественно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, блокирующие ряд 5HT2 рецепторов), в сочетании с препаратами ряда ноотропов.

8. Психотерапевтические мероприятия дифференцированы на основании клинических особенностей и закономерностей динамики установленного синдрома дефицита, а также с учетом присутствия сквозных или резидуальных расстройств.

8.1. Для групп пациентов с I типом синдрома дефицита наиболее эффективным оказывается использование методик индивидуальной терапии в рамках когнитивно-поведенческого и экзистенциально -гуманистического подходов, ориентированные на изменение представления о невозможности полноценной самоактуализации, фатальности и бессмысленности собственного существования, отчуждения социума и групповые методики (образовательные тренинги, тренинги когнитивных навыков).

8.2. Для групп пациентов с II типом синдрома дефицита наиболее эффективными оказываются использование методик индивидуальной (рационально -эмотивная психотерапия Эллиса, когнитивная психотерапия Бека, краткосрочная проблемно-ориентированная терапия) и групповой терапии (тренинги коммуникативных навыков, уверенного поведения), основанные на представлении о детерминированности психического заболевания дисфункциональными когнитивными установками или нарушения и/или отсутствия адаптивных поведенческих навыков.

8.3. Для группы пациентов с III типом синдрома дефицита необходимо привлечение методов семейной терапии, направленных на коррекцию межличностных отношений в семье, активизацию общения, обучение более ясному осознанию своих проблем, а также методов групповой терапии, ориентированной на восстановлении и развитии способностей пациента к адаптивному поведению, арт-терапия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ПЕРСПЕКТИВЫ ДАЛЬНЕЙШЕЙ РАЗРАБОТКИ ТЕМЫ

При разработке проблемы выделены основные цели и мишени терапевтической интервенции, специально оговорены риски нежелательного взаимодействия основных групп применяемых психотропных средств. Предложенные к внедрению в практику терапевтические алгоритмы, предполагающие дифференцированный подход в соответствии с типологической дефиницией дефицитарных расстройств, формирующихся на начальных этапах юношеского эндогенного приступообразного психоза и разработанные с учетом возможной их интеракции с другими психопатологическими образованиями неманифестных периодов позволяют сформировать более глубокое впечатление о формирующихся изменениях и обеспечить данный контингент больных прицельно ориентированной специализированной помощью.

Перспективы дальнейшей разработки темы определены перспективой проведения дальнейших клинических исследований в области ориентированной на терапию таких социально значимых расстройств как юношеские эндогенные психозы с дефицитарной симптоматикой. В этой связи, перспективным представляется дальнейшая разработка направления исследования, отражающего базисные параметры дефицитарных расстройств, необходимо выяснить возможности экстраполяции полученных данных на другие области психиатрии, в частности социальной медицины, психотерапевтической реабилитации. Рациональным представляется дальнейшее применение и, возможно, расширение предложенных в работе методологических подходов в приложении к дальнейшим научно-практическим разработкам в данной области. Предстоит проанализировать возможность использования указанных диагностических и терапевтических алгоритмов с целью корректировки стандартов оказания психофармакологической и социально-реабилитационной помощи для минимизации инвалидизирующих последствий эндогенного заболевания для данного контингента пациентов. Результаты исследования могут использоваться при подготовке и повышении квалификации врачей-психиатров, медицинских психологов и социальных работников.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 33 публикациях (из них - 25 статей в журналах, рецензируемых ВАК).

Статьи в журналах, рецензируемых ВАК:

1. Бархатова А.Н. Нейрофизиологические характеристики когнитивных функций у больных с первым приступом эндогенного психоза юношеского возраста/ И.С. Лебедева, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова // Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. - 2007. - № 2, С.12-20

2. Бархатова А.Н. Патопсихологические особенности больных, перенесших манифестный приступ юношеского эндогенного психоза (клинико-психологический анализ) / Т.К. Мелешко, В.П. Критская, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова / Психиатрия (научно-практический журнал). - 2007. - №1. - С. 27-33

3. Бархатова А.Н. Особенности структуры и динамики нейрокогнитивных процессов при манифестных приступах юношеского эндогенного психоза // М.А. Сидорова, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова // Психиатрия (научно-практический журнал). - 2007. - № 2. - С.33-41

4. Бархатова А.Н. Нейрофизиологические аномалии в парадигме Р300 как эндофенотипы шизофрении. / И. С. Лебедева, В. Г. Каледа, Л. И. Абрамова, А.Н. Бархатова, М. А. Омельченко // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2008. - № 1. - С.61-70

5. Бархатова А.Н. Нейрофизиологические характеристики когнитивных функций у пациентов с первых эпизодов эндогенных психоз / И.С. Лебедева, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова // Неврология и поведенческая Физиология. - 2008. - вып.38. - № 3. - Р. 259-267

6. Бархатова А.Н. Динамика нейрокогнитивных аномалий у больных с первым приступом юношеского эндогенного психоза / В.Г. Каледа, И.С. Лебедева, А.Н. Бархатова, М.А. Омельченко, С.А. Голубев, М.А. Сидорова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2008. - № 11.- С.21-27

7. Бархатова А.Н. Особенности структуры и топографии аномалий когнитивных процессов у больных с первым приступом юношеского эндогенного психоза/ И.С. Лебедева, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова, М.А. Сидорова // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева, 2008 г. - № 4. - С.30-33

8. Бархатова А.Н. Роль генотип-средовых взаимодействий в развитии симптомов тревоги и депрессии при стрессе, связанном с болезнью члена семьи / Алфимова М.В., Голимбет В.Е., Бархатова А.Н., Голубев С.А., Коровайцева Г.И. // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2009. -Т. 109. -№ 12.- С. 50-54.

9. Barkhatova A.N. Influence of genetic variants modulating dopamine activity on the brainprocessing of auditory information (the P300 paradigm) / I.S. Lebedeva, G.I.Korovaitseva, T.V.Lezheiko, V.G.Kaleda, L.I.Abramova, A.N.Barkhatova, V.E.Golimbet // Human Physiology. 2009. Т. 35. № 1. С. 21-24

10. Бархатова А.Н. Гемодинамические и биохимические характеристики префронтальной коры после первого приступа юношеской шизофрении / И.С. Лебедева, Н.А.Семенова, В.Г.Каледа, Т.А.Ахадов, А.Н.Бархатова, А.В.Петряйкин, Ф.А Петряйкин, А.А.Митрофанов, Д.А.Куприянов // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2010. Т. 110. № 9. С. 54-59.

11. Бархатова А.Н. Нейрофизиологические маркеры когнитивных нарушений при приступообразной шизофрении / И.С. Лебедева, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова, Л.И. Абрамова, В.Е. Голимбет, А.В. Петряйкин, Н.А. Семенова, Т.А. Ахадов // Психиатрия (научно-практический журнал).- 2010. №4 (46).- С. 7-11

12. Barkhatova A.N. Association between a synaptosomal protein (SNAP-25) gene polymorphism and verbal memory and attention in patients with endogenous psychosis and mentally healthy subjects / V.E.Golimbet, M.V.Alfimova, I.K.Gritsenko, T.V.Lezheiko, O.M.Lavrushina, L.I. Abramova, V.G.Kaleda, A.N.Barkhatova, A.V.Sokolov, R.P.Ebstein //Neuroscience and Behavioral Physiology. - 2010. -С. 1-5.

13. Бархатова А.Н. Ряд электрофизиологических и гемодинамических характеристик процессов слухового избирательного внимания в норме и при шизофрении / И.С.Лебедева, Т.А.Ахадов, А.В. Петряйкин, В.Г.Каледа, А.Н. Бархатова, С.А. Голубев и др // Журнал Высшая Нервная деятельность им. И.П. Павлова. - 2011. - т. 61. - № 5.-С.573-581

14. Бархатова А.Н. Структурно-функциональные характеристики головного мозга у больных юношеского возраста в ремиссии после первого приступа эндогенного психоза/ Каледа В.Г., Лебедева И.С., А.О. Якимов, Т.А. Ахадов, А.Н. Бархатова, Н.А. Семенова, А.В. Петряйкин // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2011;- № 10.- С.18-22

15. Бархатова А.Н. Особенности доманифестного этапа эндогенного психоза с первым приступом в юношеском возрасте /В.Г. Каледа, О.Е. Мезенцева, Е.С. Крылова, А.Н. Бархатова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2012;- № 5 - С. 22-28

16. Бархатова А.Н. Некоторые структурные и функциональные особенности дорсолатеральной префронтальной коре и мозолистого тела колену и слуховой обработки информации (P300) в здоровых субъектов и пациентов с шизофренией по делам несовершеннолетних / Лебедева, С.В. Сидорин, Т.А. Ахадов, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова Н.А. Семенова // Журнал Высшая Нервная деятельность им. И.П. Павлова. - 2012 т. - 62, с. 544-552

17. Бархатова А.Н. Маркеры структурного и функционального состояния головного мозга при становлении ремиссии у больных юношеской шизофренией. / И.С.Лебедева, Т.А. Ахадов, Н.А.Семенова, С.В.Сидорин, М.А.Куликов, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова // Психиатрия (научно-практический журнал), 2013, 2 (58) - С. 26-32

18. Бархатова А.Н. Субъективное отношение к болезни и психотерапевтические стратегии при первом психотическом приступе у юношей / В. Г. Каледа, М.А. Маричева, А.Н. Бархатова, У.О. Попович // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 2013; 113 (10).- с.23-28

19. Бархатова А.Н. Структурно-функциональные характеристики дорсолатеральные префронтальной коры и колену мозолистого тела и слуховой обработки информации (P300) в здоровых субъектов и пациентов с шизофренией. / И.С.Лебедева, А.Н. Бархатова, В.Г. Каледа, С.В. Сидорин, Т.А. Ахадов, Н.А. Семенова // Schizophrenia Neuroscience and Behavioral Physiology, Vol. 44, No. 1, January, 2014 р. 9-15

20. Бархатова А.Н. Проблемы определения понятия «дефект-симптомы» при шизофрении / А.Н. Бархатова // Журнал «Психиатрия», 2014, №2, с. 72-84

21. Бархатова А.Н. Особенности эмоциональной регуляции принятия решений при манифестирующей в юношеском возрасте приступообразной шизофрении / Т.И. Медведева, О.Ю. Воронцова, А.Н. Бархатова, В.Г. Каледа, С.Н. Ениколопов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова - 2014.-N 9.-С.53-60

22. Бархатова А.Н. Клинические предикторы первой ремиссии юношеского эндогенного приступообразного психоза / А.Н. Бархатова // Журнал «Психиатрия», 2015, №1, С.5-11

23. Бархатова А.Н. Клинико-психопатологические аспекты дефицитарных расстройств в структуре начальных этапов юношеского эндогенного психоза /А.Н. Бархатова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2015.-N 9.-С.8-16.

24. Бархатова А.Н. Особенности диффузии в кортикоспинальном проводящем тракте у больных на ранней стадии шизофрении по данным диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии. / М.В. Ублинский, Н.А. Семенова, О.В. Луковкина, С.В. Сидорин, И.С. Лебедева, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова, Т.А. Ахадов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2015.-№ 1.-С.36-39

25. Бархатова А.Н. К вопросу о роли дефицитарного симптомокомплекса в психопатологической картине ремиссий начального этапа шизофрении. / А.Н. Бархатова // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2015. - №11 (2). - С.43-48

Статьи и тезисы в других периодических изданиях:

1. Barkhatova A., State and trait aspects of auditory oddball event-related potentials in schizophrenia / I. Lebedeva, V. Kaleda, A. Barkhatova, S.Golubev, L.Abramova // 9 World Congress of Biological Psychiatry. - Paris. - 2009. - P.133

2. Barkhatova A., The first episode: neurophysiological abnormalities overlap the markers - endophenotypes and correlate with immunological data / I.Lebedeva, V.Kaleda, A.Barkhatova, S.Golubev, T.Torocheshnikova, Z.Sarmanova, I.Otman, A.Mitrophanov, T.Klushnik // Abstracts of 2-nd European conference on schizophrenia Research: from research to practice. - 21-23 September 2009. - Berlin, Germany. - European archives of psychiatry and clinical neuroscience. - 2009. - V.259. - Suppl.1. - S.54

3. Бархатова А.Н. «Анализ структурно-функционального обсепечения когнитивных функций головного мозга (на примере исследования шизофрении) / И.С.Лебедева, В.Г.Каледа, А.Н. Бархатова. В.Е. Голимбет и др. // Материалы международной научной конференции-семинара «Современные методы психологии», Москва 17-18 мая 2010, С.53-54

4. Бархатова А.Н. Некоторые структурно-фунцкциональные особенности мозолистого тела и процессы обработки слуховой информации Н.А., в норме и на ранних этапах шизофрении / И.С. Лебедева, С.В. Сидорин, Семенова В.Г Каледа, А.Н.Бархатова, М.В.Шендяпина, Т.А. Ахадов // Функциональная межполушарная асимметрия и пластичность мозга. Материалы Всероссийской конференции с международным участием, Москва, 13-14 декабря 2012 г., с 317-320

5. Бархатова А.Н. Некоторые структурно-фунцкциональные особенности мозолистого тела и процессы обработки слуховой информации в норме и на ранних этапах шизофрении / И.С. Лебедева, С.В.Сидорин, Н.А. Семенова, В.Г.Каледа, А.Н. Бархатова, М.В. Шендяпина, Т.А. Ахадов // Функциональная межполушарная асимметрия и пластичность мозга. Материалы Всероссийской конференции с международным участием, Москва, 13-14 декабря 2012.- С. 317-320

6. Бархатова А.Н. Нейровизуализационные и нейрофизиологические паттерны шизофрении - поиск ориентиров в потоке мультидисциплинарных данных / И.С. Лебедева, В.Г. Каледа, А.Н. Бархатова, Н.А. Семенова, Т.А. Ахадов // Сборник материалов конференции «Междисциплинарный подход в понимании и лечении психических расстройств: миф или реальность?». - Санкт-Петербург. - май, 2014.- С.54-55

7. Бархатова А.Н. Ремиссии с негативными и дефицитарными расстройствами на начальных этапах течения юношеского эндогенного приступообразного психоза. / А.Н.Бархатова // Сборник материалов конференции «Междисциплинарный подход в понимании и лечении психических расстройств: миф или реальность?». - Санкт-Петербург. - май, 2014.- С. 136-138

8. Бархатова А.Н. Прогнозирование клинико-функционального исхода у пациентов с первым приступом юношеского эндогенного приступообразного психоза. / А.Н. Бархатова // Сборник трудов участников международной научно-практической конференции «Медицинская наука: достижения и перспективы», 15 июля 2014 г. - М.: ООО «МИА-МЕД», - 2014. - С. 167-174

Размещено на Allbest.ru