Диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека

ВВЕДЕНИЕ

Данное руководство дает рекомендации по врачебной практике в целом, а не по лечению конкретного пациента. Они должны отвечать потребностям большинства пациентов, однако для некоторых пациентов они могут и не быть оптимальными. Следование данным рекомендациям не может гарантировать успешного результата во всех ситуациях. Окончательное решение о пригодности того или иного лечения для данного конкретного пациента врач должен принимать самостоятельно с учетом всех обстоятельств, выявленных у пациента.

ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Сахарный диабет (СД) - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Диабетическая ретинопатия (ДР) - специфичное позднее микрососудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.

Диабетический макулярный отек (ДМО) - утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой является классификация диабетической ретинопатии, предложенная в 1991 году Kohner E. и Porta M., в соответствии с которой выделяют три стадии заболевания:

- непролиферативная ДР;

- препролиферативная ДР;

- пролиферативная ДР.

Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.

Приведенная классификация проста и удобна в практическом применении, в ней четко прослеживается стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Удобство этой классификации также в том, что она легко адаптируется к самой полной на сегодняшний день классификации, разработанной ETDRS (1991) ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group - исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии., которая с большим успехом применяется в специализированных диабетологических центрах и отделениях лазерной микрохирургии глаза, и при этом не нарушается единство лечебно-диагностического процесса (см. таблицу). Исходно классификация, использовавшаяся в исследовании ETDRS, имела 90 уровней градации и была рассчитана на использование семипольного стереофотографирования стандартных полей сетчатки. Однако в итоговой классификации ETDRS количество уровней было сокращено (часть промежуточных уровней были убраны как клинически незначимые).

Классификация диабетической ретинопатии ETDRS (1991)

Уровень по ETDRS	Стадия ретинопатии	Офтальмоскопическая картина
Непролиферативная диабетическая ретинопатия
10	нет ретинопатии	Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки.
14-35	начальная	Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявлятся “твердые” и “мягкие” экссудаты
43	умеренная	Один из признаков: - умеренное количество микроаневризм и геморрагий; - умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте.
47	выраженная	Оба признака 43 уровня или один из признаков: - множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах; - множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах; - четкообразность венул хотя бы в одном квадранте
53	тяжелая	Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков: - множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах; - выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте; - четкообразность венул в двух и более квадрантах.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия
61	начальная	Один из признаков: - фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации. - неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН;
65	выраженная	Один из признаков: - неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН; - неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; - неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН.
71	тяжелая (высокого риска 1)	Один из признаков: - преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН, - преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН; - преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; - неоваскуляризация ДЗН более трети его площади.
75	тяжелая (высокого риска 2)	Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН.
81-85	далеко зашедшая	Один и более признаков: - невозможно оценить площадь неоваскуляризации; - глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе; - преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН; - ретиношизис в макулярной зоне.
90	градация невозможна	Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно

КОДЫ ПО МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНИ МКБ-10

E10.3 Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз.

E11.3 Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением глаз.

E13.3 Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением глаз.

Н36.0 Диабетическая ретинопатия.

ВИД МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

специализированная, в том числе высокотехнологичная медицинская помощь.

ФОРМА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

- плановая

- неотложная

УСЛОВИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

- амбулаторная

- дневной стационар

- стационарная

НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ

«Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты» (Приказ МЗ РФ от 12 ноября 2012 года № 902н);

«Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «эндокринологи» - приложения 9-10 (Приказ МЗ РФ от 12 ноября 2012 года № 899н);

«Стандарт первичной медико-санитарной помощи при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке» (Приказ МЗ РФ от 24 декабря 2012 года № 1492н, зарегистрировано в Министерстве юстиции РФ 19 марта 2013 года, № 27776)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Сахарный диабет (СД) занимает третье место в мире по распространенности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По оценкам Международной Федерации Диабета (IDF) (IDF) в 2015 году в мире диабетом страдали более 415 миллионов человек, а согласно прогнозам к 2040 году СД будет страдать 642 миллиона человек.

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Федеральной статистики в России на начало 2015 года зарегистрировано около 4,045564 больных СД. В то же время, по результатам контрольно-эпидемиологических исследований Эндокринологического научного центра, истинная численность больных СД в нашей стране достигает 10,8 миллионов человек, что составляет 7% населения.

Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% - слабовидящими.

По данным WESDR WESDR - Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy - Висконсинское эпидемиологическое исследование диабетической ретинопатии. пролиферативная ДР встречалась у пациентов с СД 1 типа в 23% случаев. Ее частота зависела от длительности диабета - через 20 лет от начала основного заболевания почти у половины больных выявлялись пролиферативные изменения. Частота ДМО увеличивалась с тяжестью ДР и с длительностью СД. Так, у пациентов с непролиферативной ДР ДМО выявлялся в 2-6% случаев, с препролиферативной - в 20-63%, а с пролиферативной ретинопатией - в 70-74% случаев. У пациентов с СД 1 типа длительностью менее пяти лет ДМО не выявлялся, а со стажем 20 и более лет диагностировался в 29% случаев. У лиц, страдающих СД 2 типа, распространенность ДМО оказалась в пределах от 3% при стаже заболевания менее пяти лет, до 28% при длительности диабета более 20 лет. У пациентов с СД 2 типа на инсулинотерапии макулярный отек выявлялся чаще (15%), чем среди больных, получавших таблетированные сахароснижающие препараты (4%).

В исследовании EURODIAB EURODIAB - EURODIAB IDDM Complications Study - Европейское исследование осложнений инсулинзависимого сахарного диабета. частота пролиферативной ДР была меньше - 10,3%. При этом частота пролиферативных изменений также увеличивалась с длительностью СД, достигая 37,0% после 30 лет от его начала.

В исследовании, проведенном в Санкт-Петербурге, пролиферативная ДР выявлялась в 7,9% случаев, причем у 46,5% пациентов с выявленной пролиферацией определялись факторы высокого риска значительной потери зрения. Следует подчеркнуть, что распространенность этих факторов была различна у лиц с СД 1 и 2 типа (53,3% и 37,5% соответственно). Удельный вес тяжелых форм ДР (пре- и пролиферативной) также зависел от типа и длительности СД и достигал своего максимума - 70,3% у пациентов с СД 1 типа при длительности основного заболевания 20-30 лет и 48,0% при СД 2 типа и длительности заболевания 6-10 лет. У больных с СД 1 типа ДМО наблюдался в 15,8%, среди пациентов с СД 2 типа в 10,2% (клинически значимый отек - в 7,3% и в 4,7%, соответственно). При сравнении частоты ДМО у лиц с различным типом СД и выявленной ДР данные были следующими - у пациентов с 1 типом СД макулярный отек определялся в 23,6% случаев, со 2 типом - в 24,3%.

ФАКТОРЫ РИСКА

Среди факторов риска возникновения и прогрессирования ДР у пациентов с СД выделяют немодифицируемые (длительность СД, генетические факторы) и модифицируемые (гипергликемия (повышение HbA1c), артериальная гипертензия и дислипидемия) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, 7-й выпуск, под редакцией И.И.Дедова и М.В.Шестаковой // Сахарный диабет (спецвыпуск №1).- М.- 2015.- 111с..

Среди немодифицируемых факторов риска основная роль отводится длительности СД. При СД 1 типа ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки диагноза. Однако через 20 лет после начала заболевания практически все больные этим типом диабета будут страдать ретинопатией. У одной трети лиц, страдающих СД 2 типа, ретинопатия выявляется уже при постановке основного диагноза, а через 20 лет после начала заболевания она имеется примерно у 2/3 больных.

Модифицируемые факторы риска:

Отсутствие компенсации СД (по показателю HbA1c). В настоящее время принят индивидуальный подход в целевых значениях HbA1c при выборе тактики лечения. Согласно федеральным клиническим рекомендациям «Алгоритм специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» целевой показатель HbA1c зависит от возраста, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых макрососудистых осложнений СД и/или риска тяжелой гипогликемии (см. таблицу).

Показатели контроля HbA1c у больных сахарным диабетом

Критерии прогноза	Ц е л е в ы е з н а ч е н и я
	Молодой возраст	Средний возраст	Пожилой и/или ожидаемая продолжит. жизни <5 лет
Нет тяжелых макрососудистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии	< 6,5%	< 7,0%	< 7,5%
Есть тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии	< 7,0%	< 7,5%	< 8,0%

Артериальная гипертензия. Артериальное давление оказывает значительное влияние на прогрессирование ДР. Для больных СД, получающих антигипертензивную терапию, целевое значение систолического артериального давления > 120 и ? 140 мм рт.ст., диастолического > 70 и ? 85 мм рт.ст.

Обязательным условием профилактики и успешного лечения ДР является обучение больных методам самоконтроля гликемии и артериального давления.

Нарушения липидного обмена. Коррекция дислипидемии - важная составляющая профилактики развития поздних осложнений СД, в том числе ДР. В таблице представлены требования по целевым значениям показателей липидного обмена согласно «Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом».

Показатели контроля липидного обмена у больных сахарным диабетом

показатель, ммоль/л	Ц е л е в ы е з н а ч е н и я
	мужчины	женщины
Общий холестерин	менее 4,5
Холестерин ЛПНП Для лиц с ССЗ и/или ХБП С3а и более	менее 2,6 менее 1,8
Холестерин ЛПВП	более 1,0	более 1,2
Триглицериды	менее 1,7

Кроме того, риск развития и прогрессирования ДР резко возрастает при определенных состояниях и периодах жизни пациента, сопряженных с нарушениями гормонального статуса (беременность, состояние после искусственного прерывания беременности, пубертатный возраст и др.).

Профилактика ДР направлена на максимальное увеличение срока от начала заболевания СД до появления изменений на глазном дне и заключается в минимизации или устранении модифицируемых факторов риска и офтальмологическом мониторинге пациента.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

СД - это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД приводит к повреждению, дисфункции и недостаточности различных органов. ДР является одним из проявлений системных сосудистых осложнений СД.

В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки. Свободные радикалы - это активные окислители, являющиеся продуктами нормального метаболизма, выработка которых при диабете резко повышена. Они денатурируют белки, вызывая их агрегацию, и окисляют липиды с формированием липидных пероксидов. Липидные пероксиды вмешиваются в разнообразные процессы, в том числе, в метаболизм арахидоновой кислоты, приводя к усилению агрегации тромбоцитов.

Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки - макулярному отеку и неоваскуляризации.

Нормальное функционирование сетчатки обеспечивается, в значительной степени полноценностью гематоретинальных барьеров. Стенка капилляров сетчатки представляет собой внутренний гематоретинальный барьер, который регулирует метаболический обмен между кровью и сетчаткой и поддерживает сетчатку в дегидратированном и прозрачном состоянии. Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходят через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.

ДР является заболеванием, входящим в группу ишемических ретинопатий, которые характеризуются зонами отсутствия капиллярной перфузии и развитием внутриглазных новообразованных сосудов. Окклюзия сосудов является причиной появления неперфузируемых зон сетчатки, которые стимулируют выброс ангиогенных факторов. Процесс ангиогенеза - это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:

активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;

перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;

миграция эндотелиальных клеток;

пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;

дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.

Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела. Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации. Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела. Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ и ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

Острота зрения при ДР может быть снижена вследствие диабетической макулопатии, осложнений заболевания (гемофтальм, преретинальное кровоизлияние, тракционная деформация или отслойка сетчатки), а также изменений в зрительном нерве вследствие диабетической оптической нейропатии или вторичной неоваскулярной глаукомы. В то же время, при отсутствии изменений в макуле острота зрения может оставаться высокой даже при пролиферативной стадии заболевания и не должна использоваться для оценки тяжести и стадии ДР.

Изменения на глазном дне зависят от стадии ДР.

* Непролиферативная ДР. Характеризуется наличием ограниченного количества микроаневризм (локальных выпячиваний стенки капилляров), небольшого количества твёрдых экссудатов (желтоватых очагов вследствие интраретинального отложения липидного материала), единичные ватообразные фокусы (мягкие экссудаты, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта), интраретинальные точечные геморрагии, в ряде случаев - диабетическую макулопатию.

* Препролиферативная ДР - стадия клинических предвестников перехода заболевания в пролиферативную стадию. При данной стадии ДР к вышеперечисленным изменениям на глазном дне присоединяются венозные аномалии (четкообразность, извитость, колебания калибра ретинальных венул, появление венозных петель), ретинальные геморрагии в виде пятен, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА, характеризующиеся появлением шунтов между артериолами и венулами в обход зоны окклюзированного капиллярного русла), множество твердых экссудатов и ватообразных фокусов. В ряде случаев также возможна диабетическая макулопатия.

Критериями диагностики препролиферативной стадии ДР является наличие множественных ретинальных кровоизлияний в виде пятен в четырех квадрантах, венозных аномалий (деформаций) в двух квадрантах, множественных ИРМА хотя бы в одном квадранте глазного дна (правило «4-2-1»).

Для стадии препролиферативной ДР характерно появление обширных зон ретинальной ишемии. Ретинальная ишемия - снижение локального кровообращения до того уровня, который не способен обеспечить нормальный метаболизм ткани. При ДР ишемия связана с окклюзией ретинальных капилляров или артериол.

* Пролиферативная ДР. Характеризуется неоваскуляризацией ДЗН (синонимы: эпипапиллярная, препапиллярная) и/или сетчатки (синонимы: эпиретинальная, преретинальная), образованием фиброзной ткани на глазном дне.

Степень риска прогрессирования ПДР и значительного снижения зрения оценивают по площади и локализации неоваскуляризации и наличию внутриглазных кровоизлияний (исследование DRS). К факторам риска значительного снижения остроты зрения относятся:

преретинальная или витреальная геморрагии;

неоваскуляризация ДЗН более трети его площади;

неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН.

Диабетическая макулопатия возможна на любой стадии ДР. Условно выделяют экссудативную и ишемическую макулопатию, хотя в подавляющем большинстве случаев имеется сочетание обоих компонентов с возможным преобладанием одного из них.

При экссудативной макулопатии вследствие повышенной проницаемости сосудов макулы, а также нарушенной способности пигментного эпителия реабсорбировать жидкость и транспортировать ее в капилляры сосудистой оболочки, формируется диабетический макулярный отек (ДМО):

- фокальный ДМО (вследствие локальной транссудации из микроаневризм и ИРМА) или

- диффузный ДМО (вследствие распространенного просачивания из всех капилляров макулы).

Различие между фокальным и диффузным отеком условно.

При значительных размерах интраретинальных полостей скопления жидкости отек называют кистовидным.

Возможно отложение твердых экссудатов в макуле.

Исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого ДМО, который является показанием для лечения и характеризуется наличием по меньшей мере одного из следующих признаков:

утолщение сетчатки и/или твердые экссудаты, захватывающие центр макулы,

утолщение сетчатки и/или твердые экссудаты, расположенные ближе 500 мкм от центра макулы, но на него не распространяющиеся,

утолщение сетчатки площадью 1 ДЗН или более, расположенное хотя бы частично, ближе 1 ДД от центра макулы

При выраженной окклюзии перифовеальных капилляров и ишемии нейроэпителия диагностируют ишемическую макулопатию. На ФАГ ишемическая нейропатия проявляется расширением центральной аваскулярной зоны и деформацией контуров перифовеолярной сосудистой сети. Ишемическая макулопатия имеет неблагоприятный прогноз в отношении остроты зрения.

Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне.

Отдельно выделяют тракционный макулярный отек, требующий витреоретинального хирургического вмешательства.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

К осложнениям пролиферативной ДР относят:

- тракционную деформацию и/или тракционную отслойку сетчатки;

- массивные преретинальные и витреальные (гемофтальм) геморрагии;

- рубеоз радужки и вторичную неоваскулярную глаукому.

Тракционная деформация и/или отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки характеризуется скоплением жидкости между нейроэпителием и пигментным эпителием. У пациентов с ПДР отслойка сетчатки чаще всего возникает вследствие тракционного воздействия на сетчатку со стороны фиброзных пролиферативных мембран. При формировании вторичных разрывов сетчатки отслойка классифицируется как тракционно-регматогенная. При распространении зоны деформации или отслойки на область макулы отмечается значительное снижение остроты зрения.

Преретинальные геморрагии - скопление крови в ретрогиалоидном пространстве и витреальные геморрагии (гемофтальм) - скопление крови в витреальной полости - являются маркерами неоваскуляризации, осложняют течение ПДР.

Рубеоз радужки и вторичная неоваскулярная глаукома. Рубеозом радужки называют рост новообразованных сосудов в радужке. Данное состояние является следствием выраженной ишемии сетчатки и, как правило, сопровождается неоваскуляризацией структур угла передней камеры. Вследствие развития фиброваскулярной ткани в углу передней камеры происходит блокирование путей оттока водянистой влаги с развитием стойкой офтальмогипертензии.

Неоваскулярная глаукома - вторичная глаукома, возникающая в результате пролиферации новообразованных сосудов и фиброзной ткани в области иридокорнеального угла и на поверхности радужки. Является тяжелым терминальным осложнением ДР.

Другие проявления диабетического поражения глаз

Кроме того, у пациентов с СД вследствие метаболических нарушений в ткани хрусталика отмечается раннее появление катаракты.

Результатом микрососудистых нарушений в ткани зрительного нерва у пациентов с СД является развитие оптической нейропатии, которая характеризуется прогрессирующим течением, формированием дефектов в поле зрения, постепенным снижением остроты зрения, побледнением ткани ДЗН. В некоторых случаях оптическая нейропатия при СД проявляется отеком ДЗН с последующим развитием вторичной атрофии зрительного нерва.

В результате диабетической нейропатии возможен паралич глазных мышц.

Вследствие нарушения иннервации роговицы может развиться эпителиопатия роговицы.

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

Диагностика ДР должна быть направлена на выявление начальных изменений, что особенно важно, принимая во внимание наличие в арсенале современной офтальмологии эффективных методов сохранения зрения при этом заболевании. Идеальный метод выявления (скрининга) диабетической ретинопатии -- стереоскопическое фотографирование стандартных полей сетчатки. Выполнение процедуры проводится техническим персоналом, а оценка фотографий выполняется позже врачом-офтальмологом, специализирующимся в области ретинальной патологии

При полном обследовании диагноз устанавливают на основании анамнеза, результатов офтальмологического и дополнительных инструментальных исследований.

Первичное обследование (ключевые моменты сбора анамнеза)

Сбор анамнеза и жалоб

Следует учитывать, что даже далеко зашедший процесс, в подавляющем большинстве случаев приводящий (при отсутствии лечения) к слепоте, может протекать бессимптомно - пациенты не догадываются о наличии у них этого грозного осложнения вплоть до снижения зрения, которое на этих стадиях часто необратимо. При поражении макулярной области больные могут предъявлять жалобы на снижение зрения, затуманивание, метаморфопсии.

При осложнениях пролиферативной ДР (преретинальных и интравитреальных кровоизлияниях) пациенты могут жаловаться на снижение зрения, «пятно», «сетку» в поле зрения, при отслойке сетчатки - на снижение зрения и появление «завесы» в поле зрения.

При сборе анамнеза следует уточнять тип и длительность СД; особенности проводимого лечения СД и наличие сопутствующей терапии; наличие, давность и стабильность компенсации углеводного обмена (по уровню HbA1c); наличие и степень компенсации артериальной гипертензии; состояние липидного обмена; наличие осложнений СД: диабетического кетоацидоза (в т.ч. кетоацидотической комы), гипергликемических состояний (в т.ч. гипергликемической комы), лактатацидоза, гипогликемических состояний (в т.ч. гипогликемической комы), диабетической нефропатии, диабетической нейропатии, диабетических макроангиопатий (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, макроангиопатия нижних конечностей, в т.ч. синдром диабетической стопы).

При сборе офтальмологического анамнеза следует выяснить давность жалоб со стороны органа зрения, наличие и сроки проведения лазерных, хирургических вмешательств, интравитреальных инъекций.

Первичное обследование (ключевые элементы осмотра)

Обследование пациента с ДР включает следующие методы:

- визометрия;

- тонометрия;

- биомикроскопия глаза;

- биомикроскопия глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза (офтальмоскопия);

- по показаниям проводится гониоскопия (при подозрении на неоваскуляризацию радужки или повышение ВГД).

Лабораторные исследования

Проводят следующие лабораторные исследования:

- клинический анализ крови;

- биохимический анализ крови, включающий исследование глюкозы крови, гликированного гемоглобина (HbA1c), содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности;

- клинический анализ мочи.

Инструментальные исследования

Дополнительные методы диагностики и мониторинга ДР:

- Флюоресцентная ангиография (ФАГ) глазного дна позволяет выявить ишемические зоны сетчатки, новообразованные сосуды (в том числе начальную неоваскуляризацию), также оценить состояние микрососудистой сети макулярной области.

Показаниями для выполнения ФАГ также являются:

- наличии макулярного отека, резистентного к лечению (лазерному или ингибиторами ангиогенеза). В этом случае особое внимание уделяется периферии глазного дна (наличие ишемии, которая может быть стимулом для повышенной экспрессии VEGF);

- подозрение на ишемическую макулопатию (несоответствие низкой остроты зрения и незначительных биомикроскопических признаков поражения макулярной зоны);

- необходимость принятия решения о лазерной коагуляции сетчатки при макулярном отеке.

- Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки информативна для качественной и количественной оценки состояния структур макулы и ДЗН. Проводится для диагностики и мониторинга ДМО.

- ОКТ с режимом ангио- может дать дополнительную информацию (полученную неинвазивным способом) о изменении микрососудистого русла макулярной зоны (например ишемии сетчатки).

- Ультразвуковое исследование глазного яблока позволяет оценить положение оболочек состояние стекловидного тела при непрозрачных оптических средах.

- Периметрия показана для выявления и мониторинга дефектов в поле зрения в связи с изменениями зрительного нерва или сетчатки.

- Электрофизиологические методы исследования сетчатки и зрительного нерва информативны для прогноза функционального результата лечения.

На всех этапах ведения пациента может быть полезна фоторегистрация в виде фотографий стандартных и дополнительных полей глазного дна, позволяющая улучшить качество мониторинга изменений на глазном дне.

Дифференциальная диагностика

Следует проводить дифференциальную диагностику ДР с тромбозом вен сетчатки, гипертонической ретинопатией, радиационной ретинопатией, ретинопатией при серповидно-клеточной анемии и системных патологиях (болезнь Рейно, Рейтера, системная красная волчанка и др.).

Показания к консультации других специалистов

Выявление групп риска по ДР проводится совместно с эндокринологом и диетологом.

Ведение пациента, особенно подготовка к лазерному или хирургическому вмешательствам, осуществляются в кооперации с эндокринологом, терапевтом.

При необходимости назначают консультацию нефролога (при нарушении функции почек), кардиолога (при наличии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы), невропатолога (при наличии диабетической нейропатии), подиатра и/или хирурга (при синдроме диабетической стопы).

ЛЕЧЕНИЕ И ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ И ДИАБЕТИЧЕСКИМ МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ

Выбор тактики лечения пациента с ДР зависит от стадии заболевания, наличия диабетической макулопатии и осложнений.

Цель лечения

Целью лечения ДР является предотвращение, устранение или замедление прогрессирования осложнений заболевания, уменьшение или устранение отека сетчатки в макуле, что позволит предотвратить необратимое снижение и потерю зрения, инвалидизацию пациента.

Успешность лечения ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации артериального давления и показателей липидного обмена.

Показания к госпитализации сахарный диабет ретинопатия

Пациентов с ДР госпитализируют с целью хирургического лечения и, в некоторых случаях, лазерной коагуляции сетчатки (при невозможности регулярного посещения пациентом лазерной операционной).

Офтальмологическое наблюдение больных. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам:

- пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза «сахарный диабет»;

- если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводятся не реже одного раза в год;

- если при первичном осмотре выявлена непролиферативная диабетическая ретинопатия, дальнейшие осмотры проводятся не реже двух раз в год;

- если при первичном осмотре выявлена пре- или пролиферативная ДР, дальнейшие осмотры проводятся не реже трех раз в год;

- при наличии ДМО осмотры проводятся не реже трех раз в год;

- пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 месяцев даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре;

- необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога;

- при неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу;

- офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребенка, необходимо проводить до зачатия (в период планирования беременности) и каждые 3 месяца после ее подтверждения;

- вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года.

ЛАЗЕРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

На основании результатов многочисленных многоцентровых исследований (в том числе DRS DRS - Diabetic Retinopathy Study - Исследование диабетической ретинопатии и ETDRS ETDRS - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study - Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии) доказано, что лазеркоагуляция сетчатки является эффективным методом лечения ДР. Лазерная коагуляция уменьшает риск серьезной потери зрения в 50% случаев. Своевременное проведение лазеркоагуляции сетчатки в адекватном объеме дает возможность остановить прогрессирование ДР и предотвратить развитие осложнений.

Основные показания к лазерным вмешательствам:

- при пролиферативной ДР показано проведение транспупиллярной панретинальной лазерной коагуляции;

- препролиферативная ДР является относительным показанием к панретинальной лазерной коагуляции;

- для лечения ДМО с локальной проницаемостью сосудов проводится фокальная лазеркоагуляция;

- при диффузном ДМО применяют лазерную коагуляцию по типу «решетки».

Лазеркоагуляция при ДР направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации, на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью и активизацию пигментного эпителия. Наиболее эффективны для проведения панретинальной лазеркоагуляции лазерные системы с длиной волны в зеленом диапазоне спектра (532 нм).

Для проведения лазеркоагуляции сетчатки могут использоваться различные типы линз: 3-х зеркальные линзы (тип Гольдмана), 4-х зеркальные линзы, панфундус-линзы. Последний тип линз дает наилучший обзор всей поверхности сетчатки, позволяет осматривать глазное дно и проводить лазеркоагуляцию при ригидном зрачке, что часто встречается у пациентов с СД.

Стандартная панретинальная лазеркоагуляция обычно осуществляется за несколько сеансов. Сеансы панретинальной лазеркоагуляции могут проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях под инстилляционной анестезией, при максимальном медикаментозном мидриазе.

Лазеркоагуляцию обычно начинают с нижних отделов средней периферии, т.к. эти зоны могут стать недоступными в случае возникновения кровоизлияния в стекловидное тело. Далее лазерное воздействие продолжают с носовой стороны от ДЗН, на верхней периферии и завершают в области височной периферии. Коагуляты наносят на всю поверхность средней периферии глазного дна от височных сосудистых аркад. При наличии пролиферативной ДР с неоваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры необходимо коагулировать также периферические отделы сетчатки.

При использовании 3-х или 4-х зеркальной линзы размер коагулята на глазном дне приближается к тому параметру, который выставлен на лазерной системе. Обычно выставляют диаметр коагулята 300-500 мкм. Для линз типа панфундус размер коагулята на глазном дне получается в два раза больше, чем заданный в параметрах коагуляции. В этом случае на лазерной системе рекомендуется выставить диаметр пятна 200-250 мкм. Многие современные лазерные системы имеют автоматический механизм корректировки этого несоответствия после выбора используемого типа линзы.

Мощность излучения подбирается, начиная с меньших значений, до получения на глазном дне коагулята кремового цвета с нечеткими границами. Время экспозиции при обычной прозрачности сред составляет обычно до 0,1 секунды. У пациентов с низким порогом болевой чувствительности рекомендовано уменьшить экспозицию излучения. Плотность лазеркоагуляции должна зависеть от тяжести состояния глазного дна. В большинстве случаев коагуляты наносят с интервалом в один-два диаметра коагулята. При тяжелой ДР их располагают более плотно, однако коагуляты не должны быть сливными. Плоская ретинальная неоваскуляризация обрабатывается сливными коагулятами.

Сроки проведения панретинальной лазеркоагуляции зависят от стадии ДР и наличия ДМО.

Показанием к незамедлительному проведению панретинальной лазеркоагуляции, по данным международного многоцентрового исследования DRS, является пролиферативная ДР в сочетании с «факторами высокого риска снижения зрения», которые определяются как:

- препапиллярные новообразованные сосуды, размер которых превышает или равен 1/4-1/3 площади ДЗН,

- и/или препапиллярные новообразованные сосуды любого размера в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием,

- и/или преретинальные новообразованные сосуды, размер которых превышает Ѕ площади диска в сочетании с интравитреальным или преретинальным кровоизлиянием.

При HbA1c >10% и наличии пролиферативной ДР панретинальная лазеркоагуляция должна проводиться, не дожидаясь существенного улучшения контроля гликемии.

Панретинальная лазеркоагуляция может быть сопряжена с рядом осложнений и побочных эффектов:

- сужение периферического поля зрения и ухудшение сумеречного зрения, особенно при плотном расположении или при сливном характере коагулятов;

- экссудативная отслойка сетчатки, отслойка сосудистой оболочки, как результат чрезмерно интенсивной лазеркоагуляции с небольшими временными интервалами между сеансами;

- усиление тракции сетчатки со стороны фиброзных мембран, кровоизлияние из новообразованных сосудов, что может приводить к значительному снижению зрения, о чем также следует предупреждать пациентов.

- при сочетании пролиферативной ДР и ДМО существует высокий риск усугубления отека в ходе панретинальной лазеркоагуляции.

Необходимо до начала лечения предупреждать пациентов о существовании риска побочных эффектов и осложнений, принимать меры по профилактике их возникновения. В случаях сочетания пролиферативной ДР и ДМО в первую очередь рекомендуется провести лечение ДМО (анти-VEGF препараты как монотерапия или в сочетании с лазеркоагуляцией в макуле), а затем панретинальную лазеркоагуляцию.

В случае клинически значимого ДМО проводится лазеркоагуляция в макуле в виде «решетки» при диффузном отеке или фокальная лазеркоагуляция при фокальном отеке (рекомендовано в сочетании с анти-VEGF препаратами). При стандартной методике лазерных вмешательств в макулярной зоне применяются в основном коагуляты размером 50-100 мкм, поскольку использование пятен большего размера увеличивают риск скотом и прогрессирующей атрофии пигментного эпителия сетчатки.

Основные правила, которые необходимо соблюдать при лазеркоагуляции в макуле:

ожоги должны быть слабыми по интенсивности, почти невидимыми в момент нанесения;

расстояние между коагулятами должно составлять не менее 200 мкм, однако в случае обширных зон отека коагуляты можно наносить плотнее;

центральная бессосудистая зона не должна коагулироваться.

Фокальная лазеркоагуляция состоит в нанесении коагулятов на область микроваскулярных аномалий, которые являются причиной отека. Микроваскулярные аномалии чаще всего расположены вне центра макулы. При фокальной лазеркоагуляции коагуляты должны быть едва заметными. Лечение осуществляется за один сеанс. Ангиографический контроль следует проводить через 4-6 месяцев.

Лазеркоагуляция в виде «решетки» заключается в нанесении коагулятов на всю поверхность ретинального отека, исключая 500 мкм центральной аваскулярной зоны. Параметры лазерного воздействия должны быть минимальны для получения едва заметных коагулятов. Ангиографический контроль целесообразно проводить через 4 месяца после лечения.

У пациентов с пролиферативной ДР в случае недостаточной прозрачности оптических сред и при отсутствии тракционной отслойки сетчатки возможно проведение трансклеральной диодной лазеркоагуляции периферии сетчатки (после выполнения ультразвукового исследования глаза). Данный метод не заменяет стандартную методику лазеркоагуляции, при восстановлении прозрачности сред необходимо проведение транспупиллярной коагуляции до объема панретинальной.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При наличии клинически значимого ДМО показано интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (ингибиторов сосудистого эндотелиального фактора роста, анти-VEGF препаратов) или глюкокортикостероидов для интравитреального применения по определенным схемам как монотерапия или в сочетании с лазеркоагуляцией сетчатки В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано два препарата из группы ингибиторов ангиогенеза (ранибизумаб («Луцентис») и афлиберцепт («Эйлеа») и один препарат из группы кортикостероидов (имплантат с дексаметазоном («Озурдекс»), имеющих зарегистрированное показание «диабетический макулярный отек»: . Основными показаниями к монотерапии ингибиторами ангиогенеза служат ДМО с вовлечением анатомического центра макулы или отеки, резистентные к лазерному лечению (при исключении выраженного витреомакулярного тракционного синдрома).

Интравитреальные инъекции ранибизумаба и афлиберцепта разрешены (как в России, так и во всем мире) для лечения ДМО на основании результатов данных многочисленных двойных-слепых рандомизированных контролируемых клинических исследований.

Ранибизумаб Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Луцентис представляет собой рекомбинантный гуманизированный иммуноглобулин G1 каппа-изотипа - лечебный фрагмент антитела, разработанный специально для офтальмологического использования, который связывает и ингибирует биологическую активность всех изоформ человеческого VEGF-A.

Афлиберцепт Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Эйлеа от 29.03.2016: - это рекомбинантный гибридный белок, состоящий из фрагментов внеклеточных доменов человеческих рецепторов VEGF 1(VEGFR-1) и 2(VEGFR-2), соединенных с Fc-фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG1). Афлиберцепт производится клетками K1 яичника китайского хомячка (ЯКХ; CHO) по технологии рекомбинантной ДНК. Афлиберцепт действует как растворимый рецептор-ловушка, который связывает VEGF-A, VEGF-В (сосудистый эндотелиальный фактор роста А и В) и PIGF (плацентарный фактор роста) с более высокой аффинностью, чем их естественные рецепторы, и, таким образом, может ингибировать связывание и активацию этих родственных VEGF рецепторов.

Интравитреальное введение дексаметазона в виде импланта Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения Озурдекса: рекомендовано у пациентов с ДМО, резистентным к ингибиторам ангиогенеза и лазерному лечению, особенно в случаях артифакии.

Перспективы терапии ДМО зависят от своевременного её начала и от соблюдения адекватного режима инъекций на основе регулярного мониторинга.

Несмотря на отсутствие данных исследований наивысшего уровня доказательности относительно эффективности при ДР и ДМО, применяются препараты других групп: ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (кальция добезилат, этамзилат и др.), антиоксиданты и антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, тиоктовая кислота, метилэтилпиридинол и др.), гиполипидемические препараты и другие.

Техника интравитреального введения ингибиторов анигиогенеза.

Инъекция препарата ингибитора ангиогенеза в витреальную полость осуществляется в асептических условиях. Комплект содержит флакон с препаратом, иглу с фильтром для извлечения содержимого из флакона, шприц и иглу для инъекции (ранибизумаб) или флакон с препаратом, иглу с фильтром для извлечения содержимого (афлиберцепт). Манипуляция проводится согласно инструкции к препарату.

Инъекция препарат производится в 3,5 - 4 мм от лимба, направляя иглу к центру глазного яблока, перпендикулярно к склере. Объем введенного продукта составляет 0,05 мл. Далее используется монокулярная асептическая повязка.

В течение 1 часа после интравитреального введения препарата рекомендуется контроль ВГД, перфузия диска зрительного нерва, при необходимости проводится соответствующее лечение.

Схема интравитреальных инъекций ранибизумаба:

Протокол применения ранибизумаба включает 3 обязательных ежемесячных инъекции («нагрузочная» фаза) в начале лечения. Ежемесячные инъекции продолжают до достижения максимальной стабильной остроты зрения и/или до стабилизации клинической картины заболевания на фоне продолжающегося лечения (в течение одного месяца после последней ежемесячной инъекции). В дальнейшем периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания.

Схема интравитреальных инъекций афлиберцепта:

Протокол применения афлиберцепта включает 5 ежемесячных «нагрузочных» инъекций препарата. Далее инъекции проводят с интервалом в 2 месяца. Через 12 месяцев лечения интервал между инъекциями может быть увеличен (на основании данных оценки остроты зрения и анатомических показателей), периодичность контроля состояния и лечения устанавливает врач в зависимости от течения заболевания.

Показанием для очередной инъекции ингибитора ангиогенеза является ухудшение остроты зрения на одну строку и более по таблице Снеллена (на пять букв и более по шкале ETDRS) по причине усугубления (увеличения) ДМО. Критерием целесообразности повторных инъекций является увеличение толщины сетчатки в центральной зоне более чем на 100 мкм по данным ОКТ.

Техника интравитреального введения дексаметазона в виде импланта.

Инъекция имплантата с дексаметазоном в витреальную полость осуществляется в асептических условиях. Комплект содержит имплантат для интравитреального введения (имплантат в пластиковом аппликаторе в форме ручки). Манипуляция проводится согласно инструкции к препарату.

Инъекция препарат производится в 3,5-4 мм от лимба, сначала углубив иглу в склеру (примерно на 1 мм), затем развернув иглу к центру глазного яблока, перпендикулярно к склере. Далее используется монокулярная асептическая повязка.

После интравитреального введения имплантата рекомендуется контроль ВГД, перфузии диска зрительного нерва, при необходимости проводится соответствующее лечение.

Показанием для очередной инъекции дексаметазона в виде импланта (не ранее чем через 6 месяцев) является повторное развитие клинически значимого ДМО со снижением остроты зрения.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В случаях осложнений пролиферативной ДР проводится операция витрэктомии, часто в сочетании со швартэктомией, мембранопилингом, эндолазеркоагуляцией сетчатки, эндотампонадой витреальной полости перфторкарбонами, расширяющимися офтальмологическими газами или силиконовыми маслами.

При вторичной неоваскулярной глаукоме проводятся крио- или диодлазерные циклодеструктивные операции, фистулизирующие операции с использованием дренажей.

Показания для витреоретинального хирургического вмешательства при ДР:

тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону или с угрозой распространения на область макулы;

тракционно-регматогенная отслойка сетчатки;

тракционный макулярный синдром;

тракционный макулярный отек;

длительно существующий организовавшийся гемофтальм.

Техника операции витрэктомии с эндотампонадой.

Целью витреоретинальной хирургии при ДР является удаление фиброзной ткани в максимально возможном объеме, расправление сетчатки, создание условий для проведения панретинальной лазеркоагуляции.

Витреоретинальные хирургические вмешательства проводятся в условиях операционной с использованием местной капельной и регионарной проводниковой анестезии, возможно применение тотальной внутривенной анестезии, по показаниям - комбинированного эндотрахеального или ингаляционного наркоза.

Операцию проводят по стандартной трехпортовой методике через склеротомии в проекции плоской части цилиарного тела в 3-4 мм параллельно и кзади от лимба. Витрэктомию выполняют послойно в максимально возможном объёме, начиная с передних отделов стекловидного тела. Особое внимание уделяют состоянию передней и задней гиалоидных мембран, т. к. в большинстве случаев стекловидное тело вторично изменено, фиброзировано с плотной адгезией к сетчатке, как на крайней периферии, так и по заднему полюсу глаза. Фиброзные мембраны отсепаровывают от сетчатки и удаляют в максимально возможном объеме. С целью интраоперационной эндотампонады используют перфторкарбоновые жидкости. После расправления сетчатки возможно проведение эндолазеркоагуляции сетчатки. При возникновении значительного кровотечения интраоперационно производят эндодиатермокоагуляцию, эндолазеркоагуляцию, повышение внутриглазного давления (с помощью настроек системы подачи ирригационного раствора), механическое прижатие витреоретинальными инструментами или пневморетинопексию.

Для пролонгированной послеоперационной эндотампонады используют офтальмологические расширяющиеся газы, для долгосрочной эндотампонады - силиконовое масло. В случаях тяжелых пролиферативных изменений в нижних отделах глазного дна возможна эндотампонада комбинированными составами силиконовым масел («тяжелое» силиконовое масло), длительность эндотампонады в таких случаях не должна превышать 3 месяцев.

...