Факторы риска развития панкреонекроза
Анатомо-физиологические способности поджелудочной железы. Клинические проявления панкреонекроза. Факторы риска развития заболевания. Роль медицинской сестры в профилактике развития панкреонекроза. Статистические данные. Анализ архивных историй болезни.
Рубрика | Медицина |
Вид | дипломная работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 03.11.2018 |
Размер файла | 1,5 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ
«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Факторы риска развития панкреонекроза
Специальность 34.02.01 Сестринское дело
Автор дипломной работы
Максимова Светлана Александровна
Руководитель работы
Быкова Валерия Константиновна
Владимир, 2018
СОДЕРЖАНИЕ
поджелудочная железа панкреонекроз риск
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1.ПАНКРЕОНЕКРОЗ
1.1 Анатомо-физиологические способности поджелудочной железы
1.2 Заболевания поджелудочной железы
1.2.1 Формы острого деструктивного панкреатита
1.2.2 Острый панкреатит
1.3 Клинические проявления панкреонекроза
1.4 Социально-экономические аспекты больных панкреонекрозом
1.5 Факторы риска развития панкреонекроза
1.6 Профилактика панкреонекроза
1.7 Роль медицинской сестры в профилактике развития панкреонекроза
ГЛАВА 2. ВЫЯВЛЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
2.1 Анализ статистических данных
2.2 Анализ архивных историй болезни
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность:
В настоящее время панкреонекроз занимает одну из лидирующих позиций в структуре острой абдоминальной хирургической патологии. В последние годы в нашей стране панкреонекроз вышел на первое место среди ургентных хирургических заболеваний органов ЖКТ. При всем различии данных о распространенности заболеваемости статистика неизменна -- по темпам роста панкреонекроз опережает всю неотложную патологию органов брюшной полости. Панкреонекроз отличается значительным полиморфизмом клинических форм и разнообразной степенью тяжести состояния больных.
Панкреонекроз остается сложной и во многом не решенной проблемой неотложной абдоминальной хирургии. Прежде всего это объясняется продолжающимся увеличением уровня заболеваемости и существенно не снижающимися показателями летальности
Летальность при различных формах острого панкреатита широко варьирует от минимальной (0-10%) при остром панкреатите отечной формы, до 10-30% при стерильном панкреонекрозе, достигая максимальных значений при инфицированном панкреонекрозе -25-65%.
Зная факторы риска развития данной патологии, можно воздействовать на население путем профилактических бесед и своевременных регулярных осмотров для ранней диагностики заболевания.
Таким образом, актуальность данной проблемы связана с высоким уровнем заболеваемости панкреонекрозом, ростом числа запущенных случаев, влияние факторов риска и их профилактика имеет медицинское значение.
Цель: Выявить и изучить факторы, влияющие на развитие панкреонекроза.
Задачи:
1. Изучить анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы.
2. Дать характеристику данной патологии, изучить основные клинические проявления панкреонекроза.
3. Изучить и выявить факторы риска развития панкреонекроза.
Объект: Некроз поджелудочной железы
Предмет: Факторы риска развития панкреонекроза.
Гипотеза: Мы полагаем, что на возникновение панкреонекроза в большей степени влияют такие факторы риска, как алкоголь, наличие в анамнезе ЖКБ, прием ГКС и возможные осложнения после проведение ЭРХПГ.
Методы исследования:
-анализ статистических данных.
-анализ медицинской документации.
-ретроспективный анализ историй болезни.
-анализ литературных источников.
Методическая база исследования: ГБУЗ ВО «Областная клиническая больница» Хирургическое отделение.
Теоретическая значимость: Работа позволяет расширить и уточнить представление о влиянии факторов риска на возникновение панкреонекроза.
Практическая значимость: Данное исследование позволяет определить основные причины развития панкреонекроза, а так же сформировать знания у населения о предотвращении данного заболевания.
ГЛАВА 1.ПАНКРЕОНЕКРОЗ
1.1 Анатомо-физиологические способности поджелудочной железы
Поджелудочная железа является чрезвычайно важным органом пищеварения. Она представляет собою продолговатый орган, состоящий из трех отделов: головки, тела и хвоста. Длина железы колеблется от 10 до 23 см, а чаще равна 16--17 см. Она располагается глубоко забрюшинно позади желудка (отсюда и ее название) и простирается от селезенки до двенадцатиперстной кишки.
Поджелудочная железа по своему строению относится к числу сложных трубчато-альвеолярных желез. Основными анатомическими элементами ее служат паренхима (железистая ткань) и строма (соединительная ткань).
Железистая ткань состоит из многочисленных долек неправильной формы, эпителиальные клетки которых вырабатывают панкреатический сок, содержащий основные пищеварительные ферменты (трипсин, амилазу, липазу и др.), и клеточных участков округлой формы -- островков Лангерганса, выделяющих непосредственно в кровь гормоны, участвующие в регулировании углеводного и липидного обменов. При заболевании островков Лангерганса развивается сахарный диабет. Дольки поджелудочной железы состоят из нескольких ацинусов (образований), которые включают в себя секретирующие эпителиальные клетки и занимают 94--96% ее массы.
Ацинус (первичная структурная единица железы) состоит из 8--12 эпителиальных, нескольких центрацинозных клеток, межклеточных секреторных капилляров и внутридолькового протока. Ацинарная клетка имеет форму усеченного конуса с широким основанием -- базальный отдел и суженной верхушкой -- апикальный отдел.
Апикальный отдел ацинарной клетки обращен в межклеточный проток. Ацинарные клетки отграничены друг от друга плазматическими мембранами, разделяющимися на наружный и внутренний белковые слои и средний липидный слой. На базальной поверхности ацинарных клеток расположены многочисленные выпячивания плазматической мембраны, благодаря чему клетки могут увеличивать свой объем в период особой функциональной нагрузки. На соприкасающихся поверхностях ацинарных клеток расположены межклеточные соединительные комплексы в виде десмосом и замыкающих пластинок, в зоне которых могут осуществляться процессы межклеточного метаболизма (обмена). На апикальной поверхности экзокринных клеток располагаются микроворсинки, представляющие собой цитоплазматические выросты, выступающие в просвет секреторных капилляров.
Ядро ацинарной клетки находится преимущественно в базальном отделе. К ультраструктурным компонентам ядра относятся: ядрышко, ядерный сок (кариплазма), хроматин и ядерная оболочка. Хроматин в виде отдельных гранул занимает большую часть кариплазмы ядра. Ядерная оболочка состоит из двух мембран, внутренняя из которых гладкая, а наружная -- шероховатая, извилистая и образует множество отростков. Благодаря наличию в ядерной оболочке многочисленных пор, расположенных в зонах слияния наружной и внутренней мембран, происходит двусторонний обмен веществ между ядром и цитоплазмой.
Пространство цитоплазмы, разделяющее соседние мембраны эндоплазматического ретикулума, является матриксом цитоплазмы. Матрикс содержит большое количество плотных осмиофильных частиц (рибосом), которые локализуются преимущественно в базальных отделах цитоплазмы и отличаются высокой концентрацией нуклеиновых кислот. Элементы эндоплазматического ретикулума взаимосвязаны с другими ультраструктурнымн включениями ацинарной клетки: митохондриями, комплексом Гольджи, гранулами зимогена и др.
Митохондрии имеют разнообразную форму, располагаются в любом отделе цитоплазмы, но преимущественно в участках, примыкающих к цитоплазматической мембране и территории комплекса Гольджи. Митохондрии выполняют функцию источника энергии за счет использования липидов.[1]
Комплекс Гольджи расположен в надъядерной зоне клетки и представлен мембранами, вакуолями и пузырьками.
Островки Лангерганса располагаются в дольках железы и отделены от ацинусов своеобразными соединительнотканными перегородками. Их находят во всех отделах железы, но больше в хвосте, чем в теле и головке.
Опорной структурой (стромой) поджелудочной железы служат ее капсула (фасция) и междольковые соединительнотканные прослойки, состоящие из колагеновых и эластических волокон и жировой ткани. Собственная фасция поджелудочной железы неодинаково окружает ее в различных отделах. В области головки фасция окружает железу со всех сторон и сращена с внутренней стенкой двенадцатиперстной кишки. Между капсулой и самой паренхимой железы находятся жировая ткань и соединительнотканные тяжи, идущие в глубь паренхимы. Тело и хвост железы покрыты собственной фасцией не со всех сторон, а только сзади, сверху и снизу. Спереди же к этим отделам железы прилежит брюшина, которая в области тела соединена с железой прочно, а в области хвоста рыхло. Рыхлое соединение брюшины тела железы имеется только в зоне корня мезо-колон. Брюшинно-фасциальный футляр головки в какой-то мере изолирован от футляра тела и хвоста. [7]
На некоторых местах соединительная ткань, покрывающая железу, как бы расщепляется и утолщается за счет имеющегося между отдельными ее волокнами того или другого количества жировой клетчатки. Отделить капсулу железы от ее паренхимы очень трудно, так как она легко рвется.
В междольковых прослойках проходят протоки, кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы.
Выводные протоки поджелудочной железы начинаются внутри секреторных клеток и продолжаются между ними (центра- цинозные протоки и их вставочные отделы), а затем переходят в межацинарные и внутридольковые протоки.
Выводная система поджелудочной железы в своих завершающих частях представлена тремя протоками: основным, дополнительным и головным.
Основной (главный) панкреатический проток обнаруживается у всех людей, прослеживается во всех отделах железы и нередко (в 27,8%) в области хвоста образован двумя ветвями. Важно отметить, что при переходе из одной части железы в другую проток делает от 1 до 3 изгибов под тупым или острым углом. Наибольший изгиб чаще всего отмечается на границе тела и головки. Длина основного протока может быть от 6,5 до 26 см.
Обычно этот проток располагается в центре толщи железы, но встречаются отклонения от этого положения на 0,3--0,5 см.
В области хвоста и тела отклонения протока от продольной оси железы чаще наблюдаются спереди, а в области головки -- сзади. На поперечном разрезе железы отверстие основного протока белесоватого цвета, имеет округлую форму и через него обычно выделяется прозрачная водянистая жидкость. У 50% обследованных больных в окружности протока обнаруживается хорошо выраженный слой жировой клетчатки. Диаметр поджелудочного протока неодинаков в разных отделах железы и уве-личивается в направлении от хвоста к головке. В хвостовом отделе он равен 0,5--2,2 мм, в области тела -- 1--4 мм, в головке-- 2--8 мм.
Дополнительный проток определяется у 77--94% обследованных больных, располагается в верхнепередних отделах головки железы и имеет соединение с главным протоком в месте перехода головки железы в шейку (в 1,5--6,0 см от устья основного протока). Длина дополнительного протока 2--6 см, а диаметр-- 1,5 мм. Панкреатический сок из дополнительного протока попадает или в основной проток, или непосредственно в двенадцатиперстную кишку.
Панкреатический секрет из дополнительного протока выделяется в дуоденум в тех случаях, когда он открывается в малом соске двенадцатиперстной кишки.
В 6--10% случаев поджелудочная железа взрослых людей имеет две выводные системы. Одна система выводит секрет из задней части головки железы, открываясь на большом соске двенадцатиперстной кишки, другая -- выводит секрет из хвоста, тела и передней части головки через малый сосок в дуоденум.
Головной проток располагается в нижней части головки поджелудочной железы и встречается в 63,9% случаев. Он чаще соединяется с основным протоком и значительно реже -- с дополнительным. Длина его колеблется в пределах 1--6 см, а диаметр -- от 0,1 до 0,4 см.
В развитии заболевания чрезвычайно важное значение имеют топографо-анатомические особенности концевых отделов главного панкреатического и общего желчного протоков, а также последнего и головки железы. Большинством исследователей установлено, что в 80% случаев оба протока образуют совместно общую ампулу и открываются единым отверстием в большом соске двенадцатиперстной кишки. Только в 20% случаев основной панкреатический и общий желчный протоки открываются на большом дуоденальном соске отдельными устьями, причем проток железы располагается в большом соске всегда ниже желчного протока. Большой дуоденальный сосок находится на заднемедиальной стенке двенадцатиперстной кишки, примерно на границе проксимальной и средней трети ее. Важно знать, что расстояние фатерова соска от привратника у большинства людей в среднем около 8 см, но возможны колебания от 6 до 12 см. В очень редких случаях сосок располагается даже в луковице двенадцатиперстной кишки. Сосок выступает в полость кишки над уровнем слизистой оболочки на различную высоту: от 1--2 мм до 10--20 мм. Взаимодействие указанных протоков подробно описано в работах целого ряда отечественных авторов. [7]
При первом варианте оба протока впадают в двенадцатиперстную кишку, образуя общую ампулу, длина которой в среднем колеблется от 3 до 6 мм. Дистально от места соединения этих протоков располагается основная часть мышечных волокон сфинктера Одди, регулирующего поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Этот вариант встречается примерно в 55% случаев. Для второго варианта характерно отсутствие общей ампулы, при нем оба протока сливаются у самого места их впадения в кишку и открываются раздельно в большом ее соске. Такой вариант встречается в 33,6%. При третьем варианте оба протока открываются в двенадцатиперстную кишку отдельно друг от друга на расстоянии 2--5 мм. Устье общего желчного протока располагается выше главного поджелудочного протока. При четвертом варианте оба протока проходят вплотную друг к другу на расстоянии 8--10 мм от большого соска двенадцатиперстной кишки, не соединяясь между собою, и открываются в кишку самостоятельно. Третий и четвертый варианты встречаются в 11,4%. Раздельное открывание протоков в полость двенадцатиперстной кишки отмечается в 37,8% случаев, причем в 33,6% оба протока открываются на большом соске, а в 4,23%--они открываются отдельно друг от друга на расстоянии 3--4 мм и на своих сосках.
Большую роль играет положение общего желчного протока относительно головки поджелудочной железы. По данным большинства авторов, в 70--80% случаев ткань железы на большем или меньшем протяжении окружает общий желчный проток, а в 20--30% этот проток лишь плотно прилегает к ткани головки железы. [4]
Важное значение в регулировании поступления желчи и пан-креатического сока в двенадцатиперстную кишку и патогенезе некоторых заболеваний поджелудочной железы имеет функция жома печеночно-поджелудочной ампулы - сфинктера Одди, который составляет внутреннюю часть большого дуоденального соска. Его мышцы окружают ампулу и конечные отделы панкреатического и желчного протоков. Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной, инкреторной и экскреторной функциями, которые взаимосвязаны.
Продуктом внешней секреции поджелудочной железы является панкреатический сок, выделяемый железой в двенадцатиперстную кишку (1,5--2 л за сутки). Панкреатический секрет по своему составу преимущественно белковый. Наиболее важной составной частью панкреатического сока являются ферменты (амилаза, липаза, трипсин и др.), играющие огромную роль в процессах пищеварения. Около 20% общего веса железы приходится на 12 ее ферментов. Из 6--8 г пищеварительных ферментов, выделяемых ежедневно в желудочно-кишечный тракт, 4--5 г принадлежит ферментам поджелудочной железы.
Внешняя секреция поджелудочной железы представляет собой сложный процесс, в котором принимают участие как аци- нарные клетки, так и системы нейрогуморальной регуляции и кровоснабжения. Секреторный цикл состоит из пяти фаз, развертывающихся в различных местах ацинарной клетки. Для нормальной работы ацинарная клетка нуждается в постоянном поступлении питательных веществ, необходимых как для синтеза секрета, так и для восполнения затрат в собственном структурном белке. Поступление питательных веществ в клетку является первой фазой секреторного цикла, и этот процесс развертывается в кровеносном капилляре -- прекапиллярном пространстве -- базальных цитоплазматических мембранах.
Кровеносные капилляры рыхло лежат в межклеточном пространстве в зоне базальных отделов ацинарных клеток и тесно контактируют с нервными окончаниями. Через пространство между базальной мембраной железистой клетки и кровеносным капилляром от капилляра к клетке движутся крупные частицы питательных веществ (ионы, аминокислоты, жирные кислоты, моносахариды и др.). В период функциональной активности глубокие складки и выпячивания, каналы базальной мембраны выражены более четко и встречаются чаще, чем в период относительного покоя. Они и являются основными транспортными путями клетки. Часть попавших в разветвленную сеть шероховатого эндоплазматического ретикулума питательных веществ служит сырьем для выработки ферментов, а часть этих веществ используется клеткой на внутренние энергетические затраты и временно накапливается в специальных вакуолях (лигшдные включения). Второй фазой секреторного цикла является синтез первичного секрета, основной частью которого являются белки. Белок синтезируется на рибосомах, прикрепленных к эндоплазматической сети. Вновь синтезированные белки локализуются в цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума. Углеводы являются стимуляторами панкреатической секреции. В комплексе Гольджи углеводы соединяются с белками, в результате чего образуются гликопротеиды, которые являются структурной основой ферментов. Это -- фаза созревания секрета. В условиях нормального пищеварения секрет задерживается в клетках лишь на короткое время, что соответствует фазе накопления секрета. [11]
Готовый секрет выделяется клетками через клеточную мембрану в просвет центрацинозных протоков. Энергетические потребности клетки для выработки секрета и ресинтеза собственных структурных белков удовлетворяются за счет деятельности митохондрий, которые являются основными производителями богатых энергией аденозинтрифосфатов.
Полный рабочий цикл ацинарной клетки занимает в среднем 1,5--2 час.
В отличие от амилазы липаза и трипсин, а также другие протеазы выделяются железой в неактивном состоянии. Трипсин попадает в двенадцатиперстную кишку в недеятельном состоянии в виде трипсиногена, который под влиянием энтерокиназы кишечного сока переходит в активное состояние. Кроме энтерокиназы трипсиноген активируют желчь, токсины бактерий, продукты тканевого распада. Трипсин и другие протеазы (химотрипсин, карбоксипептидаза, нуклеаза, эрепсин и др.) расщепляют белки до конечных продуктов аминокислот. Липаза активируется в двенадцатиперстной кишке желчными кислотами, под влиянием которых она расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин. Сама липаза способствует эмульгированию жиров желчью. Амилаза расщепляет крахмал, гликоген и другие углеводы до дисахаридов, которые затем подвергаются воздействию кишечных ферментов.
Ферменты поджелудочной железы оказывают действие на пищевые продукты только в щелочной среде. Двууглекислый натрий, содержащийся в значительном количестве в панкреатическом соке, участвует в нейтрализации поступающего в двенадцатиперстную кишку желудочного сока.
Внешняя секреция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами: нервным и гуморальным.
Раздражение как блуждающего, так и симпатического нервов вызывает отделение панкреатического сока, богатого ферментами, но в небольшом количестве. Доказано условнорефлекторное отделение панкреатического сока. Гуморальный механизм панкреатической секреции состоит в следующем. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки под влиянием соляной кислоты образуется секретин, который поступает в кровь и оказывает стимулирующее действие на секреторный аппарат поджелудочной железы. При этом в большом количестве выделяется панкреатический сок, но с малым количеством белков и ферментов. Секретин действует на секреторный аппарат железы и через симпатическую нервную систему.
Гуморальным раздражителем внешнесекреторной функции поджелудочной железы является и панкреозимин, который вырабатывается в конечной части двенадцатиперстной и начальном отделе тонкой кишки под воздействием щелочной пищевой кашицы. Сок, полученный после введения панкреозимина, содержит много белков и ферментов.
Естественными стимуляторами секреции панкреатического сока являются соляная кислота, желчь и некоторые пищевые ингредиенты. Желудочное содержимое с высокой кислотностью, поступая в двенадцатиперстную кишку, вызывает более обильное отделение панкреатического сока, чем с пониженной кислотностью. Помимо соляной сильным сокогонным действием обладают молочная, яблочная, лимонная, уксусная, винная кислоты и др. Поэтому лимонный, клюквенный, яблочный и другие кислые соки следует относить к сильным возбудителям панкреатической секреции. Что касается овощных соков, то надо иметь в виду, что цельные овощные соки подавляют, а разведенные активизируют внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. [6]
Предполагается, что в некоторых овощах содержатся активные вещества типа секретина, холецистокинина, минеральных и органических кислот, эфирных масел, которые стимулируют панкреатическую секрецию. Кроме того, овощные соки влияют на секрецию желчи. Усиленная секреция панкреатического сока под влиянием желчи обусловлена действием желчных кислот, которые способствуют образованию секретина.
Жир способствует обильному отделению панкреатического сока в результате работы двух механизмов: гуморального и нервного. Жирные кислоты, мыла и нейтральный жир, действуя на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают образование секретина. Кроме того, действие жира на секрецию поджелудочной железы обусловлено раздражением блуждающего нерва холином, образующимся в кишечнике из жира. Выделенный под влиянием жиров и продуктов их распада панкреатический сок мал по объему, но богат ферментами и бикарбонатами. И.П. Павловым и его учениками разработаны многие вопросы физиологического действия пищевых веществ на внешнюю секрецию поджелудочной железы. Наибольшее выделение панкреатического сока наблюдается при употреблении углеводов, а меньшее -- белков и наименьшее -- при употреблении жиров.
Самое слабое действие на переваривание пищи оказывает углеводный сок, а самое сильное -- сок, выделяющийся при переваривании жирной пищи. Среднее действие на переваривание пищи оказывает сок при белковой диете. Максимум выделения сока при приеме углеводов и белков отмечается на второй, а жира-- на третий час. Более продолжительно выделяется сок при употреблении углеводов, менее -- жира и еще менее продолжительно -- при употреблении белков. Многими исследователями доказано, что после длительного однородного питания (или углеводами, или жирами, или белками) наблюдается увеличение в соке активности того фермента, который необходим для переваривания длительно принимаемой пищи.
Смешанное питание вызывает умеренно выраженные изменения ультраструктур. Длительное преимущественно белковое питание характеризуется аналогичными изменениями. Наибольшие изменения в ультраструктурах ацинарных клеток вызывает длительная жирсвая и углеводная (белково-дефицитная) диета. При жировой диете постоянный интенсивный синтез секрета сопровождается гиперплазией шероховатого ретикулума с распространением на надъядерную зону параллельно расположенных цистерн, гипертрофией митохондрий и комплекса Гольджи. Клетки уменьшаются в объеме, отмечается повышенная дегрануляция шероховатого ретикулума. В цитоплазме отмечаются значительные отложения липидных капель и образование множества аутофагосом. При углеводной диете происходит значительная вакуолизация эндо- плазматического ретикулума, активность комплекса Гольджи снижена, содержание гранулозимогена в апикальных отделах клеток небольшое. Митохондрии гипертрофированы значительно чаще, чем при других диетах, отмечаются разрывы апикальной цитомембраны с выходом в просвет центрацинозного протока не только гранул секрета, но и элементов цитоплазмы. Встречаются даже разрывы базальной мембраны с выходом органоидов клетки в перикапиллярное пространство.
Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток, которая наблюдается при длительной обильной жировой и углеводной диете, сопряжена с большими затратами энергетических и структурных белков и повреждением тех ультраструктурных элементов, в состав которых они входят. Следовательно, возможность повреждения ультраструктур ацинарных клеток заложена в самих физиологических актах. Распад мембранных структур клеток сопровождается проникновением пищеварительных ферментов в межацинарные пространства. Поскольку липаза находится в активном состоянии уже в секреторных гранулах, то она, попадая в межклеточное пространство, может вызвать деструктивные изменения в перицинарной ткани. [15]
Экспериментальные и клинические исследования показали, что диета с большим содержанием белка оказывает благоприятное действие на процессы репарации в поджелудочной железе. [23]
На внешнюю секрецию поджелудочной железы оказывает влияние целый ряд лекарственных веществ. Пилокарпин, инсулин, морфин, сернокислая магнезия, витамин А стимулируют, а атропин, гистамин, эфедрин -- тормозят панкреатическую секрецию.
Панкреатический сок вырабатывается клетками как ацпнусов, так и протоковой системы. Ферменты сока поджелудочной железы образуются внутриклеточно в ацинусах, а бикарбонатный остаток синтезируется в клетках межклеточных протоков. При недостатке в пище белков количество панкреатического сока уменьшается и в нем снижается активность ферментов. При повышении давления в протоках поджелудочной железы (закупорками сдавление протоков, спазм сфинктера Одди и др.) заметно снижается отделение воды и бикарбонатов, но образование ферментов не нарушается. В этих случаях ферменты направляются не по протоковой системе в двенадцатиперстную кишку, а в кровь. Это изменение движения ферментов наблюдается при целом ряде заболеваний поджелудочной железы.
Внешнесекреторная функция поджелудочной железы имеет большое значение для нормального пищеварения. Вследствие заболеваний, перевязки выводных протоков, оперативного удаления железы прежде всего нарушаются переваривание и всасывание жиров, затем белков и наименее чувствительно нарушается переваривание углеводов. [13]
Тяжелые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы сопровождаются тошнотой, отрыжкой, отсутствием аппетита, тяжестью в подложечной области и приводят к расстройству функции кишечника (стеаторрея, поносы) и резкому похуданию. Несомненно, с течением времени нарушение пищеварения в связи с отсутствием образования панкреатических ферментов компенсируется кишечными ферментами.
Внутрисекреторная функция поджелудочной железы сводится к выработке таких очень важных гормонов, как инсулин, липокаин, глюкагон, калликреин. Благодаря этим гормонам поджелудочная железа играет очень большую роль в регулировании углеводного и липоидного обменов.
Выработка инсулина происходит в (3-клетках островков Лангерганса. Инсулин обладает способностью снижать количество сахара в крови.
В свою очередь, выделение инсулина железой регулируется содержанием сахара в крови. При увеличении количества сахара в крови поступление инсулина в кровь повышается, а при уменьшении -- понижается. Под влиянием инсулина происходит фиксация гликогена в печени, поглощение сахара крови тканями, уменьшение липемии. Раздражение блуждающего нерва стимулирует, а симпатического -- тормозит выделение инсулина.
Глюкагон вырабатывается а-клетками островков Лангерганса, а также слизистой оболочкой желудка и кишечника. Он является вторым панкреатическим гормоном, регулирующим углеводный обмен. Под его влиянием выделяется глюкоза в кровь из запасов гликогена в печени в случаях возникновения гипогликемии.
Таким образом, глюкагон вызывает гипергликемию и гликогенолиз. Глюкагон и инсулин -- антагонисты. Вместе они способствуют поддержанию равновесия нормального содержания сахара в крови.
Липокаин образуется а-клетками поджелудочной железы. Он усиливает процесс образования в печени фосфолипидов и этим способствует лучшему окислению жирных кислот. При недостатке липокаина развивается жировое перерождение печени.
Калликреин (падутин) находится в ткани железы в неактивном состоянии. Он активируется в двенадцатиперстной кишке. Этот гормон (фермент) обладает гипотоническим действием и слабо понижает уровень сахара в крови.
Выпадение внутрисекреторной функции поджелудочной железы (при удалении и заболеваниях поджелудочной железы) приводит к гипергликемии, глюкозурии, кетонурии, гиперлипемии и жировому перерождению печени.
Экскреторная функция поджелудочной железы проявляется в виде выделения через железу продуктов обмена или продуктов, введенных извне. Доказано отделение в панкреатический сок пуринов и других продуктов обмена. Очень много лекарственных веществ выделяется через железу в панкреатический сок (сульфаниламидные препараты, пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др.).
Поджелудочная железа обладает и другими функциями. Она участвует в процессах кроветворения и регуляции кровяного давления. Попадание ферментов панкреатического сока в кровь (протеаз) сказывается на изменении процессов свертывания крови и гемолиза.
Между внешне- и внутрисекреторной функциями поджелудочной железы существует взаимосвязь. Установлено, что инсулин оказывает влияние на внешнюю секрецию железы. Атрофия эпителиальных элементов железы, возникшая в результате длительного белкового голодания, перевязки панкреатических протоков и др., приводит к чрезмерному разрастанию тех элементов железы, которые вырабатывают инсулин (так называемый феномен Л. В. Соболева). [13]
1.2 Заболевания поджелудочной железы
Формы острого деструктивного панкреатита
1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Панкреонекроз стерильный по характеру некротического поражения:
· Жировой;
· Геморрагический;
· Смешанный.
3. Панкреонекроз стерильный по масштабу поражения:
· Мелкоочаговый;
· Крупноочаговый;
· Субтотально-тотальный.
Осложнения острого панкреатита:
1. Парапанкреатический инфильтрат
2. Инфицированный панкреонекроз
3. Псевдокиста:стерильная,инфицированная
4. Перитонит: ферментативный, бактериальный
5. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой
6. Биллиарная гипертензия
7. Кровотечения
1.2.1Формы острого деструктивного панкреатита
Панкреатит отечный - это заболевание ,которое проявляется путем характерного отека интерстициальных пространств и долей желез , без наличия характерного изменения деструктивного характера.
По своей форме данное заболевание относится к первым фазам воспалительных процессов ,которые могут через некоторое время затихнуть или же деградировать до состояния панкреонекроза, лечение которого довольно затруднено. [17]
Панкреонекроз стерильный - это грозное осложнение острого панкреатита суть которого заключается в омертвлении ткани поджелудочной железы без присоединения инфекции.
По характеру некротического поражения:
· Жировой
· Геморрагический
· Смешанный
По масштабу поражения:
· Мелкоочаговый
· Крупноочаговый
· Субтотально-тотальный
Осложнения острого панкреатита
Парапанкреатический инфильтрат - местное проявление реактивной фазы острого деструктивного панкреатита. В основе механизма формирования парапанкреатического инфильтрата лежит асептическая воспалительная реакция на очаги некроза в поджелудочной железе и в окружающей клетчатке.
Инфекционный панкреонекроз - это осложнение острого панкреатита, при котором происходит омертвление участка поджелудочной железы с присоединением инфекции.
Псевдокиста - это скопление панкреатического сока в ткани поджелудочной железы или вне ее, окруженное фиброзной тканью, могут быть одиночными и множественными.
Перитонит - воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма.
Септическая флегмона забрюшинной клетчатки - инфицирование клетчатки вокруг поджелудочной железы. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов.Септическая флегмона забрюшинной клетчатки характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния больного.
Биллиарная гипертензия - развивается при остром панкреатите в результате нарушения оттока желчи из-за обтурации холедоха конкрементом или в результате сдавления извне дистального отдела общего желчного протока отечной или инфильтрированной головкой поджелудочной железы.
Кровотечение в очаге воспаления - одно из самых опасных осложнений панкреонекроза. Крупноочаговый некроз ткани поджелудочной железы и инфицирование парапанкреатической клетчатки с высокой концентрацией в очаге биологически активных продуктов воспаления нередко приводит к аррозии как мелких, так и крупных артериальных сосудов.
Кровотечение в просвет пищеварительного канала чаще всего является результатом тяжелого или крайне тяжелого течения острого деструктивного панкреатита и обусловлено тяжелейшей интоксикацией и полиорганной дисфункцией/недостаточностью. [19]
1.2.2 Острый панкреатит
Острый панкреатит - остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Острый панкреатит составляет от 8 до 12% в структуре нозологических форм экстренной абдоминальной хирургии, занимая по частоте 4 место. Прогноз при деструктивных формах острого панкреатита очень тяжелый, летальность достигает 50%. В возникновении панкреатита решающую роль играют нарушения экзокринной функции. К стимуляторам панкреатической секреции относят соли желчных кислот, жиры, белки и продукты их распада. На секреторную функцию поджелудочной железы оказывают влияние пищевые вещества и их сочетания. Голодание приводит к снижению объема сока. Прием пищи стимулирует сокоотделение. Композиция ферментов сока зависит от состава диеты. Острый панкреатит относится к числу заболеваний, возрастающая частота которых регистрируется во многих странах мира. Учащение ряда метаболических и аллергических заболеваний, связанных с несоответствием режима питания и физической нагрузки, привело к вторичному возрастанию заболеваемости острым панкреатитом. [21]
Этиология и патогенез. Возникновению острого панкреатита предшествуют заболевания желчных путей, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, поражения сосудов поджелудочной железы, связанные с перидуктальным и интерстициальным фиброзом, стриктурами главного панкреатического протока, аплазией эпителия протоков, склерозом сфинктера Одди, наличием камней в протоке поджелудочной железы, ее ожирением. Из разрешающих факторов наибольшее внимание исследователей привлекает теория общего протока. Согласно современным представлениям попадание дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток может при определенных условиях вызвать аутолитический процесс в поджелудочной железе. [20] Благоприятными факторами для развития этого процесса являются:
1. попадание в панкреатические протоки инфицированной желчи;
2. забрасывание желчи под давлением, способным вызвать травму панкреатических протоков;
3. регургитация дуоденального сока, содержащего энтерокиназу;
4. длительное нахождение в панкреатическом протоке попавшего в него содержимого вследствие спазма или стриктуры сфинктера Одди;
5. максимальное напряжение секреции поджелудочной железы;
6. общее или местное нарушение кровоснабжения.
Инфицированная желчь содержит ферменты, способные растворить мукополисахаридный защитный слой, который выстилает внутреннюю поверхность панкреатических протоков. В дуоденальном содержимом имеется энтерокиназа, обладающая подобным же действием. Частота сочетаний заболеваний желчевыводящего тракта и острого панкреатита до сих пор не имеет удовлетворительного объяснения. Общий канал, по которому возможна регургитация желчи в панкреатические протоки, подтверждается данными холангиографии и анатомическими находками в 80%. Сам по себе рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток не опасен. Если наряду с рефлюксом имеется расширение диаметра панкреатического протока с задержкой контраста, этот признак может считаться достоверным при хроническом панкреатите. Желчь, проникая в панкреатический проток под .низким давлением, как правило, не приносит вреда, если же она попадает под высоким давлением, то может вызвать разрыв ацинусов. Играет роль также состав желчи. Высокое содержание свободных желчных кислот обнаруживается у каждых двух больных из пяти с геморрагическим панкреатитом. [2]
Непосредственной причиной развития острого процесса является сочетание трех факторов:
1. затруднение оттока панкреатического сока;
2. напряжение секреции;
3. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы.
В начальной стадии острого панкреатита наступает задержка секрета в главном панкреатическом протоке и в отдельных дольках. Панкреатический сок легко проникает, в интерстициальное пространство и вначале успешно дренируется лимфатическими путями. Содержание амилазы и других ферментов в главном лимфатическом протоке в это время намного превышает количество их в крови и моче. При продолжающемся поступлении панкреатического сока с высокой концентрацией панкреатических энзимов последние оказывают влияние на кровеносные сосуды, вызывая рефлекторный спазм артерий и дилятацию вен с пристеночным стоянием лейкоцитов и эритроцитов. В дальнейшем, вследствие сосудистых нарушений, наступает массивная междольковая экстравазация с появлением эритроцитов в лимфатических путях. Усиливается артериальный спазм, появляется венозный тромбоз и тромбоз лимфатических путей, главным образом, за счет заполнения их эритроцитами. Эта стадия характеризуется также появлением клеточного некроза и начинающимся процессом самопереваривания поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания поджелудочная железа отечна, увеличена в размерах, под капсулой скапливается богатая ферментами жидкость. Редко бывает отек в чистом виде, обычно он сочетается с отдельными субперитонеальньши кровоизлияниями и очагами жирового некроза. В дальнейшем очаги увеличиваются до тех пор, пока вся железа не приобретает темно-багровый цвет. Располагающаяся за поджелудочной железой забрюшинная жировая клетчатка пропитывается богатой ферментами жидкостью, в ней появляются множественные очаги жирового некроза. В дальнейшем некрозу подвергается брюшинный листок, покрывающий поджелудочную железу, и жидкость начинает поступать в брюшную полость. Продолжается тромбоз более крупных сосудов, преимущественно вен, как внутри паренхимы поджелудочной железы, так и за ее пределами. Отдельные участки поджелудочной железы, лишенные кровоснабжения, секвестрируются, на некротической ткани возникает инфекция, и если не принимать активных мер, то она расплавляется, а на месте ограниченных очагов некроза развиваются абсцессы. Экссудат, поступивший в свободную брюшную полость, особенно в полость малой сальниковой сумки, или рассасывается, или отграничивается соседними органами с образованием ложных панкреатических кист. Киста имеет очень упорное течение, если она сообщается свищевым ходом с главным панкреатическим протоком, а панкреатический сок продолжает поступать в ограниченную полость. Некротический панкреатит, кроме вызываемой им ферментной токсемии, приводит к возникновению ряда тяжелых, угрожающих жизни осложнений. К ним относятся:
1. прободение желудочной или кишечной стенки под действием некротических очагов;
2. массивные аррозивные кровотечения из крупных сосудов;
3. тромбоз вен портальной системы - селезеночной, брыжеечной, воротной вен;
4. вторичный сахарный диабет;
5. образование ограниченных абсцессов в брюшной полости;
6. кровотечение из желудочно-кишечного тракта;
7. развитие желтухи вследствие токсического воздействия на печеночные клетки и сдавления общего желчного протока.
Ферментная токсемия является результатом циркуляции в крови большого количества панкреатических энзимов, из которых наибольшее значение имеет липаза. Липаза расщепляет тканевые нейтральные жиры на диглицериды и жирные кислоты. Жирные кислоты образуют с солями кальция нерастворимые мыла. Жировые некрозы при панкреатите чаще всего обнаруживаются в окружающей поджелудочную железу жировой клетчатке, но могут быть и в средостении и в перикарде, и в головном мозге, и даже в молочной железе. Ферментная токсемия играет ведущую роль в развитии панкреатического шока, особенно вследствие действия кининов, понижающих кровяное давление, и трипсина, повреждающего сосудистую стенку. [8]
Существуют различные способы диагностики наличия или отсутствия панкреонекроза. Лабораторные исследования играют чрезвычайно важную роль в диагностике острого панкреатита, из них важнейшим является определение амилазной активности в крови и моче. Elman (1929) впервые сообщил о высокой амилазной активности при остром панкреатите и рекомендовал исследовать ее для диагностики. Определение этого фермента в дальнейшем сыграло ведущую роль. Амилаза в крови повышается через 2--12 часов после начала приступа и уменьшается через 3--4 дня. Если обнаруживается несоответствие между уровнем амилазы и клинической картиной, когда состояние больного становится все более тяжелым, а количество амилазы уменьшается, то можно заподозрить тотальный некроз. Однако, степень амилазной активности не соответствует тяжести изменений в поджелудочной железе и при очень высокой амилазе могут быть обнаружены небольшие изменения в паренхиме. При определении амилазы в моче надо помнить о том, что в начале приступа она может быть нормальной, поскольку концентрация ферментов в моче наступает позднее по мере фильтрации крови. Поэтому динамическое исследование является более достоверным. Определение липазы и трипсина не нашло широкого применения из-за трудностей методики. Определение липазы более точно позволяет диагностировать панкреатит, поскольку уровень липазы не повышается при других ургентных абдоминальных заболеваниях, таких как непроходимость кишечника, желчная колика и др., при которых может наблюдаться гиперамилазурия. Определение гематокрита также помогает в диагностике. Повышение его не только подтверждает диагноз панкреатита, но в определенной степени свидетельствует о его тяжести. Чем выше гематокрит, тем тяжелее панкреатит. Гипокальциемия наблюдается, при некротических формах острого панкреатита. [3]
У 2/3 больных с острым панкреатитом обнаруживаются рентгенологические признаки заболевания со стороны желудка, диафрагмы, кишечника:
1. Расширение начальной части дуоденальной петли.
2. Кишечный илеус, дилятация (парез) начальной части петли тощей кишки.
3. Расширение восходящей и нисходящей частей толстой кишки, что объясняется спазмом поперечноободочной кишки с проксимальной и дистальной дилятацией.
4. Псевдонепроходимость толстого кишечника.
5. Тени конкрементов по ходу железы или в желчных путях.
1.3 Клинические проявления панкреонекроза
Развитие клиники панкреонекроза происходит в три этапа. Этому состоянию может предшествовать гнойный панкреатит, острый алкогольный панкреатит, билиарный панкреатит, геморрагический панкреатит. На первом этапе активное размножение бактерий в поджелудочной железе вызывает выраженную токсинемию и усиление панкреатической ферментативной активности. Пациента беспокоят лихорадка, рвота, неустойчивость стула. На втором этапе заболевания происходит гнойное и ферментативное расплавление тканей железы с формированием одной или нескольких каверн. На последней стадии воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани, приводя к полиорганной недостаточности и смерти больного.
Заболевание имеет острое начало, обычно пациенты четко связывают появление первых симптомов с погрешностями в диете и приемом алкоголя. Около 70% больных поступают в стационар в состоянии сильного алкогольного опьянения, что говорит об очень быстром развитии патологических изменений в поджелудочной железе. [18]
Первым симптомом обычно выступает острая опоясывающая боль, иррадиирующая в левую половину живота и поясницы, левое плечо. Безболевых форм панкреонекроза не бывает. Между выраженностью болевого синдрома и тяжестью некроза поджелудочной железы существует прямая зависимость. Распространение деструктивных изменений на нервные окончания приводит к постепенному уменьшению болевого синдрома, в сочетании с сохраняющейся интоксикацией это является плохим прогностическим признаком.
Через некоторое время после появления боли развивается неукротимая рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. В рвотных массах содержится желчь, сгустки крови. Из-за рвоты развивается дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых, язык обложен, постепенно снижается темп диуреза. Развивается метеоризм кишечника, перистальтика ослаблена, отмечается задержка газов и стула. Интоксикация и дегидратация сопровождаются лихорадкой.
При физикальном осмотре отмечается вздутие живота, на боковых поверхностях передней брюшной стенки и пояснице появляются синюшные пятна (проявление внутренних гематом, кровоизлияний в мягкие ткани). Кожные покровы землисто-бледные или желтушные, мраморные, холодные. Тахикардия, артериальная гипотония, учащенное поверхностное дыхание являются признаком тяжелой интоксикации. Токсемия, колебания уровня глюкозы в крови, гиперферментемия приводят к поражению головного мозга и развитию энцефалопатии, которая выражается спутанностью сознания, возбуждением, дезориентацией, вплоть до развития комы (примерно у трети пациентов).
Прогрессирование воспалительного процесса приводит к значительному увеличению поджелудочной железы в размерах, формированию инфильтрата в брюшной полости. Уже к пятым суткам от начала заболевания инфильтрат можно не только пропальпировать, но и увидеть невооруженным глазом. В проекции поджелудочной железы появляется гиперестезия кожи. Указанные патологические сдвиги в организме приводят к формированию полиорганной недостаточности на фоне тяжелого токсического гепатита, нефрита, кардита, дыхательных нарушений.
Панкреонекроз может осложняться шоком, перитонитом, абсцессом брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями. Из местных осложнений часто встречаются абсцесс, киста или ложная киста поджелудочной железы, ферментная недостаточность, фиброз поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, язвы ЖКТ, тромбоз воротной и мезентериальных вен.
1.4 Социально-экономические аспекты больных панкреонекрозом
Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит (ОП) уступает по частоте только острому аппендициту и острому холециститу. [5]
Общая летальность при ОП колеблется от 1% до 10%.
В тоже время при деструктивных формах ОП (панкреонекроз - ПН) она остается на очень высоком уровне от 15% до 90%, не имея тенденции к принципиальному снижению. [9]
Среди всей группы больных ОП от 70% до 80% составляют пациенты с ОП легкой степени тяжести (интерстициально-отечным), разрешающимся в результате консервативного лечения в течение 7-10 дней пребывания в стационаре. [12]
Остальные 20% - 30% - это тяжелые больные с ПН требующие проведения интенсивной и эфферентной терапии в реанимационном отделении, хирургического лечения. В 97% случаев летальность при ПН обусловлена осложнениями заболевания, в т.ч. послеоперационными, при этом патологический процесс в самой ПЖ часто может регрессировать. [10]
Все заболевшие статистически учитываются как пациенты с диагнозом «К85 Острый панкреатит» (МКБ-10). Доля пациентов с ПН, среди всех заболевших ОП, отдельно не выделяется, не публикуется и крайне высокая летальность в этой группе тяжелых больных «растворяется» в общей летальности при ОП, которая относительно мала.
Таким образом, отсутствует объективная удручающая картина того, что от 2 до 9 пациентов из каждых 10 заболевших ПН, погибают в стационаре или после выписки от тяжелых осложнений инфекционного и неинфекционного характера, от новых заболеваний возникших вследствие перенесенной тяжелой эндотоксиновой агрессии. При том, что в основном ОП/ПН, страдают лица работоспособного возраста от 30 до 50 лет. [14]
В случае выздоровления пациент становится ограниченно работоспособен или возникает стойкая нетрудоспособность и инвалидность, требуются повторные плановые хирургические вмешательства для ликвидации осложнений перенесенных при ПН операций и т.д.
Наряду с этим стационарное интенсивное и хирургическое лечение ПН трудно прогнозируемо, требует значительных материальных и временных затрат.
1.5 Факторы риска развития панкреонекроза
Существует 3 основных фактора развития панкреонекроза:
· алиментарный;
· обтурационный;
· рефлюксный.
Главные и самые распространенные причины, возникающие под воздействием этих факторов и вызывающие панкреонекроз:
...Подобные документы
Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы. Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей.
презентация [341,9 K], добавлен 28.09.2017Частота выявления острого панкреатита, его классификация. Эндокринная функция поджелудочной железы. Клинические особенности и морфологические признаки панкреатита. Особенности геморрагического панкреонекроза. Тактика хирургического лечения больных.
презентация [2,1 M], добавлен 05.03.2014Анатомо-физиологические, патофизиологические и клинические особенности течения пороков сердца. Факторы риска развития осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц молодого возраста. Сестринский уход за детьми с пороками сердца.
курсовая работа [63,5 K], добавлен 11.02.2016Этиология и патогенез цирроза печени. Его клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения. Алкоголизация как фактор риска развития болезни. Роль медицинской сестры в профилактике употребления алкоголя. Сестринский уход за пациентами.
дипломная работа [277,8 K], добавлен 03.08.2015Особенности панкреатита у детей - воспалительно-дегенеративного заболевания поджелудочной железы. Причины возникновения и симптомы. Диагностика заболевания, обследование, лечение. Факторы риска развития хронического заболевания. Клинические рекомендации.
реферат [24,6 K], добавлен 29.06.2012Функции поджелудочной железы. Этиология и патогенез острого панкреатита, его симптоматика. Способы диагностики панкреонекроза. Дифференциальная оценка тяжести состояния больного. Принципы консервативного лечения и показания к оперативному вмешательству.
реферат [26,4 K], добавлен 28.08.2010Анатомо-физиологические особенности грудного отдела позвоночника. Факторы риска возникновения остеохондроза. Клиническое течение, симптомы и профилактика заболевания остеохондроза грудного отдела позвоночника. Деятельность медицинской сестры при массаже.
дипломная работа [751,6 K], добавлен 08.05.2022Обзор причин повышения артериального давления. Этиопатогенез, факторы риска, механизм развития заболевания. Органы мишени при артериальной гипертензии. Стратификация риска эссенциальной гипертонической болезни. Оценка степени риска развития осложнений.
презентация [1,3 M], добавлен 10.05.2016Назначение и строение предстательной железы, ее функции в мочеполовой системе. Факторы риска в развитии рака предстательной железы, четыре стадии развития данного заболевания. Симптомы болезни, способы диагностики, лечение, профилактика и прогнозы.
презентация [305,8 K], добавлен 16.11.2012Факторы риска развития патологии почек. Анатомо-физиологические изменения мочевой системы у женщин во время беременности. Схема обследования больных с заболеваниями почек. Возбудители гестационного пиелонефрита. Клиника и лечение мочекаменной болезни.
презентация [81,9 K], добавлен 16.11.2015Характеристика и классификация мастопатии, гинекомастия. Доброкачественные и злокачественные опухоли молочной железы. Факторы и патогенетические группы риска развития рака МЖ. Макроскопические формы РМЖ, их клинические проявления. Диагностика и лечение.
презентация [592,8 K], добавлен 06.12.2014Клиническая картина, осложнения, лечение рака молочной железы. Факторы, снижающие риск возникновения. Важнейшие факторы риска. Преимущества и недостатки маммографии. Участие медицинской сестры в проведении реабилитационных мероприятий после мастэктомии.
реферат [679,0 K], добавлен 11.04.2017Понятие и эпидемиология атеросклероза. Факторы риска развития заболевания: наследственность, артериальная гипертензия, курение, избыточный вес. Патогенез, клинические проявления и методы лечения хронического заболевания артерий эластического типа.
презентация [1,2 M], добавлен 14.06.2019Представления о поллинозе и принципах контроля заболевания. Этиология и эпидемиологические аспекты, патогенетические механизмы развития. Клинические проявления поллиноза. Качество жизни больных, функции медицинской сестры в реабилитации пациентов.
дипломная работа [2,3 M], добавлен 01.08.2016Основные функции щитовидной железы. Тироксин - основной гормон щитовидки, регулирующий энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие. Факторы риска заболевания щитовидной железы. Рекомендуемый рацион для предупреждения развития эндемического зоба.
презентация [2,7 M], добавлен 05.12.2016Этиопатогенез гипертонической болезни - заболевания, основным признаком которого является повышенное артериальное давление. Факторы риска гипертензии, механизмы ее развития. Оценка степени риска развития осложнений. Признаки гипертонического криза.
презентация [1,4 M], добавлен 29.04.2015Факторы риска развития хронического пиелонефрита. Патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, осложнения хронического пиелонефрита. Алгоритм обследования больного. Работа фельдшера по раннему выявлению факторов риска заболевания.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 27.05.2019Комплексно изучен антенатальный период развития системы кровообращения. Факторы риска развития врожденного порока развития сердца. Доказано, что первые три месяца развития эмбриона являются наиболее критичными для развития, прежде всего сердца.
презентация [628,8 K], добавлен 14.06.2019Актуальность проблемы гестоза беременных, тяжелые последствия этого заболевания. Теоретические сведения о факторах риска по развитию позднего гестоза. Выявление случаев этого заболевания и анализ частоты его развития, мероприятия по профилактике.
дипломная работа [194,4 K], добавлен 09.09.2009Злокачественная опухоль, которая образуется при развитии рака молочной железы. Этиология и факторы риска, генетические факторы развития заболевания. Диагностика рака и основные принципы лечения. Способ самостоятельного обследования молочных желёз.
презентация [223,9 K], добавлен 28.09.2015