В мозжечок вступает ряд различных систем. Из них две оканчиваются в полушариях. При посредстве этих систем полушария мозжечка вступают в связь с противоположными полушариями переднего мозга. Все остальные системы оканчиваются исключительно или главным образом в червячке. При посредстве их червячок получает импульсы от туловища и конечностей, от лабиринта. Связь с туловищем и конечностями главным образом гомолатеральна, так как пучок Флексига не перекрещен, а пучок Говерса перекрещен дважды - в спинном мозгу и в переднем мозговом парусе. Существуют связи и с противоположной половиной тела. Связь с лабиринтом также гомолатеральна. Таким образом, при посредстве вступающих систем полушария мозжечка находятся в связи с полушариями мозга, червячок с чувствительными центрами туловища, конечностей и лабиринта [7].

Что касается систем, возникающих в мозжечке, то по волокнам одной из них импульсы из полушарий мозжечка могут передаваться красному ядру и, далее, клеткам передних рогов спинного мозга; другие волокна образуют пути, по которым импульсы от червячка могут передаваться клеткам передних рогов спинного мозга и ядер некоторых двигательных черепных нервов, главным образом вестибулярных [7].

Экспериментальные исследования по различным млекопитающих, включая приматов, показали прямые и взаимные связи между гипоталамусом и ядрами мозжечка. Аксоны возникают из нейронов всех четырех ядер мозжечка, проходят через верхнюю ножку, образуют перекрест, и входят в гипоталамус. Некоторые аксоны повторно перекрещиваются в каудальных областях гипоталамуса. Эти волокна достигают боковой, задней и дорсальной области гипоталамуса, дорсомедиального и паравентрикулярного ядер [51]. Исследование с использованием пероксидазы хрена показало связи мозжечка с задним и дорсомедиальным ядрами гипоталамуса. Задняя часть дорсомедиального ядра и заднее ядро имеют прямую связь с мозжечком, в то время как передняя часть дорсомедиального ядра нет [86].

Эти экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что мозжечок активно участвует в регуляции висцеромоторных функций [51].

5. Функции мозжечка

Историю изучения мозжечковых функций следует отсчитывать с работ Франсуа Мажанди который считал, что мозжечок является центром рефлекторной координации мышечных сокращений, служащих для поддержания равновесия [71], как при стоячем положении (статическое равновесие), так и при движениях (кинетическое равновесие) [4]. Следующим этапом исследования функций мозжечка следует считать работы итальянского физиолога Луиджи Лючиани [66], в соответствии с представлениями которого мозжечок орган, регулирующий нервно-мышечную деятельность путем стенического, тонического и статического действия. Выпадение функции мозжечка приводит к появлению классической триады Лючиани: астении, атонии и астазии [67].

Функции коры и каждого ядра мозжечка - различны. Каждая из этих структур работает в собственном режиме. Сравнение латентных периодов активации нейронов (у приматов), что раньше всего активируется зубчатое ядро мозжечка, затем моторная кора и промежуточное ядро мозжечка [9].

На сегодняшний день представление о функциях мозжечка существенно расширились. Условно их можно поделить на моторные и немоторные. Старые структуры мозжечка отвечают за моторику, а филогенетически новые структуры могут учувствовать в высшей нервной деятельности [63].

Вопрос о том, какой тип информации и каким образом она обрабатывается схемами мозжечка - остается открытым. Многочисленные работы выявили и дифференцировали роль мозжечковых путей в различных параметрах управления движением. Последние анатомические и функциональные данные говорят, о возможном вкладе мозжечка в обработку "когнитивной" - поведенческой и эмоциональной информации [55, 75].

5.1 Моторные функции

Мозжечок управляет деятельностью каждой мышцы в отдельности [16], а также содружественной работой мышц при более сложных моторных актах. Моторные функции очень разнообразны их значение для функционирования организма показаны на некоторых примерах:

· управление дыханием: ядра мозжечка играют разные роли в дыхательных модуляциях. Активация ядра шатра увеличивает вентиляцию за счёт увеличения частоты дыхания и/или дыхательного объёма. Кроме того, ядро шатра получает тормозные сигналы от клеток Пуркинье преимущественно из червя которые ингибирует дыхание [112]. Химическое выключение зубчатых ядер мозжечка модулирует характер респираторных влияний сенсомоторной коры, подавляя выраженность угнетающих влияний данной корковой структуры, преимущественно, на ритмогенерирующую функцию дыхательного центра [2].

· управление руками: каждая рука находится под контролем отдельных механизмов синхронизации, локализованных в латеральных частях полушарий [87]; функциональная сеть отвечающая за умение писать включает и мозжечок, который не только поддерживает приобретённые навыки, но также участвует в эволюционном приобретении этой способности. [40].

· управление речедвигательным аппаратом;

· управление движением глаз: эксперименты на животных показали, что подавляющее большинство вертикальных движений контролируется клетками Пуркинье клочка [46]. Слежение за плавно движущимися объектами во время движения требует участия вестибулярной системы, чтобы сохранять точность движений глаз в пространстве. Это взаимодействие требует вычисления скорости взгляда к фактической скорости цели. За этот процесс отвечают два отдела мозжечка: клочок, и нижний червь. Данные позволяют предположить, червь участвует в контроле движения взгляда в то время как клочок в первую очередь контролирует движения глаз (в орбите). Данные структуры вместе с основными глубокими ядрами мозжечка, язычком и петлеобразной долькой участвуют в предсказании и восприятии движения цели [44, 109].

· контроль за поддержанием равновесия тела в любом положении. Например - осуществление динамической регуляции вертикального положения и равновесия при этом [81].

· контроль за сложными двигательными актами (локомоторными), связанными с передвижением тела в пространстве [16]. Мозжечок имеет важное значение для управления движением и играет важнейшую роль в балансе и передвижения. Давно известно, что один из наиболее характерных и чувствительных признаков мозжечковых повреждений - нарушение походки [81].

Известно, что мозжечок не является вполне автономным центром координации деятельности произвольной и непроизвольной мускулатуры, так как находится в тесной анатомической и физиологической связи с другими отделами головного мозга [8, 111], т.к. выполнение быстрых движений (например при дыхании или поддержании равновесия) требует поочередной работы мышц агонистов и антагонистов. Способность быстро начать движение и отменить его действие является основным требованием для эффективного управления двигательной функцией. И контроль за этим осуществляет кора головного мозга и некоторые подкорковые центры [65].

5.2 Немоторные функции мозжечка

· клетки Пуркинье, являются основным местом образования нейростероидов в головном мозге [106].

· мозжечок является церебральным центром проприоцептивной системы высшего порядка, он участвует в обработке сенсорных данных, извлекая необходимую пространственную информацию для приобретения пространственно связанных навыков [64, 80].

· мозжечок интегрирует сигналы от нескольких сенсорных источников (не только от проприорецепторов) для кодирования пространственного положения тела и конечностей [31].

· мозжечок отвечает за моторное обучение [76, 85, 103]. Большинство наших моторных навыков приобретаются путём обучения. Фармакологические и электрофизиологические исследования показали, что моторная память после однодневной адаптации в находится в коре мозжечка, в то время как после недельный адаптации поддерживается в вестибулярных ядрах [82]. Мозжечковые схемы движения образуются путём проб и ошибок. Моторное обучения происходит благодаря обратной сенсорной связи, вытекающий из движений и взаимодействия с окружающей средой [83]. При поражениях мозжечка у людей, резко нарушается обучение (при этом задействованы моторная кора и базальные ядра) пользованием новым инструментом [54].

· мозжечок играет важную роль в создании и поддержании сенсомоторного представления, связанного с сознательными движениями [84].

· мозжечок участвует в прогнозировании исходов движения, которые могут быть использованы как для управления движением и для различения сенсорных сигналов из-за наших собственных движений от внешних воздействий [43]. Оценка будущих моторных положений имеет важное значение для выполнения быстрых и точных движений [73].

· мозжечок участвует в планирование и обновления точных движений [39].

· мозжечок может участвовать в регуляции эмоций. Афферентные и эфферентные связи мозжечка и лимбической системы, приводят к тому, что поражения мозжечка приводят к эмоциональным расстройства [42, 55, 94].

· На сегодняшний день (последние двадцать лет), вопрос когнитивных функциях мозжечка один из самых дискутабельных в неврологии и нейроморфологии, разделивший научный мир на два непримиримых лагеря. Некоторые исследователи роль мозжечка в ВНД и сводят его функции лишь к контролю движений глаз, а не в познании, хотя у пациентов с поражениями мозжечка отмечены нарушения в выполнении тех или иных когнитивных задач [47].

· мозжечок может быть связан с когнитивными процессами управления высшего порядка, которые часто называют исполнительными функциями. По всей видимости мы можем говорить о "вкладе" мозжечка под контролем исполнительных центров, в различные аспекты когнитивных функций, такие как оперативная память, многозадачность или торможение [28]. Эти теории могут предоставлять полезную основу для понимания немоторных вкладов мозжечка в словесную рабочую память [29].

· у пациентов с поражениями мозжечка наблюдается ??обесценение исполнительных функций: таких, как планирование, абстрактное мышление, оперативная память, возникают трудности пространственного познания в том числе визуально-пространственной организации и памяти. Также выявляются изменения личности: притупление аффекта или расторможенность, неадекватное поведение, и нарушения в речевой сфере, включая аграмматизм и диспросодию. Данные изменения получили название "мозжечковый когнитивный аффективный синдром" [91].

· зубчатые ядра участвуют в широко распространенной функциональной сети, включая сенсомоторную и ассоциативную кору, полосатое тело, гипоталамус и таламус. И вовлечены в сочетании с neocerebellum в процессы внимания и рабочей памяти, [50]. В частности, аналогично дисметрии движения, при повреждениях мозжечка определяется - "дисметрии внимания". Хотя согласно ряду исследований, на дефицит внимания у пациентов с мозжечковыми повреждениями показывает, что нарушения наблюдаются лишь для задач, связанных с движением глаз работающих по требованию памяти [49].

· При формировании различных видов оборонительного поведения медиальный мозжечок вовлечен в процессы долговременной памяти [15].

· мозжечок участвует в регуляции когнитивных процессов и лингвистических функций: включая апраксию речи, словесную рабочую память, фонологическую и семантическую вербальную память, обработку синтаксиса, при чтении и письме [77]. Современные исследования мозжечка делают правдоподобной идею, что мозжечок участвует в обработке внепрерывный временно языкового вход [26]. Поражения некоторых отделов мозжечка ухудшают когнитивные функции, включая речь. Эти отделы активны во время воображаемых и явных движений [104].

· существуют данные об участии мозжечка в нейронной сети, лежащей в основе иллюзорных представления собственного тела. вместе с угловой извилиной [93].

Кора мозжечка проецируется в ростро-каудальном направлении на конкретные ядра мозжечка [52]. И в ядрах, и в коре мозжечка имеется репликативное представление карты тела, что позволяет оптимально управлять моторикой при сложных скоординированных актах, сочетающих в себе действия нескольких суставов. Мозжечок способен адаптироваться, для комбинирования более простых элементов движения в сложные взаимодействия, соответствующим образом при различных условиях [103].

Это позволило Больку по-другому классифицировать структуры мозжечка, исходя из представлений о "моторной карте тела". Разница строения мозжечка у различных форм млекопитающих обусловливается неодинаковостью относительного развития его составных частей. Дольки, развитые очень сильно у одних млекопитающих, рудиментарны у других, и наоборот. Больк пришел к заключению, что между степенью развития различных долек мозжечка и степенью сложности тех движений, которые производятся определенными участками мускулатуры тела, существует определенная зависимость.

Он поделил весь мозжечок на переднюю и заднюю доли. Последняя подразделяется на непарную переднюю часть (lobus anterior) и заднюю часть (lobus posterior). Эта задняя часть делится в свою очередь на непарную переднюю часть (lobulus simplex и lobulus medianus posticus), состоящую из четырех отделов - С 1, С 2, В, А, и парные боковые части, состоящие из петлевидной извилины (gyrus ansiformis) с подразделением на первое бедро (crus I) и второе бедро (crus II, lobus paramedianus и formatio vermicularis).

Передняя долька (lobulus anterior) является центром для мышц головы; простая долька (lobulus simplex) - для мышц шеи; задняя долька (lobulus medianus posterior) в передней своей части - для тех движений всех четырех конечностей, которые совершаются ассоциирование, т. е. при актах локомоторного характера, в задней части - для движений мышц туловища; петлевидная долька (lobulus ansiformis) - для движения конечностей, когда каждая из них работает независимо друг от друга, при актах нелокомоторного характера, например, при хватании предметов и т. д. При этом переднее бедро служит для иннервации мышц передней конечности, заднее - для иннервации мышц задней конечности, парамедианная долька (lobulus paramedianus) - для индивидуальных движений туловища; червеобразная долька (formatio vermicularis) - для движения хвоста [7]. Так, например, из всех млекопитающих только у кита деление мозжечка на переднюю и заднюю доли не выражено; но у этого животного и движения головы не обособлены от движений туловища. Lobulus simplex, отсутствующий у кита, особенно развит у долгошеей жирафы, lobulus anterior - у слона (хобот). Lobulus medianus posticus сильнее развит у животных, конечности которых работают совместно; lobus ansiformis, напротив, достигает наибольшего развития у обезьян и человека (индивидуальные движения конечностей). Formatio vermicularis рудиментарна у человека (отсутствие хвоста) и т. д [6].

Особое место в создании нового поколения вычислительных систем занимает разработка устройств, получивших в последние годы название нейрокомпьютеры. Нейрокомпьютеры отличает от традиционных ЭВМ существенно большая близость к биологическим системам обработки информации. Исторически первая и, по распространенному мнению, наиболее продвинутая модель конкретного отдела мозга - модель коры мозжечка Марра-Олбуся. Модель связала функцию мозжечка - запоминание моторных программ - с функциями его отдельных нейронов, и инициировала постановку целого ряда нейрофизиологических экспериментов. Имеется два различающихся входа в кору мозжечка. Первый это совокупность мшистых волокон. По мшистым волокнам входной сигнал поступает на зернистые клетки, которые через модифицируемые возбуждающие синапсы передают сигнал на клетку Пуркинье. Второй вход в систему, - лианное волокно, одно на каждую клетку Пуркинье. Мшистые волокна обеспечивают мониторинг сенсорной информации, а редкие разряда лианного волокна связаны, с неожиданными или несвоевременными событиями. Сигнал лианного волокна всегда возбуждает клетку Пуркинье, влияние же отдельной зернистой клетки незначительно. Больное количество экспериментальных данных подтверждают предположение о том, что лианное волокно играет роль учителя, определяющего в конечном счете силу влияния (веса связей) зернистых клеток на клетку Пуркинье, и тем самым обучающего клетку "предвидеть" неожиданные ситуации [13].

6. Патология мозжечка

6.1 Экспериментальные данные

Современные знания по физиологии мозжечка основаны на данных, полученных методами частичного или полного его разрушения, раздражения и регистрации биопотенциалов этого органа. Большинство экспериментов проводятся над животными. Биологические модели помогают исследовать механизмы мозжечковых дисфункции. Однако существуют разница между животными и человеком, чего не следует упускать из виду [72].

Неустойчивость конечностей, шаткая походка, наклонность к падению - наблюдаются одинаково и после удаления мозжечка у животных, и в случаях разрушения его болезненным процессом у человека [6].

После того как животное просыпается от наркоза [7], у собак появляется спастическое напряжение мышц шеи и туловища (opisthotonus), а также разгибающих и отводящих мышц конечностей, вместе с нистагмом и скошением глаз [6]. Мускулатура тела на стороне операции находится в состоянии сильнейшего спазма, вследствие чего животное оказывается согнутым полукольцом [7].

В первое время животные вовсе не держатся на ногах [6]. Через несколько дней спазм мускулатуры уменьшается, и собака начинает делать попытки приподняться. У собак, и в более интенсивной форме у низших млекопитающих, нередко появляются в этом периоде насильственные движения - вращательные вокруг продольной оси или манежные, всегда по направлению к оперированной стороне [7].

К концу второй недели собака [7] начинают стоять и ходить, широко расставив ноги, покачиваясь и часто падая [6]. При этом походка ее неправильна: собака чересчур сильно выбрасывает переднюю лапу больной стороны и сильно ударяет ею о землю. При более сложных условиях - например, при ходьбе по наклонной плоскости, узкой доске и т. п. - собака очень легко теряет равновесие и падает, обыкновенно в сторону разрушения мозжечка. Постепенно эти явления начинают становиться все менее и менее заметными, и через несколько недель оперированные животные по внешности уже не отличаются от нормальных. Однако и в это время они обнаруживают некоторую неуверенность при более сложных локомоторных актах. Флуренс, указал на тот важный факт, что паралич движений у оперированных животных не развивается. Расстраивается только суммация отдельных движений, комбинирование их, необходимое для производства сложных двигательных актов. Результатом этого расстройства координации движений и является неправильность локомоторных актов - ходьбы, лежания и т. д [7].

Обезьяны в опытах Мунка в течение 6 недель оправлялись понемногу от операции, но походка у них оставалась шаткою.

При половинных и вообще несимметричных разрушениях мозжечка, равно как и при одностороннем повреждении его ножек, расстройства бывают выражены еще резче, и особенно выступают в этих случаях так называемые "вынужденные движения", в виде падения на бок, вращения вокруг оси тела или "манежных" движений по кругу, а также сочетанное отклонение глаз в противоположную сторону.

У людей вынужденные движения встречаются гораздо реже, чем у животных; но наклонность падать в одну сторону и сочетанное отклонение глаз наблюдаются и у них очень часто.

Сочетанное скошение глаз в здоровую сторону с вертикальной дивергенцией (отклонение глаза на здоровой стороне кверху, на оперированной книзу) наблюдалось впервые Гертвигом (1826 г.) и Мажанди (1889 г.) при повреждениях средней и нижней ножек мозжечка, почему и называется часто "Мажанди-Гертвиговским косоглазием".

Расстройство координации при мозжечковых поражениях клинически было изучено Бабинским. Им отмечена, во-первых, несоразмерность (дисметрия, чаще в смысле гиперметрии) отдельных движений, во-вторых, асинергия, т.-е. разрозненность движений, входящих в состав одного акта, нарушение их одновременности.

Следующие примеры поясняют, в чем состоит асинергия.

· при ходьбе, делая ногою шаг вперед, мы одновременно переносим тяжесть тела на эту ногу; мозжечковый больной переставляет ногу, но не двигает в то же время туловищем, вследствие чего падает назад, если его не поддерживают.

· нагибаясь назад, здоровый человек непременно сгибает колени (чтоб перенести вперед центр тяжести согнутого тела); больной с асинергией не делает этого и падает.

· когда лежащий хочет сесть в постели, он, сгибая туловище, вместе с тем фиксирует ноги сокращением ягодичных мышц; у мозжечкового больного ноги при этом не удерживаются и отстают от постели.

· если заставить больного поднести палец к носу, то, поднимая руку, он не сгибает ее одновременно в локте; акт совершается им в два приема - сначала поднятие руки, потом сгибание.

Под названием "адиадохокинезии" (греч. diadochos- последовательный, преемственный) Бабинский отметил у мозжечковых больных затруднение быстрых попеременных движений, например, быстрого чередования пронации и супинации. В основе этого расстройства лежит несоразмерность в сокращениях мышц-агонистов и антагонистов. Невозможность быстрой смены движений сказывается и в речевом аппарате - в виде замедленной, разбитой на слоги, так называемой скандированной речи.

Автор известного экспериментального исследования, Luciani, наблюдавший оперированных им животных в течение более долгого времени, определил мышечные расстройства, остающиеся после удаления мозжечка, тремя терминами: asthenia (слабость сокращений), atоniа (слабость тонуса при покое) и astasia (неустойчивость, неспособность поддерживать силу сокращения на одной высоте) [6]. Это, по мнению Лючиани, является результатом неправильности функции отдельных мышц. Он указывает на то, что на оперированной стороне тонус мышц понижен, имеется атония. При активных движениях сила мышечного сокращения также заметно понижена. Наконец, Лючиани указывает на то, что каждое движение совершается не плавно, как в норме, а толчкообразно, с дрожанием. Таким образом, по Лючиани, мозжечок является регулятором акта сокращения каждой мышцы в отдельности, а не координаторным аппаратом [7].

Астазией хорошо объясняется дрожание при мышечном напряжении, так называемое интенционное дрожание, частый симптом поражений мозжечка и его путей. Атония и астения обнаруживаются при мозжечковых заболеваниях также нередко, иногда на одной стороне тела. Но они далеко не так постоянны и характерны, как указанные выше расстройства координации движений.

Бабинский причисляет к мозжечковым симптомам еще одно явление, составляющее прямую противоположность астазии. Это - способность необыкновенно долго поддерживать данное положение конечности, "мозжечковая каталепсия", по автору. Она, однако, наблюдается не часто.

Сочетанные глазные параличи наблюдаются большею частью при опухолях мозжечка.

Удаление или поражения одного полушария вызывает наклонность падать на сторону [6]. При сохранившейся силе страдает координация движений, прежде всего при статико-локомоторной иннервации, т. е. при стоянии, ходьбе, беге, прыгании и т. д. При этом характерной является тенденция к уклонению или падению в одном определенном направлении - вправо, влево, вперед, назад [7]. Разрушение червя в передней его части сопровождается наклонностью падать вперед, разрушение задней части червя - падением назад (Флуранса, Ферье и др.) [6].

ND - двигательное ядро, повреждение которого вызывает гипертонические и каталептические явления, а также клонические судороги. В трех случаях Клиена наблюдались ритмические подергивания мышц мягкого неба и глотки (с участием и других мышечных групп); в случаях Пинелеса и Шильдера (бугорки в области зубчатого тела) отмечены атетозные движения. О склерозе nucl. dentati при кататонии упоминают Тафт и Морзе.

Резкое расстройство походки, наклонность падать в одном направлении (особенно вперед или назад), ненормальное положение головы и затруднение речи более характерны для поражений червя, тогда как гемиатаксия (асинергия, дисметрия и пр. в конечностях одной стороны), гемиатония и отклонения "промахи" отдельных конечностей в определенном направлении указывают на заболевание одного из полушарий мозжечка [6]. Промах - обычный феномен при поражениях мозжечка у человека [7].

Гиперметрия - чрезмерный размах движения - также относится к числу характерных феноменов при поражении мозжечка. Наконец, у больных с поражением мозжечка при отсутствии нагрузки мышцы имеют пониженный тонус и в них наблюдается дрожание интенционного характера [7].

Вынужденные положения, явления гипертонии и каталепсии, судороги тонического или клонического характера, могут быть относимы, с некоторой вероятностью, на счет центральных ядер, особенно зубчатого ядра и начинающейся от него верхней ножки (tr. cerebello-rubro-spinalis).

Выраженные глазные расстройства могут зависеть от участия в поражении flocculi (Жиро, Барани, Штифлер и др.), если они не обусловливаются сдавлением заднего продольного пучка и т. п. [6].

При односторонних мозжечковых поражениях, кроме преобладания симптомов на одной (соименной) стороне тела, распознаванию помогают обыкновенно расстройства функций V, VI, VII и VIII нервов и другие признаки одностороннего повреждения Варолиева моста. Так бывает особенно при опухолях "мозжечково-мостового угла" [6].

Ринберк пришел к следующим выводам. Разрушение простой дольки (lobulus simplex) вызывает неправильность движений головы оперированного животного: она движется справа налево, как будто собака отрицательно качает головой. Разрушение переднего бедра (crus I lobi ansiformis) первое время сказывается особого рода характерным движением передней лапы. Собака чрезмерно поднимает лапу, сгибая ее в то же время в локтевом суставе, благодаря чему кисть почти касается головы. При ходьбе собака выкидывает чрезмерно далеко в сторону и чрезмерно высоко лапу - получается петушиная походка. При разрушении заднего бедра (crus II) у собаки наблюдается дисметрия в движении задней лапы. При разрушении парамедианной дольки (lobulus paramedianus) наблюдаются насильственные движения вокруг продольной оси и манежные в сторону операции [7].

6.2 Современные клинические данные

Заболевания мозжечка могут являться вторичным явлением, при таких заболеваниях, как например подкорковая сосудистая деменция [115]. Кроме того, атрофия мозжечка наблюдается у детей после травмы головного мозга или лейкемии [98]. При болезни Иосифа отмечается снижение плотности нейронов во всех ядрах мозжечка, приблизительно на треть в зубчатом и шаровидном ядрах и примерно на половину в пробковидном ядре. В большей степени определяется существенная потеря крупных нейронов, указывая, что болезнь Иосифа является одним из видов расстройства эфферентной системы мозжечка [45].

Заболевания мозжечка приводят к искажениям точности движений и отсутствию координации. Мозжечковый синдром включает в себя комбинацию глазодвигательных нарушений, дизартрии, атаксии конечностей, статической и динамической атаксии, а также часто более тонких когнитивных и поведенческих нарушений [48].

Эссенциальный тремор (ЭТ) является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний, но расположение основного субстрата заболевания продолжает оставаться предметом дискуссий. Наличие при треморе мягких нарушений походки предполагает существующую аномалию мозжечка и/или мозжечковых путей [53,68].

6.2.1 Атаксии

Спинно-церебеллярные атаксии (SCA) представляют собой гетерогенную группу из аутосомно-доминантно наследуемых заболеваний, встречающихся с частотой от 0,9 до 3,0 на 100.000 населения (Европа). Во всех SCA, атаксия является главным симптомокомплексом. Тем не менее, большинство из них имеют сложный фенотип, при атаксия сопровождается другой симптоматикой [59]. Например SCA-21 медленно прогрессирующая и мягкая атаксия связанная с появлением экстрапирамидных знаков. Пострадавшие демонстрируют акинез, тремор, ригидность, гипорефлексию и умеренные когнитивные нарушения [34]. Беглость речи и зрительная память заметно ухудшаются в SCA-6 сравнению с контрольной группой. Исследования показывают, что конкретные когнитивные нарушения встречаются у больных с SCA-6, независимо от двигательных нарушений [101].

Существует 130 генов-кандидатов, способных вызвать атаксию, из них, на сегодняшний день изучены 30 [58, 99]. В большинстве случаев атаксия наследуется от отца [89]. Селективная атрофия больших нейронов зубчатого ядра мозжечка приводит к атаксии Фридрейха. Высокая концентрация железа в зубчатом ядре является потенциальным фактором риска в прогрессировании заболевания [60]. Внезапное начало атаксии, чаще всего, связано с поражения сосудов мозжечка или ствола мозга, на сегодняшний день хорошо изучены только стволовые инсульты, таким образом, еще не известно, является ли этот знак маркером поражения мозжечка или мозжечковых путей ствола мозга [35].

6.2.2 Иные симптомы поражения мозжечка

Глазодвигательный движения при поражениях мозжечка определяются при изучении саккадических движений глаз (быстрые движения глаз после установки взгляда [107]). Саккады бывают нескольких типов (например, реактивные и добровольные). Поражение медиальных отделов мозжечка нарушаю реактивные саккады, в то время как поражение задних его отделов влияет адаптации на добровольные саккады [22]. Это приводит к увеличению времени для обнаружения целей и к увеличению времени считывания информации. Снижается и скорость саккад, что не вызывает значительного субъективного дискомфорта [23], Таким образом, при поражениях мозжечка нарушается способность, делать внутреннее представление запоминаемой информации [32].

Поражения мозжечка могут вызвать апраксическую аграфию - периферийное расстройство письменной речи [78] При этом МРТ показывает умеренную атрофию коры мозжечка.

Заболевания мозжечка могут привести к нарушениям речи (атаксическая дизартрия) [96]. Аграмматизм, транскортикальная моторная афазия, были отмечены у пациентов с сосудистыми поражениями мозжечка. Существует тесная функциональная связь между речевым полем лобной долей и контралатерального полушарием мозжечка. Это проявляется во вкладе мозжечка, в преартикуляцию словесного кода "внутренняя речь", с точки зрения последовательности слогов и привычного темпа речи говорящего [20]. Мозжечковая дисфункция способствует развитию дислексии. Однако нарушение функции мозжечка, вероятно, не является главной причиной дислексии [100]. Поражение латеральных отделов мозжечка ухудшает когнитивные функции, в том числе и речь (эти участки активны и при воображаемых движениях) [102].

Атрофия мозжечка была найдена в группах детей с проблемами в развитии. Очаговые поражения мозжечка, такие, как опухоли или инсульты в детстве или в подростковом возрасте приводят к возникновению нейропсихологических нарушений [97, 98]. Поражения червя и ядра шатра приводит к изменениям в поведении: усилению отвлекаемости, появлению гиперактивности, импульсивности, расторможенности, беспокойству, ритуальному и стереотипному поведению, нелогичному мышлению и отсутствию эмпатии, а также агрессии и раздражительности [92]. При поражениях мозжечка у людей может нарушаться чувство юмора [41]. Снижение количества клеток Пуркинье в коре мозжечка и изменения в зубчатом ядра мозжечка, приводят к расстройствами аутистического спектра [57]. У больных с шизофренией и аутизмом также найдены изменения в структуре мозжечка [38]. Существуют гендерные различия по риску нейропсихологических заболеваний, связанных с мозжечковой патологией [33].

6.2.3 Влияние алкоголя на мозжечок

Отдельного обсуждения требует вопрос влияния на мозжечок алкоголя и наркотиков [24]. Этанол, при приеме внутрь приводит к уменьшению кровотока в мозжечке [30]. Неблагоприятные последствия острого и хронического воздействия этанола на функции изучаются многие годы, с точки зрения нарушения контроля движения и равновесия [56]. Результаты исследований показали, что алкоголь избирательно подавляет познавательную деятельности в лобных и теменной областях мозга, которые, в сочетании с ядрами мозжечка, как считается, способствуют формированию внутренних когнитивных моделей представления и осуществления движения. Нейрофизиологические влияние алкоголя производит к дефициту многих когнитивных функций, в том числе исполнения и управления моторными функциями [108].

7. Компенсаторные возможности мозжечка

Мозжечок, как единое целое, является координаторным центром высшего порядка. При этом, его отдельные участки играют преобладающую роль в регуляции движений различных моторных аппаратов, связывая эти аппараты функционально со всей остальной мускулатурой, так как каждый двигательный акт, особенно локомоторный, протекает при участии если не всей, то во всяком случае значительной части мускулатуры тела. Вследствие этого каждый участок коры мозжечка анатомически связан не только с непосредственно регулируемым им сегментом тела, но и со всеми остальными сегментами, отсюда вытекает возможность и широкой функциональной компенсации при ограниченных очагах поражения мозжечка.

Эта возможность особенно велика при поражениях полушарий мозжечка, так как она происходит за счет деятельности не только оставшихся частей полушарий мозжечка, но и за счет деятельности больших полушарий мозга, тесно связанных с полушариями мозжечка [7].

При двустороннем поражении зубчатых ядер наблюдаются изменения в префронтальной коре [27].

При очагах поражения в черве, компенсация может происходить только за счет сохранившихся элементов червячка и стволовых структур, поэтому она выражена всегда гораздо слабее.

Вследствие структурных и функциональных различий, которые существуют между червячком и полушариями, при поражении одного из этих образований роль второго в компенсаторных феноменах, по-видимому, незначительна [7].

Использованная литература

1. Ахмедов Р.Л. Возрастные, индивидуальные изменения морфологических и морфометрических параметров коры мозжечка у человека. Автореф. дис. канд. мед. наук 2007.

2. Беляков В.И. Респираторные влияния сенсомоторной коры мозга и мозжечка и механизмы их реализации. Автореф. дис. канд. биол. наук / 2002.

3. Блинков С.М., Глезер И.И. Мозг человека в цифрах и таблицах. Ленинград: Медицина, 1964.- 433 с.

4. Блюменау Л.В. Мозг человека. М - Л: Госиздат. 1925.

5. Вербицкая Л.Б. Цитоархитектоника коры и ядер мозжечка человека в онтогенезе. Автореф. дис. канд. мед. наук / Л.Б. Вербицкая. - М. : 1966. - 19 с.

6. Вилигер Э. Головной и спинной мозг; пер с нем. 1930. - с. 90-96.

7. Гринштейн А.М. Пути и центры нервной системы. Медгиз. 1946.- с.93-108.

8. Иванов. Основы нормальной анатомии человека в 2 томах. М.: Медгиз. 1949.

9. Иващенко О.И. Нейрофизиологический анализ корково-мозжечкового контроля условных двигательных рефлексов. Автореф. дис. канд. биол. наук / 1984.

10. Калиниченко С.Г. Нейроны коры мозжечка: нейрохимическая и пространственная организация. Автореф. дис. доктора мед. наук / 2005.

11. Орлянская Т.Я. Пластичность нейронных популяций коры и подкорковых образований мозжечка в филогенезе позвоночных: Морфо-цитохимическое исследование. Автореф. дис. доктора биол. наук / 2004.

12. Кузнецов С.Л., Пугачев М.К. Лекции по гистологии, цитологии и эмбриологии, МИА; 2004,-с.-480

13. Смирнитская И.А. Вероятностные характеристики кодонного преобразования информации в коре мозжечка. Автореф. дис. канд. физ-мат. наук / 1994.

14. Степаненко А.Ю. Крупные интернейроны зернистого слоя коры мозжечка. Морфологiя. 2009, Том III, № 4, с. 5-13.

15. Сторожева З.И. Участие медиального мозжечка в механизмах памяти и обучения при формировании различных видов оборонительного поведения. Автореф. дис. доктора биол. наук / 2010.

16. Тонков В.Н. Учебник анатомии человека. Медгиз. 1953.- с.157-161.

17. Фаллер А., Шюнке М. Анатомия и физиология человека; пер. с англ. М.:Бином. Лаборатория знаний,2008.-с.430-432.

18. Цехмистренко Т.А. Структурные преобразования коры мозжечка человека в постнатальном онтогенезе. Автореф. дис. доктора биол. наук / 2000.

19. Abdul-Kareem IA, Stancak A, Parkes LM, Al-Ameen M, Alghamdi J, Aldhafeeri FM, Embleton K, Morris D, Sluming V. Plasticity of the superior and middle cerebellar peduncles in musicians revealed by quantitative analysis of volume and number of streamlines based on diffusion tensor tractography. Cerebellum. 2011 Sep;10(3):611-23. doi: 10.1007/s12311-011-0274-1.

20. Ackermann H, Mathiak K, Riecker A. The contribution of the cerebellum to speech production and speech perception: clinical and functional imaging data. Cerebellum. 2007;6(3):202-13.

21. Agashiwala RM, Louis ED, Hof PR, Perl DP. A novel approach to non-biased systematic random sampling: a stereologic estimate of Purkinje cells in the human cerebellum. Brain Res 2008 Aug 12

22. Alahyane N, Fonteille V, Urquizar C, Salemme R, Nighoghossian N, Pelisson D, Tilikete C. Separate neural substrates in the human cerebellum for sensory-motor adaptation of reactive and of scanning voluntary saccades. Cerebellum. 2008;7(4):595-601. doi: 10.1007/s12311-008-0065-5.

23. Alexandre MF, Rivaud-Pйchoux S, Challe G, Durr A, Gaymard B. Functional consequences of oculomotor disorders in hereditary cerebellar ataxias. Cerebellum. 2013 Jun;12(3):396-405. doi: 10.1007/s12311-012-0433-z.

24. Anderson CM, Rabi K, Lukas SE, Teicher MH. Cerebellar lingula size and experiential risk factors associated with high levels of alcohol and drug use in young adults. Cerebellum. 2010 Jun;9(2):198-209. doi: 10.1007/s12311-009-0141-5.

25. Anderson GW. Thyroid hormone and cerebellar development. Cerebellum. 2008;7(1):60-74. doi: 10.1007/s12311-008-0021-4.

26. Argyropoulos GP, Muggleton NG. Effects of cerebellar stimulation on processing semantic associations. Cerebellum. 2013 Feb;12(1):83-96. doi: 10.1007/s12311-012-0398-y.

27. Bauer DJ, Peterson TC, Swain RA. Cerebellar dentate nuclei lesions alter prefrontal cortex dendritic spine morphology. Brain Res. 2014 Jan 28;1544:15-24. doi: 10.1016/j.brainres.2013.11.032. Epub 2013 Dec 7.

28. Bellebaum C, Daum I. Cerebellar involvement in executive control. Cerebellum. 2007;6(3):184-92.

29. Ben-Yehudah G, Guediche S, Fiez JA. Cerebellar contributions to verbal working memory: beyond cognitive theory. Cerebellum. 2007;6(3):193-201.

30. Boecker H, Wills AJ, Ceballos-Baumann A, Samuel M, Thompson PD, Findley LJ, Brooks DJ. The effect of ethanol on alcohol-responsive essential tremor: a positron emission tomography study. Ann Neurol. 1996 May;39(5):650-8.

31. Casabona A, Valle MS, Bosco G, Perciavalle V. Cerebellar encoding of limb position. Cerebellum. 2004;3(3):172-7.

32. Colnaghi S, Ramat S, D'Angelo E, Cortese A, Beltrami G, Moglia A, Versino M. и-burst stimulation of the cerebellum interferes with internal representations of sensory-motor information related to eye movements in humans. Cerebellum. 2011 Dec;10(4):711-9. doi: 10.1007/s12311-011-0282-1.

33. Dean SL, McCarthy MM. Steroids, sex and the cerebellar cortex: implications for human disease. Cerebellum. 2008;7(1):38-47. doi: 10.1007/s12311-008-0003-6.

34. Delplanque J, Devos D, Vuillaume I, De Becdelievre A, Vangelder E, Maurage CA, Dujardin K, Destйe A, Sablonniиre B. Slowly progressive spinocerebellar ataxia with extrapyramidal signs and mild cognitive impairment (SCA21). Cerebellum. 2008;7(2):179-83. doi: 10.1007/s12311-008-0014-3.

35. Deluca C, Moretto G, Di Matteo A, Cappellari M, Fiaschi A, Tinazzi M; Study Group. Hemi- and monoataxia in cerebellar hemispheres and peduncles stroke lesions: topographical correlations. Cerebellum. 2012 Dec;11(4):917-24. doi: 10.1007/s12311-012-0362-x.

36. Diedrichsen J, Maderwald S, Kьper M, Thьrling M, Rabe K, Gizewski ER, Ladd ME, Timmann D. Imaging the deep cerebellar nuclei: a probabilistic atlas and normalization procedure. Neuroimage. 2011 Feb 1;54(3):1786-94. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.10.035. Epub 2010 Oct 18.

37. Dimitrova A, Weber J, Redies C, Kindsvater K, Maschke M, Kolb FP, Forsting M, Diener HC, Timmann D. MRI atlas of the human cerebellar nuclei. Neuroimage. 2002 Sep;17(1):240-55.

38. Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD, Sidwell RW. The role of cerebellar genes in pathology of autism and schizophrenia. Cerebellum. 2008;7(3):279-94. doi: 10.1007/s12311-008-0017-0.

39. Fisher BE, Boyd L, Winstein CJ (2006) Contralateral cerebellar damage impairs imperative planning but not updating of aimed arm movements in humans. Exp Brain Res 174(3):453Г466.

40. Fournier del Castillo MC, Maldonado Belmonte MJ, Ruiz-Falcу Rojas ML, Lуpez Pino MA, Bernabeu Verdъ J, Suбrez Rodrнguez JM. Cerebellum atrophy and development of a peripheral dysgraphia: a paediatric case. Cerebellum. 2010 Dec;9(4):530-6. doi: 10.1007/s12311-010-0188-3.

41. Frank B, Propson B, Gцricke S, Jacobi H, Wild B, Timmann D. Humor and laughter in patients with cerebellar degeneration. Cerebellum. 2012 Jun;11(2):564-73. doi: 10.1007/s12311-011-0320-z. Erratum in Cerebellum. 2012 Jun;11(2):574.

42. Frings M, Maschke M, Timmann D. Cerebellum and cognition: viewed fro philosophy of mind. Cerebellum. 2007;6(4):328-34. doi: 10.1080/14734220701200063. Epub 2007 Feb 12.

43. Fuentes CT, Bastian AJ. 'Motor cognition' - what is it and is the cerebellum involved? Cerebellum. 2007;6(3):232-6.

44. Fukushima K. Roles of the cerebellum in pursuit-vestibular interactions. Cerebellum. 2003;2(3):223-32.

45. Fukutani Y, Nakamura I, Kobayashi K, Yamaguchi N, Matsubara R. Pathology of the cerebellar dentate and interpositus nuclei in Joseph disease: a morphometric investigation. J Neurol Sci. 1992 Mar;108(1):39-47

46. Glasauer S, Stephan T, Kalla R, Marti S, Straumann D. Up-down asymmetry of cerebellar activation during vertical pursuit eye movements. Cerebellum. 2009 Sep;8(3):385-8. doi: 10.1007/s12311-009-0109-5. Epub 2009 May 5.

47. Glickstein M, Doron K. Cerebellum: connections and functions. Cerebellum. 2008;7(4):589-94. doi: 10.1007/s12311-008-0074-4. Epub 2008 Nov 11.

48. Grimaldi G, Manto M. Topography of cerebellar deficits in humans. Cerebellum. 2012 Jun;11(2):336-51. doi: 10.1007/s12311-011-0247-4.

49. Haarmeier T, Thier P. The attentive cerebellum - myth or reality? Cerebellum. 2007;6(3):177-83.

50. Habas C. Functional imaging of the deep cerebellar nuclei: a review. Cerebellum. 2010 Mar;9(1):22-8. doi: 10.1007/s12311-009-0119-3. Epub 2009 Jun 10.

51. Haines DE, Dietrichs E, Mihailoff GA, McDonald EF. The cerebellar-hypothalamic axis: basic circuits and clinical observations. Int Rev Neurobiol. 1997;41:83-107.

52. Haines DE. Zones in the cerebellar cortex: the adventures of one participant in the unfolding story. Cerebellum. 2011 Sep;10(3):351-5. doi: 10.1007/s12311-011-0304-z.

53. Hua SE, Lenz FA. Posture-related oscillations in human cerebellar thalamus in essential tremor are enabled by voluntary motor circuits. J Neurophysiol. 2005 Jan;93(1):117-27. Epub 2004 Aug 18.

54. Ioffe ME, Chernikova LA, Ustinova KI. Role of cerebellum in learning postural tasks. Cerebellum. 2007;6(1):87-94.

55. Ito M (2006) Cerebellar circuitry as a neuronal machine. Prog Neurobiol 78:272ПВ03

56. Jaatinen P, Rintala J. Mechanisms of ethanol-induced degeneration in the developing, mature, and aging cerebellum. Cerebellum. 2008;7(3):332-47. doi: 10.1007/s12311-008-0034-z. Epub 2008 Apr 12.

57. Jeong JW, Chugani DC, Behen ME, Tiwari VN, Chugani HT. Altered white matter structure of the dentatorubrothalamic pathway in children with autistic spectrum disorders. Cerebellum. 2012 Dec;11(4):957-71. doi: 10.1007/s12311-012-0369-3

58. Johnson J, Wood N, Giunti P, Houlden H. Clinical and genetic analysis of spinocerebellar ataxia type 11. Cerebellum. 2008;7(2):159-64. doi: 10.1007/s12311-008-0022-3.

59. Klockgether T. The clinical diagnosis of autosomal dominant spinocerebellar ataxias. Cerebellum. 2008;7(2):101-5. doi: 10.1007/s12311-008-0023-2.

60. Koeppen AH, Ramirez RL, Yu D, Collins SE, Qian J, Parsons PJ, Yang KX, Chen Z, Mazurkiewicz JE, Feustel PJ. Friedreich's ataxia causes redistribution of iron, copper, and zinc in the dentate nucleus. Cerebellum. 2012 Dec;11(4):845-60. doi: 10.1007/s12311-012-0383-5.

61. Koibuchi N, Jingu H, Iwasaki T, Chin WW. Current perspectives on the role of thyroid hormone in growth and development of cerebellum. Cerebellum. 2003;2(4):279-89.

62. Koibuchi N. The role of thyroid hormone on cerebellar development. Cerebellum. 2008;7(4):530-3. doi: 10.1007/s12311-008-0069-1.

63. Leiner HC, Leiner AL, Dow RS (1986) Does the cerebellum contribute to mental skills. Behav Neurosci 100:4430154

64. Lewis RF. Collaborators Context-dependent adaptation of visually-guided arm movements and vestibular eye movements: role of the cerebellum. Cerebellum. 2003;2(2):123-30.

65. Lo YL, Fook-Chong S, Chan LL, Ong WY. Cerebellar control of motor activation and cancellation in humans: an electrophysiological study Cerebellum. 2009 Sep;8(3):302-11. doi: 10.1007/s12311-009-0095-7. Epub 2009 Feb 11.

66. Luciani L., Linee generali della fisiologia del cervelletto, prima meoria del prof. Luigi Luciani., Firenze, Successori Le Monnier, 1884

67. Luciani L., Il cervelletto: nuovi studi di fisiologia normale e patologica, Firenze, Coi tipi dei successori Le Monnier, 1891.

68. Louis ED, Gillman A, Boschung S, Hess CW, Yu Q, Pullman SL. High width variability during spiral drawing: further evidence of cerebellar dysfunction in essential tremor. Cerebellum. 2012 Dec;11(4):872-9. doi: 10.1007/s12311-011-0352-4.

69. Luo J. The role of matrix metalloproteinases in the morphogenesis of the cerebellar cortex. Cerebellum. 2005;4(4):239-45.

70. Lyons JA, Prohaska JR. Perinatal copper deficiency alters rat cerebellar Purkinje cell size and distribution. Cerebellum. 2010 Mar;9(1):136-44. doi: 10.1007/s12311-009-0136-2.

71. Magendie F. Leзons sur les fonctions et les maladies du systиme nerveux. 1839

72. Manto M, Marmolino D. Animal models of human cerebellar ataxias: a cornerstone for the therapies of the twenty-first century. Cerebellum. 2009 Sep;8(3):137-54. doi: 10.1007/s12311-009-0127-3.

73. Manto M, Oulad Ben Taib N. The contributions of the cerebellum in sensorimotor control: what are the prevailing opinions which will guide forthcoming studies? Cerebellum. 2013 Jun;12(3):313-5. doi: 10.1007/s12311-013-0449-z.

74. Manto M. The cerebellum, cerebellar disorders, and cerebellar research--two centuries of discoveries. Cerebellum. 2008;7(4):505-16. doi: 10.1007/s12311-008-0063-7.

75. Manto MU (2006) On the cerebello-cerebral interactions. Cerebellum 5(4):286C288

76. Manzoni D. The cerebellum and sensorimotor coupling: looking at the problem from the perspective of vestibular reflexes. Cerebellum. 2007;6(1):24-37.

77. Mariлn P, Ackermann H, Adamaszek M, Barwood CH, Beaton A, Desmond J, De Witte E, Fawcett AJ, Hertrich I, Kьper M, Leggio M, Marvel C, Molinari M, Murdoch BE, Nicolson RI, Schmahmann JD, Stoodley CJ, Thьrling M, Timmann D, Wouters E, Ziegler W. Consensus Paper: Language and the Cerebellum: an Ongoing Enigma. Cerebellum. 2013 Dec 7.

78. Mariлn P, de Smet E, de Smet HJ, Wackenier P, Dobbeleir A, Verhoeven J. "Apraxic dysgraphia" in a 15-year-old left-handed patient: disruption of the cerebello-cerebral network involved in the planning and execution of graphomotor movements. Cerebellum. 2013 Feb;12(1):131-9. doi: 10.1007/s12311-012-0395-1.

79. Matano S, Hirasaki E. Volumetric comparisons in the cerebellar complex of anthropoids, with special reference to locomotor types. Am J Phys Anthropol. 1997 Jun;103(2):173-83.

80. Molinari M, Leggio MG. Cerebellar information processing and visuospatial functions. Cerebellum. 2007;6(3):214-20.

81. Morton SM, Bastian AJ (2007) Mechanisms of cerebellar gait ataxia. Cerebellum 6(I):79C86

82. Nagao S, Kitazawa H (2008) Role of the cerebellum in the acquisition and consolidation of motor memory. Brain Nerve 60 (7):783 D790

83. Nixon PD. The role of the cerebellum in preparing responses to predictable sensory events. Cerebellum. 2003;2(2):114-22.

84. Nowak DA, Topka H, Timmann D, Boecker H, Hermsd rfer J (2007) The role of the cerebellum for predictive control of grasping. Cerebellum 6(1):7017

85. Obayashi S. Possible mechanism for transfer of motor skill learning: implication of the cerebellum. Cerebellum. 2004;3(4):204-11.

86. Onat F, Davdar F (2003) Cerebellar connections: hypothalamus. Cerebellum 2:263 0269

87. Pollok B, Butz M, Gross J, Sьdmeyer M, Timmermann L, Schnitzler A. Coupling between cerebellar hemispheres: behavioural, anatomic, and functional data. Cerebellum. 2006;5(3):212-9.

88. Popescu BF, Robinson CA, Rajput A, Rajput AH, Harder SL, Nichol H. Iron, copper, and zinc distribution of the cerebellum. Cerebellum. 2009 Jun;8(2):74-9. doi: 10.1007/s12311-008-0091-3. Epub 2009 Jan 13.

89. Riess O, Rьb U, Pastore A, Bauer P, Schцls L. SCA3: neurological features, pathogenesis and animal models. Cerebellum. 2008;7(2):125-37. doi: 10.1007/s12311-008-0013-4.

90. Saksena S, Husain N, Malik GK, Trivedi R, Sarma M, Rathore RS, Pandey CM, Gupta RK. Comparative evaluation of the cerebral and cerebellar white matter development in pediatric age group using quantitative diffusion tensor imaging. Cerebellum. 2008;7(3):392-400. doi: 10.1007/s12311-008-0041-0.

91. Schmahmann JD, Sherman JC (1998) The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain 121:561 0579

92. Schmahmann JD, Weilburg JB, Sherman JC. The neuropsychiatry of the cerebellum - insights from the clinic. Cerebellum. 2007;6(3):254-67.

...