Характеристика, симптомы и методы лечения угревой сыпи

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Одним из наиболее распространенных кожных заболеваний являются обычные (вульгарные) угри. Угри появляются в возрасте от 12 до 29 лет. У многих больных заболевание протекает легко и не требует какого-либо лечения.

Однако часть больных всё же нуждается в консультации и лечении у специалиста-дерматолога для предотвращения косметических дефектов кожи в виде атрофических рубцов или келоидов. Наиболее часто поражаемость угрями отмечается у подростков и молодых людей. Даже лёгкое течение заболевания может привести у них к отрицательным психоэмоциональным последствиям. Поэтому чрезвычайно важным является своевременное обращение к врачу-специалисту, а именно к дерматологу. Необходимость визита к данному специалисту еще и обуславливается тем, что часто заболевание угрями проходит в сочетании с так называемым демодикозом (поражение клещом демодикозом кожных покровов). Кроме этого некоторые формы угревого заболевания чреваты осложнениями в виде келоидов, рубцов, которые помогает предотвратить квалифицированная помощь врача-дерматолога. После специфической основной терапии можно обратиться к врачу-косметологу и провести косметологическую терапию[1].

Акне (аcne vulgaris) - хроническое воспалительное заболевание, проявляющееся открытыми или закрытыми комедонами и воспалительными поражениями кожи в виде папул, пустул, узлов.

1. Эпидемиология

Акне - это мультифакториальный дерматоз, в патогенезе которого большую роль играют генетически обусловленная гиперандрогения и генетически детерминированный тип секреции сальных желез.

Выделяют четыре основных звена патогенеза акне:

1. Увеличение продукции кожного сала.

2. Избыточный фолликулярный гиперкератоз.

3. Размножение Propionibacterium acnes (P.acnes).

4. Воспаление.

Воспаление при акне первично и предшествует фолликулярному гиперкератозу, а Р.acnes принимают активное участие в формировании микрокомедонов.

Акне являются одним из самых распространенных дерматозов. По данным J. Leyden, акне страдают 85% лиц в возрасте от 12 до 24 лет, 8% лиц в возрасте от 25 до 34 лет и 3% лиц в возрасте от 35 до 44 лет.

В подростковом возрасте мальчики и девочки болеют акне практически в равных соотношениях, в то время как при поздних акне заболеваемость у женщин существенно выше, чем у мужчин [3].

2. Этиология и патогенез угревой сыпи

Интерес дерматологов и косметологов к проблеме акне обусловлен разнообразием клинических проявлений заболевания, наиболее распространенных у подростков, лиц молодого возраста и старше 30 лет. Косметические проблемы в значительной мере усугубляют социально-психологические, межличностные отношения у большинства пациентов, нередко вызывая тревогу депрессию, снижение качества жизни.

Только правильная клиническая оценка, умелое сочетание эффективных безопасных современных препаратов помогут избежать состояния дисморфофобии, «эмоционального стресса», неудач в лечении и улучшить качество жизни больных, страдающих различными формами акне. Успех лечения зависит от искусства врача, его профессионального мышления, понимания механизмов развития заболевания.

Акне -- полиморфное мультифакторное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез, возникающее в результате гиперпродукции секрета сальных желез, фолликулярного гиперкератоза, воспаления, дисбаланса липидов, некоторых половых стероидных гормонов и генетической предрасположенности.

Сложная роль генетических факторов остается предметом изучения, однако важную, если не основную, играет генетически детерминированный тип секреции сальных желез в период полового созревания.

Сальная железа обладает различными функциями: себоциты синтезируют кожное сало, фолликул служит для нее резервуаром, из которого кожное сало попадает в роговой слой. Формирование и синтез кожного сала, а также экскреция осуществляются на протяжении 8 дней. Общепризнано, что гиперпродукция кожного сала является важным звеном в развитии акне и часто коррелирует с тяжестью заболевания. Кроме качественных изменений сала при акне отмечаются и его количественные изменения. Секреция кожного сала также зависит от многих факторов: возраста, пола, температуры, биологического ритма (высокая секреция утром и низкая вечером), но, в основном, она является индикатором андрогенной активности.

Кожа является главным звеном метаболизма половых стероидных гормонов, и их действие осуществляется через специфические андрогенные рецепторы (АР), которые обнаруживаются в различных андрогенозависимых структурах. Основными кожными мишенями для половых стероидов являются эпидермис, волосяные фолликулы, сальные железы, аланоциты и фибробласты. Под воздействием андрогенов усиливается дифференцировка и митотическая активность клеток эпидермиса, увеличивается синтез межклеточных липидов, рост волос и т. д.

Секреция кожного сала и величина сальных желез стимулируется свободным тестостероном тестикулярного или овариального происхождения, дегидроэпиандростероном и андростендионом надпочечникового происхождения. Таким же эффектом обладает прогестерон -- предшественник тестостерона, эстрогенов и адренокортикостероидов. Прогестерон усиливает секрецию сальных желез за счет андрогенной и антиэстрогенной активности. Этим фактом объясняется повышение салоотделения и появление акне-элементов перед менструацией у женщин. Нарушение гормонального равновесия у пациентов с акне можно выразить следующим соотношением: андрогены / эстрогены.

При этом всякое уменьшение знаменателя или увеличение числителя означает клиническое проявление акне[4].

Рис. 1

Изменения функциональной активности эндокринной системы у здоровых лиц в разные периоды пубертата имеют свои особенности. На каждом этапе развития происходит последовательное включение и функционирование желез внутренней секреции, гормонов и биологически активных веществ. Они находятся в тесном взаимодействии с синтезом тестостерона (Т) и половыми стероидами, связывающими глобулин (ПССГ), секретируемый гепатоцитами. Кроме того, меняются механизмы центральной регуляции гипоталамо-гипофизарной системы, что отражается на секреции половых стероидных гормонов.

Гиперсекреция кожного сала является следствием высокого уровня андрогенов и повышенной чувствительности к ним сальных желез.

Решающее значение при этом имеет:

· непосредственное влияние увеличенного содержания андрогенов в крови на волосяные фолликулы и сальные железы;

· повышение чувствительности клеток-мишеней, рецепторов половых стероидов к циркулирующим андрогенам;

· комбинация первых двух причин.

Высокий уровень андрогенов в крови может носить временный, физиологический характер, например в предменструальный период у женщин. В период полового развития происходит нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами и уровень андрогенов в 2 раза выше при акне, чем у здоровых лиц. Так, в развитии акне ведущая роль отводится Т и дигидротестостерону (ДТГ), биосинтез которого в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми, причем у мужчин этот процесс протекает более интенсивно, чем у женщин. Активность 3в-гидроксидегидрогеназы и 5б-редуктазы также значительно повышены по сравнению с нормой.

Последняя переводит свободный тестостерон в ДГГ, который является основным гормоном, принимающим участие в гиперсекреции сальной железы.

Иногда высокий уровень свободного Т обусловлен снижением уровня ПССГ, с которым связывается 65% циркулирующего в крови Т. Другая его часть соединяется с альбуминами, и только 2% циркулирующего общего Т остается в активной несвязанной форме. Поэтому маркерами скрытой гиперандрогении у лиц мужского пола являются повышение свободной фракции Т, а не общего Т. и снижение ПССГ.

У женщин важным патогенетическим звеном при гиперандрогении является нарушение связывания андрогенов специфическим секс-стероидосвязывающим глобулином (ССГ), и концентрация его у женщин в 2 раза выше, чем у мужчин. Это половое различие объясняется тем, что эстрогены стимулируют, а андрогепы тормозят продукцию ССГ.

Акне у женщин нередко возникает при синдроме поликистоза яичников, а также при врожденной адреналовой гиперплазии, опухолях яичников и надпочечников. Гиперпродукция кожного сала может возникать при болезни Иценко--Кушинга, длительного приема кортикостероидов, Т, анаболических гормонов, прогестерона, дефиците тиреоидных гормонов и др.

Для дифференциальной диагностики и выбора терапии важным является исследование гормонального статуса при симптомах гиперандрогении, а также у женщин с поздними проявлениями акне и при их быстром рецидивировании после лечения изотретиноином. В случае резистентности к терапии следует обращать внимание на гормоны гипофиза и щитовидной железы, которые являются центральными органами регуляции гормонов.

Кроме андрогенной стимуляции у большинства пациентов дебют акне сопровождается гиперкератинизациеи основания фолликула, что приводит к закупорке роговыми чешуйками фолликулярного протока и образованию микрокомедона или клинически видимого закрытого (белая головка) или открытого (черная головка) комедона. В дальнейшем происходит повреждение и разрыв протока, с последующим развитием перифокального воспаления. Ретенционный гиперкератоз акроворонки фолликула и гиперплазия фолликулярного эпителия являются определяющим в развитии заболевания. Закупорка протока сальной железы ведет к полному прекращению доступа воздуха, и создавшиеся бескислородные условия являются оптимальными для размножения Р.аcnеs, поэтому закрытые комедоны называют «бомбой с часовым механизмом». Эти процессы создают условия для размножения Р. асnеs, которые в норме обнаруживаются в сальных железах и фолликулах. На коже имеются также стафилококки (эпидермальный и золотистый), микрококки, грибы рода Саndida и Pytirosporum. При этом число колоний микроорганизмов пропорционально выраженности акне-элементов: комедонов, открытых и закрытых, папул, пустул. Исход воспаления, равно как и преобладание одного из патогенетических факторов, во многом определяет разнообразие клинических форм заболевания.

Важным аспектом является участие Р. асnеs в развитии воспаления: они синтезируют различные хемоатрактанты, притягивающие лейкоциты в очаг воспаления, липазы и целый ряд ферментов, которые приводят к повреждению стенки фолликула. Они способны индуцировать выработку мононуклеарами противовоспалительных цитокинов: ИЛ-8, ИЛ --1, ФНО и др., синтезируют антигены, стимулирующие выработку антител, их количество увеличено у больных акне по сравнению со здоровыми. Р. асnеs продуцируют вазоактивные амины, подобные гистамину, которые усиливают воспаление. Если для комедонов и папулопустулезных высыпаний характерна высокая обсемененность Р асnеs, то при узловато-кистозных высыпаниях их количество минимальное. Образование конглобатных угрей, вероятно, связано не столько с количеством микроорганизмов, сколько с гиперреакцией замедленного типа (ГЭТ) в дерме, и этим можно объяснить высокий терапевтический эффект изотретиноина[8].

Своеобразие пропионов во многом определяют особенности разрешения воспалительных акне-элементов. В отличие от большинства стрепто- и стафилодермий воспалительные акне-элементы разрешаются медленнее, несмотря на интенсивное лечение. Торпидность к терапии обусловлена резистентностью Р. асnеs к разрушению нейтрофилами и моноцитами, персистенцией в фагоцитирующих клетках, где микроорганизмы длительное время остаются жизнеспособными, несмотря на антибиотикотерапию. Кроме этого, гиперпродукция сала не дает возможности создать необходимую концентрацию антибиотика в протоках сальной железы. Этим можно объяснить назначение длительных курсов антибиотиков при лечении акне.

Определенное значение в развитии акне отводится цинку, содержание которого в сыворотке крови снижено у больных акне и коррелирует с тяжестью течения заболевания (С.А. Колесниченко,1999). Многие авторы показали, что растворимые соли цинка обладают антибактериальным, противовоспалительным и антиандрогенным действием за счет блокирования 5 альфа-редуктазы.

Генетические факторы являются пусковым моментом в развитии акне. По данным КН. Суворовой (2000), разная экспрессивность и аллельные вариации генов, детерминирующих развитие сальных желез и их функциональную способность, ферментов и гормонов в немалой степени определяют тяжесть клинических проявлений. Кроме этого, имеются сообщения о наличии ядерного Е-фактора, определяющего генетическую предрасположенность. Этими фактами, вероятно, можно объяснить у одних пациентов развитие быстро проходящих физиологических акне, а у других -- тяжелых форм.

По данным многочисленных исследований, вероятность развития акне у подростков при наличии заболевания в семье или у родственников составляет от 50-60%.

Таким образом, генетическая предрасположенность, андрогенная стимуляция, повышенное салоотделения и фолликулярный гиперкератоз приводят к закупорке протока сальной железы камедонами. В результате размножения Р.асnеs и формирования воспаления вокруг фолликула и сальной железы образуются невоспалительные и воспалительные акне-элементы (папула, пустула, узелок). В зависимости от характера воспаления и распространения патологического процесса в дерму очаги могут уплотняться, инфильтрироваться или абсцедировать с формированием кист, абсцессов, что и обусловливает разнообразие клинических проявлений заболевания. В процессе терапии или самопроизвольного разрешения акне-элементов остаются пятна, депигментированные рубчики, гипертрофические или обезображивающие келоидные рубцы. Поэтому своевременное назначение лечения с учетом патогенеза индивидуальных особенностей развития заболевания позволяет получить хорошие результаты у большинства пациентов.

3. Основные теории развития Акне

МИКРОБНАЯ ТЕОРИЯ.

Основателем микробной теории себореи является Унна. Причина гиперсекреции кожного сала потовыми и сальными железами, по мнению Унна, заключается в своеобразном хемотоксическом действии открытых им микроорганизмов - угревых бацилл (Асne bacillus) на потовые и сальные железы[9].

Теорию паразитарного происхождения отстаивал Сабуро.

При микроскопировании соскобов со здоровых участков кожи больных себореей, содержимого камедонов, сальных кист и угрей, Сабуро обнаруживал в них своеобразных палочковидных микробов, которых называл микробациллами себореи. Внешний вид и культуральные свойства обнаруженного Сабуро микроба полностью совпали с таковыми угревых бацилл ранее описанных Унной. Внедрение этих микроорганизмов в сальные железы приводит, по мнению Сабуро к их усиленной секреции и вызывает себорею.

В настоящее время причиной возникновения УС является:

* Corinobacterium acnes

* Staphylococci

* Propionbacterium

Утверждают, что единственным видом бактерий, которые могут обусловить развитие угрей, является Corinobacterium acnes. Она выделяет липазу - фермент, который разрушает кожный жир до триглидеридов и НеЖК.

НеЖК распадаются по липооксигеназному пути и превращаются в простогландины ЕР (провоспалителъный фактор), всасываясь, они провоцируют воспаление вокруг папулы.

В результате постоянного распада жира (ответ на рецепторный сигнал об отсутствии сала) - гипертрофия секреторной части сальных желёз, но поскольку выводной проток остаётся прежних размеров, отток нарушен из железы.

Присоединение стафилококковой инфекции вызывает абсцедирующие, шаровидные угри (вскрываясь - келоидные рубцы).

В сальных железах и фолликулах волос паразитируют клещи (угревая железница) специфичные только для человека.

Различают Demodex Folliculorum и brevis, которые отличаются морфологическими особенностями.

Demodex Folliculorum longus обитает в фолликулах волос, brevis - в сальных железах. По мнению ведущих дерматовенерологов, демодекоз является сопутствующим заболеванием при У.С.

Существенную роль в патогенезе У.С. играет бактериальная сенсибилизация организма при наличии хронической фокальной инфекции.

НЕРВНАЯ ТЕОРИЯ.

Нервная теория усиленно поддерживалась Бергманом (1937г.), который утверждал, что функция сальных желёз находится под непосредственным влиянием парасимпатического отдела Вегетативной Н.С. Повышение тонуса П.С. отдела, характерное для периода полового созревания приводит к усиленной секреции сальных желёз и увеличению количество жировых веществ на коже. Тонус симпатической Н.С, волокна которой иннервирует мышцу, поднимающую волос и способствующую выведению кожного сада из сальных желёз, у больных себореей наоборот снижается. Это приводит к ослаблению папилломаторных мышц, неполному опорожнению сальных желёз от накопившегося секрета и созданию условий для развития угревой сыпи. Таким образом, из экспериментальных данных и клинических наблюдений пришли к выводу, что основные нарушения при себорее локализуются в Ц.Н.С. Они выражаются в развитии тормозного состояния в функционально ослабленной коре головного мозга и повышении тонуса П.С. отдела Вегетативной КС. Следствием повышения тонуса ПСНС является гипертрофия и гиперсекреция сальных желёз.

ЭНДОКРИННАЯ ТЕОРИЯ.

По свидетельству Гранта, древние греки ещё за 1500 - 2000 лет до нашей эры считали рост волос на лобке признаком возможного появления угрей. Риоланус (1638 год) обращал внимание на частые нарушения менструаций у молодых женщин, страдающих угрями. В патогенезе У.С. важную роль играет функция потовых желез. Как правило, у лиц молодого возраста она усилена, происходит развитие сальных желёз, рост бороды, усов. У евнухов угрей никогда не бывает (уменьшение 1% мужских гормонов). Отмечают, что у лиц страдающих У.С. в период полового созревания нарушается соотношение между андрогенами и эстрогенами (андрогенов в 2 раза больше). Такое нарушение взаимоотношения гормонов происходит чаще у женщин в связи с физиологическими колебаниями выделения эстрогенов во время менструации, когда количество высыпаний увеличивается и болезнь обостряется. Касаясь развития патологических процессов в пубертатный период и рассматривая патогенез У.С. существует формула:

Андрогены + Прогестерон + Эстрогены (Ю.Ф.Королёв, 1967 год)

Согласно этой формуле эстрогены тормозят появление У.С.. а андрогены и прогестерон способствует их возникновению.

Данные о количестве мужских гормонов могут быть получены путём определения содержания в суточной моче 1 7-кетостероидов и 1 7-оксикетостероидов. У здоровых мужчин в суточном количестве мочи содержится 1 2.0- 1 8,() мг.,у женщин 8,0-14,Омг.

НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.

Угревая болезнь является наследственно-детерминированным, мультифакториальным заболеванием. Риск развития угрей у подростка повышается, если больны оба родителя. В литературе имеются многочисленные данные о развитии этого заболевания у обоих МОНОЗИГ01 НЫХ близнецов, иногда процент достигает 70-80.

Генетические факторы проявляются в схожести клинических проявлений акне у родителей и детей, а именно: локализация, количество, размер сальных желёз, их чувствительность к разного рода раздражителям.

АЛИМЕНТАРНАЯ ТЕОРИЯ.

Алиментарные факторы в патогенезе У.С. также имеют определённое значение, в частности состав пищи. Употребление в пищу большого количества ЖИРОВ и углеводов отражается на количестве экскретируем ого кожного сала и его химического состава. Клинические наблюдения за больными угревой сыпью, находящихся на сбалансированной углеродосодержащей диете свидетельствует об уменьшении количества угрей.

Нарушение функционального состояния ЖКТ. в частности гепатобилиарной углеводов расщепляется до три-, дикарбоновых кислот и 10% их превращается в гликоген. При исследовании с нагрузкой у больных У.С. сахарные кривые оказались патологическими. Нерегулярное, богатое углеводами и жирами питание, тяжелая физическая нагрузка, отражаются на состоянии углеводного обмена, а значит ведут к образованию У.С.

У больных акне повышено содержание сахара в коже, при нормальном содержании в крови. В случае искусственного введения сахара в организм содержание в коже повышается, позже чем в крови. В печени также происходит процесс витаминообразования, при нарушении её функции организм испытывает недостаток пиридоксина, что тоже благоприятно для развития акне. Нарушение функционального состояния печени - нарушение белкового, жирового обмена, нарушение детоксикационной, витаминообразующей деятельности Нераг - также способствуют усилению У.С.

Некоторые авторы, в частности М.Brigg, 1976г. выдвинул гипотезу о роли дефицита цинка в патогенезе вульгарных угрей.

Были высказаны следующие предположения о роли цинка в организме:

1) дефицит цинка сопровождается снижением иммунных свойств организма (цинк индуцирует лимфоцитарную стимуляцию). Устранение дефицита цинка сопровождается нормой показателей иммунитета.

2) цинк участвует в транспорте витамина А, дефицит цинка не способствует насыщению витамином А. Длительный дефицит цинка ведёт к снижению витамина В6, нормализация количества цинка улучшает усвоение витамина В6.

3) цинк участвует в функции более 30 ферментов. Дефицит цинка нарушает окислительно-восстановительные процессы, что замедляет заживление ран, язв, кожных повреждений. Выявлены серьёзные нарушения показателя фосфатазной активности нейтрофилов (ПФАН) у больных У.С. У больных с более выраженным дефицитом цинка нарушение ПФАН чаще. Известно, что щелочная фосфатаза в своём составе содержит цинк, который я в является специфическим активатором для данного фермента.

4) доказана связь вульгарных угрей с состоянием симпатико-адреналовой системы и факт участия гипофиза в регуляции обмена цинка, что позволяет предположить связь между недостаточностью цинка и нарушением симпатикоадреналовой системы.

5) чем меньше содержание цинка в волосах, тем больше темпы выделения кожного сала и тяжелее протекает заболевание.

6) нарушения 11 -окс и связь этих нарушений с недостаточностью цинка. Параллельно возрастанию дефицита цинка и увеличению тяжести кожных проявлений вульгарных угрей возрастал удельный вес больных с пониженным содержанием суммарных оксикетостероидов и с нарушенным соотношением свободных, белково-связанных и суммарных форм 11-окс. Норма цинка приводила к стабилизации уровня 11 -окс.

К медиаторам воспалительных реакций в коже относят лимфокины, кинины, лейкотриены, комплиментарная система, лизосомальные ферменты. В последнее время внимание привлекают простагландины. По мере нарастания воспалительных явлений в очагах У.С. базальная гиперпростогландинемия типа Е2 увеличивается. Установлено, что простагландин Е2 является мощным медиатором воспаления у больных пустулёзной, папулёзной, уплотнённой, шаровидной, абсцедирующей и флегмонозной формами угрей. Наличие фокальной инфекции значительно влияет на содержание простагландина Е2. Исследование содержания циклического 3-5 мин Аденозинмонофосфата (3-5 мин. АМФ) являющегося циклическим нуклеотидом-основным посредником в действии гормонов и ферментов на различные органы ткани, представляют большой интерес,т.к. удельный вес эндокринопатий в патогенезе У.С. весьма существенен. Являясь универсальным регулятором многих обменных процессов в клетках циклического 3-5 мин. АМФ подвергаются регулирующим воздействиям циклического 3-5 мин. Гуазинмонофосфата (циклического 3-5 мин. ГМФ ) - естественно образующегося в организме циклического нуклеотида, медиатора ПС части ВНС.

Циклический 3-5 мин. АМФ участвует в регуляции клеточной пролиферации. Нарушение ее приводит к развитию дискератоза у больных У. С Определенное значение придают фактору наследственной предрасположенности. Важную роль в патогенезе У.С. играют психоэмоциональные и невротические расстройства. Наиболее часто у таких больных выявляется нейроциркуляторная дистония, проявляющаяся акроцианозом, гипергидрозом, стойким уртикарным дермографизмом (вегето-невротические расстройства). Различные стрессовые реакции усиливают секрецию кожного сала (однако, некоторые авторы отрицают этот фактор).

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ.

В настоящее время широко изучаются патогенетические аспекты У. С. на клеточном (Т-системе лимфоцитов) и гуморальном (В - система лимфоцитов) уровнях иммунологического гомеостаза. Основополагающим в патогенезе шаровидных угрей необходимо считать снижение неспецифической иммунологической реактивности с одновременным повышением сенсибилизации к стафилококку. Согласно Гнедину (1980 год) при У.С. ведущим в патогенетическом звене является длительная и интоксикация бактериальной природы, ведущая к ослаблению иммунной реакции организма. Весьма важным является вопрос у больных У.С. о состоянии клеточного и гуморального иммунитета, о чем свидетельствует низкий уровень лизоцима, комплемента и Т-лимфоцитов, незавершенный фагоцитоз. Кроме того, сенсибилизация к продуктам жизнедеятельности микрофлора сопровождается образованием патологических иммунокомплексов и формированием аутоиммунной патологической реактивности, увеличением в крови LgМ и LgG. Гематологические сдвиги не являются ведущими, но у определенного количества пациентов они выявляются при обострении и рецидивах болезни.

По данным Ковалева И.М (1883г.) изменения периферической крови проявилось:

ѕ Умеренной гипохромной анемией

ѕ Лейкоцитозом

ѕ Увеличением СОЭ

ѕ Эозинофилией

Такие показатели более выражены у лиц длительно болеющих и с тяжелыми формами У.С.

Существенным является микроциркуляторные расстройства. К наиболее ранним признакам болезни относятся расстройства микроциркуляции в коже. Они обусловливают возникновение застойных явлений, что приводит к тканевой гипоксии, и вызывает компенсаторное напряжение кислорода в коже. Как следствие обнаруживается слабое взаимодействие между иммунокомпетентной системой и микроструктурными компонентами пораженной кожи. В результате этого многие формы У.С. (шаровидная, абсцедирующая, флегмонозная) протекают по типу хронической пиодермии.

Резюме: придается значение нарушению функции половых желез с гиперандрогенией, увеличению количеству гормональных рецепторов в коже, повышению чувствительности сальных желез к андрогенным стимулам, что может, приводит к нарушению функции сальных желез с гиперсекрецией к изменением физико-химических свойств кожного сала, накоплением свободных жирных кислот, обладающих раздражающим свойством и способствующих образованию камедонов, микробной флоре, прежде всего коринебактериям, содержащим жирорасщепляющие ферменты и другие биологические вещества, снижению цинка в плазме крови, наследственной предрасположенности.

ПАТОГИСТОЛОГИЯ.

Комедон представляет собой скопление кератинизированных клеток, кожного сала и микроорганизмов. Черный цвет камедона зависит от присутствия в содержимом меланина. Фолликулярная папула характеризуется наличием перифолликулярного инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов. Могут наблюдаться мелкие участки разрушения стенки эпителиального влагалища волосяного фолликула. Пустула, локализующаяся внутри фолликула и содержащая преимущественно нейтрофильные гранулоциты, формируется после, разрушения его стенки, когда содержимая камедона попадает в дерму. В результате этого возникает гранулематозная реакция появлением макрофагальных элементов и гигантских клеток инородных тел. Перефолликулярный инфильтрат может превращаться в кисту, содержащую большое число нейтрофильных гранулоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов с примесью гигантских клеток инородных тел. Инфильтрат затем замещается фиброзной тканью. Эпидермис по краям разрушенных участков фолликула может разрастаться.

4. Классификация

С учетом клинической картины заболевания выделяют:

· комедональные акне;

· папуло-пустулезные акне легко-средней степени тяжести;

· тяжелые папуло-пустулезные акне, узловатые акне умеренной степени тяжести;

· узловатые акне тяжелой степени, конглобатные акне.

У женщин выделяют 3 подтипа акне:

· стойкие (персистирующие) акне, которые наблюдаются примерно у 80% женщин;

· акне с поздним началом;

· рецидивирующие акне.

При акне у взрослых женщин выделяют следующие степени тяжести:

· комедоны в нижней 1/3 лица, переносицы;

· воспалительный подтип: легкое течение с папулами;

· воспалительный подтип: легкое-среднетяжелое течение с папулопустулами;

· воспалительный подтип: тяжелое течение с папулопустулами;

· воспалительный подтип: тяжелое течение с узлами.

Акне у детей:

· Акне новорожденных. Встречаются у 20% новорожденных. Связаны с гормональным кризом, повышенным уровнем тестостерона у матери или приемом ряда медикаментов матерью в последнем триместре беременности (системные глюкокортикостероиды и др.).

· Акне раннего детского возраста болеют чаще мальчики.

Акне среднего детского возраста встречаются редко. Высыпания локализуются преимущественно на коже лица и представлены комедонами и воспалительными акне. Ассоциированы с риском сопутствующих гиперандрогенных состояний (врожденная гиперплазия надпочечников, андроген-продуцирующая опухоль).

Наиболее полной считается клиническая классификация, предложенная G.Plewig и A. Kligman:

Юношеские угри:

а) комедоны (acne comedonica);

б) папулопустулезные угри (acne papulopustulosa);

в) узловатокистозные угри (acne nodulocystica);

г) молниеносные угри (acne fulminans).

Угри взрослых (acne adultorum):

а) поздние угри (acne tarda);

б) инверсные угри;

в) «bodybuilding acne»;

г) конглобатные угри.

Угри детского возраста (childhood acne):

а) угри новорожденных (acne neonatorum);

б) угри детей (acne infantum).

Угри, вызванные экзогенными причинами (acne venenata, cosmetic acne, contact acne).

Угри, вызванные механическими факторами (acne mechanica).

Акнеформные высыпания.

В 1990 г. Американская академия дерматологии предложила критерии классификации акне по типу и тяжести течения:

Типы акне:

невоспалительные акне (открытые или закрытые комедоны);

воспалительные акне (папулы, пустулы, узлы, кисты).

По тяжести течения: легкая форма: от единичных до нескольких папул или пустул с комедонами, но без узлов; среднетяжелая (умеренная) форма: от нескольких до множественных папул или пустул с единичными или множественными узлами; тяжелая форма: многочисленные папулы, пустулы, узлы с гнойным или серозно-геморрагическими выделениями, ходы; очень тяжелая форма:

а) конглобатные или шаровидные угри, имеющие большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенные в глубоких слоях дермы;

б) фульминантные или молниеносные угри -- редкая и тяжелая форма заболевания, возникающая преимущественно у мальчиков-подростков. При последней форме внезапно на коже туловища (но не на лице!) появляются пустулезные и быстро изъязвляющиеся папулезные элементы, напоминающие язвенно-не- кротическую пиодермию. Заболевание сопровождается продромальными явлениями;

3) инверсные акне, связанные с поражением апокриновых потовых желез, расположенных в подмышечных областях и промежности, проявляющиеся образованием бугристых и болезненных инфильтратов, вскрывающихся с выделением гноя и формированием фистул.

Акне локализуются преимущественно на коже лица, верхних конечностей, верхней части груди и спины и проявляются папулами, пустулами и узлами, а также открытыми и закрытыми комедонами.

Комедон - клиническое проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле. Выделяют закрытые и открытые комедоны. Закрытый комедон отличается от открытого тем, что кератиновые массы не так компактны, а отверстие волосяного фолликула узкое.

Папулезные акне представляют собой воспалительные узелки, имеющие коническую или полушаровидную форму и величину до 2-4 мм в диаметре. Пустулезные акне могут возникать первично или трансформироваться из папулезных угрей.

Узловатые акне характеризуются развитием узлов на коже себорейных областей. У больных конглобатными акне помимо комедонов и папуло- пустулезных угрей возникают многочисленные крупные узлы, локализующиеся преимущественно на коже спины и задней поверхности шеи. Консистенция узлов вначале плотная, но постепенно они размягчаются. Кожа над ними приобретает синюшно-розовый цвет, истончается, и в ней появляются отверстия, из которых выделяется гной. Часть отдельно расположенных узлов сливается в массивные инфильтраты с многочисленными фистулезными ходами, гнойными отверстиями и полостями, заполненными вялыми, студнеобразными грануляциями, процесс может приобретать распространенный характер.

После разрешения акне нередко остаются атрофические, реже - гипертрофические и келоидные рубцы.

Клиническая картина акне у взрослых лиц и подростков имеет свои особенности по соотношению очагов поражения в нижней и верхней части лица: у взрослых, как правило, поражена U-зона (щеки, вокруг рта и нижняя часть подбородка), а у подростков - Т-зона (лоб, нос, верхняя часть подбородка). Также у взрослых лиц могут отсутствовать папулы и пустулы. Комедоны всегда присутствуют при акне у подростков, но могут отсутствовать у взрослых лиц. Воспаление у взрослых лиц обычно более выражено [11].

У женщин выделяют 3 подтипа акне:

Стойкие (персистирующие) акне - наблюдаются примерно у 80% женщин и характеризуются началом заболевания в подростковом периоде с постепенным переходом во взрослый возраст.

Акне с поздним началом - впервые появляются у женщин после 25 лет. Оба подтипа имеют сходные клинические признаки.

Рецидивирующие акне - развиваются у женщин, имевших в анамнезе акне в подростковом возрасте, разрешившиеся в течение нескольких лет.

Кодирование по МКБ 10.

Угри (L70):

L70.0 - Угри обыкновенные [acne vulgaris];

L70.1 - Угри шаровидные;

L70.2 - Угри осповидные;

L70.3 - Угри тропические;

L70.4 - Детские угри;

L70.5 - Acne excariee des jeunes filles;

L70.8 - Другие угри;

L70.9 - Угри неуточненные.

5. Клиническая картина

акне клинический кожный генетический

Среди объективных симптомов у взрослых лиц наблюдаются:

- папулы, пустулы и узлы, локализующиеся преимущественно на коже лица, верхних конечностей, верхней части груди и спины и проявляющиеся;

- папулезные акне - воспалительные узелки, имеющие коническую или полушаровидную форму и величину до 2-4 мм в диаметре;

- пустулезные акне, возникающие первично или трансформирующиеся из папулезных угрей;

- узловатые акне - узлы на коже себорейных областей;

- конглобатные акне - многочисленные крупные узлы, локализующиеся преимущественно на коже спины и задней поверхности шеи. Часть отдельно расположенных узлов сливается в массивные инфильтраты с многочисленными фистулезными ходами, гнойными отверстиями и полостями, заполненными вялыми, студнеобразными грануляциями, процесс может приобретать распространенный характер;

- рубцы после разрешения акне: атрофические, реже - гипертрофические и келоидные;

- комедоны открытые и закрытые - клиническое проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле.

У взрослых лиц - поражение U-зоны (щеки, вокруг рта и нижняя часть подбородка), могут отсутствовать комедоны, преобладание воспалительных элементов, в том числе - узлов.

У подростков - поражение Т-зоны (лоб, нос, верхняя часть подбородка), комедоны, папулы и папуло-пустулы.

Объективные симптомы у детей:

Акне новорожденных: закрытые комедоны на щеках, лбу, подбородке, реже - папулы, пустулы. Высыпания самопроизвольно разрешаются в течение нескольких дней или через 1,5-2 недели. Течение легкое, рубцовые изменения не характерны.

Акне раннего детского возраста: комедоны, папулопустулы, реже - узлы на коже лица.

Акне среднего детского возраста: комедоны, папулопустулы, реже - узлы преимущественно на коже лица.

Преадолесцентные (предподростковые) акне: комедоны, папулопустулезные акне на коже лица (Т-зона), оставляющие рубцы. Первые проявления могут быть открытые комедоны в центрофациальной области и в области ушной раковины.

Психиатрические и психосоциальные факторы при акне.

Психиатрические и психосоциальные факторы имеют значение не менее чем в 25-33% случаях дерматологических заболеваний. Акне, одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, часто обостряется на фоне стресса, и в то же время стресс еще более усугубляется при обострении акне . В дальнейшем на первый план выступают социофобия, переживания о внешней непривлекательности, приводящие к социальной самоизоляции . При наличии многочисленных экскориаций, геморрагических корок на фоне легкого течения заболевания необходимо проводить дифференциальную диагностику вульгарных и экскориированных акне (рубрика L70.5 Международной классификации болезней 10-го пересмотра). Для характеристики этого варианта самоповреждающего поведения у больных акне также используют другие термины: невротические экскориации, психогенные экскориации, патологическая или компульсивная дерматилломания [5].

Целью настоящего исследования было изучение психопатологических особенностей пациентов с экскориированными акне.

Методом случайной последовательной выборки было отобрано 43 пациента с акне легкой или средней степени тяжести и склонностью к экскориированию, в возрасте от 12 до 42 лет (средний возраст 24,7±7,1 года), женщин было 36 (83,7%), мужчин - 7 (16,3%). Средний возраст дебюта акне составил 14±2,5 года, средняя продолжительность заболевания - 10,6±6,6 года. У 31 (72%) пациента наблюдали легкую степень тяжести акне, у 12 (18%) - среднюю степень тяжести. Для 27 (62,8%) пациентов это было первое обращение к врачу по поводу акне, 13 (30,2%) ранее обращались к дерматологу и 3 (7%) - к врачам других специальностей (гинеколог, эндокринолог, гастроэнтеролог).

Раз в несколько месяцев экскориировали кожу 8 (18,6%) пациентов, не реже 1 раза в месяц - 16 (37,2%), постоянно (при каждом новом высыпании) - 18 (44,2%). Пять человек признались, что им доставляет удовольствие экскориировать кожу (выдавливать угри) у других людей, чаще всего партнеров или близких родственников. У 2 пациенток были выявлены последствия других аутодеструктивных действий: у одной в форме самопорезов на предплечьях и у второй - в форме трихотиллома- нии в области бровей и ресниц.

При оценке количества экскориаций у пациентов с акне на момент осмотра на коже лица было менее 4 экскориаций у 17 (39,6%) пациентов, 4-9 экскориаций - у 18 (41,9%), 10 и более экскориаций - у 8 (18,6%).

Психоэмоциональное состояние и уровень дистресса пациентов оценивали с помощью интегративного теста тревожности (ИТТ), шкалы депрессии Бека и симптоматического опросника SCL-90-R. Инструменты использовали в перечисленном порядке в спокойной окружающей обстановке, после инструкции врача.

ИТТ предполагает проведение экспресс-диагностики тревоги и тревожности, имеет 2 шкалы (СТ-С, измеряющую ситуационную тревогу или транзиторное эмоциональное состояние, и CT-Л, измеряющую личностную тревогу, склонность реагировать на ситуации), а также 5 субшкал для измерения структуры тревоги. Для облегчения процедуры сравнения полученных результатов был осуществлен математический перевод баллов в нормативные - станайны.

Шкала депрессии Бека - опросник, включающий 21 категорию симптомов и жалоб. В соответствии со степенью выраженности симптома каждому пункту присваиваются значения от 0 (симптом отсутствует или выражен минимально) до 3 (максимальная выраженность симптома). Суммарный балл составляет от 0 до 62.

Симптоматический опросник SCL-90-R - клиническая тестовая и скрининговая методика для оценки паттернов психологических признаков у психиатрических пациентов и здоровых лиц. Содержит шкалы: соматизации, обсессивно-компульсивных расстройств (навязчивости), интерперсональной чувствительности, депрессии, тревожности, враждебности, навязчивых страхов (фобии), параноидности (паранойяльности), психотизма. Существует 3 обобщенных индекса дистресса: общий индекс тяжести (GSI), индекс наличного симптоматического дистресса (PSDI) и общее число утвердительных ответов (PST). Индекс GSI является наиболее информативным показателем, отражающим уровень психического дистресса, вычисляется путем деления суммы всех баллов на количество пунктов опросника (норма GSI < 0,8 балла, повышенные значения - 0,8-1,8 балла, высокие значения индекса - > 1,8 балла).

Ситуативная тревожность согласно данным ИТТ была в пределах нормы у 41 (95,3%) пациента, у 2 пациенток незначительно отличалась от нормы. Исследование уровня личностной тревожности при помощи ИТТ выявило у 9 (21%) пациентов высокий уровень тревоги (8 станайнов и выше), у 11 (25,5%) - пограничные значения тревоги (7 станайнов) и у 23 (53,5%) - норму. Анализ структуры личностной тревожности (рис. 1) показывает, что у пациентов с экскориированными акне были наиболее выражены отклонения по 3 субшкалам: эмоциональный дискомфорт (наличие эмоциональных расстройств, сниженный эмоциональный фон и неудовлетворенность жизненной ситуацией, эмоциональная напряженность с элементами ажитации) - у 23 (53,5%) пациентов, астенический компонент тревоги (преобладание усталости, расстройств сна, вялости и пассивности, быстрая утомляемость) - у 17 (39,5%) пациентов и оценка перспектив (проекция страхов не на текущее положение дел, а в перспективу, общая озабоченность будущим на фоне повышенной эмоциональной чувствительности) - у 17 (39,5%) пациентов.

Уровень депрессивности, оцененный по шкале Бека, распределился следующим образом: у 26 (60,5%) пациентов значения соответствовали норме, у 11 (25,6%) - субдепрессии, не доходящей до степени клинических проявлений, у 4 (9,3%) - легкой депрессии невротического характера и у 2 (4,6%) - выраженной депрессии.

По уровню индекса GSI опросника SCL-90-R большинство пациентов - 30 (67,8%) - были в интервале нормы, 11 (25,6%) - в зоне повышенных значений и 2 (5,5%) - в зоне высоких значений. Анализ субшкал опросника SCL-90-R показал наибольшие отклонения от нормы в следующих сферах: межличностная сенситивность (чувство личностной неполноценности, в особенности когда человек сравнивает себя с другими, самоосуждение, чувство беспокойства и заметный дискомфорт в процессе межличностного взаимодействия) - у 15 (34,9%) пациентов; фобическая тревожность (стойкая реакция страха на определенных людей, места, объекты или ситуации, ведущая к избегающему поведению) - у 13 (30,2%); паранойяльность (проективные мысли, враждебность, подозрительность, напыщенность, страх потери независимости, иллюзии) - у 13 (30,2%); соматизация (жалобы, фиксированные на кар- диоваскулярной, гастроинтестинальной, респираторной и других системах, головные боли, другие боли и дискомфорт общей мускулатуры) - у 12 (27,9%) (рис. 2). Субшкала обсессии-компульсии (мысли, импульсы и действия, которые переживаются индивидом как непрерывные, непреодолимые и чуждые «Я») имела значения выше нормативных у 9 (21%) человек.

Для лечения пациентов с экскориированными акне может быть рекомендована терапия изотретиноином [7], так как особенностью данного заболевания, в отличие от патомимии, является обязательное наличие элементов акне на коже. В связи с этим необходимо создать условия для прекращения появления высыпаний. В соответствии с клиническими рекомендациями Российского общества дерматовенерологов и косметологов по терапии акне изотретиноин рекомендуется для терапии форм акне, сопровождающихся выраженными психоэмоциональными расстройствами [8]. Также положительный эффект изотретиноина на кожу приводит к улучшению в таких показателях, как депрессия, тревожность, обсес- сивно-компульсивные симптомы [9].

Приводим клиническое наблюдение пациентки Т., 27 лет, страдающей акне с 15-летнего возраста. Пациентка профессионально занимается плаванием, связывала состояния кожи с длительным пребыванием в воде. В период применения оральных контрацептивов по поводу гиперандрогении было улучшение состояния кожи, после окончания курса терапии - рецидив заболевания. Пациентка отмечала, что непрерывно экскорииру- ет элементы акне, так как они очень заметны на коже.

Из анамнеза: пациентка работает инструктором по плаванию, после контакта с водой периодически появляются зуд и уртикарные элементы. Несколько месяцев назад делала татуировки, через 12 ч после нанесения второй татуировки были отмечены отек нижней губы и распространенные уртикарные высыпания. Менструации с 13 лет, цикл 28 дней, беременность - 1 (роды в 24 года), до беременности было повышение уровня тестостерона, после беременности - уровень тестостерона в пределах нормальных значений.

При осмотре на коже лица, плеч, надплечий папулезные элементы, эрозии на месте экскориаций, корки, рубцы на месте предшествующих высыпаний (рис. 3). Пациентке был поставлен диагноз: акне экскориированные средней степени тяжести.

Анализ ИТТ показал пограничные значения тревоги (7 станайнов), оценка депрессии по шкале Бека - легкую депрессию невротического характера.

Был назначен изотретиноин в форме LIDOSE (Акне- кутан®) по 0,4 мг/кг в сутки на срок 8 мес с достижением курсовой дозы в 100 мг/кг массы тела. Выбор препарата изотретиноина обусловлен меньшей суточной и курсовой дозой изотретиноина при приеме Акнекутана в связи с большей биодоступностью изотретиноина в препарате (технология LIDOSE) и потенциальным снижением выраженности побочных эффектов относительно препаратов изотретиноина в обычной форме выпуска. На фоне терапии прекратили появляться новые высыпания, поэтому пациентка перестала их экскориировать, и через 2 мес терапии определялись только рубцы на месте предшествующих высыпаний (свежих экскориаций не было) (рис. 4). После окончания курса терапии на фоне полного клинического выздоровления наблюдался полный регресс склонности к экскориированию кожи (рис. 5). За время длительного курса терапии (8 мес) на фоне раннего достижения хорошего клинического эффекта отмечалась нормализация психологического состояния, и после окончания курса показатель ИТТ и уровень депрессии по шкале Бека не отличались от нормальных значений.

Экскориированные акне обычно возникают в рамках различных психопатологических феноменов. Нередко пациенты осознают свое деструктивное поведение, вызываемое состоянием напряжения или просто концентрации на чем-то, при этом «атакуется каждый бугорок, дефект, неровность, закрытая пора», привычка ковырять кожу и выдавливать угри осознается как что-то непреодолимое, вызывающее постоянные дерматологические проблемы на протяжении десятилетий.

Рис. 2. Состояние кожи спины пациентки Т., 27 лет, до начала терапии

Существуют половые различия в частоте экскориированных акне, соотношение женщин и мужчин для психогенных экскориаций составляет 8:1 [11]. Среди наших пациентов преобладали женщины (83,7%) в возрасте 20-29 лет (53,49%). Чаще встречали легкие формы акне (72%), нередко на прием приходили пациенты без первичных элементов, так как все элементы сыпи были экскориированы (при комедональной форме акне). Оценивая склонность к аутодеструктивным действиям, важно отметить, что подавляющее большинство пациентов (81,4%) часто или постоянно прибегали к экскориированию. Нанесение самопорезов на предплечья и выдергивание волос на бровях и ресницах у 2 пациенток в сочетании с экскориациями на лице согласуется с диагностическими критериями трихотилломании и аутодеструктивных кожных заболеваний .

Исследование тревожности показало, что ситуативная тревожность (состояние эмоциональной напряженности, обусловленное конкретной ситуацией) имела малый процент отклонений от нормы (4,7%), тогда как личностная тревожность (постоянная черта характера, проявляющаяся в склонности индивида испытывать тревогу) у 46,5% пациентов была выше нормы. Исследование депрессивности выявило 13,9% случаев с клинически выраженной депрессивной симптоматикой, а у 39,5% пациентов - отклонения от нормы, включая уровень субдепрессии. Полученные данные близки к указанным в литературе: тревожные расстройства встречаются у 41-65% пациентов, расстройства настроения - у 48-68% пациентов . Однако в нашем исследовании тревожные проявления преобладали над расстройствами настроения.

Анализ данных, полученных при помощи симптоматического опросника SCL-90-R, показал значительные отклонения по шкалам межличностной сенситивности, фобий и паранойяльности, что может объясняться стрессом пациента при пребывании его в социуме в сочетании со сверхценным отношением к своему кожному «дефекту». Описаны обостренная стеснительность, избегающее поведение, сенситивные идеи отношения: в общественных местах, в транспорте, на работе пациенты замечают обращенные на них «особые» взгляды, видят, как люди посмеиваются над ними, обсуждают их внешний вид, поведение, убеждены в том, что окружающие догадываются об их заболевании [3]. Важно отметить, что количество экскориаций на лице и частота экскориирования не зависели от степени выраженности психопатологических симптомов. У женщин были более выражены отклонения от нормы всех показателей: тревожности, депрессивности и общего индекса тяжести симптомов.

Таким образом, при диагностике и лечении акне более важно оценить степень аутодеструктивных действий пациента, чем частоту и количество экскориаций. Дополнительная психологическая или психиатрическая консультация может помочь в выявлении скрытого психического расстройства, предотвратить симптомы и минимизировать неблагоприятное влияние заболевания на жизнь пациента. Применение системного изотретиноина при терапии пациентов с экскориированными формами акне приводит к клинической ремиссии заболевания, за счет чего при своевременном назначении данного вида терапии можно ожидать снижения показателей личностной тревожности и вероятности развития депрессии у данной категории больных [5].

6. Диагностические индексы кожных заболеваний акне

Акне представляет собой заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. В патогенезе акне имеют значение четыре взаимосвязанных фактора: патологический фолликулярный гиперкератоз, избыточное образование секрета сальных желез, размножение Ргоpionbacterium аcnes (Р. асnes) и воспаление. Кроме этого, на характер и объем секреции сальных желез влияют андрогены, что также может играть важную роль в патогенезе акне.

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ АКНЕ.

Оценка степени тяжести (градуирование) акне - важная задача врача, как при первом осмотре, так и при последующих, необходимая для правильного определения эффективности лечения. Вследствие большого числа пациентов, которые посещают врача за день, он должен при последующем визите пациента иметь доступ к данным, которые бы могли бы подтвердить эффективность избранной им терапии. Хороший метод -- это подсчет всех очагов акне, например, в области 3 половины лица (5x5 см): невоспалительные открытые и закрытые комедоны с одной стороны и воспалительные очаги, т.е. пятна, папулы, пустулы, узлы и, возможно, кисты с другой [7].

Первым шагом по определению тяжести заболевания является подразделение на три подтипа высыпаний акне: комедоновое акне, папулопустулезное акне и конглобатное акне. По своей тяжести конглобатное акне не может быть отнесено к легкому течению. В случае комедонового акне доминируют закрытые или открытые комедоны. Воспалительные высыпания при этом могут быть, однако их число не превышает более пяти элементов на одной стороне лица. Степень тяжести комедоновых акне классифицируется по числу высыпаний на одной стороне лица:

...