Тактика фельдшера СМП при судорожном синдроме

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Актуальность темы обусловлена высокой частотой судорожного синдрома, тяжестью протекания эпилептических припадков и последующими осложнениями. Купирование судорожных припадков является частой задачей для сотрудников бригад скорой медицинской помощи, при этом судороги могут и не являться поводом к вызову, а представляют собой осложнение течения основного заболевания или патологического состояния.

В частности, эклампсия, являясь наиболее тяжелым проявлением гестоза, занимает одно из первых мест среди причин материнской смертности. А судорожные состояния в детском возрасте встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых (Бадалян Л.О., 1975), т.е. частота судорог у детей достигает 15-20 на 1000 детей, причем 90% случаев приходится на первые годы жизни ребенка.

Предмет изучения Тактика фельдшера скорой медицинской помощи (СМП) при судорожном синдроме.

Объект исследования Пациент, обращающийся за медицинской помощью на догоспитальном этапе».

Цель исследования - изучить тактику фельдшера при судорожном синдроме на догоспитальном этапе. В частности - убедиться, что для оказания адекватной и комплексной неотложной медицинской помощи необходимо выявить основное заболевание (состояние), явившееся первопричиной эпилептического припадка.

Задачи:

1. Изучить тактику фельдшера при судорожном синдроме на догоспитальном этапе;

2. Рассмотреть наиболее распространенные заболевания и патологические состояния, являющиеся причиной судорожного синдрома;

3. Сравнить клинику и провести дифференциальную диагностику судорожного синдрома при различных патологических состояниях;

4. Сопоставить течение судорожного синдрома у лиц разного возраста;

5. Определить наиболее эффективную комплексную терапию судорожного синдрома и основного заболевания;

6. Рассмотреть два случая, иллюстрирующие тактику фельдшера на догоспитальном этапе при судорожном синдроме;

Методы исследования

· анализ литературных источников;

· организационный (сравнительный, комплексный) метод;

· субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

· объективные методы клинического обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).

Практическое значение курсовой работы

Изучение этиологии и патогенеза эпилептических припадков при различных состояниях и выбор соответствующей тактики фельдшера на догоспитальном этапе позволит эффективно купировать судорожные состояния и избежать развития возможных осложнений.

1. Судорожный синдром

Судорожный синдром - патологическое состояние, проявляющееся внезапными, частыми непроизвольными сокращениями мышц, нередко сопровождающийся расстройством сознания (Багненко С.Ф.и др., 2010). С точки зрения патофизиологии, судорожный припадок рассматривают как неспецифическую реакцию головного мозга на нарушения различной природы в виде непроизвольных сокращений поперечнополосатой мускулатуры. Данный термин введен отечественным неврологом С.Н. Давиденковым (1880-1961).

Судороги - пароксизмальные непроизвольные болезненные мышечные сокращения, имеющие центральное или периферическое происхождение. По характеру выделяют тонические и клонические судороги, а также смешанные. Приступы могут протекать на фоне сохранного, изменённого или выключенного сознания. По своему генезу насильственные движения могут носить эпилептический либо неэпилептический характер.

Если припадок длится более 30 мин или пароксизмы повторяются без полного восстановления сознания, то говорят об эпилептическом статусе.

Припадки, идущие один за другим, но с восстановлением сознания между приступами, называются серийными припадками. И статус, и серийные припадки расценивают как угрожающие жизни ургентные состояния.

Практически все типы эпилептических припадков могут переходить в соответствующий вид статуса, однако важным прогностическим фактором является наличие тонико-клонических судорог.

Этиология и патогенез судорожного состояния.

Эпилептоидное состояние развивается вследствие множества сложных сочетаний и наследственных предрасполагающих факторов и повреждающих воздействий внешней среды. Эпилептические припадки не обязательно формируют хроническую эпилепсию и могут быть однократными спровоцированными и являться результатом срыва антисудорожной защиты мозга. Однако часто причины могут быть общими, их можно объединить в три категории:

1. Неспецифические предрасполагающие факторы, определяющие подверженность лица эпилептическим реакциям;

2. Специфические эпилептогенные нарушения, ведущие к судорогам у предрасположенных лиц;

3. Экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы, приводящие к «срыву» мозга в припадок, как у здоровых, так и больных.

Предрасполагающие факторы определяют собой тот пороговый уровень, начиная с которого мозг отвечает на сильные воздействия припадком. Даже длительно действующие эпилептогенные воздействия припадком. Если порог недостаточно высок, специфические эпифакторы усиливают возбуждение, лежащие в основе припадка. Если судорожный порог низок, специфические эпилептогенные факторы могут инициировать припадок, даже при отсутствии предрасполагающего фактора, либо он может вызывать реактивный припадок у лица, не имеющего хронической эпилепсии. В разных случаях один и тот же фактор может быть специфически эпилептическим, предрасполагающим или провоцирующим. Несмотря на сложность, всегда целесообразно определять этиологический фактор.

Неспецифические предрасполагающие факторы. Эпиприпадок возможен у любого человека, однако порог судорожной готовности у разных лиц различен. Поскольку природа эпиприпадков многофакторна, то интегральное понятие «снижение судорожного порога» является не генотипом, а фенотипом.

Преимущественное развитие припадков по определенным циклам (циркадные ритмы, циклы сна - бодрствования) свидетельствуют о некоем эндогенном изменении порога судорожной активности мозга и флюктуации этого уровня. В одних случаях это зависит от уровня гормонов (катаминальная эпилепсия), в других - колебания суточной активности нейронов (эпилепсия пробуждения).

Эпилептогенные факторы внешней среды. Эпилептогенез может провоцироваться как различными повреждающими ЦНС факторами, как и всеми теми воздействиями, которые понижают порог судорожной активности или повышают возбудимость нейронов. К этой группе факторов относят и все те нарушения гомеостаза, которые способствуют эпилептогенезу, например нарушения обмена глюкозы и др. При этом наличие морфологических изменений (мезиальный склероз, дистопии и др.) не являются абсолютным объяснением припадков, т.к. у многих лиц с данными структурными нарушениями они никогда не возникали. Следовательно для развития эпиприпадка необходимо, чтобы негативные факторы внешней среды накладывались на морфологические структурные процессы. Многие экзогенные факторы, вызывающие эпилептический приступ, не поражают мозг морфологически, но влияют на гомеостаз и, следовательно, действуют как эпилептогенные. К ним относят некоторые системные заболевания, значительные психические и физические нагрузки, эксцессы, связанные со сном, резкая отмена приема психотропных средств (алкоголя, наркотиков, бензодизепинов), лихорадка и др.

Специфические эпилептогенные нарушения часто зависят от возраста больного. В раннем детском возрасте (0-2 лет) основными причинами эпилептических приступов являются до- или послеродовая аноксия или ишемия, родовые травмы и нарушения обмена и острые инфекции. В возрасте 2-12 лет уже намного выше процент больных с идиопатическими припадками. В 2-5% случаев судороги являются фебрильными. Судорожные состояния также могут быть следствием вакцинации.

Причиной судорожного припадка также может быть черепно-мозговая травма (ЧМТ), причем, чем более значительной была травма, выше вероятность развития данного состояния. При этом прогностически более благоприятно возникновение судорог в течение 24 часов, чем в течение двух первых недель с момента травмы.

В возрасте 30-50 лет актуальной причиной являются объемные процессы - опухоли, паразитарные образования и сосудистые мальформации. Известно, что медленнорастущие опухоли чаще, чем быстрорастущие становятся причиной судорог.

У больных старше 50 лет наряду с выше указанными причинами эпиприпадков значительную роль играют цереброваскулярные заболевания. Так в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) судороги встречаются в 12-20% случаев, причем при геморрагическом типе инсульта чаще, чем при ишемическом; при субарахноидальном кровоизлиянии - в 12%; при ангиоэнцефалопатиях - в 4% случаев. Также частыми причинами судорожного состояния являются злокачественная артериальная гипертензия (обычно с острой гипертензивной энцефалопатией). Припадки могут быть следствием и «молчащего» инфаркта мозга без клинических проявлений последнего.

Целый ряд заболеваний может в любом возрасте вызывать метаболичексие нарушения, приводящие к эпилептическим припадкам.

Гипокальциемия (как первичная, так и вторичная) является одним из наиболее эпилептогенных обменных нарушений, проявляющихся генерализованными тонико-клоническими припадками (ГТКП). Обычно припадки развиваются при уровне кальция в крови от 5 до 6 мг/100 мл.

Гиперкальциемия реже приводит к припадкам. Она, в свою очередь, чаще всего обусловлена опухолями и гиперплазиями паращитовидных желез, избыточной активностью этой железы в связи с почечной недостаточностью. К повышению содержания Кальция приводит также интенсивная скелетная декальцинация. У женщин в менопаузе развивается климактерический остепороз, который и может стать причиной декальцинации.

Гипогликемия - частое осложнение сахарного диабета (СД), при котором возникающие судороги в 90% выражаются миоклониями, а в 10% - ГТКП. Значительно реже судороги вызваны гипергликемией.

Эклампсия, являющаяся критическим осложнением поздних гестозов беременных, является относительно частой причиной судорожного приступа в виде ГТКП или других форм.

Дисфункция щитовидной железы, вызывает плохо контролируемые приступы судорог.

Синдром отмены алкоголя возникает у хронических алкоголиков возникает в острой стадии отмены, обычно только в виде ГТКП, через 6-30 часов с момента последнего употребления алкоголя, часто после пьяного сна. Припадки объясняются падением концентрации алкоголя в крови и снижением судорожной защиты мозга у лиц с низким порогом судорожной готовности. Синдром отмены барбитуратов и других психотропных веществ по патогенезу сходен с синдромом отмены алкоголя.

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах (Багненко С.Ф.и др., 2010) представлены в табл. 1.

Таблица 1. Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах

Возраст больного	Причина
До 10 лет	Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные) Инфекции ЦНС Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Идиопатическая эпилепсия Врождённые нарушения обмена веществ Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы) Травмы
10-25 лет	Идиопатическая эпилепсия Резидуальная эпилепсия Травмы Инфекции ЦНС Ангиома Опухоли головного мозга
25-60 лет (поздняя эпилепсия)	Алкоголизм Травмы Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Резидуальная эпилепсия Цереброваскулярные заболевания Воспаление (васкулит, энцефалит)
Старше 60 лет	Цереброваскулярные заболевания Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Передозировка ЛС

Чаще всего судороги являются ответной реакцией организма на внешние раздражающие факторы. Причиной возникновения судороги также может быть острые вирусные инфекции, травма, нарушение обмена веществ, менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозных состояниях.

К наиболее частым причинам эпилептического статуса относят:

- прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;

- алкогольный абстинентный синдром;

- инсульт;

- аноксия или метаболические нарушения;

- инфекции ЦНС;

- опухоль головного мозга;

- ЧМТ;

- передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Патогенез.

Патогенез судорожных приступов изучен недостаточно. Эпилептический припадок вызывает изменения в мозге, среди которых наиболее важным является гиперметаболизм в эпилептическом очаге, который, однако, не соответствует резко возрастающим метаболическим потребностям. Кроме того, возникающая относительная ишемия способствует нарастанию морфологических изменений в очаге и прогредиентности эпилептического процесса.

При этом ионы Na начинают поступать внутрь нервной клетки, а ионы К -- во внеклеточное пространство, происходит деполяризация мембраны нейрона. Если возбуждающие воздействия следуют через синапс с короткими интервалами или на нейрон поступают одновременно от нескольких синапсов, то возбуждающее воздействие суммируется.

В естественных условиях уровень отклонения потенциала определяется комбинацией возбуждающих и тормозящих синаптических влияний на нейрон. В случае преобладания возбуждающих влияний происходит сдвиг потенциала от уровня покоя в сторону позитивности, а в период преобладания тормозных влияний -- в сторону негативности.

При достижении критического уровня изменяется проницаемость мембраны -- К выходит из клетки, а Na внутрь клетки. Данный процесс распространяется на соседние участки мембраны нейрона - внутренняя среда оказывается положительно заряженной по отношению к внешней.

Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания.

При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Классификация и клиническая картина судорожного синдрома

Формы судорожных припадков:

Парциальные (фокальные, локальные) -- в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

Генерализованные - сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

- первично-генерализованные -- двустороннее вовлечение коры головного мозга;

- вторично-генерализованные -- локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

В зависимости от клинической картины приступа выделяют тонические и клонические судороги.

Тонические судороги - болезненные мышечные спазмы продолжительностью до трёх и более минут.

Клонические судороги - кратковременные сокращения мышц или их групп, следующие сразу друг за другом. Они представляют собой стереотипные быстрые движения, например - нервный тик века, половины лица. Клонические судороги всего тела иногда называются конвульсиями. При сочетании клиники говорят о тонико-клонических судорогах.

Если продолжительность судорожного припадка превышает 30 мин или они повторяются без полного восстановления сознания между приступами, то говорят об эпилептическом статусе.

Клиническая картина (особенности течения, осложнения)

Аура -- начальная часть припадка, ее называют симптомом-сигналом, так она свидетельствует о парциальной эпилепсии с вторичной генерализацией и позволяет установить расположение очага. Соответственно аура может быть моторной, сенсорной, сенситивной, психической, вегетативной. От ауры следует отличать предвестники эпилептического припадка -- ощущения больного, возникающие за различный период времени (часы, редко - сутки) до припадка. Чаще всего это нарушения сна, тревога или депрессия, свидетельствующие о нарастающем дисбалансе эпилептической и антиэпилептической систем и о готовящемся припадке.

Характерными признаками парциальных припадков являются:

- Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны;

- Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия);

- Нарушение чувствительности отдельных областей тела;

- Автоматизмы (движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.);

- Сознание чаще сохранено, но при сложных припадках больной на несколько минут теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи);

- После припадка спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин;

- Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия);

- В случае нарушения сознания - возникает амнезия;

Типичными чертами генерализованных припадков являются:

- Возможно наличие ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.);

- Начальный вскрик, потеря сознания, падение на пол;

- Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки;

- Тонические судороги в течение 10-30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1-5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног;

- Прикусывание языка;

- Может быть непроизвольное мочеиспускание, пена вокруг рта;

- После припадка -- спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.

Эпилептический статус (ЭС)

ЭС - это состояние особенно опасно для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6-18% случаев, у детей -- 3-6%). Это фиксированное эпилептическое состояние. ЭС по сравнению с единичным приступом или даже серией припадков -- иное качественное состояние больного, при котором каждый следующий припадок наступает еще до выхода больного из предыдущего приступа. По-видимому, имеется столько же форм эпилептического статуса, сколько существует типов эпилептических припадков. На практике, однако, различают судорожный эпилептический статус, статус абсансов, статус сложных парциальных припадков. Жизненно угрожающим состоянием является только статус судорожных припадков, в особенности ГТКП.

Следует различать симптоматический ЭС, возникающий при острых поражениях мозга (ЧМТ, ОНМК), и собственно ЭС -- у больных эпилепсией, как крайнее обострение эпилепсии. ЭС -- самоподдерживающееся состояние, при котором вследствие часто повторяющихся припадков возникают расстройства всех систем жизнеобеспечения организма. Нарушения дыхания связаны с ритмом судорог: апноэ во время приступов -- компенсаторное гиперпноэ после них. Соответственно этому происходят колебания газового состава крови -- гипоксемия и гиперкапния -- гипокапния. Как гипоксия, так и гипокапния повышают судорожную готовность мозга. Возникает порочный круг. В дальнейшем в связи с бессознательным состоянием больного, утратой глоточного рефлекса в сочетании с гиперсаливацией и регургитацией развивается расстройство дыхания обструктивного типа. Каждый судорожный припадок сопровождается высокой тахикардией, повышением АД; возникает дефицит пульса. В дальнейшем может наступить истощение гемодинамических резервов и развиться коллапс. Из-за непомерной мышечной нагрузки появляются рабдомиолиз, миоглобинурия, тампонада почечных канальцев. Развивается метаболический ацидоз, который при затяжном ЭС может угрожать жизни больного. Высокий лейкоцитоз в крови с нейтрофилезом и сдвигом формулы белой крови влево -- обычное следствие ЭС, которое затрудняет распознавание соматических осложнений. У детей ЭС быстро ведет к эксикозу, гиповолемии, гипернатриемической гидратации с последующим каскадом неблагоприятных реакций, в том числе к отеку мозга. Эпилептический статус абсансов проявляется оглушенностью больного, минимальными моторными феноменами -- миоклониями, элементарными автоматизмами.

Характерные черты ЭС:

- Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов, судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.

- У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.

- Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более одного часа и у пожилых пациентов.

Одним из загадочных явлений считают внезапную смерть больных эпилепсией, обычно связанную с припадком. Объясняют это острой сердечно-сосудистой недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, остановкой дыхания.

1.1 Судорожный синдром при заболеваниях нервной системы

Эпилепсия -- заболевание, характеризующееся повторными припадками, которые вызываются чрезмерными нейронными разрядами и сопровождаются другими клиническими и параклиническими проявлениями.

Припадки не должны быть следствием каких-либо непосредственных причин, как-то: ОНМК, менингит, энцефалит и т. д. (так называемые острые симптоматические припадки). Эпилепсией страдает примерно 1% населения.

Однако эпилептические припадки встречаются чаще; считается, что несколько процентов населения перенесли хотя бы один эпилептический припадок. Особенно часты эпилептические припадки у детей, что связано с повышенной судорожной готовностью детского мозга. Это обстоятельство, а также большая роль генетических и перинатальных факторов обусловливают частое начало эпилепсии в детстве. В настоящее время актуальной также становится эпилепсия пожилых, что, в частности, связано с распространенностью сосудистых заболеваний и увеличением контингента пожилых людей.

Эпилептический припадок -- это приступ церебрального происхождения, характеризующийся внезапным преходящим нарушением церебральных функций -- двигательных, чувствительных, вегетативных, психических.

Генерализованные тонико-клонические припадки -- наиболее частый вид среди судорожных эпилептических припадков. Он начинается внезапно с кратковременной инициальной фазы (секунды), во время которой наступает потеря сознания и развиваются легкие билатеральные миоклонические подергивания, обычно остающиеся незамеченными. Уже в этой фазе наблюдается расширение зрачков, затем следует фаза тонических судорог (десятки секунд): судороги охватывают всю скелетную мускулатуру -- глаза обычно широко открыты, глазные яблоки дивергируют и закатываются вверх. Затем тонические судороги сменяются клоническими, при этом конвульсии каждые несколько секунд перемежаются с мышечными периодами релаксации. Последняя постепенно удлиняется, через 30--40 с клоническая фаза заканчивается и наступает постиктальный период, который может быть представлен комой, переходящей в сон, либо кратковременным оглушением, либо, наконец, психомоторным возбуждением. Вследствие апноэ в тонической стадии возникает цианоз, вены на шее вздуваются, сонные артерии усиленно пульсируют. Характерным компонентом ГТКП являются мидриаз с арефлексией зрачков на свет, а также гиперсаливация, что в сочетании с прикусом языка и судорогами сопровождается выделением изо рта кровянистой пенистой мокроты. Нередко во время припадка больные получают тяжелые травмы.

Черепно-мозговая травма относится к одним из наиболее частых и тяжелых видов травматизма и является основной причиной смерти среди лиц молодого и среднего возраста.

При ЧМТ наблюдаются внутричерепная гипертензия, отек мозга, ангиоспазм (ангиопатия), гидроцефалия, внутричерепные инфекционные нарушения. У 15 % больных с внутричерепными гематомами возникают локальные или генерализованные судорожные припадки.

Истерия. В настоящее время редки классические истерические припадки с опистотонусом, криками, когда больные рвут на себе одежду, волосы, кусают губы. При диагностике психогенных припадков следует учитывать совокупность признаков, так как ни один из них не является абсолютно надежным. Это беспорядочность, асинхронность, некоординированность движений конечностей, их вычурность; стоны, крики или раскачивание головы в стороны или движения таза вперед-назад; прикус губ, а не языка, сопротивление осмотру во время припадка, в частности зажмуривание глаз при попытке врача разомкнуть веки, чтобы осмотреть зрачки, в ряде случаев -- длительность (десятки минут и более); преимущественное возникновение припадка в присутствии лиц, которым нужно доказать наличие нервного заболевания.

Делирий проявляется спутанностью сознания с наличием возбуждения, галлюцинаций, страха, дрожания, судорог. Вследствие того, что этанол снижает порог судорожной готовности, повышается риск эпилептического припадка, особенно - у больных эпилепсией, и у лиц, имеющих ЧМТ в анамнезе.

Клиника. На 2-5-й день после прекращения приема алкоголя появляются симптомы делириозного состояния, и у одной трети больных может развиться синдром белой горячки, риск развития которого выше у больных, имевших ранее эпилептический припадок. Белая горячка -- острый психоз, который может привести к летальному исходу. Резкая отмена алкоголя вызывает повышение чувствительности к двуокиси углерода с развитием гипервентиляции, приводящей к дыхательному алкалозу. Возникает выраженная дегидратация, и нарушается электролитный баланс. В продромальном периоде отмечаются дрожание, раздражительность, беспокойство. Повышенная психомоторная активность, иногда с элементами агрессии, типична для белой горячки и других абстинентных синдромов. Однако делирий проявляется снижением активности, больные становятся сонливы, возникает брадикинезия. В части случаев гипереактивность постепенно сменяется апатией. Возникает отвращение к пище, нарушается сон, прерываемый кошмарами и галлюцинациями. Затем больные впадают в состояние острого психоза с галлюцинациями, которые чаще бывают зрительными и слуховыми и реже -- обонятельными и тактильными. В это время пациенты крайне беспокойны, мечутся, кричат, сознание спутано, речь бессвязна. На этом фоне возникают судороги. Выражены вегетативные проявления -- гипертермия, тахикардия, профузный пот. При осмотре выявляется грубый тремор языка, губ, мышц лица, конечностей. Сухожильные рефлексы оживлены, тонус мышц понижен. При начинающемся алкогольном делирии даже с профилактической целью нецелесообразно вводить алкоголь. Для контроля этих симптомов наиболее эффективны бензодиазепины. Без соответствующего лечения белая горячка в 50% заканчивается летально (Brandt Th. et al., 1996).

Менингит (менинго- и пневмококковый, туберкулезный, менингит при инфекционном мононуклеозе и др.) -- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания являются бактерии и вирусы.

Клиническая картина менингита складывается из общеинфекционных, общемозговых и менингеальных симптомов. Поэтому помимо генерализованных эпилептических припадков имеют место головная боль, рвота, спутанность сознания, лихорадка и др.

Припадки, вызванные приемов лекарственных средств. Большое количество препаратов могут вызывать судорожные припадки у совершенно здоровых людей, но все же чаще они развиваются при уже имеющейся эпилепсии или снижении порога судорожной готовности. К таким препаратам относятся:

- трициклические антидепрессанты;

- нейролептики;

- местные и общие анестетики (лидокаин, прокаин, кетамин);

- антибиотики;

- аспирин;

- бронходилататоры,

- симпатомиметики (эфедрин) и др.

Особенно велик риск развития судорожных припадков при назначении больших доз препаратов и при их внутривенном или эндолюмбальном введении, а также при наличии патологии почек, печени, сердца.

Цереброваскулярные заболевания, включающие транзиторную ишемическую атаку (ТИА), ишемический и геморрагический инсульт.

При ТИА парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами. Дисциркуляторная энцефалопатия чаще проявляется генерализованными или парциальными (в основном психосенсорные, сенсомоторные) судорожными припадками. Имеет место их связь с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления, гипертонические кризы, сердечные аритмии).

Обмороки (синкопе, от гр. syncopto -- обессиливать, истощать, уничтожать) -- приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный преходящим снижением мозгового кровотока.

Выделяют шесть типов обмороков:

- Нейрогенный

- Кардиогенный

- Ортостатический

- Церебральный

- Снижение содержания кислорода в крови

- Психогенный

Для всех синкопальных состояний характерно их быстрое развитие. Однако сознание утрачивается внезапно лишь при таких состояниях и процессах, как приступы Морганьи-Эдамса-Стокса, обструкция выхода из левого желудочка, синдром гиперчувствительности каротидного синуса, обморок при глотании, никтурический обморок. Длительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут; при аноксии мозга более 15-20 с, нередко вследствие асистолии на высоте обморока могут возникать судороги. Возможно непроизвольное мочеиспускание.

Столбняк (тетанус) -- инфекционное заболевание. Тризм (челюсти на замке) - первый симптом столбняка в 80% случаев. Вслед за тризмом, а иногда одновременно с ним, появляется напряжение мышц затылка и сведение мышц лица (fades tetanica): лоб сморщивается, глазные щели суживаются, рот растягивается в смеющейся гримасе (сардоническая улыбка). Один из кардинальных признаков столбняка -- дисфагия. При возрастании напряжения затылочных мышц сначала становится невозможным наклон головы вперёд, затем голова запрокидывается назад (опистотонус). Развивается спазм мышц спины; мышцы туловища и живота напряжены, становятся очень рельефными. Живот приобретает доскообразную твёрдость, брюшное дыхание затрудняется. Если ригидность охватываети конечности, то в таком положении всё тело больного может приобретать форму столба (orthotonus), вследствие чего заболевание и получило своё название. Судороги очень болезненны и возникают почти беспрерывно. Любые внешние стимулы (прикосновение, стук, свет и т.д.) провоцируют общие тетанические судороги.

Помимо генерализованного описан и так называемый местный столбняк (лицевой паралитический столбняк).

Дифференциальный диагноз столбняка проводят с тетанией, бешенством, истерией, эпилепсией, менингитом, отравлением стрихнином.

Гипогликемия при сахарном диабете. Может приводить только к судорогам и состоянию спутанности.

Гипопаратиреоз (отмечается мышечная слабость и крампи, тетания, головные боли, утомляемость, атаксия, судорожные приступы, редко галлюцинации и хореоатетоидные симптомы).

Тетания отражает явную или скрытую недостаточность паращитовидных желез (гипопаратиреоз) и проявляется синдромом повышенной нервномышечной возбудимости. Явная форма наблюдается при эндокринопатии и протекает со спонтанными мышечными судорогами. Скрытая форма провоцируется чаще всего нейрогенной гипервентиляцией (в картине перманентных или пароксизмальных психовегетативных расстройств) и проявляется парестезиями в конечностях и лице, а также избирательными мышечными судорогами (карпопедальные спазмы, рука акушера) и эмоциональными расстройствами. Может наблюдаться тризм и спазм других мышц лица. В выраженных случаях возможно вовлечением мышц спины, диафрагмы и даже гортани (ларингоспазм). Выявляется симптом Хвостека и симптом Труссо-Бансдорфа и другие аналогичные симптомы. Возможен также низкий уровень кальция (существуют и нормокальциемические нейрогенные варианты) и повышение содержание фосфора в крови.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключать заболевания паращитовидных желез, аутоиммунные процессы, психогенные расстройства нервной системы.

Дифференциальная диагностика генерализованных судорог.

Дифференциальный диагностика подразумевает выяснение причины судорожного припадка и других сходных по клиническим проявлениям заболеваний: абстинентный синдром (судороги начинаются через 48 ч после последнего употребления алкоголя, а при приёме бензодиазепинов - 7 сут, состоят из 1-6 кратковременных эпизодов и обычно проходят самостоятельно), нарколепсия, мигрень, обморок, симуляция эпилептического приступа, шизофрения (при эпилептических психозах), деменция, эклампсия (на поздних сроках беременности или сразу после родов), гипогликемия (всегда следует определять концентрацию глюкозы в крови). Завершающий сон после эпилептического припадка нельзя отличить от комы другого генеза, поэтому в данном случае ключом к диагнозу служит сбор анамнеза у очевидцев.

Одна из трудных диагностических ситуаций -- дифференциальная диагностика эпилептических припадков с демонстративными.

Эпилепсия

- Характерно возникновение в положении сидя или лёжа, во сне;

- Предвестники: возможна аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации);

- Возможна очаговая неврологическая симптоматика (подразумевает очаговое поражение головного мозга);

- Тонико-клонические движения характерны (возникают менее чем через 30 сек после начала приступа), боли в конечностях;

- Гиперемия или цианоз лица в начале приступа;

- Характерно прикусывание языка по бокам, непроизвольное мочеиспускание;

- Характерны повреждения при падении;

- Характерна спутанность сознания после приступа (несколько минут);

- Амнезия всего периода припадка.

Психогенный припадок

- Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.

- Во сне не возникает.

- Предвестники вариабельны.

- Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

- Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.

- Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.

- Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.

- Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.

- Повреждения при падении отсутствуют.

- Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.

- Боли в конечностях: жалобы различные.

- Амнезия отсутствует.

Обморок

- Возникновение в положении сидя или лёжа -- редко.

- Во сне не возникает.

- Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами,

потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.

- Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

- Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока

(вторичные аноксические судороги).

- Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.

- Прикусывание языка бывает редко.

- Непроизвольное мочеиспускание не характерно.

- Повреждения при падении не характерны.

- Спутанность сознания после приступа не характерна.

- Боли в конечностях отсутствуют.

- Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

- Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.

- Возникновение во сне возможно.

- Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может

предшествовать учащённое сердцебиение).

- Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

- Тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока

(вторичные аноксические судороги).

- Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.

- Прикусывание языка бывает редко.

- Непроизвольное мочеиспускание возможно.

- Повреждения при падении возможны.

- Спутанность сознания после приступа не характерна.

- Боли в конечностях отсутствуют.

- Частичная амнезия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе при судорожном синдроме.

На догоспитальном этапе неотложная помощь при судорожном синдроме заключается в проведении общих мероприятий, противосудорожной терапии и осуществлении госпитализации.

Общие мероприятия

Во время приступа необходимо выполнить следующие действия:

- следить за проходимостью дыхательных путей, предотвращать травмы;

- выполнить санацию дыхательных путей - удалить вставную челюсть, аспирировать содержимое глотки, гортани, трахеи (противопоказано помещать между зубами какой-либо предмет, фиксировать конечности);

- осуществить оксигенотерапию;

- обеспечить положение больного на боку, предотвращающее самотравматизацию;

- при остановке дыхания и/или кровообращения проводить сердечно-лёгочную реанимацию.

Противосудорожная терапия

При парциальных припадках и однократном генерализованном припадке продолжительностью менее 5 мин необходимости в введении противосудорожных препаратов нет (Багненко С.Ф.и др., 2010).

Во всех остальных случаях применяют Вальпроевую кислоту (Конвулекс) 5-10 мл в/венно или Диазепам (Реланиум) 2 мл, разведённый в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, со скоростью не более 3 мл/мин (при большей скорости - риск остановки дыхания). Допустимо ректальное введение раствора в дозе 0,2-0,5 мг/кг у взрослых и детей.

При серии судорожных припадков также применяют Вальпроевую кислоту (Конвулекс) или Диазепам (Реланиум) в/венно в тех же дозах, но каждые 10 минут.

При эпилептическом статусе сотрудникам фельдшерской бригады необходимо вызвать врачебную бригаду и в это время производить следующие действия:

- Санация верхних дыхательных путей;

- Катетеризация вены.

Затем производят в/венное введение Вальпроевой кислоты (Конвулекса) (15-20 мл) или Диазепама (Реланиума 2-4 мл) в увеличенной дозе также каждые 10 минут. При этом следует учитывать, что максимальная суммарная доза составляет: Конвулекс - 20 мг/кг веса тела, Реланиум - 8 мл.

Далее производят в/венное введение Магния сульфата 25% - 10 мл в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250 мл капельно (30 кап. в мин.) и осуществляют следующие действия:

- Ингаляция кислорода

- Пульсоксиметрия

При отсутствии эффекта - интубация трахеи или применение ларингеальной трубки. Перед интубацией производят премедикацию :

- Атропина сульфат 0,1% - 0,5-1 мл в/венно

- Фентанил 50 мкг/мл - 2,0 в/венно

- Санация верхних дыхательных путей

- ИВЛ.

При содержании глюкозы в крови менее 5 ммоль/л вводят 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (или ex juvantibus, но не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно необходимо ввести 2 мл 5% р-ра тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе-Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

Показания к госпитализации

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов:

- С впервые возникшим эпилептическим припадком;

- С купированным эпилептическим статусом.

При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации. Такие пациенты транспортируются на носилках. Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение. Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.

Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

Для больных, оставленных дома, следует рекомендовать амбулаторную консультацию невролога и регулярный приём антиконвульсантов.

В силу сложности патологического состояния при оказании помощи возможны следующие ошибки:

- Отказ от исследования концентрации глюкозы в крови;

- Введение 40% р-ра глюкозы без тиамина (100 мг).

1.2 Судорожный синдром при гестозах (эклампсия)

Гестозы беременных -- патологические состояния, проявляющиеся только во время беременности и, как правило, исчезающие после её окончания или в раннем послеродовом периоде. Они представляют собой комплекс метаболических нарушений всех органов и систем материнского организма вследствие недостаточной адаптации к вынашиванию плода. Эклампсия, являясь наиболее тяжелым проявлением гестоза, занимает одно из первых мест среди причин материнской смертности.

Этиология и патогенез судорожного состояния при эклампсии

Этиология гестозов остаётся не до конца выясненной. Однако убедительно показано значение в их развитии сопутствующей соматической патологии: заболеваний почек (пиелонефрит), гипертонической болезни, эндокринопатий часто на фоне перенесённых во время беременности инфекционных заболеваний (грипп, ОРЗ).

Фоновые состояния, способствующие возникновению гестозов:

- первородящие моложе 18 и старше 28 лет,

- профессиональные вредности,

- генетическая предрасположенность,

- несбалансированное питание, и др.

В патогенезе гестозов ведущими являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменение реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена, повышается вязкость крови. Нарушения кровообращения приводят к развитию дистрофических и некротических изменений в тканях ЦНС, печени, почек, лёгких, системы маточно-плацентарного кровообращения.

Клинически гестоз проявляется отеками, протеинурией, АГ. При отсутствии должного лечения или его недостаточной эффективности степень гестоза утяжеляется и переходит в преэклампсию (кратковременный промежуток времени, предшествующий эклампсии), симптомами которой являются тяжесть в затылке, головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье и др.

При отсутствии должной терапии или ее недостаточной эффективности развивается эклампсия. Эклампсия -- острый отёк мозга, высокая внутричерепная гипертензия, срыв ауторегуляции и нарушение мозгового кровообращения, ишемические и геморрагические повреждения структур мозга.

Особенности клинической картины судорожного синдрома при эклампсии

Клиническая картина эклампсии складывается из четырёх периодов:

1. Предсудорожный период -- длится 20-30 сек; мелкие подергивания мышц лица, верхних конечностей, взгляд фиксирован в одну сторону.

2. Период тонических судорог -- длительность 20-30 сек. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова запрокидывается, тело вытягивается, напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, зрачки расширяются и уходят под верхнее веко, вследствие чего остаются видимыми только глазные яблоки, дыхание прекращается, язык прикушен, сознания утрачено.

3. Период клонических судорог: судороги направлены вниз, дыхания нет, пульс не ощутим, лицо багрово-синее, вены напряжены.

4. Период разрешения припадка -- происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта идет пена (иногда с примесью крови), дыхание становится регулярным, исчезает цианоз, женщина приходит в сознание, но сознание сумеречное, выражена амнезия. Продолжительность припадка 1,5-2 мин.

Эклампсия крайне опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга).

Клинические формы эклампсии:

- отдельные припадки;

- серия судорожных припадков (статус экламптикус);

- бессудорожная (самая тяжёлая).

Особенности неотложной помощи на догоспитальном этапе при эклампсии

Лечебно-тактические мероприятия при эклампсии должны включать следующие элементы:

- медикаментозное обеспечение лечебно-охранительного режима беременной;

- устранение генерализованного спазма сосудов и снижение АД;

- коррекцию метаболических нарушений и восстановление гомеостаза;

- поддержание жизнедеятельности плода;

- бережное родоразрешение в интересах матери и плода.

Неотложная помощь осуществляется в соответствии с Алгоритмами оказания медицинской помощи (2011):

- Нифедипин (Коринфар 10 мг) внутрь;

- Катетеризация вены:

o Диазепам (Реланиум 2 мл) в/вено;

o Магния сульфат 25% - 20 мл в/венно, затем 20 мл в разведении Натрия хлорида 0,9% - 250 мл в/венно капельно (20 кап/мин); препарат оказывает успокаивающее действие на ЦНС и уменьшает судорожную готовность; оказывает гипотензивное и диуретическое действие;

- Ингаляция кислорода;

- Пульсоксиметрия.

При судорогах применяют Диазепам (Реланиум 2-4 мл) в/вено. При коме - вызов бригады №10 или врачебной бригады, в это время проводить следующие мероприятия:

- Атропина сульфат 0,1% - 0,5-1 мл в/вено;

- Санация верхних дыхательных путей;

- Интубация трахеи или применение ларингеальной трубки;

- ИВЛ.

Показания к госпитализации

Во всех случаях эклампсии обязательна срочная госпитализация беременной в реанимационное отделение акушерского стационара. При этом целесообразно сообщить в соответствующий стационар о скорой доставке туда тяжелобольной. Всех беременных и рожениц госпитализируют только санитарным транспортом в сопровождении медицинского персонала (фельдшера, лучше врача). Предпочтительна транспортировка в специализированной реанимационной машине.

1.3 Судорожный синдром у детей

Этиология и патогенез судорожного состояния у детей

Все этиологические факторы, вызывающие судороги во взрослом возрасте актуальны и у детей. Однако в детском возрасте существуют дополнительные факторы риска возникновения эпилептических состояний.

Во-первых, мозг младенца отличается преобладанием возбуждающих синапсов, нестабильностью регуляторных механизмов, расстройства которых (гормональные, метаболические и др.) легко возникают на фоне не только органических повреждений мозга, но и соматических заболеваний.

Во-вторых, нестабильность регуляторных механизмов проявляется значительным влиянием метеорологических факторов и циркадных ритмов на судорожную готовность мозга.

В-третьих, в возрасте от 0 до 16 лет наблюдается несколько кризов: новорожденность, младенчество, отрочество, пубертатный, сопровождающихся изменениями многих систем организма. Ниже перечислены наиболее частые причины судорожного синдрома у детей.

- Инфекционные заболевания:

o Менингит, менингоэнцефалит;

o Нейротоксикоз на фоне ОРВИ;

o Фебрильные судороги;

- Метаболические нарушения:

o Гипогликемия;

o Гипокальциемия;

- Гипоксические судороги:

o Аффективно-респираторные;

o При гипоксической энцефалопатии;

o При дыхательной недостаточности;

o При недостаточности кровообращения;

o При коме III любой этиологии;

- Эпилепсия;

- Структурные судороги (на фоне органических поражений ЦНС).

Особенности клинической картины судорожного синдрома у детей

Общие черты припадков детского возраста:

- Относительно большая частота неразвернутых, незавершенных, рудиментарных форм, в частности тонических и клонических судорог;

- наличие форм или сочетаний припадков, не встречающихся у взрослых (младенческий спазм, синдром Леннокса--Гасто);

- высокий удельный вес миоклонических и абсансных форм приступов;

- трансформация припадков с возрастом;

- нередкое развитие послеприпадочных очаговых симптомов;

- наличие как абсолютно доброкачественных, так и резистентных форм.

Клинические проявления судорожного синдрома зависят от причин его возникновения.

Эпилептический приступ обычно начинается с крика ребёнка, после которого наступают потеря сознания и судороги. Тоническая фаза длится 10-20 с и проявляется напряжением мышц лица, разгибанием скелетных мышц, тризмом, отклонением глазных яблок в сторону. Бледность сменяется гиперемией лица, зрачки расширяются, дыхание отсутствует. Тоническая фаза сменяется клонической, длящейся от 30 с до нескольких минут; характеризуется короткими сокращениями различных групп скелетных мышц. В дальнейшем судороги урежаются, дыхание восстанавливается, мышцы расслабляются, больной находится в сопоре, рефлексы угнетены, часто возникают мочеиспускание и дефекация. Через 15-30 мин наступает сон или ребёнок приходит в сознание, не помня произошедшее.

Фебрильные судороги развиваются при быстром подъёме температуры тела до 38-39 °С, чаще при вирусной, чем при бактериальной инфекции. Судороги обычно простые: генерализованные тонические и клонико-тонические, нередко с потерей сознания. Они длятся 2-5 мин и прекращаются обычно до приезда врача.

Судороги при менингите и энцефалите обычно сопровождают развёрнутую клиническую картину с менингеальными симптомами (Кернига и Брудзинского), гиперэстезией, очаговой симптоматикой, парезами, параличами, расстройствами чувствительности, симптомами поражения черепных нервов.

Аффективно-респираторные судороги, имеющие обычно клонико-тонический характер, часто провоцируются испугом, гневом, сильной болью на фоне плача. Эти судороги обусловлены гипокапнией вследствие гипервентиляции и сопровождаются задержкой дыхания на вдохе, цианозом, иногда кратковременной потерей сознания.

Гипокальциемические судороги (спазмофилия) развивается у детей в возрасте от 3-4 мес до 1,5 лет при снижении концентрации кальция в крови до 1,8 ммоль/л и ниже при рахите, гипофункции паращитовидных желез, при заболеваниях, сопровождающихся длительной диареей и рвотой, при целиакии. Выделяют явную и скрытую формы спазмофилии.

Миоклонические эпилептические приступы -- миоклонии, вызываемые эпилептическим разрядом, также наиболее часто возникают у детей и подростков. Они могут быть как генерализованными, так и ограниченными, в зоне лица и верхней конечности либо вовлекают только одну или несколько конечностей. Обычно эпилептические миоклонии имеют кортикальное происхождение, в связи с чем сознание при них может оставаться сохраненным. Массивные миоклонии либо мышечная атония, возникающая в паузах между ними, могут вызывать падения и травмы ребенка.

Абсансы. Другим видом генерализованных эпилептических припадков являются бессудорожные приступы -- абсансы. Этот вид припадков возникает обычно в детском возрасте. Во время припадка у больного отсутствует сознание, текущая деятельность прерывается, и он уподобляется статуе с пустым взглядом. Указанная картина соответствует простому абсансу. Больной не контактен, припадок им не ощущается, темболее, что он длится максимум 10--20 с.

Менингит. Очаговые неврологические симптомы при менингите свидетельствуют о вовлечении в процесс вещества головного или спинного мозга. Тяжелым проявлением генерализованной менингококковой инфекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в большинстве случаев развивается в детском возрасте. Внезапно повышается температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового вещества надпочечников (синдром Уотерхауса--Фридериксена). В настоящее время полагают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном является эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких сосудов и развития ДВС-синдрома. Поражение надпочечников удается обнаружить не во всех случаях.

У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают генерализованные судорожные припадки клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус.

Дифференциальная диагностика

У младенцев основными приступами, иногда принимаемыми за эпилептические, являются аффективно-респираторные судороги -- приступы "закатывания". На высоте плача, возникающего вследствие эмоционального воздействия, развивается обморок, который может сопровождаться судорогами. Их основное отличие состоит в том, что апноэ и цианоз возникают до развития судорог. При судорожном эпилептическом припадке имеет место обратная последовательность.

...