Диагностика и лечение патологий желудочно-кишечного тракта
Аспекты диагностики и лечения диспепсии, хронического гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, билиарных расстройств, хронического панкреатита. Врачебная тактика и скорая медицинская помощь при патологиях ЖКТ.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | лекция |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.09.2019 |
| Размер файла | 172,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Диагностика и лечение патологий желудочно-кишечного тракта
1. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ
диспепсия гастрит холецистит
Диспепсия (К30 Диспепсия) - это боль или дискомфорт (чувство тяжести, переполнения, неопределенное неприятное ощущение) в верхней части живота, преимущественно по срединной линии. Иногда может присутствовать также чувство тошноты.
Термин «диспепсия» является синдромным и может наблюдаться как при органической патологии, метаболических, системных нарушениях, так и функциональных расстройствах, когда не находят явной морфологической основы заболевания.
Наиболее частая органическая патология желудка, проявляющаяся синдромом диспепсии, - это гастродуоденальная язва или эрозии, рак желудка, острый гастрит от воздействия инфекционного возбудителя или токсического поражения. Метаболические нарушения с синдромом диспепсии - это, прежде всего, тяжелый сахарный диабет с гастропарезом. Системные нарушения с проявлениями диспепсии возможны, например, при системном склерозе (системной склеродермии).
Когда к участковому терапевту обращается пациент с синдромом диспепсии, врач должен выставить предварительный диагноз: «Диспепсия, необследованная», направить больного на обследование (ФЭГДС) и назначить симптоматическое лечение.
Если в последующем не будет выявлено никакой органической патологии и исключены метаболические нарушения, следует считать, что у пациента имеется функциональная патология желудка. На сегодняшний день считается, что морфологическая верификация хронического гастрита не противоречит наличию функциональной патологии желудка.
Таким образом, длительно существующие симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления, позволяют диагностировать функциональное расстройство - функциональную диспепсию. Критерии диагностики этого широко распространенного расстройства определены серией регулярно обновляющихся Римских Консенсусов.
В Римских Консенсусах группа ведущих мировых экспертов определяет терминологию, классификацию, патофизиологию, диагностику и наиболее доказательные методы лечения функциональных расстройств органов пищеварения. Нижеизложенные положения основаны на IV Консенсусе (2016 г). В странах Европы диспепсия выявляется у 30-40% населения. Приписываемые у нас многие годы хроническому гастриту клинические проявления с позиций современной гастроэнтерологии относятся к функциональной диспепсии.
Если пациенту с диспепсическими проявлениями сделали ФЭГДС и не обнаружили органической патологии, этот пациент, скорее всего, имеет функциональную диспепсию. Следует проверить, подходят ли ему критерии функциональной диспепсии в соответствии с Римскими критериями, и если - да, следует выставить диагноз: «Функциональная диспепсия».
Таким образом, при наличии у пациента длительных диспепсических жалоб, данных ФЭГДС о норме или гастрите, но без результатов гастробиопсии, врач в большинстве случаев должен остановиться на диагнозе «функциональная диспепсия». При наличии данных гастробиопсии о хроническом гастрите устанавливается последний в соответствии с правилами, изложенными в предыдущем разделе, и указывается синдром диспепсии.
Этиология и патогенез. Функциональная диспепсия является, вероятно, гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообразны. В возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и, вероятно, воспалению.
Примерно половина больных диспепсией имеют нарушенную желудочную аккомодацию после еды, до 2/3 пациентов обладают желудочной гиперсенситивностью, и почти половина - замедленной желудочной эвакуацией. Задержка эвакуации содержимого желудка часто сопровождается быстрой насыщаемостью, тошнотой, рвотой и чувством переполнения.
Нарушенная желудочная аккомодация ассоциирована с быстрой насыщаемостью, чувством переполнения и потерей массы тела. Висцеральная гиперсенситивность связана с болью, отрыжкой, а в отдельных случаях - с потерей массы тела из-за ограничений в приеме пищи. В то же время очевидно, что строгой связи клинического диспепсического симптома с патофизиологическим вариантом нет.
Классификация
Функциональная диспепсия относится к функциональным гастродуоденальным расстройствам и занимает там ключевое место (таблица). При необходимости более детального определения функциональной диспепсии, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский III Консенсус разделил эту функциональную патологию на два новых варианта:
1) диспептические симптомы, вызываемые приемом пищи, или постпрандиальный дистресс-синдром;
2) эпигастральный болевой синдром.
Диспепсия необследованная.
Функциональная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.
Функциональная диспепсия, эпигастральный болевой синдром.
Функциональная диспепсия, смешанный вариант.
Клиника и диагностика
Как уже указывалось, жалобы больных функциональной диспепсией соответствуют тем, по которым наши терапевты много лет ставили диагноз «хронический гастрит»: боль, жжение или неприятные ощущения в эпигастрии, чувство полноты после еды, быстрая насыщаемость после еды, тошнота.
Типичная картина функциональной диспепсии: пациента на протяжении нескольких месяцев или лет беспокоят периодически появляющиеся боль, жжение или неприятные ощущения в эпигастрии, чувство полноты после еды, быстрая насыщаемость после еды, тошнота (что-нибудь из перечисленного), а на ФЭГДС не найдены язва, эрозия или опухоль.
Комитет экспертов допустил возможность использования в клинической практике формулировки «функциональная диспепсия» без подразделения на варианты (таблица), однако указал на предпочтительность использования более детализированного патофизиологического типа, диагностика которого осуществляется с учетом ряда условий.
Диагностические критерии функциональноЙ диспепсии (В1)
|
Должны включать |
||
|
1. |
Один или более из следующих симптомов: |
|
|
а. Беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды b. Быстрое насыщение с. Эпигастральная боль d. Эпигастральное жжение |
||
|
2. |
Отсутствие данных об органической патологии (включая эндоскопию), которая могла бы объяснить возникновение симптомов. |
|
|
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой |
Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома (таблица) отражают жалобы, характерные преимущественно для моторных расстройств. В свою очередь, эпигастральный болевой синдром (таблица), соответствует, прежде всего, болевому синдрому.
Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома (В1а)
|
Должны включать один или оба критерия из нижеследующих: |
||
|
1. |
Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в неделю |
|
|
2. |
Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере, несколько раз в неделю |
|
|
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой |
||
|
Подтверждающие критерии |
||
|
1. |
Могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды или чрезмерная отрыжка |
|
|
2. |
Эпигастральный болевой синдром может сопутствовать |
Весьма сложным аспектом диагностики функциональных желудочно-кишечных расстройств является отграничение функциональной диспепсии и патологии пищевода. Римский II Консенсус исключил больных с преобладанием изжоги из группы диспепсий. Наличие повторяющейся изжоги является признаком гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая может протекать как с эзофагитом, так и без такового.
Диагностические критерии Эпигастрального болевого синдрома (В1b)
|
Должны включать все из нижеследующих: |
||
|
1. |
Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности, с частотой не менее одного раза в неделю. |
|
|
2. |
Боль периодическая |
|
|
3. |
Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки |
|
|
4. |
Нет улучшения после дефекации или отхождения газов |
|
|
5. |
Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди |
|
|
Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой |
||
|
Подтверждающие критерии |
||
|
1. |
Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента |
|
|
2. |
Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать и натощак |
|
|
3. |
Постпрандиальный дистресс-синдром может сопутствовать |
Алгоритм диагностики функциональной диспепсии следующий. При наличии диспепсических жалоб исключается органическая патология. Для этого, прежде всего, выполняется ФЭГДС. В Западной Европе и США у пациентов моложе 45-55 лет на первом этапе обследования делается не ФЭГДС, а определение инфекции H.pylori. В нашей стране - высокая распространенность рака желудка и гастродуоденальных язв, поэтому эндоскопия является методом выбора.
Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения органической патологии.
Обязательным этапом клинической диагностики функциональной диспепсии является исключение симптомов тревоги, или «красных флагов»: необъяснимая потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, анемия, повышение СОЭ, лихорадка, пальпируемое образование в животе, увеличенные лимфатические узлы. К сожалению, появление симптомов тревоги обычно свидетельствует о далеко зашедшем процессе. В текущей клинической практике известно, что на I-II стадиях рака желудка и толстой кишки клиническая симптоматика минимальна или отсутствует.
Требуется исключить прием аспирина или нестероидных противовоспалительных средств или других препаратов, которые могут вызвать гастропатию. Нередко пациенты не придают значения приему обезболивающих и противовоспалительных препаратов, которые могут выступать в роли провокаторов диспепсии.
Обследование
Лабораторное обследование: общий анализ крови; общий анализ мочи; анализ кала на скрытую кровь. Биохимическое исследование крови: глюкоза, при необходимости - общий белок, альбумин, АлАТ, АсАТ, мочевина. Инструментальные и сопутствующие обследования: ФЭГДС с гастробиопсией, гистологическое исследование гастробиоптата; тест на H. pylori; ЭКГ. При необходимости: рентгенконтрастное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; релаксационная дуоденография (дифференциальный диагноз с дуоденостазом); рН-метрия; колоноскопия; УЗИ органов брюшной полости, поджелудочной железы и почек; велоэргометрия; определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg), антител к вирусу гепатита С (antiHCV). Иногда может возникнуть необходимость определения функции щитовидной железы, УЗИ щитовидной железы, определение уровня Са2+ в сыворотке крови.
Лечебные мероприятия
Важное значение имеет психотерапия. Необходимо объяснить пациенту суть его заболевания и благоприятный прогноз при нем. Требуется показать пациенту понимание его выраженных неприятных субъективных ощущений, которые он испытывает в связи с заболеванием, однако следует исподволь внушить ему мысль об отсутствии опасности для жизни этих симптомов и хорошем прогнозе самого заболевания.
Курение, алкоголь и нестероидные противовоспалительные препараты считаются факторами риска функциональной диспепсии. Потому запрет курения и приема алкоголя при функциональной диспепсии является обязательной рекомендацией.
Питание. Следует избегать только той пищи, прием которой обычно вызывает появление диспепсических жалоб. Ни в коем случае нельзя вводить жесткие ограничительные диеты. Важное значение имеет соблюдение режима питания с многоразовым питанием и полноценным завтраком. Если завтрак состоит из чашки кофе и сигареты, функциональной диспепсии вряд ли удастся избежать. Представляется полезным рекомендовать больным не переедать, что обычно происходит при отсутствии многоразового питания.
Фармакотерапия функциональной диспепсии включает:
§ антисекреторные препараты;
§ антациды и обволакивающие;
§ эрадикационную терапию при наличии хеликобактерной инфекции;
§ прокинетики или спазмолитики.
Антисекреторная терапия основывается на применении ингибиторов протонной помпы (ИПП) и блокаторов Н2-гистамино-рецепторов. ИПП используют в стандартной дозе 1 раз в день утром натощак за 30-60 мин до еды, длительность лечения - до 4 нед. В качестве блокатора Н2-гистамино-рецепторов применяют фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в день (утром и вечером), длительность лечения - до 4 нед. Антисекреторная терапия является терапией выбора эпигастрального болевого синдрома. Кроме антисекреторных и антацидных препаратов при болях возможно использование различных миоспазолитиков, например, дротаверина (40 мг внутрь, 2-3 раза в день) или холиноблокаторов (бускопан - гиосцина бутилбромид 10 мг в драже, в сутки 3-5 раз).
Антацидные средства (невсасывающиеся антациды) - гефал, альмагель, маалокс, фосфалюгель и подобные применяют короткими курсами по несколько дней или «по требованию» во время болей или перед их обычным возникновением.
При наличии инфекции H.pylori у больных функциональной диспепсией эрадикационная терапия осуществляется по правилам, описанным в разделе «Хронический гастрит». Следует учитывать, что, хотя по различным международным согласительным рекомендациям эрадикация H.pylori при функциональной диспепсии показана с самым высоким уровнем доказательности и приносит бесспорную пользу для терапии хронического гастрита, клинический эффект, т.е. уменьшение симптоматики функциональной диспепсии, после лечения наблюдается далеко не всегда.
Гастропрокинетические препараты (прокинетики) являются терапией выбора постпрандиального дистресс-синдрома. Прокинетики усиливают и нормализуют гастродуоденальную перистальтику и эвакуацию, оказывают противорвотный эффект, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Общее противопоказание для приема прокинетиков: желудочно-кишечное кровотечение, механическая непроходимость, перфорация.
К прокинетикам, используемым в клинической практике, относятся:
§ антагонисты допаминергических D2 -рецепторов (центральных и периферических) - метоклопрамид и домперидон;
§ блокаторы серотониновых 5-НТ4 рецепторов - мозаприд;
§ антагонист дофаминовых D2-рецепторов и блокатор ацетилхолинестеразы - итоприд.
Метоклопрамид является прокинетиком первого поколения, применяется в таблетках по 10 мг 3-4 раза в день до еды, курс лечения 2-4 нед. Имеется парентеральная форма в ампулах по 2 мл (10 мг), вводят внутримышечно или внутривенно по 1-2 мл до 4 раз в сутки. Метоклопрамид нельзя сочетать с холиноблокаторами. Проникает через гематоэнцефалический барьер.
Метоклопрамид обладает рядом побочных эффектов:
§ сонливость, заторможенность;
§ повышенная утомляемость;
§ при длительном приеме метоклопрамида возможны экстрапирамидные расстройств, проявляющиеся мышечной дискинезией и паркинсонизмом, особенно у пожилых больных;
§ повышение концентрации пролактина, что приводит к галакторее, гинекомастии и аменорее.
Домперидон является прокинетиком второго поколения. Домперидон, как и метоклопрамид, блокирует D2-дофаминовые рецепторы, влияющие на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, однако не проникает через гематоэнцефалический барьер, не имеет побочных эффектов, связанных с экстрапирамидными расстройствами, не вызывает сонливость, заторможенность, но повышает уровень пролактина в сыворотке крови. Домперидон не следует применять крмящим матерям. Домперидон оказывает умеренный прокинетический эффект на кишечник.
Домперидон назначают по 10 мг (1 табл) 3 раза в день за 10-30 мин до еды и, при необходимости, на ночь. При нарушении функции почек дозу препарата необходимо уменьшить.
Мозаприд (мозакс, 5 мг) - мощный прокинетик нового поколения без существенного побочного аритмогенного эффекта. Мозаприд - агонист 5-НТ4 серотониновых рецепторов, метаболит мозаприда - антагонист периферических 5-HT3-серотониновых рецепторов желудочно-кишечного тракта, повышает физиологическое высвобождение ацетилхолина на уровне мезентериального сплетения.
Мозаприд применяют по 1 табл (5 мг) 3 раза в день до или после еды. Мозаприд вызывает повышение абсорбции и усиление эффекта бензодиазепинов, барбитуратов, парацетамола, Н2-блокаторов и антикоагулянтов. Следует соблюдать двухчасовой интервал при одновременном назначении Н2-блокаторов, холиноблокаторов, холиномиметиков и нестероидных противововоспалительных средств (НПВС). Холиноблокаторы лучше не назначать вместе с мозапридом. Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату, период беременности и лактации.
Итоприда гидрохлорид - новый прокинетик. Препарат обладает двойным комбинированным механизмом действия, т.к. является антагонистом дофаминовых D2-рецепторов и блокатором ацетилхолинестеразы. Итоприда гидрохлорид активизирует высвобождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его разрушению. Препарат обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала Q-T. Важной особенностью итоприда является отсутствие его взаимодействия с лекарственными средствами, метаболизирующимися ферментами, которые взаимодействуют с ингибиторами протонной помпы. Итоприда гидрохлорид применяют по 1 табл (50 мг) 3 раза в день.
Регулирующим влиянием на желудочно-кишечную моторику обладает тримебутин (дебридат, трибукс) - периферический антагонист опиатных рецепторов; ингибирует освобождение ацетилхолина, возможно действие на высвобождение норадреналина. Применяют по 100-200 мг 3 раза в день в течение 2 нед.
В настоящее время изучаются новые терапевтические подходы при функциональной диспепсии, включая препараты, релаксирующие дно желудка, новые прокинетики, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и висцеральные анальгетики.
Возможно применение фитотерапии или иглорефлексотерапии.
Плацебо дает эффект при функциональной диспепсии не менее чем в 20% случаев.
Показания для госпитализации: как правило, отсутствуют.
Требования к результатам лечения: исчезновение или уменьшение клинической симптоматики (жалоб пациента).
Диспансеризация
Пациенты с функциональной диспепсией не подлежат диспансерному наблюдению.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение показано пациентам с функциональной диспепсией. Санатории и лечебные факторы соответствуют традиционно используемым при хроническом гастрите (см. раздел «Хронический гастрит»).
Медико-социальная экспертиза
Критерии оценки трудоспособности: тип и степень тяжести функциональной диспепсии, эффективность лечения, сопутствующие заболевания, социальные факторы (профессия, характер и условия труда, уровень образования и др.), психологические особенности личности (установка на труд и др.).
Критерии временной нетрудоспособности
Как правило, больные функциональной диспепсией трудоспособны. Возможна временная нетрудоспособность в течение нескольких дней при резко выраженном болевом синдроме или рвоте.
В отдельных случаях противопоказаны условия труда при функциональной диспепсии, связанные с выраженным нервно-психическим напряжением и невозможностью соблюдения режима питания.
Показания для направления на МРЭК
Показания для направления на МРЭК отсутствуют.
Инвалидность
Функциональная диспепсия не может являться причиной инвалидизации.
Реабилитация
Медицинский аспект включает:
рациональное питание;
борьбу со злоупотреблением алкоголем и курением;
лечение с учетом типа и тяжести функциональной диспепсии;
выявление и лечение сопутствующих заболеваний;
санаторно-курортное лечение.
2.ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
К29.3 Хронический поверхностный гастрит,
К29.4 Хронический атрофический гастрит,
K29.5 Хронический гастрит неуточненный:
– хронический гастрит антральный,
– хронический гастрит фундальный,
К29.6 Другие формы гастрита:
– гипертрофический гастрит,
– гранулематозный гастрит,
– болезнь Менетрие,
К29.7 Гастрит, неуточненный,
К29.8 Дуоденит,
К29.9 Гастродуоденит неуточненный.
Хронический гастрит - заболевание, с которым любой участковый терапевт сталкивается во время каждого приема. В то же время у нас, в отличие от Западной Европы и США, этот диагноз нередко выставляется на основании клинических данных и субъективных жалоб пациента, что является неправильным. Сейчас у нас наблюдается переход к адекватной формулировке диагноза в такой ситуации, но если гастроэнтерологи уже освоили этот процесс, то терапевты далеко не всегда.
Хронический гастрит - это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании - атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем - дисплазии.
Таким образом, хронический гастрит - морфологическое понятие. Это означает, что диагноз можно поставить и сформулировать, основываясь не на субъективных жалобах пациента, а на результатах морфологического исследования гастробиоптатов.
Этиология. Наиболее частой причиной развития хронического гастрита является микроорганизм Helicobacter pylori (H.pylori). Длительное наличие хеликобактерной инфекции всегда вызывает хроническое воспаление, степень которого определяется генетическими особенностями микроба и человека. Учитывая, что инфицированность H.pylori в нашем регионе составляет около 80-90%, у молодежи - около 60%, именно эта, инфицированная часть популяции будет иметь хронический хеликобактерный гастрит.Наиболее частая причина хронического гастрита - микроорганизм H.pylori. Степень выраженности гастрита зависит от генетических особенностей микроорганизма и макроорганизма.
Аутоиммунный гастрит является следствием аутоиммунного процесса, при котором вырабатываются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка. Аутоиммунный гастрит обусловлен генетическими факторами, нередко сочетается с аутоиммунным тиреоидитом. Клинически значимый аутоиммунный гастрит встречается редко.
На возникновение хронического гастрита могут оказывать влияние особенности питания и факторы внешней среды. Особые формы гастрита имеют этиологические факторы, зависящие от конкретной формы заболевания.
Патогенез хронического хеликобактерного гастрита. Микроорганизм H.pylori, попадая в желудок, вызывает сначала острый гастрит, а затем - хронический. H.pylori стимулирует выделение клетками слизистой оболочки провоспалительных цитокинов (интерлейкина-8, интерлейкина-6 и других), которые «притягивают» лимфоциты, в свою очередь поддерживающие хроническое воспаление.
Сначала хронический хеликобактерный гастрит локализуется в основном в антральном отделе. При этом гастрит соответствует «поверхностному гастриту», т.е. неатрофическому. Через несколько лет хронического воспаления появляется атрофия слизистой оболочки желудка, процесс этот со временем усугубляется. Тяжелая атрофия сопровождается кишечной метаплазией. В дальнейшем возникает дисплазия. Эта последовательность заканчивается возникновением рака желудка и известна как «каскад Коррея» (см. рисунок). Считается, что в большинстве случаев рак желудка возникает по этому механизму.
Обычно морфологическими критериями тяжелой атрофии считают потерю более 60% желез, умеренной - потерю 30-60% желез и легкой - менее 30% желез. Кишечная метаплазия, т.е. замещение желудочной слизистой оболочки желудка на кишечную, по действующей в настоящее время классификации, разделяется на полную и неполную. Кишечная метаплазия полного типа, или I типа (тонкокишечная), характеризуется появлением клеток Панета и бокаловидных клеток, продуцирующих сиаломуцины, которые характерны для тонкокишечной слизистой. Неполная кишечная метаплазия включает II и III типы, которые характеризуются наличием призматического эпителия и бокаловидных клеток, продуцирующих сиаломуцины и/или сульфомуцины. При II типе метаплазии секретируются нейтральные или кислые сиаломуцины, а при III типе - сульфомуцины.
Для дифференцирования сульфомуцинов от сиаломуцинов используют окраску препаратов альциановым синим, который, при рН=2,5, хорошо окрашивает полную кишечную метаплазию. При III типе кишечной метаплазии отмечается расширение желез и отсутствие клеток Панета.
Разграничение типов кишечной метаплазии имеет прогностическое значение. При II и III типах кишечной метаплазии вероятность развития рака желудка в несколько раз выше, чем при I типе. Дисплазия - это отклонение от нормальной структуры клеток в направлении неопластического развития, и проявляется клеточной атипией и нарушенной дифференцировкой эпителия.
Каскад P.Correa - динамика рака желудка, ассоциированного с инфекцией H.pylori . Численные значения в процентах соответствуют части популяции, имеющей соответствующую данной строке патологию.
Хроническое воспаление, которое сразу локализуется обычно в антральном отделе, со временем (годы) распространяется проксимально, т.е. поднимается вверх, захватывая тело желудка. Поэтому у больных хеликобактерным гастритом в возрасте 40-60 лет типично наличие выраженной атрофии антрального отдела желудка и незначительной - в области тела желудка.
В настоящее время используется Хьюстонское усовершенствование (1996 г.) Сиднейской системы классификации (1990 г.) хронического гастрита (таблица).
Классификация
|
Тип гастрита |
Этиологические факторы |
Синонимы |
|
|
Неатрофический |
H.pyloriдругие факторы |
Поверхностный,диффузный антральный,интерстициальный,фолликулярный,гиперсекреторный,тип В |
|
АТРОФИЧЕСКИЙАутоиммунныйМультифокальный |
АутоиммунныйH.pylori Особенности питания факторы среды |
Тип А диффузный тела желудка, ассоциирован-ный с пернициозной анемией |
|
|
ОСОБЫЕ ФОРМЫ: Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекционные |
Химические раздражители, желчь, НПВП Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Пищевая аллергия, другие аллергены Бактерии (кроме H.pylori), вирусы, грибы, паразиты |
Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Вэриолоформный Ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Аллергический |
В октябре 1994 г. в Хьюстоне 20 морфологов-гастроэнтерологов модифицировали Сиднейскую классификацияю хронических гастритов. Созданная классификация «отлежалась», была проверена экспертами и опубликована только в октябре 1996 г. Как Сиднейская классификация, так и ее Хьюстонская модификация, являются морфологическими и предназначены, прежде всего, для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два - из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно в 8 см от кардии, один - из угла желудка. Кроме того, обязательно определение H.pylori.
В соответствии с Хьюстонской модификацией Сиднейской классификации, указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография, морфология. Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит - тотальное поражение желудка. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите (рис. 2). Изменения описываются в соответствии с 4-уровневой визуально-аналоговой шкалой (0 - нет, 1+ - незначительное проявление признака, 2+ - умеренное, 3+ - выраженное) по наличию микроорганизмов H.pylori, воспалению, активности, атрофии и кишечной метаплазии.
Активность воспалительного процесса оценивается по полиморфноядерной, в основном нейтрофильной, инфильтрации. Индикатором выраженности хронического воспаления является мононуклеарная, преимущественно лимфоцитарная, инфильтрация. Атрофические изменения СОЖ определяются по уменьшению числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка. Обсеменение H. pylori учитывается по количеству микробных тел при увеличении 360: 1 балл - до 20 микробных тел в поле зрения; 2 балла - до 50 и 3 балла - более 50 микробных тел в поле зрения.
В результате использования описанной классификации формулировка диагноза может быть следующей:
Хронический антральный гастрит: H.pylori 3+, активность 2+, воспаление 2+, атрофия +.
Хронический атрофический пангастрит. Антрум: H.pylori 1+, активность 2+, воспаление 2+, атрофия 3+, кишечная метаплазия +. Тело: H.pylori 2+, активность 2+, воспаление 2+, атрофия +.
Хронический атрофический аутоиммунный гастрит. Антрум: H.pylori 2+, активность 2+, воспаление 1+, атрофия 1+. Тело: H.pylori +, активность 2+, воспаление 2+, атрофия 3+, кишечная метаплазия 2+.
Информация о H.pylori, активности, воспалении, атрофии и кишечной метаплазии берется из морфологического описания гастробиоптатов.
Клиника и диагностика
В соответствии с современными научными взглядами в гастроэнтерологии, хронический гастрит не имеет специфической клинической картины. Более того, частота нахождения хронического гастрита среди пациентов, предъявляющих характерные диспепсические жалобы, одинакова с частотой хронического гастрита среди тех, у кого никаких жалоб нет. Поэтому на сегодняшний день считается, что «хронический гастрит не болит». Все клинические симптомы, ранее приписываемые хроническому гастриту, считаются проявлениями функциональной диспепсии, описанной в следующей главе.
Как указано выше, диагностика хронического гастрита осуществляется на основании морфологического исследования гастробиоптатов.
Особенности клинических проявлений аутоиммунного атрофического гастрита обусловлены В12-дефицитной анемией и сопутствующей патологией.
Обследование
Однократно:
фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с биопсией антрального отдела и тела желудка;
при необходимости - общий анализ крови, железо сыворотки крови.
Частота повторного эндоскопического исследования (с гастробиопсией) зависит от результатов морфологического исследования гастробиоптатов и задач, исходящих из особенностей лечения (см. раздел «Диспансеризация»). Выявление дисплазии, особенно тяжелой, требует повторного обследования и эндоскопически-морфологического мониторинга.
При отсутствии атрофии, метаплазии, а тем более, дисплазии, повторное морфологическое исследование можно осуществить через несколько лет. Если есть необходимость оценить эффект эрадикационной терапии, ее успешность и снижение активности воспаления можно установить через 2 мес и позже. Уменьшение проявлений атрофии слизистой оболочки желудка будет наблюдаться уже через год после успешной эрадикации H.pylori.
Лечебные мероприятия
В лечении хронического хеликобактерного гастрита используется этиотропная терапия, которая является редкостью для хронической терапевтической патологии. Этиотропной терапией хронического хеликобактерного гастрита является эрадикация (полное уничтожение) инфекции H.pylori.
Правила эрадикации строго определены и обновляются в серии международных согласительных документов, которые называются Маастрихтским консенсусом. Сначала используется однонедельная или двухнедельная тройная терапия первой линии, при отсутствии эффекта - квадротерапия второй линии. Все предложенные протоколы лечения основаны на многочисленных многоцентровых дорогостоящих исследованиях, проведенных гастроэнтерологами всего мира, и учитывают особенности фармакокинетики и фармакодинамики препаратов, а также чувствительность микроорганизма к тому или иному препарату. Категорически запрещается «рационализаторский» подход к схемам лечения. Нельзя заменять препараты «аналогами», следует строго придерживаться рекомендованной дозы и длительности приема.
Пациенту необходимо объяснить суть эрадикационной терапии, убедить в необходимости использовать шанс излечить хронический гастрит, который через годы может закончиться раком желудка у предрасположенных к этому людей. Установлено, что наиболее эффективно эрадикационное лечение для предупреждения предраковых изменений слизистой оболочки желудка - атрофии и метаплазии - до появления этих изменений, т.е. в молодом возрасте.
Первая линия эрадикационной терапии - одновременное применение в течение 7, 10 или 14 дней следующих препаратов: любой ингибитор протонной помпы (ИПП) - омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол - в стандартной дозировке 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. Все препараты принимают за 20-30 минут до еды.
При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда вместо амоксициллина следует использовать метронидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.
Более продолжительное лечение достоверно улучшает результаты эрадикационной терапии. В связи с этим предпочтение следует отдавать 14-дневной тройной терапии в сравнении с 7-дневной. В соответствии с данными Маастрихтского-III Консенсуса 2005 г., выигрыш в частоте эрадикации при удлинении длительности лечения с 7 до 14 дней составляет около 12%. Проблемой становится относительно высокая стоимость кларитромицина.
Вторая линия эрадикационной терапии - однонедельная квадротерапия - используется при неэффективности терапии первой линии: ИПП в стандартной дозировке 2 раза в день, например, омепразол по 20 мг 2 раза в день за 20-30 минут до еды + препарат коллоидного субцитрата висмута 120 мг 4 раза в день за 20-30 минут до еды + тетрациклин 500 мг 4 раза в день до еды + метронидазол 500 мг 3 раза в день во время еды. Вторая линия эрадикационной терапии более чем в два раза дешевле тройной терапии, однако из-за малой дозировки тетрациклина в одной таблетке, общее суточное количество таблеток весьма большое, что снижает приверженность больного фармакотерапии - «compliance». Следует также учитывать, что метронидазол несовместим с алкоголем, поэтому пациенты могут пропустить прием препаратов, если в течение 1-2 нед предполагается прием алкоголя. Метронидазол можно заменить на орнидазол, который совместим с алкоголем.
В качестве терапии третьего выбора Консенсус Маастрихт-3 рекомендует протокол с левофлоксацином. Обычно используется левофлоксацин (500 мг 2 раза в день) + ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) + амоксициллин (1000 мг 2 раза в день) при тройной терапии, длительность 7 или 10 дней. Частота эрадикации при таком лечении - около 60-80%.
Повторное заражение микроорганизмом H.pylori (реинфекция) у взрослых наблюдается не чаще 1-4% в год. К сожалению, строгое соблюдение методических правил по диагностике микроорганизма H.pylori после эрадикации наблюдается редко. В результате создается ошибочное впечатление о высокой частоте реинфекции. Оценка эрадикации должна проводиться не ранее чем через месяц после проведения эрадикационной терапии. Нельзя осуществлять диагностику инфекции H.pylori раньше, чем через 2 нед после окончания любой антимикробной терапии или применения ингибиторов протонной помпы. Если не следовать изложенным правилам, диагностика инфекции будет ложноотрицательная.
Устранение хеликобактерной инфекции снижает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка: через несколько недель после успешной эрадикации уменьшается нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки желудка, а через 1-3 года - мононуклеарная. Нормализуются функциональные показатели желудка, прежде всего это касается уровней гастрина и пепсиногенов. Установлено, что эрадикация инфекции H.pylori предотвращает развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Более того, при успешной эрадикации хеликобактерной инфекции возможно обратное развитие атрофических изменений слизистой оболочки желудка. Имеются данные о том, что эрадикация H.pylori снижает риск развития рака желудка.
Лечение аутоиммунного гастрита также включает эрадикацию, если имеется хеликобактерная инфекция. Кроме того, обязательно лечение В12-дефицитной анемии. При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/мл), лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0.1% раствора оксикобаламина (1 000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед, а в последующем - длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.
Показания для госпитализации: отсутствуют. В отдельных случаях возможна госпитализация из-за анемии, развившейся вследствие аутоиммунного гастрита.
Требования к результатам лечения: В случае хеликобактерного гастрита - отсутствие H.pylori и уменьшение гистологических признаков активности и воспаления.
Диспансеризация
Диспансеризация при хроническом атрофическом гастрите при наличии морфологических признаков атрофии тяжелой степени, кишечной метаплазии.
Частота наблюдения - 1 раз в год врачом-терапевтом и врачом-гастроэнтерологом. Перечень и частота диагностических исследований, необходимых для контроля за заболеванием: ФГДС с биопсией 1 раз в год, рентгеноскопия желудка, УЗИ ОБП - по медицинским показаниям. Общий анализ крови (с тромбоцитами и ретикулоцитами) - 1 раз в год. Анализ крови биохимический (АСТ, АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза), ЭКГ - по медицинским показаниям. Основные лечебно-профилактические мероприятия: режим питания, лечение согласно клиническим протоколам, при повторном выявлении инфекции H.pylori - проведение повторного курса эрадикационной терапии. Критерии эффективности диспансеризации: стабилизация морфологических изменений. Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение пожизненно.
Диспансеризация при хроническом атрофическом гастрите при наличии морфологических признаков дисплазии. Частота наблюдения - при наличии дисплазии легкой и средней степени - 2 раза в год, при дисплазии тяжелой степени - наблюдение врача-онколога и врачом-гастроэнтерологом. Перечень и частота диагностических исследований, необходимых для контроля за заболеванием: ФГДС с биопсией при дисплазии легкой и средней степени - 2 раза в год (при дисплазии тяжелой степени - по решению онколога), УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия желудка (по медицинским показаниям), общий анализ крови (с тромбоцитами и ретикулоцитами) - 2 раза в год, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, общий билирубин, общий белок, амилаза), ЭКГ (по медицинским показаниям). Основные лечебно-профилактические мероприятия: режим питания, при повторном выявлении инфекции H.pylori - проведение повторного курса эрадикационной терапии. Критерии эффективности диспансеризации: стабилизация морфологических изменений. Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение пожизненно.
Санаторно-курортное лечение
Традиционно хронический гастрит (гастродуоденит) в стадии ремиссии является показанием для направления больных на санаторно-курортное лечение. Больные направляются в санатории «Летцы», «Крыница», «Нарочь», им. Ленина (Бобруйск), «Поречье», «Сосновый Бор», «Белая Русь», «Беларусь» (Друскининкай). Противопоказанием для направления в санаторий являются ригидные, антральные гастриты, полипы желудка, болезнь Менетрие.
В комплексе лечебных факторов, использующихся в санаториях, ведущее место отводится минеральным водам. Широко применяются такие воды, как «Летцы» («Вита»), «Минская», «Березинская» и др. Доказано, что не имеет большого значения выбор между кислыми и щелочными водами в зависимости от кислотообразующей функции желудка. Большое значение имеет время приема воды. При гипоацидных состояниях рекомендуется прием минеральной воды за 30 минут до еды, при гиперацидных состояниях - через 1,5-2 часа после еды, причем вода должна быть дегазированной.
Медико-социальная экспертиза
Критерии оценки трудоспособности: тип и степень тяжести хронического гастрита, фаза процесса, осложнения, эффективность лечения, сопутствующие заболевания, социальные факторы (профессия, характер и условия труда, уровень образования и др.), психологические особенности личности (установка на труд и др.).
Критерии временной нетрудоспособности
Как правило, больные хроническим гастритом трудоспособны. В единичных случаях при аутоиммунном гастрите из-за анемии и, в исключительных ситуациях, с другими формами гастрита (особыми формами) пациенты могут быть нетрудоспособны.
Противопоказанные условия труда при хроническом гастрите с частыми и выраженными обострениями, тяжелом, часто рецидивирующем эрозивном, диффузном атрофическом, особых формах хронического гастрита:
работа, связанная с постоянными или эпизодическими значительными физическими и нервно-психическими напряжениями, сотрясением тела, воздействием гастротропных ядов и аллергизирующих веществ (пары кислот и щелочей, ядохимикаты), химических канцерогенов (полициклические ароматические углеводороды и др.);
работа, связанная с частыми командировками и ненормированным рабочим днем, невозможностью соблюдения режима питания.
Показания для направления на МРЭК
Аутоиммунный гастрит с анемией при резистентности к проводимой терапии и необходимостью рационального трудоустройства (связанного с существенным уменьшением объема производственной деятельности, а также с переводом на работу по другой специальности либо прекращением работы в обычных производственных условиях).
Необходимый минимум обследования больных при направлении на МРЭК:
клинический общий анализ крови;
анализ кала на скрытую кровь (3 раза);
анализ крови на содержание железа в сыворотке крови;
фиброгастродуоденоскопия с биопсией антрального отдела и тела желудка (по два биоптата);
колоноскопия.
По показаниям: биохимические показатели крови (белок, трансферрин, ферритин) и другие данные, характеризующие тяжесть заболевания и сопутствующую патологию.
Инвалидность
Хронический гастрит не может являться причиной инвалидизации.
Реабилитация
Медицинский аспект включает:
рациональное питание;
борьбу со злоупотреблением алкоголем и курением;
лечение с учетом типа и тяжести хронического гастрита;
выявление и лечение сопутствующих заболеваний;
санацию полости рта;
санаторно-курортное лечение;
фитотерапию (подбирается индивидуально в зависимости от характера заболевания).
3.ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЁРСТНОЙ КИШКИ
Язва желудка К25 (включает: эрозия желудка),
Язва двенадцатиперстной кишки К26 (включает: эрозия двенадцатиперстной кишки)
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью -возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Эрозия желудка или двенадцатиперстной кишки характеризуется дефектом в пределах слизистой оболочки желудочной (или кишечной) стенки, а язва - более глубоким поражением, захватывающим подслизистый слой и распространяющимся глубже - до мышечного слоя, а при пенетрации и перфорации разрушается вся стенка.
Язва и эрозия относятся к одной рубрике МКБ-10. Осложнения от приема анальгезирующих, жаропонижающих и противовоспалительных средств, к которым относится ряд язв, имеют шифр Y45.
Термины «язвенная болезнь», «гастродуоденальная язва, т.е. желудочная язва или дуоденальная язва», «пептическая язва» (ulcus pepticus) являются синонимами. В последние годы при формулировке диагноза все чаще используются термины «желудочная язва» и «дуоденальная язва».
Язвенной болезнью болеют или болели примерно 10% населения. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 5 раз чаще язвы желудка. Наиболее частыми осложнениями гастродуоденальной язвы являются кровотечение и перфорация. Они могут оказаться причиной смерти пациента. Традиционно язвенную болезнь относят к наиболее важным медико-социальным проблемам внутренней медицины.
Этиология. В настоящее время наиболее частой причиной возникновения гастродуоденальных язв считается микроорганизм H.pylori. Особенно это касается дуоденальных язв.
Второй по частоте причиной ульцерогенеза является прием нестероидных противовоспалительных препаратов и/или аспирина. Следует учитывать, что прием даже кардиологических доз аспирина 75-150 мг и использование таблеток аспирина в оболочках, обеспечивающих растворение в кишечнике, не предотвращает язвообразование. От приема нестероидных противовоспалительных препаратов чаще возникают язвы или эрозии желудка, чем двенадцатиперстной кишки. Есть и другие вещества и лекарственные препараты, вызывающие гастродуоденальные язвы, например, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, антиагреганты, бисфосфонаты и препараты железа. H.pylori и/или прием нестероидных противовоспалительных препаратов и/или аспирина ответственны более чем за 90% всех язв желудка и двенадцатиперстной кишки в клинической практике.
Еще одной причиной язвообразования, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии, являются тяжелые системные заболевания и состояния (стресс, ожоги, облучение).
Причиной язвы желудка может быть рак. Изъязвленная форма рака желудка может визуально при эндоскопии выглядеть как доброкачественная язва. До 10% гастробиопсий при раке желудка бывают ложноотрицательными, т.е. признаков рака при патогистологическом исследовании ошибочно не обнаруживают. Обычно это связано с техническими трудностями при заборе биоптатов. Возможно изъязвление лимфом, сарком, лейомиом и других редких опухолей желудка.
Редко встречающаяся опухоль, исходящая из G-клеток, - гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - приводит к многократному повышению уровня сывороточного гастрина, который стимулирует кислотопродукцию и, таким образом, вызывает множественные упорные язвы, сочетающиеся с диареей.
В отдельных редких случаях причиной гастродуоденальной язвы является болезнь Крона, имеющая необычную локализацию - в желудке или двенадцатиперстной кишке. Микроорганизм Helicobacter heilmannii также может в отдельных случаях вызывать язвообразование. Другие крайне редкие причины язв - цитомегаловирусное поражение при иммунодефиците, пищеводная грыжа (язва Камерон-Хиггинса), системный мастоцитоз, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз и сифилитическое поражение желудка.
Патогенез. Ключевое значение в язвообразовании имеет нарушения равновесия между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсины, H.pylori, желчные кислоты, цитокины) факторами с преобладанием последних. Микроорганизм H.pylori оказывает на окружающую слизистую оболочку патогенное влияние, выделяя ряд цитотоксических веществ. В конечном итоге соляная кислота и пепсины «проедают» язвенный дефект слизистой оболочки. Почему у одних людей при наличии H.pylori возникает язва, а у других - нет, зависит от генетических особенностей макроорганизма, микроорганизма, а также состояния макроорганизма и гастродуоденальной слизистой оболочки (влияние ЦНС, гормонального статуса, курение, прием алкоголя).
Имеется ряд факторов ульцерогенеза, детерминированных генетически: антигены HLA B5, B14, B15; увеличение количества обкладочных клеток, избыточно продуцирующих соляную кислоту; дефицит альфа-2-макроглобулина и альфа-1-антитрипсина, фукогликопротеидов в желудочной слизи, защищающей слизистую оболочку от повреждающего действия протеолитических ферментов; ответ на хеликобактерную инфекцию и многие другие. Как правило, больные гастродуоденальной язвой являются генетически детерминированными гиперсекреторами с более высокой плотностью париетальных клеток в желудке, чем у не болеющей язвой части популяции.
Классификация
Общепринятой международной классификации гастродуоденальных язв не существует. Используют классификации, которые позволяют рационально сформулировать диагноз язвенной болезни. Составные части классификаций и формулировки диагноза следующие.
I. Локализация. Указывается место расположения язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка). Как минимум, необходимо сформулировать: Язва желудка или Язва двенадцатиперстной кишки (Язвенная болезнь желудка или Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Лучше дать более точное местоположение язвы (для желудка - кардиальный, субкардиальный, антральный, пилорический отдел, тело, угол, большая и малая кривизна, передняя и задняя стенка; для двенадцатиперстной кишки - луковица, постбульбарный отдел, передняя и задняя стенка, верхняя и нижняя стенка), можно в скобках указать размеры язвенного дефекта и даже дату эндоскопии, когда обнаружена эта язва. В таком случае формулировка диагноза станет, например, такой: Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (передняя стенка, 86 мм от 10.12.2010).
II. Фаза заболевания - обострение или ремиссия. При использовании термина Язвенная болезнь возможность оценки фазы заболевания не вызывает каких-либо трудностей. В настоящее время можно встретить формулировку Язва желудка в фазе ремиссии, которая также правомочна, но следует понимать, что язвы в данный момент по данным эндоскопии нет.
...Подобные документы
Рассмотрение проблемы профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Использование подорожника большого, солодки голой и липы сердцевидной как фитотерапевтических средств лечения болезней.
курсовая работа [54,2 K], добавлен 28.10.2010Классификация хронических гастритов по этиологическому, морфологическому, функциональному признакам. Специальные формы хронического гастрита. Основные симптомы гастрита, особенности его диагностики и лечения. Лекарственные препараты для лечения гастрита.
реферат [2,5 M], добавлен 16.12.2014Основные симптомы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Причины возникновения и специфика лечения рвоты. Признаки, диагностика и особенности лечения гастрита, гепатита, желчекаменной болезни, цирроза печени и язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
реферат [29,5 K], добавлен 29.11.2009Подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений по Модифицированной Сиднейской классификации. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции. Лечение хронического гастрита.
реферат [88,0 K], добавлен 17.05.2015Причины возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических гастродуоденитов. Инвазивные методы диагностики хеликобактерной инфекции. Определение редукции нитратов и уреазной активности микроорганизмов.
презентация [185,4 K], добавлен 19.10.2015Характеристика основных принципов и правил фитотерапии заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Используемые лекарственные растения: подорожник большой, солодка гладкая, липа сердцевидная.
курсовая работа [70,7 K], добавлен 29.10.2013Острый и хронический холецистит. Классификации С.П. Федорова, А.Д. Очкина, В.Т. Талалаева, П.Г. Часовникова, А.М. Джавадяна. Рецидивирующее течение хронического холецистита. Диагностика холецистита у беременных. Лечение хронического холецистита.
контрольная работа [208,6 K], добавлен 16.02.2017Острое воспаление слизистой желудка. Причины флегмонозного гастрита. Диагностика и классификация острого гастрита. Диагностика Helicobacter pylori. Лечение и режим при Helicobacter pylori. Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита.
реферат [35,3 K], добавлен 17.03.2015Обзорная рентгенография верхнего отдела брюшной полости. Ретроградная холангиопанкреатикография. Фиброгастродуоденоскопия и ретроградная холангиопанкреатография. Тонкоигольная аспирационная биопсия. Дифференциальная диагностика хронического панкреатита.
реферат [23,9 K], добавлен 17.02.2009Этимология и симптоматика, диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Помощь медсестры данной категории больных с учетом особенностей заболевания и методов его лечения и профилактики. Сестринский процесс при кровотечении язвы.
курсовая работа [31,7 K], добавлен 16.03.2015Неспецифическое бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы почек. Этиология хронического пиелонефрита. Факторы риска, патогенез, классификация форм и клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение и профилактика хронического пиелонефрита.
презентация [4,4 M], добавлен 08.05.2015Классификация, патогенез, клиника и осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика и лечение язвенной болезни. Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка. Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.
курсовая работа [33,7 K], добавлен 11.03.2015Изучение этиологии, патогенеза и клинической картины хронического неязвенного колита. Дифференциальная диагностика хронического неязвенного колита и рака толстой кишки. Принципы терапии заболевания. Лечение моторных расстройств и дискинезии толстой кишки.
реферат [30,3 K], добавлен 17.03.2016Опасность перерождения полипов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в раковую опухоль - аденокарциному. Особенности диагностики полипов ЖКТ. Предраковые заболевания толстой кишки. Полипоз желудка как наследственное заболевание. Виды полипов и их лечение.
презентация [230,9 K], добавлен 27.02.2014Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.
реферат [2,8 M], добавлен 02.06.2015Характеристика хронического неспецифического гранулематозного воспаления желудочно-кишечного тракта. Анализ этиологии и патогенеза болезни Крона. Исследование типичных локализаций и осложнений заболевания. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение.
реферат [16,1 K], добавлен 22.04.2015Характерные симптомы, клиника, обследование и лечение острого аппендицита, холецистита, панкреатита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость. Описание основных видов кровотечения. Причины заболевания перитонитом.
реферат [36,2 K], добавлен 15.09.2014Лапаротомическая резекция желудка - распространенный вариант оперативного вмешательства. Лапаротомическая и лапароскопическая ваготомия. Сравнение эффективности резекционных и органосохраняющих методов хирургического лечения язвы двенадцатиперстной кишки.
курсовая работа [4,1 M], добавлен 13.11.2011Анатомо-физиологические особенности и строение поджелудочной железы. Клиническая симптоматика, диагностика и хирургическое лечение хронического панкреатита. Изучение статистических сведений о частоте заболевания в лечебных учреждениях г. Мирного Саха.
курсовая работа [1,7 M], добавлен 18.12.2014Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.
реферат [30,7 K], добавлен 21.12.2008
