Диагностика и лечение хронической и острой сердечной недостаточности
Эпидемиология, этиология, патофизиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. Роль визуализирующих методов диагностики в обследовании больных. Сердечная ресинхронизирующая терапия. Лечение и профилактика тромбоэмболических осложнений.
Рубрика | Медицина |
Вид | методичка |
Язык | русский |
Дата добавления | 04.01.2020 |
Размер файла | 227,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Практические рекомендации по применению диуретиков у больных ХСН и сниженной систолической функцией ЛЖ
Принципы терапии:
Диуретики необходимо назначать всем пациентам ХСН II-IV ФК, которые имеют задержку жидкости в настоящее время, и большинству больных, которые имели подобные симптомы в прошлом;
Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН. В отличие от фуросемида, торасемид обладает антиальдостероновым эффектом и в меньшей степени активирует РААС. Торасемид замедленного высвобождения в большей степени улучшает качество жизни пациентов с ХСН;
Терапию диуретиками у больных с симптомами задержки жидкости необходимо начинать с малых доз, постепенно титруя дозу препарата до тех пор, пока потеря веса больного не составит 0,5-1,0кг ежедневно;
Цель терапии - полностью устранить симптомы и признаки задержки жидкости у больного ХСН (повышенное давление в яремной вене, периферические отеки, застой в легких);
При достижении компенсации рекомендован прием фиксированной дозы диуретиков. Тем не менее, доза может быть изменена в любое время на основании результатов изменения массы тела при регулярном взвешивании больного;
При появлении симптомов декомпенсации всегда требуется увеличение дозы диуретика в связи с развитием гипоперфузии и отека кишечника с нарушением всасываемости препарата;
Снижение ответа на диуретическую терапию также может быть обусловлено нарушением солевой диеты и приемом НПВС;
Рефрактерность к мочегонной терапии может быть преодолена при переводе больного на в/венное введение препарата (болюс однократно или двукратно, либо капельное введение), присоединение дополнительных диуретиков (комбинация фуросемид + этакриновая к-та или метолазон), добавлении к терапии диуретиками на 3 дня ацетазоламида, одновременном применении препаратов, способных улучшить почечную перфузию (инотропные средства - допамин) и антагонистов МКР.
Возможные проблемы, связанные с терапией диуретиками:
Электролитные нарушения, гиповолемия, гипотензия, азотемия - типичные проблемы, связанные с терапией мочегонными препаратами, особенно при комбинированном применении и в высоких дозах;
Потеря электролитов (калий и магний) приводит к избыточной доставке ионов натрия в дистальные отделы почечных канальцев, что вызывает активацию РААС;
Электролитные нарушения провоцируют появление желудочковых НРС, особенно при совместном применении сердечных гликозидов;
При развитии электролитных нарушений (снижении концентрации калия и магния в крови) рекомендована быстрая агрессивная коррекция электролитных нарушений для безопасного дальнейшего продолжения эффективной диуретической терапии;
Одновременное применение с диуретиками ИАПФ и особенно антагонистов МКР предотвращает развитие электролитных нарушений в подавляющем большинстве случаев;
В случае развития гипотонии и/или нарушения функции почек до достижения больным эуволемического состояния, необходимо уменьшить интенсивность дегидратации, но поддерживая при этом ее эффективность. При сохранении симптомов гипотонии - провести коррекцию сопутствующей терапии (дозы ИАПФ/БРА, в-АБ). При лечении больного ХСН необходимо стремиться достичь состояния эуволемии, даже если при этом будет наблюдаться умеренное бессимптомное снижение функции почек;
Появление выраженной гипотонии и азотемии всегда опасно из-за риска развития рефрактерности к проводимой диуретической терапии;
Необходимо дифференцировать развитие гипотонии и нарушения функции почек при чрезмерном использовании диуретиков и вследствие нарастания симптомов ХСН. Отличие заключается в отсутствии симптомов задержки жидкости при чрезмерном применении диуретиков. В этом случае гипотензия и развитие азотемии обусловлено гиповолемией, что потенцируется сопутствующей терапией ИАПФ и в-АБ. Регресс симптомов происходит после временной отмены и последующего уменьшения поддерживающей дозы диуретиков.
Ниже приведена таблица, в которой представлены наиболее часто используемые диуретики для лечения ХСН.
сердечный недостаточность лечение осложнение
Таблица 10 - Дозы диуретиков, наиболее часто используемых в лечении больных ХСН
Диуретик |
Начальная доза |
Обычная дневная доза |
|||
Петлевые диуретики |
|||||
Фуросемид |
20-40мг |
40-240мг |
|||
Торасемид |
5-10мг |
10-20мг |
|||
Буметанид |
0,5-1мг |
1-5мг |
|||
Этакриновая кислота |
25-50мг |
50-250мг |
|||
Тиазидные диуретики |
|||||
Бендрофлюметиазид |
2,5мг |
2,5-10мг |
|||
Гидрохлоротиазид |
12,5-25мг |
12,5-100мг |
|||
Метолазон |
2,5мг |
2,5-10мг |
|||
Индапамид |
2,5мг |
2,5-5мг |
|||
Калий-задерживающие диуретики |
|||||
+ иАПФ/БРА |
- иАПФ/БРА |
+ иАПФ/БРА |
- иАПФ/БРА |
||
Амилорид |
2,5мг |
5мг |
5-10мг |
10-20мг |
|
Триамтерен |
25мг |
50мг |
100мг |
200мг |
Терапия, рекомендованная к применению у отдельных групп больных ХСН и сниженной систолической функцией ЛЖ
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II
На сегодняшний день применение БРА остается рекомендованным пациентам ХСН и сниженной ФВ ЛЖ ? 40% только в случае непереносимости ИАПФ (CHARM-Alternative, VAL-HeFT и VALIANT). БРА более не являются препаратами выбора у больных, имеющих симптомы ХСН (II-IV ФК), несмотря на лечение ИАПФ и в-АБ. В этом случае дополнительно к ИАПФ и в-АБ рекомендовано присоединение антагониста МКР эплеренона или спиронолактона.
Практические рекомендации по применению блокаторов рецепторов к ангиотензину II (БРА) у больных ХСН и сниженной систолической функцией ЛЖ
Показания, противопоказания, меры предосторожности при назначении БРА
Показания:
Всем пациентам ХСН при непереносимости ИАПФ. Под «непереносимостью» ИАПФ следует понимать: наличие индивидуальной непереносимости (аллергии), развитие ангионевротического отека, кашля. Нарушение функции почек, развитие гиперкалиемии и гипотонии при лечении ИАПФ в понятие «непереносимость» не входит и может наблюдаться у больных ХСН с одинаковой частотой как при применении ИАПФ, так и БРА.
Противопоказания:
Двухсторонний стеноз почечных артерий.
Известная непереносимость БРА
Применение с осторожностью/консультация специалиста-кардиолога в следующих случаях:
Наклонность к развитию гиперкалемии (К+ > 5,0 ммоль/л)
Выраженное нарушение функции почек (креатинин > 221 мкмоль/л или > 2.5 мг/дл)
Симптоматическая или тяжелая бессимптомная гипотония (систолическое АД < 85 мм рт.ст.)
Лекарственные взаимодействия возможны в случае применения:
К+ добавки/К+ - сберегающие диуретики (амилорид, триамтерен), антагонисты МКР (спиронолактон, эпреленон), ИАПФ, НПВС.
Таблица 11 - Препараты и дозы
Начальная доза: |
Целевая доза: |
||
Кандесартан |
4 мг однократно |
32 мг однократно |
|
Валсартан |
40 мг два раза в день |
160 мг два раза в день |
|
Лозартан |
50мг однократно |
150мг однократно |
Алгоритм назначения:
Начинать терапию с низких доз (см выше);
Увеличивать дозу вдвое не более чем 1 раз в 2 недели;
Титровать до целевой дозы или максимально переносимой;
Всегда старайтесь назначить хотя бы небольшие дозы БРА, нежели чем не назначить в принципе;
Необходимо проводить мониторирование уровня АД и биохимические показатели крови (мочевина, креатинин, К+);
Биохимическое исследование крови необходимо проводить через 1-2 недели после начала подбора дозы БРА и спустя 1-2 недели после завершения титрования дозы
Препарат лозартан не сравнивался с плацебо при ХСН и, таким образом, имеет меньшую доказательную базу по сравнению с валсартаном и кандесартаном.
Возможные проблемы и варианты их решения:
Бессимптомная гипотония
Обычно не требует изменений в терапии.
Симптоматическая гипотония
при наличии головокружения, дурноты, слабости и снижения АД следует пересмотреть необходимость применения нитратов и других вазодилататоров;
при отсутствии признаков/симптомов застоя жидкости, рассмотреть возможность снижения дозы диуретиков;
если и эти меры не решают проблемы - обратиться за консультацией специалиста-кардиолога.
Ухудшение функции почек:
После начала терапии БРА возможно повышение уровня мочевины, креатинина и К+ крови, однако если эти изменения не значимые и бессимптомные - нет необходимости вносить изменения в терапию;
После начала терапии БРА допустимо увеличение уровня креатинина на 50% выше исходных значений, или до 226 мкмоль/л (3,0мг/дЛ).
Так же допустимо увеличение калия ? 5,5 ммоль/л.
Если после начала терапии БРА наблюдается чрезмерное увеличение концентрации мочевины, креатинина и калия крови - необходимо отменить все препараты, обладающие возможным нефротоксическим эффектом (например, НПВС), К+ задерживающих диуретиков (триамтерен, амилорид); уменьшить дозу БРА в 2 раза; только после этого рассмотреть вопрос о снижении дозы/отмене антагонистов МКР (консультация специалиста-кардиолога);
Повторное биохимическое исследование крови необходимо провести в течение 1-2 недель.
При увеличении концентрации калия > 5.5 ммоль/л, креатинина более чем на 100 % или до уровня 310 мкмоль/л (3,5мг/дЛ), следует прекратить прием БРА и обратиться за консультацией к специалистам (кардиолог, нефролог).
Необходим тщательный контроль биохимических показателей крови до их нормализации.
Важно помнить, что в случае отмены БРА у больного ХСН (в том случае, если препарат принимается вместо ИАПФ при непереносимости) возможно ухудшение клинического состояния пациента. В этой связи всегда перед принятием решения об отмене лечения БРА необходимо провести консультацию специалиста-кардиолога.
Важно: «Тройная» блокада РААС (комбинация ИАПФ + антагонист МКР + БРА) не рекомендована к применению у больных ХСН ввиду высокого риска развития гиперкалиемии, ухудшения функции почек и гипотонии.
Ивабрадин
Механизм действия ивабрадина заключается в снижении ЧСС за счет селективного ингибирования ионного тока в f-каналах синусового узла без какого-либо влияния на инотропную функцию сердца. Препарат действует только у больных с синусовым ритмом. Показано, что у пациентов с синусовым ритмом, ФВ ? 35%, симптомами ХСН II-IV ФК и уровнем ЧСС ? 70 в 1 мин., несмотря на терапию рекомендованными (или максимально переносимыми) дозами в-АБ, иАПФ/БРА и антагонистами МКР, присоединение к лечению ивабрадина снижает количество госпитализаций и смертность из-за ХСН. Кроме этого, в случае непереносимости в-АБ, у этой же категории пациентов применение ивабрадина к стандартной терапии уменьшает риск госпитализаций по причине ХСН.
В этой связи, применение ивабрадина может быть рекомендовано пациентам с синусовым ритмом, ФВ ? 35%, симптомами ХСН II-IV ФК и уровнем ЧСС ? 70 в 1 мин., находящихся на подобранной терапии рекомендованными (или максимально переносимыми) дозами в-АБ, ИАПФ/БРА и антагонистами МКР.
Так же ивабрадин может быть назначен данной категории пациентов ХСН в случае непереносимости в-АБ.
Начальная доза ивабрадина составляет 5мг х 2 раза в сутки, с последующим увеличением через 2 недели до 7,5мг х 2 раза в сутки. У пожилых пациентов возможна коррекция дозы ивабрадина в сторону ее уменьшения.
Сердечные гликозиды
На сегодняшний день применение сердечных гликозидов (СГ) у больных ХСН ограничено. Из существующих препаратов рекомендован дигоксин, эффективность и безопасность других СГ (например, дигитоксин) при ХСН изучена недостаточно. Назначение дигоксина больным ХСН не улучшает их прогноз, но снижает количество госпитализаций из-за ХСН, улучшает симптомы ХСН и качество жизни.
Применение дигоксина в ряде случаев может только дополнять терапию в-АБ, ИАПФ/БРА, антагонистами МКР и диуретиками.
У пациентов с симптомами ХСН II-IV ФК и наличием фибрилляции предсердий (ФП), дигоксин рекомендован для контроля ЧСС в качестве препарата 2-й линии после в-АБ, при невозможности адекватно контролировать частоту сокращений желудочков сердца. В случае непереносимости в-АБ - как препарат 1-й линии.
Так же дигоксин может быть использован для лечения больных ХСН II-IV ФК и сниженной ФВ ЛЖ ? 40% (исследование DIG, данные мета-анализа). У таких пациентов необходимо взвешенно подходить к его назначению, и предпочтительно применять при наличии у больного низкой ФВ ЛЖ (<25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии.
Оптимальной дозой дигоксина для лечения больных ХСН считается 0,125-0,25мг/сутки. При длительном лечении необходимо ориентироваться на концентрацию дигоксина в крови, которая должна находиться в безопасных пределах.
Оптимальной концентрацией у больных ХСН является интервал от 0,8нг/мл до 1,2нг/мл. Доза дигоксина должна быть уменьшена (контроль концентрации) при снижении СКФ, у пожилых больных и женщин.
Из-за вероятности развития желудочковых аритмий, особенно у больных с гипокалиемией, необходим жесткий контроль электролитов крови, функции почек, ЭКГ.
Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
Доказательная база при ХСН не значительна.
Небольшой дополнительный эффект препаратов омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) был показан в отношении снижения риска смерти и госпитализации по сердечно-сосудистой (СС) причине больных ХСН II-IV ФК, ФВ ЛЖ ? 40%, находящихся на стандартной терапии в-АБ, ИАПФ/БРА, антагонистами МКР и диуретиками в исследовании GISSI-HF.
Влияния на госпитализации из-за ХСН выявлено не было. Эффект был подтвержден результатами протокола GISSI-Prevenzione у больных после перенесенного инфаркта миокарда, но не данными клинического испытания OMEGA.
Периферические вазодилататоры
В связи с отсутствием доказательной базы периферические вазодилататоры в настоящее время не показаны для лечения больных ХСН. Исключение составляет комбинация нитрата и гидралазина, которая может улучшать прогноз, но только при применении у афро-американцев (исследования V-HeFT-I, V-HeFT-II и A-HeFT).
Терапия, не рекомендованная при ХСН
Статины
Польза от применения статинов у пациентов с ХСН не доказана. Исследования CORONA и GISSI-HF, в которых наблюдались больные ХСН II-IV ФК, ишемической и не ишемической этиологии, с ФВ ЛЖ ? 40%, находящиеся на стандартной терапии в-АБ, ИАПФ/БРА и антагонистами МКР не выявили дополнительного влияния розувастатина на прогноз. В этой связи, назначение терапии статинами не может быть рекомендовано большинству больных ХСН. В то же время, лечение розувастатином больных ХСН было относительно безопасно. В том случае, если лечение статином было назначено пациенту с ИБС до развития симптомов ХСН, терапия статином может быть продолжена.
Оральные непрямые антикоагулянты
Согласно результатам исследования WARCEF применение непрямых антикоагулянтов не влияет на прогноз и заболеваемость больных ХСН с синусовым ритмом в сравнение с плацебо и аспирином, в отличие от пациентов с ФП.
Прямые ингибиторы ренина
Результаты завершившихся исследований с алискиреном (ASTRONAUT - больные после декомпенсации ХСН, высокого риска; ALTITUDE - больные с сахарным диабетом, остановлено досрочно) свидетельствуют об отсутствии дополнительного положительного влияния прямых ингибиторов ренина на прогноз и госпитализации больных ХСН, а так же об увеличении риска развития гипотонии, гиперкалиемии и нарушения функции почек особенно у больных с сахарным диабетом. В этой связи, на сегодняшний день прямые ингибиторы ренина (как дополнительное средство терапии к ИАПФ/БРА, в-АБ и антагонистам МКР) не могут быть рекомендованы для лечения ни одной из групп больных ХСН.
Терапия, применение которой может быть опасно, и не рекомендовано для больных ХСН II-IV ФК и сниженной систолической функцией ЛЖ.
Тиазолидиндионы (глитазоны) - вызывают задержку жидкости, в связи с чем повышают риск развития декомпенсации у больных ХСН.
Большинство БМКК (дилитиазем, верапамил, коротко действующие дигидропиридины) оказывают отрицательное инотропное действие, что способствует развитию декомпенсации у больных ХСН. Исключение составляют фелодипин и амлодипин, которые не влияют на прогноз пациентов с ХСН (исследования PRAISE I и II; V-HeFT III).
Применение НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 провоцирует задержку натрия и жидкости, что повышает риск развития декомпенсации у больных ХСН.
«Тройная» блокада РААС в любой комбинации: ИАПФ+антагонист МКР+БРА (или прямой ингибитор ренина) противопоказана при лечении больных ХСН из-за высокого риска развития гиперкалиемии, ухудшения функции почек и гипотонии.
Антиаритмики I класса повышают риск внезапной смерти у пациентов с дисфункцией ЛЖ, поэтому их применение опасно, и не рекомендовано больным ХСН.
Глава 6. Сердечная ресинхронизирующая терапия
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) - эффективный метод лечения пациентов с систолической ХСН и расширенным комплексом QRS. Эффективность СРТ доказана у пациентов с тяжелой (III-IV ФК) и умеренной (II ФК), систолической ХСН (ФВЛЖ < 35%) и расширенным комплексом QRS (>120-150мс), находящихся на оптимальной медикаментозной терапии. Максимальный эффект на прогноз пациентов СРТ оказывает при наличии БЛНПГ и QRS >150мс, меньший, но статистически достоверный эффект при БЛНПГ и QRS 120-150мс, и не оказывает эффекта при морфологии QRS отличной от БЛНПГ. Тот факт, что в основных исследованиях изучавших эффекты применения СРТ у пациентов II фк по NYHA включались пациенты с ФВЛЖ < 30% послужило поводом к тому, что при II ФК в показанием к СРТ является ФВ 30%. В крупные РКИ, изучавшие эффекты СРТ, не включались пациенты с постоянной формой фибрилляцией предсердий (ФП), но данные ряда регистров и небольших РКИ показывают, что СРТ эффективна при ФП, хотя метод контроля ЧСС остается открытым. Известно также, что СРТ эффективный метод лечения у пациентов с брадиформой ФП и показаниями к СРТ и у пациентов с показаниями к РЧА АВ узла. Учитывая данные ряда исследовательских работ, можно предполагать, что СРТ оказывает эффект при постоянной форме ФП без РЧА АВ узла, но строгом контроле ЧСС, при котором достигается более 90-95% навязанных комплексов по данным ХМЭКГ.
СРТ-P/СРТ-Д показана пациентам с синусовым ритмом ХСН III/IV ФК по NYHA при наличие ФВЛЖ < 35%, длительности QRS > 120 мс при наличие БЛНПГ.
Применение СРТ-P/СРТ-Д может быть рассмотрено у пациентам с синусовым ритмом ХСН III/IV ФК по NYHA при наличие ФВЛЖ < 35%, длительности QRS > 150 мс при морфологии QRS отличной от блокады левой ножки пучка Гиса.
СРТ-P/СРТ-Д показана пациентам с синусовым ритмом ХСН II ФК по NYHA при наличие ФВЛЖ < 30%, длительности QRS > 120ms при наличие БЛНПГ.
Применение СРТ-P/СРТ-Д может быть рассмотрено пациентам с синусовым ритмом ХСН II ФК по NYHA при наличие ФВЛЖ < 30%, длительности QRS > 150 мс при морфологии QRS отличной от блокады левой ножки пучка Гиса.
Применение СРТ-P/СРТ-Д должно быть рассмотрено у пациентов с фибрилляцией предсердий ХСН II-IV ФК по NYHA при наличие ФВЛЖ < 35%, длительности QRS > 120 мс при наличие блокады левой ножки пучка Гиса.
a) при брадиформе ФП требующей имплантации стимулятора и у пациентов после РЧА АВ узла.
b) при фармакологическом контроле ЧСС позволяющим добиться более 90-95% навязанных комплексов по данным ХМЭКГ.
Применение СРТ-P/СРТ-Д может быть рассмотрено пациентам с ФП ХСН II-IV ФК по NYHA при наличие ФВЛЖ < 35%, длительности QRS > 150ms при морфологии QRS отличным от БЛНПГ.
a) При брадиформе ФП требующей имплантации стимулятора и у пациентов после РЧА АВ узла.
b) При фармакологическом контроле ЧСС позволяющим добиться более 90-95% навязанных комплексов по данным ХМЭКГ.
Имплантацию СРТ-P/СРТ-Д следует проводить только пациентам находящимся на фоне оптимальной медикаментозной терапии в течение не менее 3 месяцев при условии, что на фоне терапии сохраняются показания к импплантации.
Использование СРТ-P/СРТ-Д является обоснованным у больных с ХСН I-IV?ФК по классификации NYHA, ФВ ЛЖ < 35?%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при наличии сопутствующих показаний для проведения постоянной кардиостимуляции и ожидаемым проценте стимуляции >40.
Примечание: СРТ-P - аппарат для проведения СРТ без функции дефибриллятора. СРТ-Д аппарат для проведения СРТ с функцией дефибриллятора.
Глава 7. Постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)
Имплантация ИКД показана для улучшения прогноза всем больным, имевшим эпизод остановки сердца или желудочковой тахикардии (вторичная профилактика внезапной сердечной смерти - ВСС) не зависимо от значения ФВЛЖ.
Имплантация ИКД может быть рассмотрена у больных с пароксизмальной стабильной ЖТ, с удовлетворительной насосной функцией ЛЖ, на фоне оптимальной медикаментозной терапии ХСН.
Имплантация ИКД показана больным с целью первичной профилактики ВСС при ишемической систолической дисфункции ЛЖ, после перенесенного не менее 40 дней назад инфаркта миокарда, ФВЛЖ < 35, ФК II или III, а также неишемической систолической дисфункцией ЛЖ и ФВЛЖ < 35, ФК II или III.
Имплантация ИКД может быть рассмотрена у больных с ишемической дисфункцией ЛЖ (не менее чем через 40 дней после перенесенного ИМ), с ФВ ЛЖ < 35%, находящимся в I?ФК.
Имплантация ИКД не показана пациентам с рефрактерной ХСН, у которых невозможно предполагать достижение компенсации и благоприятного прогноз и ожидаемая продолжительность жизни составляет менее 1 года.
Имплантация ИКД должна проводится у пациентов находящихся на оптимальной медикаментозной терапии не мене, чем три месяца.
Глава 8. Лечение желудочковых аритмий
Необходима коррекция факторов провоцирующих желудочковые аритмии (коррекция нарушений электролитов, отмена лекарств, провоцирующих желудочковые аритмии, реваскуляризация при желудочковых тахикардиях вызванных ишемией)
Оптимизация доз иАПФ (или АРА), бета-блокаторов и антагонистов альдостероновых рецепторов.
Имплантация ИКД показана у пациентов с устойчивой или симптоматичной желудочковой тахикардией. (подробней см секция имплантация ИКД)
Назначение амиодарона показано у пациентов с повторяющимися симптоматичными приступами желудочковой тахикардии после имплантации ИКД.
Катетерная аблация очага ЖТ может быть рассмотрена у пациентов с повторяющимися эпизодами ЖТ на фоне ИКД.
Амиодарон может быть рассмотрен для профилактики повторных эпизодов устойчивой желудочковой тахикардии у пациентов находящихся на оптимальной медикаментозной терапии у которых применение ИКД не возможно.
Рутинное применение амиодарона не показано у пациентов с неустойчивыми пробежками ЖТ.
Применение антиаритмических препаратов IA, IC классов и дронедарона запрещено у пациентов с систолической ХСН для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии.
Глава 9. Лечение фибрилляции предсердий
Тактика контроля ЧСС рекомендована у пациентов с систолической ХСН и ФП.
Тактика удержания синусового ритма может быть рассмотрена у пациентов с систолической ХСН и ФП.
Для контроля ЧСС у пациентов с ФП необходимо применять бета-блокаторы и малые дозы дигоксина.
При применении дигоксина желательно контролировать его концентрацию в крови. Особенно важно делать это у женщин, пациентов с почечной недостаточностью и пожилых пациентов. При этом концентрация дигоксина должна быть менее 1.1. нг/мл.
При выборе тактики контроля ритма для профилактики пароксизмов ФП следует использовать амиодарон.
При не эффективности применения амодарона можно рассматривать возможность катетерной аблации устьев легочных вен и левого предсердия.
При не эффективности, как тактики удержания ритма, так и тактики контроля ЧСС (ЧСС покоя > 110 уд в минуту или симптоматичная ФП при ЧСС покоя >80 < 110 в мин, ЧСС во время 6 минутного теста ходьбы > 120 в минуту) может быть рассмотрена РЧА АВ узла и имплантация ЭКС.
При выборе тактики РЧА АВ узла у пациентов с ФВЛЖ 50-36% имплантация СРТ-P предпочтительней имплантации ЭКС.
При выборе тактики РЧА АВ узла у пациентов с ФВЛЖ < 35% показана имплантация СРТ-P/СРТ-Д.
Применение антиаритмических препаратов IA, IC классов и дронедарона запрещено у пациентов с систолической ХСН для профилактики пароксизмов ФП.
Глава 10. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений
Обследование больного с ХСН должно включать мероприятия по выявлению возможных источников и факторов риска развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО). Обязательна также оценка функции почек (клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации), нарушение которой является дополнительным фактором риска ТЭО и требует коррекции доз ряда антитромботических препаратов.
10.1 Профилактика венозных ТЭО
Профилактика венозных ТЭО показана больным, госпитализированным с ОСН или выраженной ХСН (III или IV ФК по NYHA), а также если ХСН сочетается с дополнительными факторами риска (см. таблицу 12), которые не получают антикоагулянты по другим показаниям. При отсутствии противопоказаний к средствам выбора относится подкожное введение антикоагулянтов: нефракционированного гепарина (5000 ЕД 2-3 раза/сут; контроль АЧТВ не требуется), эноксапарина (40 мг 1 раз/сут).
Таблица 12 - Оценка риска и определение показаний к профилактике венозных ТЭО у госпитализированных нехирургических больных: профилактика целесообразна при сумме баллов ?4
Фактор риска |
Балл |
|
Активный рак (метастазы и/или химиотерапия или радиотерапия <6 месяцев назад) |
3 |
|
Венозные ТЭО в анамнезе (за исключение тромбоза поверхностных вен) |
3 |
|
Ограниченная подвижность (постельный режим с выходом в туалет ?3 дней) из-за ограничений, имеющихся у больного, или по предписанию врача |
3 |
|
Известная тромбофилия (дефекты антитромбина, протеина С или S, фактор V Лейден, мутация протромбина G20210A, антифосфолипидный синдром) |
3 |
|
Травма и/или операция ?1 месяца назад |
2 |
|
Возраст ?70 лет |
1 |
|
Сердечная и/или дыхательная недостаточность |
1 |
|
Инфаркт миокарда или ишемический инсульт |
1 |
|
Острая инфекция и/или ревматологическое заболевание |
1 |
|
Ожирение (ИМТ ?30 кг/м2) |
1 |
|
Продолжение использования гормональной заместительной терапии или пероральных контрацептивов |
1 |
Длительность медикаментозной профилактики венозных ТЭО должна составлять от 6 до 21 суток (до восстановления полной двигательной активности или до выписки - в зависимости от того, что наступит ранее). У больных с кровотечением, высоким риском кровотечения или другими противопоказаниями к использованию антикоагулянтов следует использовать механические способы профилактики венозных ТЭО (компрессионный трикотаж или перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей).
Широкое использование объективных методов диагностики тромбоза глубоких вен (компрессионная ультрасонография вен нижних конечностей и другие) у больных, не имеющих симптомов венозных ТЭО, не рекомендуется.
10.2 Профилактика артериальных ТЭО
Протезы клапанов сердца. При наличии механического протеза клапана сердца у больного с ХСН следует неопределенно долго (пожизненно) использовать антагонист витамина К под контролем МНО, в виде монотерапии или в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/сут). Целевое МНО зависит от типа протеза, его позиции, наличия дополнительных факторов риска ТЭО и одновременного применения ацетилсалициловой кислоты. Неопределенно долгое (пожизненное) использование антагониста витамина К под контролем МНО показано также при наличии биологического протеза клапанов сердца у больных со сниженной ФВ ЛЖ (<35%).
Пороки сердца. Больные с гемодинамически значимым пороком митрального клапана и наличием тромба в левом предсердии, предшествующими артериальными ТЭО или фибрилляцией предсердий должны неопределенно долго (пожизненно) получать антагонист витамина К с целевым МНО 2-3. Аналогичный подход может использоваться при выраженном увеличении диаметра левого предсердия (>55 мм).
Фибрилляция предсердий. Больные с фибрилляцией предсердий, имеющие ревматическое поражение клапанного аппарата сердца (прежде всего митральный стеноз), должны неопределенно долго (пожизненно) получать антагонист витамина К с целевым МНО 2-3. Необходимость профилактики инсульта и артериальных ТЭО при неклапанной фибрилляции предсердий определяется суммой баллов по шкале CНA2DS2-VASc. Наличие ХСН свидетельствует о наличии как минимум 1 балла по шкале CНA2DS2-VASc и, соответственно, является показанием к неопределенно долгому (пожизненному) использованию пероральных антикоагулянтов. При этом в зависимости от особенностей конкретного больного, доступности могут быть выбраны антагонисты витамина К с целевым МНО, а при неклапанной фибрилляции предсердий, отсутствии тяжелой почечной недостаточности и других противопоказаний - пероральные антикоагулянты: апиксабан в дозе 5 мг 2 раз/сут (при наличии как минимум двух факторов из трех: возраст 80 ? лет, масса тела ? 60 кг, креатинин ? 133 мкмоль/л, клиренсе креатинина 15-29 мл/мин - доза должна быть уменьшена до 2,5 мг 2 раз/сут); дабигатрана этексилат в дозе 110 или 150 мг 2 раз/сут (с осторожностью при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин, противопоказан при клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин), возраст ?80 лет, умеренное снижение функции почек (КК 30-50 мл/мин), одновременное применение ингибиторов Р-гликопротеина, или указание на желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе могут повышать риск кровотечения, потому у пациентов с одним или более указанных факторов риска, по усмотрению врача, возможно снижение суточной дозы до 110 мг 2 раз/сут; ривароксабан в дозе 20 мг 1 раз/сут (при клиренсе креатинина < 50-30 мл/мин доза должна быть уменьшена до 15 мг 1 раз/сут).
Глава 11. Реваскуляризация у пациентов с ХСН
Коронарный атеросклероз и ИБС - наиболее частая причина ХСН. Риск неблагоприятных событий (летальность), связанный с ХСН наблюдается от 5 до 30%. Диагностическое обследование больных с ишемической ХСН должно включать оценку жизнеспособности миокарда, поскольку ряд исследований показал, что улучшение сократимости ЛЖ и выживаемости возможно у больных с ишемизированным и жизнеспособным миокардом, когда им была выполнена реваскуляризация, тогда как отсутствие жизнеспособного миокарда не улучшало прогноз. В исследовании STICH были включены пациенты с ФВЛЖ менее 35% и с оценкой или без нее жизнеспособности миокарда, операция КШ и оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) приводили к одинаковой частоте выживаемости в течении 5 лет наблюдения; хотя, для ряда вторичных исходов (смерть от любой причины, госпитализация из-за ХСН, реваскуляризация посредством ЧКВ или КШ) КШ имело превосходство перед ОМТ. Сравнение ЧКВ и ОМТ у лиц с ХСН имеют пока еще ограниченный объем данных. Некоторые исследования по сравнительной оценке КШ и ЧКВ продемонстрировали сходные данные по выживаемости, тогда как другие показывали, что исходы незначительно лучше у больных ХСН, подвергавшихся КШ. Выбор между КШ или ЧКВ должен основываться на тщательной оценке анатомического поражения коронарных артерий, ожидаемой полноты реваскуляризации, сопутствующих заболеваний (СД, ХПН), выраженности ХСН и систолической дисфункции ЛЖ, предпочтениях пациента, клинических данных и совместных консультациях кардиолога, интервенционного кардиолога и кардиохирурга.
При наличии ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 35%) с преобладанием симптомов стенокардии - КШ рекомендуется при выраженном стенозе ствола ЛКА или эквиваленте его поражения (проксимальный стеноз ПНА и ОА одновременно), при проксимальном стенозе ПНА и двух- или трехсосудистом поражении; ЧКВ возможно при подходящей коронарной анатомии и наличии жизнеспособного миокарда, у лиц с преобладанием симптомов ХСН и отсутствием или стенокардией I-II ФК - КШ и аневризмэктомия при большой аневризме ЛЖ, КШ возможно при наличии жизнеспособного миокарда независимо от величины КДО ЛЖ, выполнение ЧКВ возможно при подходящей коронарной анатомии и наличии жизнеспособного миокарда; при отсутствии доказанного жизнеспособного миокарда реваскуляризация не показана.
Глава 12. Ведение пациентов с ХСН и сочетанной патологией
Наличие у пациента с ХСН сочетанной патологии может влиять на особенности его ведения. Это связано с несколькими причинами. Во-первых, наличие у пациента с ХСН поражения других органов может являться значимым неблагоприятным прогностическим фактором. Во-вторых, требующаяся при этом лекарственная терапия может неблагоприятно влиять либо на течение ХСН, либо на сопутствующие заболевания. Наконец, при сочетанном приеме нескольких групп лекарственных препаратов могут выявляться серьезные лекарственные взаимодействия между препаратами. Серьезным аргументом является также тот факт, что очень часто в рандомизированных клинических исследованиях специально не изучалось сочетание ХСН и заболеваний других органов и систем. Это ведет к недостатку доказательной информации по ведению таких пациентов и очень часто алгоритмы лечения основаны лишь на мнения экспертов по данной проблеме. Следует отметить, что для ведения таких групп пациентов применяются все общие подходы к диагностике и лечению, за исключением особых ситуаций, описанных ниже.
Артериальная гипертония
Артериальная гипертония в настоящий момент является одним из основных этиологических факторов ХСН. Доказано, что антигипертензивная терапия значимо улучшает исходы и симптоматику ХСН. Диуретики, ингибиторы АПФ (при непереносимости - блокаторы рецепторов ангиотензина) и диуретики являются наиболее предпочтительными у пациентов с ХСН. При ХСН с систолической дисфункцией следует избегать приема блокаторов кальциевых каналов.
Дислипидемии
По результатам крупных рандомизированных клинических исследований у пациентов с ХСН применение статинов (в частности, розувастатина) не ведёт к улучшению прогноза. Пациентам с тяжелой ХСН (III-IV функционального класса) гиполипидемическая терапия данными лекарственными препаратами не показана.
Стенокардия напряжения
Преимущество среди антиангинальных препаратов у пациентов с ХСН следует отдавать бета-адреноблокаторам и нитратам. Блокаторы кальциевых каналов противопоказаны у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Амлодипин и фелодипин можно использовать как препараты второй линии у лиц с ХСН и нормальной ФВЛЖ. При неэффективности бета-блокаторов и нитратов к терапии следует добавить ивабрадин. Наличие у пациента с ХСН стенокардией напряжения следует рассматривать как показание к проведению коронарной ангиографии с возможной последующей реваскуляризацией.
Сахарный диабет
Для лечения пациентов этой категории применяются те же лекарственные препараты, включая бета-адреноблокаторы. Риск развития гипогликемий и других побочных эффектов на фоне их приема резко преувеличен. Для коррекции гипергликемии противопоказаны тиазолидиндионы, вызывающие задержку жидкости увеличивающие риск обострений ХСН у пациентов III-IV функционального класса.
Хронические обструктивные заболевания легких
У пациентов с выраженными обструктивными изменениями бронхиального дерева может быть затруднительным применение бета-адреноблокаторов в целевых дозировках. Таким пациентам следует добавить к терапии ивабрадин. Появление кашля требует исключения как обострения ХОБЛ, так и непереносимости ингибиторов АПФ.
Почечная недостаточность
Значимое снижение скорости клубочковой фильтрации является не только независимым неблагоприятным прогностическим признаком, но и противопоказанием к приему определённых лекарственных средств (например, использование дабигатрана или ривароксабана для профилактики тромбоэмболических осложнений).
При почечной недостаточности следует избегать назначения препаратов с преимущественно почечным путем выведения (например, ингибитора АПФ лизиноприла), а также с осторожностью использовать средства, аккумулирующиеся в организме при почечной дисфункции (дигоксин, низкомолекулярные гепарины).
Анемия
Для диагностики железодефицитной анемии необходимо ориентироваться не на содержание гемоглобина, а на концентрации ферритина и трансферрина.
Применение у пациентов с ХСН эритропоэтина не рекомендовано, а пероральные препараты железа неэффективны. Определенное улучшение симптоматики отмечается при использовании внутривенных форм, в частности карбоксимальтозы железа.
Заболевания печени
Рекомендовано применение ингибиторов АПФ с почечным путем выведения (лизиноприла).
Терапия вирусных гепатитов препаратами интерферона может вызвать обратимое снижение фракции выброса ЛЖ.
Заболевания щитовидной железы
Как гипо, так и гипертиреоидизм ухудшают течение ХСН. У пациентов с патологией щитовидной железы особое внимание следует уделить терапии амиодароном. Появление или усугубление нарушений сердечного ритма у больного ХСН требует обследования функции щитовидной железы.
Злокачественные новообразования
Специфическая химиотерапия, в частности с применением антрациклинов, высоких доз циклофосфамида, а также лучевая терапия способны вызвать поражение миокарда с формированием признаков ХСН.
В лечении таких пациентов особая роль отводится бета-адреноблокаторам, в частности, карведилолу.
Депрессия
Является независимым неблагоприятным прогностическим признаком при ХСН. Для лечения депрессивных эпизодов не рекомендуется применение трициклических антидепрессантов из-за их высокой кардиотоксичности.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Может являться причиной почечной дисфункции у мужчин с ХСН, а также значимо снижает качество жизни больных. Не следует применять альфа-адреноблокаторы, поскольку может ухудшиться течение основного заболевания.
Глава 13. Ведение пациентов с ХСН в особых группах
За последние годы получены многочисленные доказательства определенных различий в патогенезе, механизмах развития, клинической симптоматики и ответе на лечение ХСН в зависимости от пола, возраста, национальных особенностей. Следует учитывать также тот факт, что в рандомизированных клинических исследованиях многие представители особых групп не составляли репрезентативную выборку и имеются лишь результаты анализа подгрупп. Вместе с тем, если нет других сведений, женщины, пожилые пациенты и представители национальных меньшинств должны лечиться по общим стандартам ведения пациентов с ХСН
Женщины
До настоящего времени нет убедительных доказательств гендерных преимуществ или недостатков тех или иных классов лекарственных препаратов по влиянию на прогноз и выживаемость, применяемых в лечении ХСН. Учитывая тот факт, что у женщин ведущей причиной ХСН является артериальная гипертония, следует более тщательно подходить к коррекции повышенного артериального давления в этой группе. Известно также, что у женщин более часто развивается кашель на фоне приема ингибиторов АПФ, что ведёт к более частому использованию блокаторов рецепторов ангиотензина II.
Пожилые пациенты
ХСН в пожилом возрасте, с одной стороны, является более тяжелым заболеванием, а с другой - очень часто выявляется на поздних стадиях. Необходимо учитывать возможность поражения других органов и систем, требующее коррекции доз определенных лекарственных препаратов и учёт возможных лекарственных взаимодействий. У пожилых пациентов более часто развиваются побочные эффекты, в частности при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Бета-адреноблокатор небиволол показал свою высокую эффективность у пациентов с ХСН и пожилым возрастом
Этнические группы
Лишь для пациентов негроидной расы есть определенные особенности фармакотерапии ХСН (меньшая эффективность ингибиторов АПФ, возможность комбинированного приема гидралазина и изосорбида динитрата). Представители других этнических групп должны получать терапию по общим стандартам лечения ХСН.
Глава 14. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца. ОСН - угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.
Цели лечения ОСН:
В блоке интенсивной терапии - устранение или уменьшение симптомов, адекватная оксигенация, улучшение показателей гемодинамики и перфузии органов, ограничение повреждения сердца и почек, предотвращение тромбоэмболических осложнений, минимизация срока пребывания в блоке интенсивной терапии;
В стационаре - стабилизация состояния и оптимизация лечения больного, выявление основного заболевания и значимой сопутствующей патологии, начало лечения с положительным влиянием на течение и прогноз заболевания, титрование доз лекарственных средств до оптимальных, определение целесообразности и способов немедикаментозного лечения;
После выписки - планирование подходов к долговременному лечению (включая образование и изменение образа жизни), планирование дальнейшего титрования (оптимизации) доз лекарственных средств с положительным влиянием на течение и прогноз заболевания, обеспечение доступности надлежащего немедикаментозного лечения, предотвращение повторных госпитализаций, уменьшение симптомов, улучшение качества жизни и выживаемости.
Наряду с неотложным устранением проявлений ОСН необходимо предпринять все усилия, чтобы как можно быстрее выявить и по возможности устранить причины, приведшие к возникновению декомпенсации (табл. 13).
Таблица 13 - Основные причины и факторы, приводящие к возникновению ОСН.
Обычно способствующие быстрому клиническому ухудшению |
|
Тахиаритмия с высокой ЧСС или выраженная брадикардия/брадиаритмия/нарушение проводимости |
|
Острый коронарный синдром |
|
Остро возникшие нарушения внутрисердечной гемодинамики (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд митрального клапана и другие) |
|
Тромбоэмболия легочной артерии |
|
Гипертензивный криз |
|
Тампонада сердца |
|
Расслоение аорты |
|
Осложнение кардиохирургических операций |
|
Кардиомиопатия при беременности |
|
Обычно приводящие к не столь быстрому клиническому ухудшению |
|
Инфекция (включая инфекционных эндокардит) |
|
Обострение ХОБЛ/бронхиальной астмы |
|
Анемия |
|
Нарушение функции почек |
|
Плохая приверженность к диете/медикаментозному лечению |
|
Ятрогения (прием НПВС или кортикостероидов, введение избыточного количества жидкости, лекарственные взаимодействия) |
|
Тахиаритмия, брадикардия/брадиаритмия/нарушение проводимости, не приводящие к внезапному, выраженному изменению ЧСС |
|
Неконтролируемая артериальная гипертензия |
|
Гипо- или гипертиреоз |
|
Злоупотребление алкоголем или наркотиками |
Для успешного лечения ОСН следует определить ее клинический вариант (табл.14) и особенности патогенеза. Последние включают преобладающую систолическую дисфункцию миокарда (со сниженной до <40% ФВ ЛЖ), преимущественно диастолическую дисфункцию миокарда (с сохраненной ФВ ЛЖ), остро возникшие нарушения ритма и/или проводимости, острое нарушение внутрисердечной гемодинамики, тампонаду сердца, а также случаи несоответствующей пред- или постнагрузки для камер сердца (артериальная гипертензия, избыточное поступление или пониженной выделение жидкости, выраженная тахикардия с высокой ФВ ЛЖ при анемии, инфекции, тиреотоксикозе).
Таблица 14 - Наиболее распространенные клинические варианты ОСН и принципы их лечения
Клинический вариант |
Особенности патогенеза |
Основные принципы лечения |
|
Впервые возникшая ОСН |
Обычно имеется явный провоцирующий фактор и нет существенной задержки жидкости |
Основная цель: устранение или уменьшение воздействия провоцирующего фактора; острожное применение мочегонных, чтобы не вызвать гиповолемию |
|
Декомпенсация ХСН |
Во многих случаях сопровождается выраженной задержкой жидкости или имеется явный провоцирующий фактор; ФВ ЛЖ может быть снижена или сохранена |
Основная цель: устранение или уменьшение воздействия провоцирующего фактора (мочегонные при задержке жидкости, вазодилататоры при высоком АД и др.); оптимизация лечения ХСН (с учетом ФВ ЛЖ) |
|
Повышенное систолическое АД (>160 мм рт. ст.) |
В основном застой в легких с признаками задержки жидкости или без них; у многих больных сохраненная ФВ ЛЖ |
Основная цель: снижение АД и устранение задержки жидкости Основные способы: вазодилататоры; внутривенно фуросемид |
|
Выраженный застой/отек легких |
Тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами над легкими и насыщением крови кислородом <90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения; ФВ ЛЖ может быть сниженной или сохранной |
Основная цель: снижение давления в капиллярах легких Основные способы: положение сидя (если нет артериальной гипотонии); поддержка дыхания (обычно не инвазивная, с созданием сопротивления выдоху); внутривенно морфин (особенно при удушье, возбуждении); вазодилататоры (если АД нормальное или высокое); внутривенно фуросемид при признаках задержки жидкости; негликозидные кардиотонические средства при гипотонии и гипоперфузии у больных с низкой ФВ ЛЖ. |
|
Гипертензивная ОСН |
Острый застой в легких/отек легких на фоне необычно высокого АД у больных с относительно сохранной сократительной функцией ЛЖ; выраженной задержки жидкости обычно нет |
Основная цель: скорейшее снижение АД Основные способы: преимущественно вазодилататоры; осторожность при выборе дозы фуросемида |
|
Молниеносный отек легких |
Внезапное начало; часто осложняет гипертензивный криз; хорошо отвечает на вазодилататоры и диуретики |
Основная цель: скорейшее снижение АД и устранение задержки жидкости Основные способы: внутривенно вазодилататоры; внутривенно фуросемид; поддержка дыхания (обычно не инвазивная, с созданием сопротивления выдоху); внутривенно морфин |
|
Нормальное или умеренно повышенное АД |
Симптомы обычно нарастают постепенно, параллельно с задержкой жидкости; преобладает застой в большом круге кровообращения; возможна дисфункция органов, характерная для ХСН |
Основная цель: устранение задержки жидкости Основные способы: внутривенно фуросемид; при необходимости вазодилататоры |
|
Низкое систолическое АД (<90 мм рт. ст.) |
В большинстве случаев низкий сердечный выброс и сниженная функция почек |
Основная цель: поддержание достаточного сердечного выброса Основные способы: внутривенное введение жидкости (при отсутствии застоя в легких); устранение выраженных аритмий; негликозидные кардиотонические средства у больных с низкой ФВ ЛЖ; при невозможности повысить систолическое АД >100 мм рт. ст. и сохранении гипоперфузии рассмотреть целесообразность введение вазопрессорных средств, механические способы поддержки кровообращения; поддержка дыхания |
|
Кардиогенный шок |
Низкое АД с гипоперфузией тканей, сохраняющиеся после коррекции преднагрузки (ликвидации гиповолемии) и серьезных аритмий; может протекать с застоем в легких и без него |
||
Изолированная правожелудочковая |
Признаки застоя в большом круге кровообращения в сочетании с отсутствием застоя в легких; может сопровождаться синдромом низкого сердечного выброса |
Основная цель: коррекция причины правожелудочковой недостаточности Основные способы: реперфузионная терапия при остром коронарном синдроме, тромболитическая терапия при ТЭЛА с шоком; избегать снижения преднагрузки для правого желудочка (вазодилататоры, диуретики в избыточных дозах); избегать внутривенного введения жидкости (кроме случаев инфаркта миокарда правого желудочка); поддерживать синхронное сокращение предсердий и желудочков; при необходимости негликозидные кардиотонические и/или вазопрессорные средства; поддержка дыхания. |
|
ОСН при остром коронарном синдроме |
Любые формы ОСН у больного с острым коронарным синдромом |
Основная цель: скорейшее восстановление адекватного коронарного кровотока, устранение ишемии миокарда Основные способы: реваскуляризация миокарда, тромболитическая терапия (при показаниях); внутривенно нитраты; бета-адреноблокаторы (если нет противопоказаний); внутривенно морфин (при болевом синдроме); коррекция проявлений ОСН |
|
ОСН с высоким сердечным выбросом |
Обычно застой в легких у больных с выраженной тахикардией |
Устранение тахикардии (включая воздействие на ее причину, если это возможно) |
Минимальный объем обследования при ОСН должен включать физикальное обследование, ЭКГ в 12-ти отведениях, ультразвуковое исследование сердца, рентгенографию грудной клетки, определение насыщения артериальной крови кислородом, общий анализ крови и мочи, определение калия, натрия, глюкозы, мочевины, креатинина с обязательным вычислением клиренса креатинина или скорости клубочковой фильтрации, билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, МВ КФК, сердечного тропонина, BNP или NT-proBNP; у тяжелых больных может потребоваться определение газов артериальной крови и кислотно-основного состояния. При физикальном обследовании необходимо обратить особое внимание на наличие признаков, свидетельствующих о заболевании сердца и задержку жидкости в организме (длительная, постепенно нарастающая декомпенсация, растяжение вен шеи, гепатомегалия, отеки нижних конечностей, жидкость в плевральных полостях). Следует учитывать, что похожие клинические проявления ОСН (в т. ч. задержка жидкости, признаки низкого сердечного выброса) могут возникать как у больных с низкой, так и с сохранной ФВ ЛЖ.
До клинической стабилизации и окончания подбора медикаментозного лечения следует как можно чаще оценивать ЧСС, характер сердечного ритма, выраженность одышки, ЧДД, насыщение артериальной крови кислородом, соотношение введенной и выделенной жидкости (с катетеризацией мочевого пузыря, если необходимо). В первые 24 часа после госпитализации следует мониторировать ЧСС, характер сердечного ритма и насыщение артериальной крови кислородом. Тяжесть симптомов сердечной недостаточности (в частности, одышки), соотношение введенной и выделенной жидкости, массу тела, давление в яремных венах, выраженность застоя в легких и периферических отеков, а также уровень мочевины, креатинина, калия и натрия в крови следует оценивать, как минимум, ежедневно.
Катетеризация легочной артерии может рассматриваться при ОСН (1) устойчивой к медикаментозному лечению; (2) со стойкой артериальной гипотензией; (3) с неясным давлением заполнения ЛЖ; (4) при планируемом кардиохирургическом лечении. Основная цель катетеризации легочной артерии - оценка адекватности давления заполнения левого желудочка (выявление гиповолемии для коррекции дозы мочегонных и вазодилататоров; оценка необходимости использования и подбор дозы кардиотонических препаратов). Установка внутриартериального катетера может рассматриваться при рефрактерной ОСН с выраженной артериальной гипотензией, а также при необходимости частого определения газов крови.
В большинстве случаев оправдана катетеризация центральной вены, позволяющая в том числе регулярно оценивать ЦВД.
Основные способы медикаментозного лечения ОСН представлены в табл. 15.
Таблица 15 - Медикаментозное лечение ОСН
Препарат |
Особенности применения |
|
Наркотические анальгетики |
Показаны при болевом синдроме, удушье, возбуждении. Доза подбирается индивидуально; должны вводиться малыми болюсами в достаточно большом разведении; возможны угнетение дыхания, рвота, артериальная гипотония (обычно у больных с гиповолемией). |
|
Морфин |
Внутривенно 2,5-5 мг, при необходимости повторно каждые 5-25 мин до достижения эффекта или появлении неприемлемых побочных реакций; обладает венодилатирующим и антиадренергическим действием. |
|
Вазодилататоры |
Используются для снижения АД, уменьшения давления в капиллярах легких, уменьшения выраженности клапанной регургитации. Доза подбирается индивидуально с учетом реакции симптомов и степени снижения среднего или систолического АД; противопоказаны при выраженной артериальной гипотензии (систолическое АД <110 мм рт. ст.), должны использоваться с осторожностью при выраженном митральном, аортальном или субаортальном стенозе. ... |
Подобные документы
Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.
презентация [513,3 K], добавлен 17.05.2014Снижение насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Заболевания, вызывающие развитие сердечной недостаточности. Клиническая картина заболевания. Признаки хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.
презентация [983,8 K], добавлен 05.03.2011Причины хронической сердечной недостаточности - синдрома, возникающего при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции. Сестринские вмешательства при хронической сердечной недостаточности, особенности ухода за пациентами.
курсовая работа [541,5 K], добавлен 30.03.2019Этиология и патогенез, особенности клиники и диагностики хронической сердечной недостаточности. Возрастные изменения органов и систем. Методы нефармакологического и хирургического лечения заболевания. Планирование сестринского ухода за пациентами.
контрольная работа [60,6 K], добавлен 16.09.2014Этиопатогенез хронической сердечной недостаточности. Стадии проявления заболевания, жалобы пациента. Противопоказания к занятию лечебной физкультурой при сердечной недостаточности. Алгоритм проведения физических нагрузок. Связь с доказательной медициной.
презентация [48,5 K], добавлен 23.03.2011Определение наличия у пациента субъективных и объективных клинических признаков хронической сердечной недостаточности. Выявление систолической и диастолической дисфункции. Вероятность развития осложнений, в том числе, связанных с медикаментозной терапией.
презентация [880,3 K], добавлен 09.12.2015Особенности фармакотерапии и характеристика препаратов, применяемых при сердечной недостаточности. Работа фармацевта с лекарственными препаратами, применяемыми при хронической сердечной недостаточности в аптеке "Классика". Побочные действия препаратов.
дипломная работа [1,1 M], добавлен 01.08.2015Сущность и стадии хронической сердечной недостаточности, выбор тактики лечения и лекарственных средств. Препараты "тройной терапии": сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ и диуретики. Показания к применению антикоагулянтов и антиаритмических средств.
презентация [65,5 K], добавлен 05.11.2013Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.
презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2014Основные причины хронической сердечной недостаточности (ХСН). Факторы, способствующие прогрессированию ХСН. Минимизация артериальной гипотензии. Принципы терапии диуретиками. Цели и основные этапы сестринского процесса. Особенности ухода при тахикардии.
курсовая работа [976,4 K], добавлен 23.06.2015Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009Основные причины острой сердечной недостаточности: заболевания сердца, гипертрофия миокарда, брадиаритмия, нарушение целостности клапанов или камер сердца, несердечные причины. Признаки и диагностика правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.
презентация [911,8 K], добавлен 01.05.2015Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.
реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2013Причины возникновения острой сердечной недостаточности, основные симптомы. Причины сердечной астмы, отека легких, острой правожелудочковой недостаточности, их возможные последствия. Электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.
презентация [15,8 M], добавлен 05.03.2011Физиологические механизмы острой дыхательной недостаточности. Неотложная и плановая терапия, диагностика. Устранение физиологических механизмов дыхательной недостаточности. Лечение ее нозологической формы. Общетерапевтический уход, меры профилактики.
презентация [342,1 K], добавлен 25.01.2014Анатомия плаценты и схема циркуляции крови. Этиология и патогенез острой и хронической плацентарной недостаточности. Использование УЗИ-диагностики и допплеровского картирования в постановке диагноза. Принципы терапии плацентарной недостаточности.
презентация [2,9 M], добавлен 21.11.2016Основные принципы интенсивной терапии. Препараты, используемые для поддержания кровообращения. Адренорецепторы и их активация. Принципы применения кардиотропных и вазоактивных препаратов. Вазодилятаторы в комплексной терапии сердечной недостаточности.
реферат [25,8 K], добавлен 02.10.2009Характеристика хронической сердечной недостаточности. Жалобы пациента, его личные показания. Обследование сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нервной и эндокринной системы. Обоснование клинического диагноза и план лечения. Рекомендации больному.
история болезни [26,3 K], добавлен 16.11.2010Механизм возникновения хронического обструктивного бронхита. Способы диагностики и проявления бронхиальной обструкции. Лечение дыхательной недостаточности и поддерживающая терапия. Лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких.
реферат [306,5 K], добавлен 25.03.2019Общая характеристика анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы. Сущность физиологии работы сердца. Анализ хронической сердечной недостаточности: симптомы, первые признаки, клиническое лечение. Основные законы режима физической активности.
презентация [1,0 M], добавлен 19.07.2012