Основні стоматологічні захворювання

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Навчальний посібник

Основні стоматологічні захворювання

У двох частинах

А. М. Романюк



Карієс, пульпіт, періодонтит, періостит, остеомієліт

Рекомендовано вченою радою

Сумського державного університету

Суми

Сумський державний університет

2014

О-75

Авторський колектив:

А. М. Романюк, доктор медичних наук, професор;

Є. В. Кузенко, кандидат медичних наук, асистент;

О. І. Кузенко, лікар-стоматолог вищої категорії;

Л. І. Карпенко, кандидат медичних наук, доцент;

Г. Ю. Будко, кандидат медичних наук, доцент;

М. С. Линдін, аспірант кафедри патологічної анатомії;

А. В. Рєзнік, аспірант кафедри патологічної анатомії;

Р. А. Москаленко, кандидат медичних наук, доцент

Рецензенти:

Ю. В. Лахтін - кандидат медичних наук, доцент кафедри стоматології та терапевтичної стоматології Харківської медичної академії післядипломної освіти;

І. Д. Дужий - доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри загальної хірургії, радіаційної медицини та фтизіатрії Медичного інституту Сумського державного університету

Рекомендовано до друку вченою радою

Сумського державного університету

як навчальний посібник

(протокол № 8 від 10 квітня 2014 р.)

Основні стоматологічні захворювання : навчальний посібник : у 2 ч. Ч. 1. Карієс, пульпіт, періодонтит, періостит, остеомієліт / А. М. Романюк, Є. В. Кузенко, О. І. Кузенко та ін. - Суми : Сумський державний університет, 2014. - 51 с.

Навчальний посібник укладений відповідно до програми з патологічної анатомії для студентів стоматологічного факультету. Він містить тестовий матеріал, тестові завдання, алгоритм практичних занять та самостійної роботи згідно з типовою робочою програмою МОЗ України та ЦМК вищої медичної освіти.

Для студентів вищих медичних навчальних закладів III-IV рівнів акредитації.



ПЕРЕДМОВА

У навчальному посібнику, призначеному для студентів стоматологічних інститутів та факультетів, викладена патологічна анатомія карієсу та його ускладнень.

При створенні першої частини посібника були використані спостереження та матеріали, отримані під час морфологічних досліджень і електронної мікроскопії шліфів видалених зубів у стоматологічному відділенні Сумської обласної клінічної лікарні та з дисертаційної роботи Кузенка Євгена Вікторовича на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук «Морфологічні зміни в емалі зубів під впливом солей важких металів». зуб пульпіт періодонтит гранульома

Питання для самостійної підготовки використані з електронної бази Крок-1.

Колектив авторів висловлює подяку Золотарьовій Вірі Григорівні за виготовлення гістологічних препаратів.

Тема. Карієс, пульпіт, періодонтит, періостит, остеомієліт

Актуальність теми: карієс зубів та його ускладнення займають перше місце серед стоматологічної патології. Кількість ускладненого карієсу неухильно зростає не лише у структурі захворюваності, а й призводить до появи патології шлунково-кишкового тракту. Карієс та його ускладнення це - поліетіологічні хвороби, які можуть бути як самостійними нозологіями, так і проявами або ж ускладненнями інших захворювань (періодонтиту, сепсису тощо). Знання, одержані при вивченні цієї теми, необхідні для розуміння проявів на клінічних кафедрах і у практичній роботі лікаря для клініко-морфологічного аналізу та основ патогенетичної терапії.

Мета - вивчити етіологію, патогенез, класифікацію, морфологічні прояви, ускладнення та наслідки захворювань зубів.

Конкретні цілі:

1. Оцінити роль кислоторезистентності емалі, механізмів утворення зубної бляшки у розвитку карієсу.

2. Трактувати етіологію, пато- і морфогенез, клініко-морфологічні прояви, ускладнення, наслідки гострих та хронічних карієсів.

3. Трактувати сучасну класифікацію карієсу, пульпіту, періодонтиту періоститу.

4. Трактувати етіологію, пато- і морфогенез, клініко-морфологічні прояви ускладненого карієсу.

5. Трактувати етіологію, пато- і морфогенез, клініко-морфологічні прояви, ускладнення, наслідки деструктивних процесів у пульпі.

6. Трактувати етіологію, пато- і морфогенез, клініко-морфологічні прояви, ускладнення, наслідки гострих періодонтитів.

7. Трактувати етіологію і морфогенез, морфологічні прояви, ускладнення та наслідки хронічних періодонтитів.

8. Трактувати етіологію і морфогенез, морфологічні прояви, ускладнення та наслідки гострих та хронічних періоститів та остеомієлітів щелеп.

9. Трактувати стани і зміни при одонтогенних кістах щелеп.

Основні питання для самостійної підготовки

1. Карієс: патологічна анатомія, ускладнення.

2. Гострі та хронічні запальні процеси тканин пульпи: загальна характеристика, сучасна класифікація, клініко-морфологічні особливості стадій розвитку, ускладнення, їх наслідки.

3. Гострі та хронічні запальні процеси тканин пародонта: загальна характеристика, сучасна класифікація, клініко-морфологічні особливості стадій розвитку, ускладнення, наслідки.

4. Остеомієліти щелеп: патологічна анатомія, ускладнення.

5. Хронічні остеомієліти щелеп.



1. КАРІЄС

КАРІЄС ЗУБІВ - поширений патологічний процес, що виникає в результаті порушення функцій деяких органів і систем організму або внаслідок окремих загальних захворювань і виявляється в ураженні твердих тканин зуба з утворенням у них дефекту у вигляді порожнини. Проблема карієсу зубів - одна з основних проблем сучасної стоматології та медицини. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, карієсом зубів уражено понад 90 % населення земної кулі. З розвитком прогресу карієс зубів набуває все більшого поширення. Важливість проблеми карієсу обумовлена ще й тим, що при несвоєчасному його лікуванні можуть розвиватися різні одонтогенні ускладнення (пульпіт > періодонтит > періостит > остеомієліт > абсцес > флегмона > медіостеніт та ін.). Нерідко карієс спричиняє або загострює перебіг загальних захворювань організму і призводить до розвитку нефриту, ревматизму, захворювань шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи. Карієс може проявлятися у вигляді поодинокого чи множинного ураження зубів.

Етіологія. Сьогодні нараховується більше 400 різних теорій, концепцій, гіпотез про можливі механізми розвитку каріозного процесу. На розвиток карієсу зубів впливають медико-географічні особливості місцевості, вміст мікроелементів у воді та їжі, а також соціально-побутові умови. Особливу роль у виникненні карієсу відіграють умови харчування (натуральна їжа, вживання овочів та фруктів, вітамінів, співвідношення в їжі жирів, білків і вуглеводів).

Велику роль в ураженні зубів карієсом відіграють перенесені захворювання: ревматизм, рахіт, туберкульоз, ендокринні захворювання, патологія шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, захворювання, що супроводжуються застійними явищами і порушенням трофічної функції пульпи зуба і пародонтальних тканин, конституціональні особливості організму, а також професійні захворювання. При експериментальному карієсі виявлені значні зміни у внутрішніх органах і системах організму (порушення функції печінки та інсулярного апарату підшлункової залози). У предкаріозному періоді відзначаються порушення тканинного дихання печінки (зниження поглинання кисню і збільшення виділення вуглекислоти). Каріозні пошкодження зубів виникають внаслідок морфофункціональної перебудови регуляторних систем, у першу чергу ендокринної системи організму. При карієсі виявляються також зміни у корі надниркових залоз та нирках: збіднення клубочкової зони ліпідами, зніження вмісту РНК. У пучковій зоні надниркових залоз відмічаються посилення суданофілії, накопичення аскорбінової кислоти і зниження реакції на РНК.

В етіології карієсу зубів істотне значення мають чинники загального і місцевого характерів, порушення білкового та мінерального обмінів, стан гіпо- та авітамінозів. Мікробіологічні фактори місцевого характеру: стафілококи, стрептококи, молочнокислі та дріжджові мікроорганізми, мікробні токсини, гіалуронідаза, плазмокоагулаза, молочна кислота та ін. Продукти проміжної руйнації вуглеводів і продуктів харчування також відіграють роль у виникненні карієсу зубів.

Найбільшого поширення на даний час набули такі теорії.

Хімікопаразитарна теорія карієсу Міллера (1884 р.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала широке визнання і досить велике поширення. На сьогодні хімікопаразитарна теорія карієсу була покладена в основу концепції патогенезу карієсу. Відповідно до цієї теорії каріозний процес проходить двома стадіями:

- на першій стадії спостерігається демінералізація твердих тканин зуба, у результаті молочнокислого бродіння вуглеводних залишків їжі, внаслідок чого молочна кислота розчиняє неорганічні речовини емалі та дентину;

- на другій стадії відбувається руйнування органічної речовини дентину протеолітичними ферментами мікроорганізмів. Поряд із такими факторами, як мікроорганізми і кислоти, Міллер визнавав існування інших чинників. Він відзначив роль кількісного та якісного складу слини, мікроелементного складу продуктів харчування, питної води, підкреслював значення спадковості й умов формування емалі.

Фізико-хімічна теорія карієсу Д. А. Ентіна (1982 р.). Автор вважав, що зуб постійно перебуває під впливом двох середовищ, а саме: кров - із середини і слини - зовні. Ці два середовища створюють різницю осмотичних тисків. Тканини зуба являють собою напівпроникну мембрану, через яку циркулюють осмотичні потоки, які виконують живильну функцію дентину та емалі. У нормі потоки мають відцентровий напрямок. Однак під впливом таких несприятливих факторів, як порушення мінерального обміну, захворювання нервової та ендокринної систем тощо, напрямок змінюється на доцентровий, що, у свою чергу, порушує трофіку емалі.

Біологічна теорія карієсу І. Г. Лукомського (1948 р.). Автор вважав, що внаслідок нестачі вітамінів, ультрафіолетових променів, неправильного співвідношення солей кальцію, фосфору та фтору в їжі відбувається порушення обміну мінералів і білків. У результаті порушень одонтобласти спочатку слабшають, а незабаром стають неповноцінними. Порушується обмін речовин в емалі і дентині. Незабаром починають відбуватися більш тяжкі і незворотні процеси: зменшується вміст солей кальцію і фосфору, змінюється склад органічної речовини.

Теорія А. Е. Шарпенака (1949 р.). На думку вченого, в основі виникнення карієсу лежить недостача білків в емалі зуба.

Протеоліз - хелаційна теорія карієсу Шатца-Мартіна (1956 р.). В основу цієї теорії покладене порушення стабільності кальцій-білкових комплексів. Процес розвитку карієсу проходить двома етапами:

- протеоліз: в емалі спостерігається розрив зв'язку між мінералами і білками через негативний вплив протеолітичних ферментів;

- хелація: відбувається руйнування мінеральної частини твердих тканин у зубі.

Трофоневротична теорія Є. Є. Платонова (1950 р.). На думку автора, в основі виникнення карієсу лежить порушення живлення твердих тканин зуба.

Робоча концепція патогенезу карієсу зубів А. І. Рибакова (1971 р.). Автор цієї концепції вважає, що каріозний процес обумовлений екзогенними йі ендогенними факторами, а також віковими аспектами розвитку зубощелепної системи.

Так у внутрішньоутробному періоді провідна роль належить таким факторам: спадковості, захворюванням щитоподібної залози матері та порушенню обміну речовин, токсикозу, передозуванню лікарських препаратів, інфекціям.

У період із 6 місяців до 6 років пріоритетними є такі чинники, як природне вигодовування, інфекційні захворювання, порушення правил гігієни порожнини рота, деформація прикусу.

У період дитинства та юнацтва, із 6 до 20 років, автор виділяє основні ендогенні фактори: нестача фтору, статеве дозрівання, порушення функції печінки, неповноцінне харчування та ін. До екзогенних факторів, що впливають на виникнення карієсу, належать: порушення слиновиділення, зміна pH-середовища, погана гігієна порожнини рота та ін.

Для вікового періоду із 20 до 40 років важливу роль продовжують відігравати фактори недостатньої гігієни порожнини рота, порушення слиновиділення. До ендогенних факторів Рибаков А. І. відносить захворювання шлунково-кишкового тракту, печінки, порушення ендокринної та серцево-судинної систем.

У період після 40 років порушення функціонування внутрішніх органів, стоматологічні захворювання, а також наявність зубної бляшки у комплексі призводять до ураження зубів карієсом.

Патогенез. Карієс зубів, як правило, починається з внутрішніх шарів емалі: спочатку уражається міжпризматична органічна речовина уздовж ліній Ретціуса. При цьому процеси дис- і демінералізації проходять одночасно і поширюються зсередини назовні. Перший клінічний симптом гострого карієсу - крейдоподібна пляма. Карієс усередині емалі проходить без участі мікроорганізмів, що підтверджено численними дослідженнями з використанням різних методів гістохімії та електронної мікроскопії. Різні мікроорганізми, їх токсини, ферменти та продукти утилізації харчових залишків приєднуються з моменту пошкодження периферичних шарів проникають в емалі.

При мікроскопічному дослідженні виділяють такі зони ушкодження: некрозу, розм'якшеного дентину, прозорого гіперкальцинованого дентину, нормального дентину, замісного вторинного дентину, реактивних змін у пульпі.

Класифікація карієсу. Найбільш поширеною на сьогодні є клініко-анатомічна класифікація карієсу, яка виділяє карієс на стадії плями, поверхневий, середній і глибокий карієс. За клінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний карієс. Окремі автори виділяють карієс, що зупинився.

Гострий карієс трапляється переважно у дитячому віці, а у дорослих - при тяжких порушеннях функцій органів і систем організму.

Карієс найбільш часто уражає зуби нижньої щелепи. На першому місці за частотою ураження стоять перші великі кутні зуби, на другому - другі моляри, на третьому - малі кутні зуби та різці верхньої щелепи, на четвертому - ікла. Фронтальні зуби нижньої щелепи уражаються карієсом дуже рідко. Ікла найчастіше уражаються карієсом у ділянці шийок зубів. Каріозні ураження локалізуються на жувальних поверхнях, в емалевих складках або фісурах зубів, рідше - на апроксимальних поверхнях молярів. На поверхнях горбів карієс практично не спостерігається.

Морфологічні та клінічні прояви карієсу зубів:

- гострий поверхневий карієс: крейдоподібна пляма, шорсткість емалевого покриву;

- гострий середній та глибокий карієс: наявність дефекту (порожнина різної величини і глибини), біль від хімічних подразників (солодкого, кислого, солоного), фізичних подразників (механічних, холодних, теплих), як правило, проходить після усунення подразника.

Під час дослідження карієсу на стадії плями (гострий та хронічний) на шліфах виявляються вогнищеві порушення малюнка будови або осередки пігментації емалі зуба (мал. 1). Пігментація виявляється частіше на дні фісур молярів - хронічний перебіг, рідше - на їх проксимальній поверхні. Зони пігментації мають різний колір: від світло-жовтого до темно-коричневого і бурого, вони можуть бути різної форми і займати різні за площею ділянки поверхні емалі. Каріозна пігментована пляма з'являється на зубі непомітно для хворого і скарг не викликає. Зондування, як правило, не виявляє каріозного ураження на цій стадії, на температурні дії змінена ділянка зуба не реагує, лише за наявності чутливості та змінення кольору поверхні зуба можна поставити діагноз карієсу на стадії плями.

Малюнок 1 - Хронічний карієс на стадії плями: А - інтактна емаль; В - каріозна пляма

При морфологічному вивченні пігментацію при карієсі можна поділити на дві зони. По периферії каріозного вогнища пігментація, як правило, виражена інтенсивніше і майже неможливо розрізнити структурні елементи емалі (мал. 2). У центральній частині плями розрізняються призми, забарвлені у світло-жовтий або світло-коричневий колір, при цьому відзначаються різке посилення їх поперечної посмугованості, порушення меж призм та їх орієнтування. Товщина призм стає неоднаковою, видно розширені міжпризматичні проміжки у вигляді темних грудочок або фрагментованих тяжів. Нерідко каріозне вогнище не має чіткої межі, при цьому ділянки навколо вогнища пігментації характеризуються нормальною структурою.

Малюнок 2 - Електронна мікроскопія емалевих призм при гострому поверхневому карієсі:

А - залишки емалевих призм; В - міжпризматичний прошарок

Електронна мікроскопія карієсу на стадії плями виявляє наявність надповерхневого шару демінералізації емалі. Спочатку відзначаються зміни розміщення кристалів фосфату кальцію, а потім їх розпушення та освітлення. Це свідчить про те, що структура емалі відіграє вагому роль, і її порушення є одним із факторів, що спричиняють розвиток карієсу. Процеси ремінералізації емалі при карієсі на стадії плями пов'язані з відкладанням гранул фосфату кальцію у відкритих емалевих призмах, а не з відновленням кристалів апатиту. Карієс на стадії плями має зворотний плин при застосуванні ремінералізуючої терапії.

Поверхневий карієс при огляді характеризується крейдоподібними (гострий) та пігментними (хронічний) емалевими дефектами на обмежених ділянках, в основному на дні фісур, рідше - на проксимальних поверхнях зубів. Іноді пігментація з дна фісури поширюється на прилеглу емаль, яка набуває відтінків жовтого або коричневого кольору. Форма вогнищ овальна, розпливчаста, у вигляді вузької або широкої щілини. Відзначаються шорсткість поверхні емалі, найбільш виражена на бічних стінках фісур, дефекти емалі - частіше в глибині фісур як невеликі осередки, здебільшого у формі конуса, вершиною повернуті до поверхні дентину. У каріозному вогнищі відзначається посилення пігментації на краю дефекту (мал. 3).

Малюнок 3 - Хронічний поверхневий карієс: А - каріозна пляма; В - інтактна емаль

При вивченні шліфів на цій стадії карієсу в ділянці каріозної плями виявляються ділянки демінералізації емалі. Зміни у ділянці дентину щодо вогнища каріозного ураження спостерігаються у ділянці великої зони гіпермінералізації, розміщеної вздовж емалево-дентинної межі. На рентгенівських мікроскопічних знімках шліфів зубів на другій стадії карієсу можна замітити каріозний дефект, що охоплює всю емаль у ділянці фісур зуба. У ділянці дентину при хронічному середньому та глибокому карієсі, розміщеному в ділянці проекції каріозного вогнища, відзначається значне нашарування нових шарів дентину (мал. 4) і предентину, внаслідок чого розвивається майже повна облітерація порожнини зуба. Межа між новоствореним і попереднім дентином виглядає як вузька смуга гіпомінералізації.



Малюнок 4 - Склерозований дентин при хронічному поверхневому карієсі:

А - нашарування ділянки гідроксіапатиту; В - залишки дентинних канальців

Поверхневий карієс характеризується чутливістю до температурних і хімічних подразників, що осилюється під час обстеження каріозної порожнини зондом. Під час дослідження зондом визначаються змінена ділянка емалі та зменшення щільності тканини. Емаль світла при гострому і пігментована при хронічному поверхневому карієсі. В осередку каріозного дефекту визначається коричневий колір, а в глибині емалі знаходиться порожнина.

Середній карієс при огляді характеризується утворенням різних за площею дефектів твердих тканин зуба (емалі та дентину). Емаль повністю зруйнована, каріозний процес охоплює дентин. Дефекти дентину мають вигляд неглибоких порожнин різної форми (овальна, округла, циліндрична, конуса), частіше з рівними, рідше з підритими краями. Дно каріозної порожнини, що складається з розм'якшеного та пігментованого дентину, має колір від світло-жовтого (гострий середній карієс, мал. 5) до темно-коричневого (хронічний середній карієс, мал. 6). При мікроскопічному вивченні на шліфах і зрізах виявляється некроз поверхневого шару дентину. На дні каріозної порожнини видно фрагменти зруйнованої емалі і дентину (мал. 7). До пульпи зуба йдуть деформовані та розширені дентинні канальці, інфіковані мікроорганізмами. На шліфах зубів такі канальці мають вигляд інтенсивно чорних ліній - це так звані мертві шляхи (мал. 8), переповнені газоподібними речовинами (результат життєдіяльності бактерій). Дно каріозної порожнини, як правило, відмежовується від порожнини зуба шаром інтактного дентину.

Малюнок 5 - Гострий середній карієс: А - гострі краї емалі; В - некротизований дентин;

С - змінена ділянка пульпи

Малюнок 6 - Хронічний середній карієс: А - каріозний дефект; В - замісний дентин;



С - змінені одонтобласти

Малюнок 7 - Електронна мікроскопія середнього карієсу емалі: А - емаль; В - каріозна порожнина;

С - дентин; D - емалево-дентинна межа; Е - епоксидна смола

Малюнок 8- Дентин при середньому карієсі: А - мертві шляхи; В - міжканальцеві проміжки

Клінічно при середньому карієсі визначається каріозний дефект, при зондуванні дно каріозної порожнини місцями чутливе. Біль від хімічних і термічних подразників виражений сильніше, ніж при поверхневому карієсі. Крім того, больові відчуття можуть виникати при потраплянні в каріозну порожнину їжі або сторонніх тіл. При усуненні подразників біль припиняється.

Глибокий карієс характеризується виникненням глибоких каріозних порожнин, що займають великі площі коронки зуба. Порожнини мають неправильні контури, краї пігментовані і зруйновані при хронічному карієсі (мал. 9). Дно каріозної порожнини м'яке, складається з некротизованого дентину білого (при гострому глибокому карієсі), коричневого, темно-коричневого або чорного кольорів - при хронічному перебігу. У деяких випадках у каріозній порожнині зберігається лише одна стінка коронки зуба, іноді слизова оболонка ясен вростає в каріозну порожнину. Гострий глибокий карієс (мал. 10) відділяється від порожнини зуба вузькою смужкою інтактного дентину або фрагментами зруйнованого і некротизованого дентину, а хронічний - має синтезований замісний дентин (мал. 9).

Клінічно в окремих хворих каріозний дефект може бути прихований залишками поверхневого шару емалі, під яким визначається великих розмірів каріозна порожнина. Суб'єктивні відчуття і дані об'єктивної оцінки при глибокому карієсі залежать від швидкості каріозного процесу. Чутливість при зондуванні визначається в основному в ділянці рога пульпи.

Малюнок 9 - Хронічний глибокий карієс: А - пігментована каріозна порожнина;



В - вторинний дентин; С - змінені одонтобласти та шар Вейля.

Малюнок 10 - Гострий глибокий карієс: А - каріозний дефект;

В - залишки дентину на дні каріозної порожнини; С - гіперемійована пульпа

Карієс цементу найчастіше виникає у пришийковій ділянці зубів, особливо коли оголюється корінь внаслідок атрофії ясен і кістки лунки ( при паріодонтиті, пародонтозі та остеомієліті ). Процес, як правило, починається із зовнішньої поверхні кореня і проходить незалежно від коронки і пульпи. Морфологічні зміни цементу в основному такі самі, як і при карієсі дентину. При переході каріозного процесу із цементу на пульпу зуба розвивається ускладнений карієс за типом пульпіту або періодонтиту.

2. ПУЛЬПІТ - ЗАПАЛЕННЯ ПУЛЬПИ ЗУБА

Етіологія. Запалення пульпи здебільшого є ускладненням карієсу. Пульпіт розвивається в результаті поєднання впливу мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності і розпаду органічної речовини (детрит). Найбільш часто при різних формах пульпіту виявляються асоціації стрептококів і лактобактерій, рідше - стафілококів. З інших факторів, що сприяють розвитку пульпіту, найчастіше трапляються такі:

1. Травматичне відломлювання частини коронки зуба, перелом кореня, розтин порожнини зуба при препаруванні каріозної порожнини, глибокий кюретаж, гінгівотомія.

2. Вплив хімічних речовин (фосфорна кислота, мономери пломб та ін.).

3. Температурні впливи ( препарування зуба під коронку без охолодження, наявність великих металевих пломб) .

4. Помилки у пломбуванні та усадка пломбувальних матеріалів, що призводять до появи крайової проникності бактерій.

5. Дентикли і петрифікати пульпи.

Найчастіше мікроорганізми проникають у пульпу з каріозної порожнини через дентинні канальці. У рідкісних випадках інфекція проникає через один з апікальних отворів зуба, при цьому неодмінною умовою повинна бути наявність патологічного зубоясенного кармана, остеомієліту, гаймориту, пухлинного процесу, інфекційних захворювань. Гематогенний шлях інфікування пульпи дуже рідко спостерігається в практиці, він може мати місце лише при значній бактеріємії крові, тому що гістогематогенний бар'єр виявляється непереборним для невеликої кількості бактерій.

Патогенез. При запаленні пульпи відзначається комплекс функціональних і структурних змін, тісно пов'язаних між собою, які перебувають у чіткій послідовності та взаємозалежності. При запаленні пульпи виділяють кілька характерних ознак: альтерацію, ексудацію, порушення обміну речовин і проліферацію. Гостре запалення пульпи проходить за гіперергічним типом, при цьому альтерація є початковим пусковим механізмом. Альтеративні явища охоплюють нервові рецептори пульпи, клітини, міжклітинну речовину, судини; порушується проникність сполучнотканинних структур. Утворюється ексудат: спочатку серозний, потім серозно-гнійний, а далі - гнійний. Ексудат спричиняє гіпоксію, яка ще більше змінює обмін речовин у пульпі, підвищуючи анаеробний гліколіз. Останній призводить до ацидозу, який пригнічує фагоцитарну активність клітин пульпи. Гострий пульпіт проходить з утворенням абсцесів і швидким гнійним розплавленням значної частини пульпи. Результатом гострого запалення пульпи можуть бути некроз пульпи із залученням до патологічного процесу оточуючих тканин, перехід в одну з форм хронічного пульпіту (фіброзний, проліферативний, гранулематозний, гангренозний).

У міжнародній статистичній класифікації МКХ 10 пульпіти та періодонтити об'єднані і мають таке кодування:

К04 Хвороби пульпи та періапікальних тканин

К04.0 Пульпіт

К04.1 Некроз пульпи

К04.2 Дегенерація пульпи

К04.3 Аномальне утворення твердих тканин у пульпі

К04.4 Гострий апікальний періодонтит пульпарного походження

К04.5 Хронічний апікальний періодонтит

К04.6 Періапікальний абсцес із порожниною

К04.7 Періапікальний абсцес без порожнини

К04.8 Коренева кіста

Виключено: латеральну періодонтальну кісту (К09.0), К04.9, інші та неуточнені хвороби пульпи та періапікальних тканин.



За етіологією пульпи поділяють на: інфекційні, травматичні, токсичні.

За локалізацією пульпи поділяють на: коронкові, кореневі, дифузні.

За клінічним перебігом пульпи поділяють на: гострі, хронічні, загострення.

Зо патоморфологічними змінами в тканинах пульпи класифікують таким чином:

Гіперемія пульпи (мал. 11). У хворих під час обстеження можна побачити каріозну порожнину в зубі або у каріозному зубі знаходиться пломба. Мікроскопічно виявляються запальна гіперемія пульпи та різко розширені капіляри. Судини переповнені кров'ю, спостерігаються крайове стояння еритроцитів, міграція та діапедез лейкоцитів. Одонтобласти морфологічно не змінені.

Малюнок 11- Гіперемія пульпи: А - каріозна порожнина; В - змінена пульпа;

С - незмінена коренева пульпа

Гострий серозний вогнищевий пульпіт (мал. 12). Він проявляється гострим мимовільним болем. Больовий проміжок короткий, безбольовий - довгий. Дно каріозної порожнини під час зондування болісне. У пульпі спостерігається картина артеріальної гіперемії. Цілісність стінок судин здебільшого збережена, інколи спостерігаються поодинокі розриви судин та крововиливи. Серозний ексудат просочує тканину пульпи, трапляються поодинокі скупчення лімфоцитів. Одонтобласти морфологічно не змінені.

Малюнок 12 - Гострий серозний вогнищевий пульпіт: А - каріозна порожнина;

В - змінена пульпа; С - незмінена коренева пульпа

Гострий серозний дифузний пульпіт. Він проявляється гострим мимовільним болем. Напади болю тривалі, вони різко посилюються під дією температурних подразників, частіше - від холодного. Особливістю клінічної симптоматики гострого серозного дифузного пульпіту є поширення болю (іррадіація), внаслідок чого людина неспроможна чітко вказати на причинний зуб.

Патоморфологічні зміни. У пульпі зуба спостерігається картина гострого серозного запалення з переважанням ексудативного компонента: різке розширення капілярів і переповнення їх кровю, крайове стояння лейкоцитів і вихід їх за межі судин, круглоклітинна дифузна інфільтрація, діапедез еритроцитів, дрібнокрапельні крововиливи. Сполучнотканинна строма пульпи набрякла, розпушена. Помітна вакуолізація цитоплазми клітинних елементів, каріопікноз, каріолізис. Спостерігаються дегенеративні зміни клітин одонтобластів.

Гострий гнійний пульпіт - одна із стадій запалення пульпи в зубі. Він розвивається внаслідок гострого серозного вогнищевого або дифузного пульпіту. Виникає мимовільний, нестерпний біль пульсуючого характеру, особливо у нічний час. Біль поступово наростає і стає постійним. Інтенсивність його різко збільшується внаслідок приймання гарячої їжі і дещо зменшується від холодної. Гнійний пульпіт розвивається у зубі переважно наприкінці 2-3-ї доби від початку захворювання.

Поряд зі змінами, характерними для гострого серозного запалення, в пульпі спостерігаються деструктивні зміни - виражена лейкоцитарна інфільтрація вогнищевого або дифузного характеру. Колагенові волокна набряклі, розшаровані, деякі перебувають у стані гомогенізації, великі скупчення глюкозаміногліканів (ГАГ). Більшість нервових волокон збережена. У пульпі спостерігаються ділянки гнійного розплавлення тканин різного розміру.

Гострий травматичний пульпіт. Залежно від характеру травмуючого фактора можливі такі морфологічні зміни:

- відрив судинно-нервового пучка. Пульпа підлягає асептичному або септичному некрозу;

- випадково розтятий ріг пульпи. Як правило, патологічних змін не спостерігається. Спостерігаються незначні реактивні зміни, що проявляються підвищеним кровонаповненням судин, прилеглих до травмованої ділянки;

- перелом кореня із зміщенням уламків. Спостерігаються значні ділянки крововиливів із подальшими некротичними змінами у пульпі.

Гострий токсичний пульпіт. Він проявляється гострим болем. Залежно від інтенсивності та характеру токсичного фактора рівень патоморфологічних змін різний. Каріозна порожнина найчастіше запломбована. Пломбувальний матеріал знаходиться близько до пульпової камери та обмежений незначним проміжком навколопульпарного дентину. У пульпі спостерігається картина альтеративних змін. Цілісність стінок судин здебільшого збережена. Тканина пульпи просочена змішано-клітинним ексудатом. Одонтобласти зазнають значних морфологічних, а інколи й некротичних змін.

Хронічний фіброзний (простий) пульпіт (мал. 13) є найпоширенішою формою хронічного запалення пульпи. Особливістю цього захворювання є те, що такий пульпіт може розвиватися як первинно-хронічний процес, без клінічно вираженої стадії гострого запалення пульпи, дуже часто спостерігається в тимчасових зубах.

Хронічне запалення в пульпі на відміну від гострого проходить із переважанням проліферативних процесів, судинно-ексудативні процеси виражені значно слабше. Спостерігаються розростання волокнистої сполучної тканини, інфільтрація макрофагами, лімфоцитами, лейкоцитами, плазматичними клітинами. Стінки кровоносних судин частково склерозовані. Шар одонтобластів підлягає атрофії, вакуолізації та дегенерації.

Малюнок 13- Хронічний фіброзний пульпіт.: А - каріозна порожнина;

В - розростання сполучної тканини в напрямку центра пульпи; С - незмінена пульпа



Малюнок 14 - Хронічний гіпертрофічний пульпіт: А - розростання грануляційної тканини;

В - каріозна порожнина; С - частково змінена пульпа

Хронічний гіпертрофічний пульпіт (мал. 14) розвивається внаслідок тривалого механічного подразнення тканини відкритої пульпи, що призводить до розростання молодої сполучної тканини з формуванням грануляцій у пульпі, які поступово виповнюють усю каріозну порожнину. Скарги на біль при потраплянні їжі в каріозну порожнину і незначну кровотечу із зуба. При гіпертрофічному пульпіті коронкова пульпа представлена молодою сполучною тканиною та грануляціями з мікровогнищами гнійної інфільтрації. Коренева пульпа фіброзно-ущільнена та інфільтрована лейкоцитами. Грануляційна тканина зовні вкрита багатошаровим плоским епітелієм.

Хронічний виразковий пульпіт (мал. 15). Хворий не скаржиться або скарги мають причинний характер, повґязаний з термічними (особливо холодними) подразниками. Виразковий дефект пульпи зґєднується через невеликий отвір у дентині з каріозною порожниною. Поверхня дефекту пульпи виповнена грануляційною тканиною, яка поділяє пульпу на загиблу та живу. У зв'язку з постійною дією токсинів мікроорганізмів виникає поступове зміщення живої пульпи в апікальному напрямку. Наслідком хронічного виразкового пульпіту є хронічний гангренозний пульпіт або загострення хронічного виразкового пульпіту.

Малюнок 15 - Хронічний виростковий пульпіт: А - каріозна порожнина;

В - некротичні маси; С - демаркаційний вал у вигляді грануляційної тканини;

D - коронкова пульпа з кровонаповненими судинами

Хронічний гангренозний пульпіт є наслідком гострого гнійного або хронічного фіброзного пульпіту і розвивається у разі приєднання анаеробної мікрофлори, що призводить до поступового некрозу пульпи. Скарги на біль при потраплянні їжі, від термічних подразників, галітоз, іноді біль при накушуванні. При хронічному гангренозному пульпіті структура коронкової пульпи порушена, вона підлягає некрозу, у кореневих каналах виявляються залишки пульпи з високим ступенем дегенеративних змін. Лише в апікальній частині зберігається структура клітинних елементів і волокон пульпи.

Хронічний конкрементозний пульпіт (мал. 16). Скарги на мимовільний нападоподібний біль, що виникає при дії прискорювальних сил. Конкременти у пульповій камері спостерігаються в осіб, які страждають на пародонтоз. При патологоанатомічному дослідженні визначаються дентикли та петрифікати, які поділяють на 2 групи залежно від локалізації - пристінкові та ті, які лежать вільно. Тканина пульпи перебуває у стані дистрофічних змін: вакуольна дистрофія одонтобластів, сітчаста дистрофія пульпи, гіаліноз із ділянками хронічного запалення.

Малюнок 16 - Хронічний конкрементозний пульпіт: А - пульпа; В - вільнолежачі конкременти;

С - пристінкові конкременти за типом замісного дентину

Хронічний гранулематозний пульпіт, або запальна внутрішньокоренева резорбція (внутрішньокоренева гранульома) (мал. 17). Проходить із відсутністю симптоматики. Виявляються випадково при рентгенографічному обстеженні. Відмічаються повне резорбування стінки кореня та проростання через перфорацію грануляційної тканини. Під дією хронічного запального процесу відбувається внутрішньокоренева резорбція. Провокуючими моментами внутрішньокореневої резорбції є хронічна травма і тривала мікробна стимуляція. За одним із механізмів хронічне запалення на межі з ділянкою некрозу стимулює клітини пульпи до їх переродження в остеокластичні клітини, які і спричиняють резервування дентину кореня. За іншим - патологічні стимули під час хронічного запалення сприяють переродженню клітини інфільтрації та моноцитів в остеокласти.



Малюнок 17- Хронічний гранулематозний пульпіт: А - каріозна порожнина; В- пульпова камера із залишками їжі або пломбувального матеріалу; С - некротичні маси в кореневому каналі;

D - внутрішньокоренева гранульома; Е - резорбція стінки кореневого каналу

Малюнок 18 - Ретроградний пульпіт: А - незмінена пульпа;

В - інфікований пародонтальний карман; С - інфікована пульпа кореневого каналу

Ретроградний пульпіт (мал. 18). Такий пульпіт виникає як ускладнення періодонтиту за наявності глибоких патологічних карманів, коли інфекція проникає до пульпи зуба через верхівковий отвір. При цьому запальний процес спочатку охоплює кореневу пульпу, а потім поширюється на коронкову частину.

Загострення хронічних пульпітів У будь-якій формі хронічного пульпіту може виникати загострення. На фоні хронічних патологоанатомічних змін можна спостерігати різке розширення капілярів та переповнення їх кровю, крайове стояння лейкоцитів і вихід їх за межі судин, круглоклітинну дифузну інфільтрацію, діапедез еритроцитів, дрібнокраплинні крововиливи. Сполучнотканинна строма пульпи набрякла, розпушена. Помітні вакуолізація цитоплазми клітинних елементів, каріопікноз, каріолізис. Спостерігаються некротичні зміни всіх шарів пульпи.

Пульпіт, ускладнений переапікальним періодонтитом. Пульпіт на певній стадії свого розвитку може ускладнюватися різними формами періодонтиту. Частіше ускладнюються гострий дифузний пульпіт, гнійний пульпіт. При пульпіті, ускладненому гострим періодонтитом, основною скаргою є біль з іррадіацією, що виникає мимовільно. Хронічний періодонтит (фіброзний, гранулюючий або гранулематозний) частіше є ускладненням перебігу хронічного пульпіту. При цьому клінічно переважають явища пульпіту, а прояви хронічного періодонтиту характеризуються незначними змінами у тканинах пародонта при перкусії та змінами в ділянці періапікальних тканин, що виявляється рентгенологічно.

3. ПЕРІОДОНТИТИ

Класифікація

За етіологією періодонтии поділяють на: інфекційні, травматичні, медикаментозні.

За локалізацією періодонтити поділяють на: апікальні, маргінальні, дифузні.

За перебігом періодонтити поділяють на: гострі, хронічні, загострення.

За патоморфологічними змінами в тканинах виділяють такі періодонтити:

Етіологія гострих періодонтитів.

Причиною періодонтитів можуть бути інфекційні й неінфекційні агенти. Неінфекційні, у свою чергу, поділяють на травматичні та медикаментозні. У клініці частіше трапляються інфекційні періодонтити. Шляхи проникнення інфекції можуть бути різні. Найчастішою причиною гострих періодонтитів є гострий пульпіт. Апікальний отвір не є межею, здатною достатньою мірою обмежувати поширення запалення з пульпи. У періодонті розвивається спочатку реактивний стан, а потім і саме запалення.

Крім запальних і деструктивних процесів у пульпі, причиною гострих періодонтитів може бути гостра травма або медикаментозне подразнення, що розвивається у процесі неправильного лікування пульпітів. Під час проведення антимікробних заходів застосовують сильнодіючі речовини - формалін, фенол, нітрат срібла та ін. Спостерігаються часті випадки розвитку гострих періодонтитів внаслідок токсичної дії препаратів мишґяку. Ці форми погано піддаються лікуванню. Гострий запальний процес у періодонті розвивається за загальними принципами розвитку запалення в органах сполучнотканинного походження. Проте при періодонтитах виявляють такі особливості перебігу:

1) при гострому перебігу спостерігається тенденція до розвитку дифузного запалення;

2) запальний процес має гнійний характер.

Перебіг процесу визначає кількість мікроорганізмів, які потрапляють у пародонт, їх вірулентність, рівень імунологічної реактивності організму. У розвитку гострого запалення пародонта головна роль належить імунним реакціям гуморального типу. Проникнення мікроорганізмів у періодонт призводить до активації фагоцитів з подальшим посиленням утворення антитіл, дегрануляції базофілів, активації комплементу. Внаслідок цих процесів виділяється велика кількість біоактивних речовин, які впливають на судинну систему періодонта. Проникність судин підвищується, що сприяє набряку сполучної тканини, розвиваєтся серозний періодонтит. Подальший розвиток запалення супроводжується виходом лейкоцитів за межі судин. Відбуваються активне знищення мікроорганізмів, продуктів їх метаболізму, пошкоджених власних структур тканин шляхом фагоцитозу. Порушення функції мікроциркуляторного русла періодонта спричинена запальною активацією тромбоцитів, що несприятливо відбивається на тканинному метаболізмі. Це призводить до пошкодження тканин періодонта, утворення гнійного ексудату та розвитку гнійного періодонтиту.

Дія інфекції на навколоверхівкові тканини пов'язана з прогресуванням запального процесу в пульпі та її деструкцією. У запаленій пульпі міститься велика кількість зелених і негемолітичних стрептококів. При гнійному запаленні пульпа може стати джерелом коків, що утворюють плазмокоагулазу, - золотистих і білих стрептококів, а також гемолітичного стрептокока, які, як правило, викликають гостре запалення верхівкового періодонта. При некрозі пульпи виявляють стрептококи, анаеробні мікроорганізми, рідше - білі або золотисті стрептококи, фузобактерії, спірохети, гриби.

Причиною верхівкового періодонтиту можуть бути медикаменти, до яких організм сенсибілізований, - антибіотики, сульфаніламіди, антисептики. Вони спричиняють пошкодження тканин при введенні їх у просвіт кореневого каналу. Верхівковий періодонтит може розвинутися при гострій травмі, при екстирпації кореневої пульпи пульпоекстрактором, при проштовхуванні за верхівковий отвір штифтів і щільних кореневих пломб та ін. Гострий запальний процес у перідонті розвивається швидко. Накопичення ексудату призводить до збільшення тиску в замкнутому просторі - розвивається гострий гнійний періодонтит.

Поступово гнійний ексудат знаходить собі вихід і поширюється за межі періодонтальної щілини. Дуже швидко розвивається гостре запалення з утворенням субперіостального абсцесу.

Гострий періодонтит зубів частіше буває гнійним, ніж серозним, рідко залишається обмеженим і, як правило, набирає характеру дифузного гнійного періодонтиту. За короткий час, іноді впродовж 2 діб, гнійний ексудат, що накопичився, проходить через зовнішню стінку альвеоли, відшаровує надкісницю і утворює спочатку підокісний, а потім підґясенний абсцес.

Набагато частіше, ніж у дорослих, гострі періодонтити у дітей ускладнюються періоститом і гострим остеомієлітом, що пов'язано з анатомічними особливостями щелеп (великокоміркова будова губчастої речовини, менші товщина і ступінь звапніння компактних пластинок, широкі фолькманівські і гаверсові канали та ослаблена реактивність організму). Інфекція, проникаючи в товщу кістки, може призвести до некрозу найважливіших її ділянок, які забезпечують ріст щелепних кісток, можливий перехід інфекції на зародки постійних зубів, особливо премолярів малих кутніх зубів.

Основні причини виникнення періодонтиту:

1) гостре або хронічне запалення пульпи;

2) передозування або продовження експозиції дії девіталізуючих засобів під час лікування пульпіту;

3) травма періодонта при екстирпації пульпи або медикаментозно інструментальній обробці кореневого каналу;

4) надмірне виведення пломбувального матеріалу за верхівку кореня при лікуванні кореневих каналів;

5) застосування сильнодіючих антисептиків;

6) проштовхування інфікованого вмісту кореневого каналу за верхівку кореня;

7) алергічна реакція періодонта на продукти бактеріального походження і медикаменти;

8) механічне перевантаження зуба (ортодонтичне втручання, завищення прикусу на пломбі або коронці).

Патогенез розвитку періодонтиту

Більшість вчених на сьогоднішній день вважають, що запальний процес у періодонті виникає внаслідок надходження інфекційно-токсичного вмісту кореневого каналу через верхівковий отвір. В еволюції запального процесу в періодонті не останню роль відіграють ендотоксини, які утворюються при пошкодженні оболонки грампозитивних бактерій, що вегетують у кореневих каналах, позбавлених пульпи, і викликають токсичну і піогенну дію.

Спостерігаються множинне пошкодження клітин сполучної тканини і масивний викид лізосомальних ферментів. Ендотоксин, що потрапив у заверхівкові тканини, призводить до дегрануляції опасистих клітин, які є джерелом гепарину і гістаміну.

Біоактивні компоненти викликають різке підвищення судинної проникності, наростають набряк та інфільтрація. Порушується мікроциркуляція, спостерігаються тромбоз, гіперфібриноліз і вторинна гіпоксія. При цьому страждає трофіка, яскраво виявляються всі п'ять ознак запалення: підвищення місцевої температури, біль, набряк, гіперемія, порушення функції. При зміні трофіки клітина не спроможна отримати кисень.

Бактеріальні ендотоксини активують компоненти комплементу, утворюються біологічно активні продукти, що посилюють проникність судин, і відбувається накопичення мононуклеарних лейкоцитів і макрофагів. Ці клітини виділяють ферменти, що підвищують активність остеобластів, які обумовлюють деструкцію кісткової тканини.

Відповідно до сучасних уявлень запальний процес у перідонті розглядається і як типова імунна реакція, оскільки в біляверхівкових тканинах є всі компоненти, необхідні для розвитку алергічних реакцій. Наявність макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, поліморфноядерних і опасистих клітин призводить до постійного надходження антигенів із системи кореневих каналів, підтверджуючи патогенетичне формування і вплив соматогенного вогнища на розвиток гетеро- і аутосенсибілізації організму.

Патогістологічні зміни верхівкового запалення залежить від його форми. При гострому верхівковому періодонтиті мікроскопічно визначаються виражена запальна гіперемія, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами. Місцями видно скупчення гістіоцитів і лімфоцитів. У прилеглих кістковомозкових просторах спостерігається розширення судин.

При гострому гнійному верхівковому періодонтиті тканина періодонта набрякла, є окремі крововиливи. Посилена міграція лейкоцитів призводить до формування периваскулярних інфільтратів. Поступово дифузний лейкоцитарний інфільтрат пронизує всю товщу періодонта, утворюються невеликі абсцеси, що зливаються між собою. Таким чином, виникає гнійне вогнище, в центрі якого знаходиться безструктурна маса. У прилеглій кістковій тканині виявляються ознаки розсмоктування, а в кістковомозковій тканині - гіперемія та інфільтрація.

Гострий серозний періодонтит є початковою стадією гострого запалення пародонта.

Етіологія і патогенез.

Серозне запалення частіше спостерігається при дії медикаментів, травмі, дії інфекційних агентів, і нетривалий період часу може мати місце при запальному процесі пульпи. Явища інтоксикації виникають безпосередньо після впливу подразнюючого фактора, що супроводжується подразненням нервових рецепторів періодонта і появою болю. Біль посилюється при дотику до зуба і його перкусії.

Патоморфологія. У перідонті, як правило, строго відповідно до апікального отвору спостерігаються набряк, розширення судин, крайове стояння лейкоцитів, серозний ексудат, запальна інфільтрація. З боку м'яких тканин патологічних змін не визначається.

Гострий гнійний періодонтит (мал. 19)

Малюнок 19 - Гострий гнійний пульпіт: А - каріозна порожнина;

Етіологія і патогенез. Виникає у результаті переходу запалення пульпи на пародонт, дії травмуючих факторів. Гострий гнійний періодонтит характеризується постійними болями пульсуючого характеру, що посилюються при дотику до зуба, іррадіацією болю за ходом гілок трійчастого нерва, рухомістю зуба.

Патоморфологія. У розвитку гострого гнійного запалення періодонта основну роль відіграють мікроорганізми (стрептококи, стафілококи, лактобактерії, коринебактерії, дріжджоподібні гриби тощо), алергічна схильність тканин пародонта до мікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності, токсинів. Морфологічна картина характеризується різкою лейкоцитарною інфільтрацією тканин періодонта, осередками гнійного вогнища розплавлення тканин (розпад і лізис колагенових волокон). Може бути запальна резорбція цементу, дентину зуба і кісткової тканини.

В - детрит у кореневому каналі; С - гній

Токсичний періодонтит

Етіологія і патогенез. Виникає в результаті потрапляння в пародонт сильнодіючих речовин або препаратів (мишґяку, пароформу, тимолу, фенолу, формаліну та ін.), інгредієнтів пломбувальних матеріалів (фосфорної кислоти, мономерів та ін.) або продуктів розпаду пульпи і патологічно зміненого дентину і є результатом токсичної дії вищезазначених речовин. Характерним є ниючий постійний біль, що посилюється при накушуванні; при тривалій дії основної причини може бути деяка рухомість зуба.

Патоморфологія. Запалення має реактивний характер, вираженість якого визначається ступенем токсичності, тривалістю дії лікарської речовини. У тяжких випадках превалює некроз, у менш тяжких - набряк, поява клітин запального інфільтрату, альтеративні явища слабо виражені. Перебіг може бути гострим і хронічним.

Травматичний періодонтит

Етіологія і патогенез. Розвивається внаслідок дії гострої або хронічної травми. До травматичних факторів, що найбільш часто спостерігаються на практиці, відносять: надлишкову пломбу, передозування або введення за верхівку зуба активного електрода діатермокоагулятора, завищення прикусу при протезуванні, дефекти ортодонтичного лікування, професійні шкідливості та ін.

Патоморфологія. Гостра травма призводить до розриву фіксуючих волокон періодонта, судин, крововиливів, набряку, а інфекція, що потім приєднується, - до гнійного запалення. Передозування при діатермокоагуляції супроводжується опіком періодонта, асептичним запаленням, загибеллю колагенових волокон періодонта, у тяжких випадках - секвестрацією. Хронічна травма внаслідок пошкодження судин періодонта і порушення трофіки пульпи в кінцевому підсумку спричиняє загибель останньої з розвитком у подальшому хронічного запалення в періодонті. Глибокий кюретаж, гінгівотомія також можуть призвести до некрозу пульпи, продукти якої викликають хронічне запалення періодонта.

Клінічна картина травматичного періодонтиту визначається етіологічним фактором: при гострій травмі можуть мати місце забій зуба, його вивих. Основні симптоми - біль і рухомість зуба (частіше - фронтального). Приєднання інфекції призводить до запалення м'яких тканин. При хронічній травмі - відчуття болю при доторкуванні, накушуванні, невелика рухомість зуба; при безсимптомному перебігу - зміна кольору зуба та, як наслідок, косметична незадоволеність; на рентгенограмі - зміни, що свідчать про одну з форм хронічного запалення періодонта.

...