Основні стоматологічні захворювання

Хронічний фіброзний періодонтит (мал. 20).

Етіологія і патогенез. Розвиток фіброзного періодонтиту може бути позитивним наслідком тривалого серозного або хронічного гранулюючого періодонтиту, а також розвивається первинно після лікування пульпіту і як позитивний наслідок перебігу гранулюючого і гранулематозного періодонтиту.

Патоморфологія. Розростання волокнистої сполучної тканини відмічається після усунення причини, що викликала запальний процес у періодонті.

Типова картина фіброзного періодонтиту спостерігається при рубцюванні хронічного гранулюючого періодонтиту або біля зубів, вилікуваних пломбуванням, що виявлено під час дослідження блоків щелеп, взятих у померлих ( З. Д. Комнова ).

Крім того, причинами фіброзного періодонтиту можуть бути невеликі травми або тиск на паріодонт протезів. Така форма фіброзного періодонтиту розвивається самостійно і не є переходом гострого процесу в хронічний.

Макроскопічно періодонтит стає значно щільнішим. Мікроскопічно при фіброзному періодонтиті спостерігається розростання фіброзних тяжів, між пучками яких є круглоплазмоклітинні інфільтрати, іноді - ксантомні клітини.

Одночасно відзначається регенерація кісткової тканини в альвеолярному відростку щелепи з побудовою кісткових балок, які наростають у бік періодонта.

Перебіг безсимптомний, колір зуба може бути змінений, перкусія частіше безболісна. На рентгенограмі - звуження або розширення періодонтальної щілини, іноді - гіперцементоз.

Малюнок 20 - Хронічний фіброзний періодонтит: А - каріозна порожнина;

В - детрит у кореневому каналі; С - фіброзне періапікальне потовщення

Хронічний гранулюючий періодонтит (мал. 21).



Малюнок 21 - Хронічний гранулюючий періодонтит, пульпіт: А - каріозна порожнина;

В - детрит у кореневому каналі; С - грануляції

Виникає з гострого в тих випадках, коли спостерігається значна клітинна інфільтрація в періодонті з переважанням нейтрофілів, але без розвитку абсцесу. Таким чином, ексудативний запальний процес змінюється проліферативним і набирає хронічного перебігу з розростанням грануляційної тканини, як правило, в ділянці верхівки кореня. Іноді розвитку хронічного гранулюючого періодонтиту може передувати апікальний абсцес. Після евакуації з абсцесу гною по норицевих ходах відбувається розростання грануляційної тканини в періодонті і в прилеглій до періодонту кістковій тканині альвеолярного паростка.

Макроскопічно при гранулюючих періодонтитах спостерігається розпушена тканина червоного кольору. При мікроскопічному дослідженні (мал. 22) для гранулюючого періодонтиту є типовим розростання свіжої грануляційної тканини, багатої капілярами і клітинними елементами, у вигляді скупчення круглих, плазматичних, епітеліоїдних клітин, гістіоцитів із помірною інфільтрацією лейкоцитами; при загостренні хронічного гранулюючого періодонтиту кількість лейкоцитів збільшується. При тривало існуючому гранулюючому періодонтиті утворюються групи пінистих, ксантомних клітин.



Малюнок 22 - Гранулюючий періодонтит: А - крововилив; В - розпушена грануляційна тканина;

С - клітинні інфільтрати.

Забарвлення гематоксилін-еозином. Збільшення окуляр 10 об'єктив 5Мр камера

При гранулюючих періодонтитах спостерігаються інтенсивна остеокластична резорбція кісткової тканини альвеолярного паростка (мал. 23) щелепи відповідно до розростання грануляційної тканини, а також розсмоктування цементу. Резорбція кісткової тканини відбувається як із боку періодонту, так і в кістковомозкових просторах, куди проникає грануляційна тканина по кісткових балках, уздовж яких спостерігається велика кількість остеокластів.

Малюнок 23 - Гранулюючий періодонтит: А - залишки кісткової тканини; В - остеобласти;



С - судина; D - змішаноклітинна інфільтрація.

Забарвлення гематоксилін-еозином. Збільшення окуляр 40 об'єктив 5Мр камера

Іноді можна спостерігати гладку резорбцію кісткових балок. При гладкій резорбції кісткової тканини в кістці утворюється полога лакуна без остеокластів, виповнена клітинно-волокнистою тканиною. При резорбції кісткової тканини відбувається одночасна резорбція органічних і неорганічних складових частин кістки.

При прогресуванні і загостренні хронічного гранулюючого періодонтиту резорбція кісткової тканини наростає. Кортикальний шар розсмоктується, і хронічний запальний процес переходить на прилеглі м'які тканини. Це призводить до утворення нориць - на яснах, шкірних покривах щік, підборідді і навіть на шиї. На внутрішній поверхні і в ділянці зовнішнього отвору свищів розростається грануляційна тканина.

Необхідно зазначити, що при гранулюючих періодонтитах, крім інтенсивної резорбції кісткової тканини, одночасно в поряд розміщених ділянках спостерігається утворення кісткової тканини. Нерідко можна бачити під мікроскопом, як в одній і тій самій кістковій балці по звернутій до періодонту, з одного боку, відбувається остеокластична або гладка резорбція, а з іншого - остеобластичний синтез.

При загасанні гранулюючого періодонтиту (як правило, під впливом лікування) спостерігаються дозрівання грануляційної тканини, поява у ній фібробластів і розростання волокнистої тканини. Одночасно відзначається утворення нових кісткових балок, які наростають у напрямку до періодонту від збереженої кісткової тканини, заповнюючи ділянки, в яких при хронічному гранулюючому періодонтиті мало місце розсмоктування кісткової тканини щелепи.

Побудова кісткової тканини відбувається шляхом розвитку остеогенної клітинно-волокнистої тканини за участі клітинних елементів, що є остеобластами. При нашаруванні нової кісткової тканини на існуючий запальний процес утворюється тонка лінія, більш інтенсивно забарвлена гематоксиліном (так звана лінія склеювання). Вона розміщується між старою і новою кістковою тканиною.

При загасанні гранулюючого періодонтиту відбувається новоутворення цементу зуба, побудованого за типом вторинного.

У нервових волокнах при хронічному гранулюючому періодонтиті спостерігаються дистрофічні зміни, часто у вигляді вакуолізації, а також розпад окремих осьових циліндрів на фрагменти; частина нервових волокон зберігається.

Хронічний гранулематозний періодонтит (мал. 24).

Етіологія і патогенез. Ця форма періодонтиту утворюється первинно, в результаті динаміки перебігу однієї зі стадій хронічного запалення періодонту або з гострого періодонтиту.

Малюнок 24 - Хронічний гранулематозний періодонтит: А - каріозна порожнина;

В - детрит у кореневому каналі; С - гранульома

Патоморфогогія. При гранулематозному періодонтиті спостерігається розвиток гранульом у ділянці верхівки кореня (апікальні гранульоми).

Розрізняють такі види апікальних гранульом:

1) просту гранульому;

2) складну, або епітеліальну, гранульому;

3) кістогранульому.

Проста гранульома макроскопічно виглядає як вузлик сіруватого або сіро-рожевого кольору, щільно спаяний фіброзною тканиною з верхівкою зуба. Тому при видаленні зуба гранульома, як правило, видаляється разом із зубом.

Гістологічно проста гранульома складається із звичайної грануляційної тканини, по периферії якої розміщена фіброзна тканина у вигляді щільної капсули.

Ступінь зрілості грануляційної тканини може бути різним залежно від тривалості існування гранульоми.

При більш тривалих термінах існування гранульоми серед її клітин переважають фібробласти і місцями можна виявити пінисті ксантомні клітини, що містять у протоплазмі ліпоїди (холестерин-естери). При розпаді цих клітин у тканині гранульоми випадають ромбічні кристали холестерину і голчасті кристали жирних кислот, оточені багатоядерними гігантськими клітинами чужорідних тіл.

При загостренні запального процесу у гранульомі серед клітин грануляційної тканини з'являється велика кількість лейкоцитів, а іноді може виникнути і нагноєння гранульом.

При припиненні дії причини, що викликала гранульому, хронічний запальний процес загасає, грануляційна тканина перетворюється на волокнисту сполучну тканину, і відбувається рубцювання гранульоми.

Кісткова тканина альвеолярного паростка відповідно до розміщення гранульоми підлягає резорбції, що добре визначається рентгенологічно.

Макроскопічно складна, або епітеліальна, гранульома має, як правило, такий самий вигляд, як і проста гранульома, і так само щільно спаяна фіброзною тканиною з верхівкою зуба. При мікроскопічному дослідженні складна гранульома містить грануляційну та епітеліальну тканини типу плоского епітелію, який тонкими і більш широкими тяжами пронизує грануляційну тканину в різних напрямках, іноді розміщується у вигляді мережева або нагадує фігуру дзвона, охоплюючи острівці грануляційної тканини. У тонких тяжах епітеліальні клітини стають більш витягнутими і набирають веретеноподібної форми (мал. 25).

Малюнок 25 - Гранулематозний періодонтит, складна, або епітеліальна гранульома:

А - змішаноклітинна інфільтрація; В - тяжі епітелію; С - грануляційна тканина.

Забарвлення гематоксилін-еозином. Збільшення окуляр 16 об'єктив 5Мр камера

Що стосується походження епітелію в складних гранульомах, то з цього питання існують дві основні точки зору:

1. Відбувається розростання залишків епітелію зародкового емалевого органа, розміщеного в періодонті, у вигляді дрібних вогнищ, уперше описаних Малассе. При хронічному запальному процесі в періодонті ці епітеліальні ділянки можуть розростатися, набирати форми витягнутих тяжів і вростати у грануляційну тканину, утворюючи складну гранульому.

2. Епітелій вростає в тканину гранульоми з боку слизової оболонки ясен. Гравіц (Grawitz) пов'язує розростання епітелію з наявністю нориці, по ходу якої і розростається епітелій.

Необхідно зазначити, що при розвитку гранульоми нориця відсутня, а без нориць важко допустити проростання епітелію з боку ясен до апікальної гранульоми.

Відповідно до локалізації апікальної гранульоми є дефект кісткової тканини альвеолярного паростка, що визначається рентгенологічно.

Кістогранульома розвивається зі складної апікальної гранульоми. У центральних ділянках більш великих епітеліальних тяжів гранульоми відбуваються вакуольна, жирова дистрофія, а потім розпад епітеліальних клітин і розвиток дрібних щілиноподібних просторів. При злитті цих просторів утворюється спочатку невелика округла порожнина зі збереженим навколо її епітелію, розміщеного на шарі грануляційної тканини. По периферії кістогранульоми відбувається розвиток фіброзної тканини, якою гранульома прикріплюється до кореня зуба; кінець його верхівки, як правило, знаходиться в кістозній порожнині гранульоми. Порожнина, розміщена в центрі кістогранульоми, поступово збільшується, може досягти великих розмірів і, таким чином, утворюється прикоренева, або радикулярна кіста (мал. 26).

Малюнок 26 - Радикулярна кіста: А - грануляційна тканина;

В - епітелій кісти; С - Порожнина кісти.

Забарвлення гематоксилін-еозином. Збільшення окуляр 4 об'єктив 5Мр камера

Збільшення кісти відбувається шляхом подальшого розростання і розплавлення епітеліальних клітин. Є дані, що кісти можуть рости і за рахунок відділення ділянок грануляційної тканини із стінки кісти. Накопичення ексудату в порожнині кісти відбувається за рахунок виділення його грануляційною та епітеліальною тканинами. У порожнині кісти накопичується прозора або каламутна рідина, що містить перероджені клітини і кристали холестерину.

При мікроскопічному дослідженні стінок кісти спостерігається деяка різноманітність їх будови залежно від тривалості існування та інфікування,

У тривало існуючій кісті стінка її зсередини вистелена багатошаровим плоским епітелієм, іноді у вигляді вузької смужки або більш-менш широкого шару, розміщеного на сполучній тканині, що утворює капсулу кісти.

При інфікуванні кісти вміст її стає каламутним із великою кількістю лейкоцитів, що розпадаються. Епітелій кісти в багатьох місцях десквамований, і внутрішня поверхня його складається зі свіжої грануляційної тканини, яка містить значну кількість лейкоцитів.

При загасанні запального процесу відбувається регенерація плоского епітелію, який вростає у грануляційну тканину, місцями занурюючись у неї, або тяжі епітелію розміщуються у вигляді мережева, між яким знаходяться дрібні ділянки грануляційної тканини. У сполучнотканинній капсулі в цих випадках місцями виявляються переважно периваскулярні круглоплазмоклітинні інфільтрати, іноді ксантомні клітини і кристали холестерину.

Розвиток кісти призводить до атрофії кісткової тканини щелепи до тонкої пластинки, що може спричинити спонтанний перелом щелепи.

При локалізації радикулярної кісти у верхній щелепі стінка кісти нерідко виступає у верхньощелепну пазуху, що призводить для розвитку нориці між порожниною рота і верхньощелепною пазухою, особливо після видалення причинного зуба. У цих випадках виникає одонтогенний гострий гайморит, що нерідко переходить у хронічний із поліпозним розростанням слизової оболонки - хронічний поліпозний гайморит.

Загострення хронічного періодонтиту може розвинутися з будь-якої форми хронічного запалення періодонту.

Етіологія та патогенез. Загострення виникають під впливом різних причин: переохолодження, після перенесених соматичних та інфекційних захворювань, перевтоми, емоційного стресу, травм періодонту під час лікування, що свідчить про наявну сенсибілізацію періодонта мікроорганізмами, продуктами їх життєдіяльності, біогенними амінами.

Патоморфологія. Запальні явища в періодонті розвиваються на тлі вже наявних значних деструктивних змін не лише в періодонті, а і в цементі, дентині і кістковій тканині, характерний швидкий розвиток запалення з утворенням абсцесу, резорбції кістки, цементу і дентину.

Клінічна картина загострення хронічного періодонтиту така сама, як і гострого гнійного періодонтиту. Рентгенологічна картина визначається формою запалення, що передувала процесу, тривалістю та тяжкістю перебігу хвороби.

4. ПЕРІОСТИТ - ЗАПАЛЕННЯ ОКІСТЯ ЩЕЛЕПИ

Етіологія. Гостра і хронічна одонтогенна інфекція, туберкульоз, сифіліс, травма та ін.

Патогенез. Запальний процес починається у внутрішньому шарі окістя, звідки поширюється на всі його шари. Внаслідок тісного зв'язку окістя з кісткою процес легко переходить на кістку або навпаки, тому в практиці, особливо при одонтогенних інфекціях щелеп, буває дуже важко диференціювати періостит та остеомієліт. Основні шляхи поширення гною при періоститах подані на малюнку 27.

Перебіг. Клінічно розрізняють гострі, підгострі та хронічні періостити. Залежно від етіології перебіг періоститу дуже різноманітний. Періостити класифікують за клінічною та патологоанатомічною картинами.

Гнійний одонтогенний періостит є результатом розвитку гострої або хронічної одонтогенної інфекції, рідше виникає при травмах. Одонтогенні періостити трапляються часто і відрізняються своєрідним розвитком і змішаною клінічною картиною. Процес із вогнища в періодонті поширюється різними ходами підокісно та гаверсовими каналами у кістці. Часто переходить в остеоперіостит із подальшим відшаруванням окістя. На цей час одонтогенні періостити не виділяються в самостійну групу.

Малюнок 27- Шляхи поширення гною: А - у верхньощелепний синус; В - у періодонтальну щілину;

С - каріозну порожнину; D - у підокістя пристінки ротової порожнини;

E - інфільтрація гноєм кістки шелепи; F - у підщелепну або підборідну ділянку

Хронічний простий періостит, як правило, спостерігається при травмах (ударах і переломах щелеп та лицьових кісток). Характеризується болем, припухлістю, гіперемією, інфільтрацією окістя. Запалення швидко загасає, але може спричиняти фіброзне розростання або осифікацію з утворенням остеофітів.

Хронічний фіброзний періостит - хронічне подразнення, що викликає мозолеподібне фіброзне потовщення окістя. Спостерігається при ранах і некрозах кістки, які довгий час не загоюються. Щільно спаяний із кісткою, призводить до руйнування кістки (поверхневий карієс кістки). Іноді переходить в осифікувальний періостит.

Хронічний осифікувальний періостит - форма хронічного періоститу. Розвивається самостійно або супроводжує запальні процеси щелеп. Осифікація, як правило, відбувається на обмеженій ділянці щелепи у вигляді шипів (остеофітів), які в подальшому зливаються, перетворюючись на щільну кісткову тканину, різну за формою і розмірами. Може досягати великих розмірів («слоноподібне» потовщення). Спостерігається при остеомієліті, артриті, туберкульозі, сифілісі, пухлинах, рахіті, хронічній жовтяниці.

Сифілітичний періостит - часте ускладнення у хворого сифілісом. Спостерігається при уродженому і набутому сифілісі. Розрізняють осифікувальний і гумозний періостит. При набутому сифілісі осифікувальний періостит можна спостерігати у вторинному і особливо у третинному періодах.

Періостит туберкульозний, як правило, пов'язаний із загальним туберкульозним процесом. Інфекція потрапляє в окістя або шляхом переходу з кістки (остеомієліт) чи з каріозних зубів, або гематогенним шляхом. Процес швидко розвивається, поширюючись на всю кістку.

5. ОСТЕОМІЄЛІТ ЩЕЛЕП

Етіологія і патогенез відрізняються рядом особливостей, пов'язаних зі шляхами проникнення інфекції з каріозного зуба.

Остеомієліт одонтогенний гострий

Клінічні та морфологічні прояви: біль у щелепі, озноб, температура до 40 °С, тяжкий загальний стан, іноді втрата свідомості. Запах із рота (галітоз), зуби, розміщені поряд із ушкодженим, стають рухомими. Спостерігається колатеральний набряк щоки та інших ділянок обличчя. У порожнині рота згладженість перехідної складки. Лімфатичні вузли збільшені та болісні при пальпації. Виявляється назріваюча або сформована навколощелепна флегмона. Розвиток процесу у місці прикріплення жувальних м'язів викликає тризм щелеп. Ранньою ознакою остеомієліту тіла нижньої щелепи є втрата або порушення чутливості у ділянці іннервації підборіддя III гілкою трійчастого нерва (симптом Венсана ).

Перебіг та ускладнення. Ускладнення можуть бути у вигляді розлитого ураження кістки або розлитої флегмони. Залежно від реактивності організму і ступеня вірулентності мікроорганізмів за перебігом може бути тяжким, середнім, легким. Рідко спостерігаються блискавичні випадки з летальністю впродовж 1-3 днів із моменту захворювання. Процес може бути локалізованим (остеомієліт лунки зуба), обмеженим, розлитим (триває до 3 тижнів).

Остеомієліт одонтогенний хронічний. Етіологія і патогенез. Виникає через 5-6 тижнів після початку гострого остеомієліту і є продовженням цього процесу.

Клінічна картина. На шкірі та слизовій оболонці порожнини рота виявляються нориці.

Перебіг та ускладнення. Хвороба триває декілька місяців або років з періодами загострення або загасання запалення. Виявляються періостальні нашарування на місці загиблої кістки. Більш тяжко проходить остеомієліт верхньої щелепи при локалізації в області щелепного горба. У цьому випадку можливі ускладнення: гайморит, абсцес твердого піднебіння, тромбофлебіт лицевих вен, ретробульбарна флегмона. У дітей остеомієліт верхньої щелепи ускладнюється остеомієлітом виличної кістки. Остеомієліт нижнього орбітального краю у дітей часто супроводжується флегмоною орбіти. Ускладнення: деформація щелепи, порушення правильності прикусу, асиметрія обличчя.

Морфологічна картина при одонтогенних остеомієлітах. Морфологічно при гнійному запаленні на початку його розвитку кістковомозкового простору альвеолярного відростка, а іноді й тіла щелепи заповнені клітинами, головним чином нейтрофільними лейкоцитами, серед яких невелика кількість круглих і плазматичних клітин. Перебувають у цьому вогнищі кісткові балочки, які піддаються резорбції за участі остеокластів, що розміщаються в лакунах. Місцями можна бачити і гладку резорбцію кісткових балок у вигляді наявності в них пологих лакун без остеокластів. Кісткові балки стоншуються, але зберігають свою структуру з добре обумовленими остеоцитами. У подальшому розвитку, крім щойно описаної гістологічної картини, виникають ділянки некрозу кісткової тканини невеликих розмірів або більших, що досягають 3-5 см, а іноді й більше, що належать до гнійного остеомієліту. Розвиток осередкового некрозу у щелепі обумовлено порушенням кровообігу в цій ділянці кісткової тканини у зв'язку з виникненням стазу і тромбозу в кровоносних судинах, переважно дрібного калібру. Далі відбувається відшарування некротичних ділянок кісткової тканини від збереженої кістки щелепи та утворюється кістковий секвестр, оточений гнійним ексудатом у так званій секвестральній порожнині. Навколо секвестральної порожнини зберігається незмінена кісткова тканина з внутрішнього боку розростається грануляційна тканина (піогенна мембрана), що виділяє лейкоцити у секвестральну порожнину. У зовнішніх шарах грануляційної тканини розвивається волокниста сполучна тканина, утворюючи капсулу, яка відмежовує секвестральну порожнину від кісткової тканини, і таким чином у щелепі розвивається хронічне гнійне секвестральне запалення.

Гнійні маси (мал. 28), що скупчуються в секвестральній порожнині навколо секвестра, можуть викликати кісткові розплавлення у ділянці секвестральної капсули і, як наслідок виникнення нориць і вихід їх у порожнину рота або на шкірні покриви. Стінки нориці складаються з грануляційної тканини, іноді значне розростання, особливо у ділянці зовнішнього отвору норицевого ходу, у вигляді пухкої тканини червоного кольору («дике м'ясо»), яке легко кровоточить.

Малюнок 28 - Гнійні маси: А - змішаноклітинна інфільтрація; В - масивні крововиливи;

С - стаз у судинах.

Забарвлення гематоксилін-еозином. Збільшення окуляр 4 об'єктив 5Мр камера

Після виходу або видалення кісткового секвестру та евакуації гнійних мас відбувається ліквідація запального процесу. Виникають виражені репаративні явища з інтенсивною регенерацією кісткової тканини. Відбувається утворення нових кісткових балок, оточених остеобластами, які заповнюють дефект тканини щелепи, що утворився у результаті секвестрального запалення.

Остеомієліт вогнепальний. Являє собою нагноєння в ділянці вогнепального поранення лицьових кісток і щелеп з утворенням секвестрів і регенерацією тканин.

Етіологія і патогенез. У 70 % випадків остеомієліт вогнепальний проходить за типом травматичного остеомієліту, в інших випадках - за типом хронічного одонтогенного або гематогенного остеомієліту.

Характеризується наявністю вільних некротичних фрагментів. Перебіг хвороби має 3 етапи:

1. Гостре запалення на краях рани з розплавленням некротизованих тканин.

2. Формування гнійного вогнища навколо секвеструвальної ділянки.

3. Утворення і тривале існування гнійного вогнища.

Остеомієліт сифілітичний. Запальний процес у кістковому мозку, що виникає при гематогенному проникненні блідої спірохети і її токсинів у кістку.

Етіологія і патогенез. Процес виникає в третинному гумозному періоді розвитку сифілісу.

Патоморфологія. Характерна локалізація процесу: кістки носа, центральна частина піднебінного відростка верхньої щелепи, альвеолярний відросток в ділянці верхніх фронтальних зубів, рідше - нижня щелепа і вилична кістка.

Остеомієліт туберкульозний

Етіологія і патогенез

1. Гематогенне проникнення туберкульозних бактерій у кістки щелепнолицьової області з туберкульозних вогнищ в організмі.

2. Інфекція з порожнини рота проходить через пошкоджену слизову оболонку чи каріозні зуби.

3. Процес розвивається первинно.

4. Нерідко розвитку процесу передує травма.

У дітей найчастіше процес розвивається у ділянці нижньоочноямкового краю, та характеризується млявим перебігом.

Перебіг та ускладнення. Перебіг процесу млявий. Може ускладнюватися хронічними абсцесами; іноді виникають патологічні переломи.

Рентгенологічна картина при остеомієліті ті. Найбільш ранні ознаки захворювання можуть бути виявлені через 8 - 10 днів від початку клінічних проявів. Контури кісткових фрагментів стають нечіткими, нерівними. В крайових відділах кістки з'являються вогнища деструкції кісткової тканини, які спочатку мають вигляд зон плямистого остеопорозу, а потім зливаються один з одним і перетворюються на ділянки розплавлення кісткової тканини.

Характерною ознакою хронічного остеомієліту є наявність секвестрів. Секвестри при травматичному остеомієліті можуть мати двояке походження: некротизуючі дрібні уламки, які часто утворюються між великими фрагментами, або некротизуюча зона крайових ділянок кісткових фрагментів. Характерним рентгенологічним синдромом секвестру є велика інтенсивність його тіні порівняно зі щільністю здорової тканини. Ще більш щільними виглядають секвестри на тлі розрідження.

Іншим досить частим варіантом одонтогенного остеомієліту є ураження лунки видаленого зуба. На розвиненій стадії остеомієліту лунка має всі типові прояви цього процесу. Вогнище хронічного остеомієліту характеризується одночасним існуванням світлих запальних змін, секвестрування кістки і регенеративних склеротичних процесів у кістковій тканині. Поєднання цих змін створює дуже строкату картину.

1. Питання «Крок-1»

1. Зміна кольору емалі, відсутність блиску її шорсткості має місце при:

- гіперестезії емалі;

+ некрозі емалі;

- ерозії емалі;

- клиноподібному дефекті.

2. Найбільш ранні рентгенологічні ознаки остеомієліту виявляються через:

- 3-7;

- 1-5 днів;

+ 8-10 днів.

3. Назвіть мінеральний компонент емалі, який обумовлює її високу карієсрезистентність:

+ фторид кальцію;

- гідроксіапатит;

- гідроксифторапатит;

- фосфат кальцію.

4. Зазначте шар емалі, з якого починається демінералізація:

- поверхневий;

+ підповерхневий;

- органічна матриця;

- глибокий.

5. Назвіть неорганічні компоненти емалі:

- міжпризматичний простір;

+ емалеві призми;

- емалеві пучки, веретена, ламели.

6. Назвіть правильне співвідношення Ca/P у кристалах гiдроксіапатиту емалi:

- 0,67;

- 1,33;

- 2,5;

+ 1,67.

7. Зазначте основні дiагностичні ознаки, за якими розмежовують початковий карiєс на стадії плями вiд флюорозу:

+ асиметричність осередку ураження;

+ термін його появи;

+ структура емалi;

+ регіон проживання хворого;

- бiохiмiчнi показники;

- реакцiя на хiмiчнi подразники;

- позитивна реакція на холод.

8. У яких структурах постійних зубів виявляється найвищий вмiст фторидiв у:

- глибокому шарi емалi;

+ поверхневому шарi емалi;

- дентинi;

- органiчнiй матриці емалi?

9. Які мікроелементи ізоморфно входять до складу апатиту емалі:

+ фтор, залізо, мідь, цинк;

- кальцій, фтор, залізо;

- кальцій, фосфор, мідь;

- фтор, стронцій, залізо, олово?

10. Кутикула (насмiтова оболонка) являє собою:

- скупчення мiкроорганiзмiв у поєднаннi iз органiчними i мiнеральними компонентами

+ редукований епiтелiй емалевого органа;

- скупчення мiкроорганiзмiв, що мiстять хлорофiл;

- похiднi глiкопротеїдiв слини.

11. Пелікула (набута кутикула) утворена:

- редукованим епітелієм емалевого органа;

- глiкопротеїдами слини;

+ похiдними бiлково-вуглеводних комплексiв слини, якi адсорбованi на поверхнi емалi (глiкопротеїди, сiалопротеїни, муцин);

- колагеном.

12. Зазначте основнi фактори ризику карiєсу:

- високий вмiст фториду у питнiй водi;

- супутнi соматичнi захворювання;

- порушення білкового метаболiзму;

+ незадовiльна гiгiєна ротової порожнини;

+ низький вмiст фторидiв у питнiй водi;

+ вживання великої кiлькостi вуглеводів.

13. Назвіть найбiльш резистентнi до карiєсу дiлянки емалі:

- ділянка фігур;

- ділянка шийок;

- ділянка контактних поверхонь;

+ ділянка горбів та рiжучого краю.

14. На карієсогенну ситуацію при вживаннi вуглеводiв впливає:

+ частота вживання вуглеводів;

+ форма вживання вуглеводів;

- кiлькiсть прийнятого вуглеводу.

15. Назвіть вуглевод, який виявляє найбiльшу карiєсогенну дiю:

- мальтоза;

+ сахароза;

- галактоза;

- глiкоген.

16. Високовуглеводна дiєта сприяє:

- зменшенню резистентностi емалi до дiї кислот;

- самоочищенню зубiв;

- гiперсалiвацiї;

+ зменшенню рН;

+ гiпосалiвацiї i зменшенню спiввiдношення Са/Р.

17. Назвіть значення рН слини, яке розцiнюється як критичне для розвитку карієсу:

- 6,5-7,0;

- 7,0-7,5

+ 5,5-5,7;

- 5,0-4,5.

18. Назвіть який вид стретококів має найбільше значення у виникненнi карiєсу:

- Str. sanguis;

- Str. mitis;

- Str.salivarius;

+ Str. Mutans.

19. Відзначте основні чинники, які впливають на дозрівання емалі після прорізування зуба:

- функціональний стан;

- стать людини;

+ характер харчування;

+ вміст фтору у питній воді;

+ мінералізаційний потенціал слини ;

+ загальний стан організму, пульпи;

- мінералізаційний потенціал слини, вміст фтору у питній воді.

20. Назвіть показання до призначення системних методiв фторпрофiлактики:

- спадкове порушення розвитку емалi i дентину;

+ низький вмiст фтору в питнiй водi;

+ високий рiвень iнтенсивностi карiєсу у 12-рiчних дiтей даного району;

- перенесенi на першому роцi життя iнфекцiйнi захворювання;

- незадовiльна гiгiєна ротової порожнини.

21. На якій стадії утворення зубної бляшки формується пелікула на поверхні емалі:

+ першій;

- другій;

- третій?

22. На якій стадії виникнення зубної бляшки відбувається адсорбція мікроорганізмів та епітеліальних клітин на поверхні пелікули:

- першій;

+ другій;

- третій?

23. На якій стадії виникнення зубної бляшки відбувається преципітація зовнішньоклітинних полісахаридів, утворених мікроорганізмами бляшки та глюкопротеїдами слини:

- першій;

- другій;

+ третій?

24. Зазначте назву утвору, у складі якого є конгломерат мікроорганізмів, клітини злущеного епітелію, протеїни та ліпіди слини:

- кутикула;

- зубна бляшка;

+ пелікула;

- м'який зубний наліт.

25. Скільки шарів має пелікула:

- один;

- два;

+ три;

- чотири?

26. Дентин, що локалізуєтьсяй біля емалі, називається:

- предентином;

- навколопульпарним дентином;

+ плащовим дентином.

27. Назва дентину, що локалізується між плащовим та предентином:

- плащовий;

+ навколопульпарний;

- предентин.

28. Яка назва частини тканин зуба, що локалізується між шаром одонтобластів пульпи та мінералізованим дентином:

- плащовий дентин;

- навколопульпарний дентин;

+ предентин?

29. З якими захворюваннями необхідно диференціювати конкрементозний пульпіт:

- ретроградним пульпітом;

+ невралгією трійчастого нерва;

- гострим обмеженим пульпітом?

30. Гострому обмеженому пульпiту властивний біль:

- нападоподiбний із тривалими інтервалами мiж нападами;

- нападоподiбний, мимовiльний, iнтервали мiж нападами короткi;

+ спонтанний майже постiйний, iнтенсивнiсть його наростає;

- виникає лише під час приймання їжi.

31. Які види конкрементів найчастіше призводять до конкрементозного пульпіту:

- пристінкові;

+ вільно розміщені;

- локалізовані в дентині?

32. Бiль, властивий гострому гнiйному пульпiту:

+ постiйний, наростаючий за iнтенсивнiстю, з iррадiацією уздовж гілки трійчастого нерва, зменшується вiд холодної їжі;

- нападоподiбний, iнтервали мiж нападами короткi, iррадiацiя болю відсутня;

- нападоподiбний, iнтервали мiж нападами тривалi, посилюються при накушуванні на зуб.

33. Назвіть стан дна карiозної порожнини при хронiчному гангренозному пульпiтi:

+ сполучається з пульповою камерою;

+ зондування дна безболісне;

- не сполучається з пульповою камерою, зондування болiсне в одній точці;

- не сполучається з пульповою камерою, зондування дна болiсне скрізь;

- сполучається з пульповою камерою, зондування дна болiсне в одній точці.

34. Яка реакцiя пульпи на холодовий подразник при гіперемії пульпи:

+ больова чутливість, яка зникає відразу пiсля усунення подразника;

- больова чутливість, яка триває деякий час пiсля усунення подразника;

- больова чутливість вiдсутня?

35. Яка реакцiя зуба на холодовий подразник при гострому обмеженому пульпiтi:

+ різкий нападоподібний біль, який триває деякий час пiсля усунення подразника;

- різкий нападоподібний біль, який зникає відразу пiсля усунення подразника;

- біль відсутній?

36. Які скарги при дифузному пульпіті на температурний подразник:

- скарги вiдсутні;

+ скарги на різкий нападоподібний біль;

- скарги на різкий нападоподібний біль від холодної їжі, який зникає відразу пiсля усунення подразника;

- скарги на тривалий біль від холодної їжі?

37. Які скарги при гострому гнiйному пульпiтi на температурні подразники:

- ниючий біль від холодної їжі, який триває деякий час пiсля усунення подразника;

- нападоподібний біль від холодної їжі, який триває деякий час пiсля усунення подразника

+ на біль від гарячої їжі, який трохи заспокоюється від холодної?

38. Якій бiль властивий гострому дифузному пульпiту:

- мимовiльний, пульсуючий, тривалий, майже безперервний;

- мимовiльний, нападоподібний, короткочасний, із тривалими свiтлими промiжками;

+ мимовільний, тривалий із короткими проміжками, частіше вночі?

39. Який бiль властивий хронiчному фiброзному пульпiту:

+ виникає вiд холодної їжі та при зміні температури, повiльно усувається;

- виникає при вживанні гарячої їжi;

- мимовiльний з iррадiацією уздовж гілки трiйчастого нерва?

40. Які клінічні симптоми властиві хронiчному гiпертрофiчному пульпiту:

- бiль виникає вiд гарячої їжі та механiчних подразникiв, повiльно усувається;

- вiдчуття дискомфорту в зубі, біль від холодної їжі і при зондуванні;

+ кровоточивість і незначний біль від механiчних подразникiв;

- мимовiльний бiль з iррадiацією вздовж гілки трiйчастого нерва?

41. Який бiль властивий хронiчному гангренозному пульпiту:

+ виникає вiд температурних та механiчних подразникiв, повiльно усувається;

- виникає при вживанні гарячої їжі, повільно усувається;

- мимовільний з iррадiацією вздовж гілки трiйчастого нерва?

42. Який бiль властивий конкрементозному пульпiту:

- мимовiльний бiль, виникає вiд температурних i механiчних подразникiв;

- виникає при вживанні гарячої їжi;

+ виникає при різкій зміні положення тіла хворого;

- мимовiльний, нападоподiбний з iррадiацією уздовж гiлки трiйчастого нерва?

43. Яка найчастiша причина розвитку гострих альвеолiтiв:

+ травматичне видалення зуба;

- з вини хворого (ревiзiя лунки);

- загальний стан хворого;

- хронiчний перiостит?

44. За етіологією періодонтити поділяють на, крім:

- травматичних;

- медикаментозних;

- інфекційних;

+ аутоімунних.

45. За локалізацією періодонтальні кісти поділяють на:

+ апікальні;

+ маргінальні;

- фундальні.

46. Основні причини виникнення періодонтиту:

- гостре або хронічне запалення пульпи;

- передозування або продовження експозиції дії девіталізувальних засобів при лікуванні пульпіту;

- травма періодонту;

– застосування сильнодіючих антисептиків;

+ усі відповіді правильні.

47. Для гнійного запалення характерне переважання в ексудаті:

- лімфоцитів;

+ нейтрофілів;

- тмоноцитів;

- макрофагів;

- тромбоцитів.

48. Для якого хронічного періодонтиту характерне переважання волокнистої сполучної тканини:

+ фіброзного;

- гнійного;

- токсичного;

- гранулюючого;

- гранулематозного?

49. До хронічних форм періодонтиту належать усі, крім:

- фіброзного;

+ аутоімунного;

- гранулюючого;

- гранулематозного.

50. До специфічного запалення належить:

- токсичне;

+ туберкульозне;

- стафілококове;

- аутоімунне;

+ сифілітичне.

51. Розрізняють такі види апікальних гранульом:

+ проста гранульома;

+ складна, або епітеліальна, гранульома;

+ кістогранульома;

- фіброзна гранульома.

52. Яка гранульома складається зі звичайної грануляційної тканини, по периферії якої розміщується фіброзна тканина у вигляді щільної капсули:

+ проста гранульома;

- складна, або епітеліальна, гранульома;

- кістогранульома;

- фіброзна гранульома?

53. Яка гранульома складається з грануляційної та епітеліальної тканин (типу плоского епітелію), які тонкими і більш широкими тяжами пронизують грануляційну тканину в різних напрямках:

- проста гранульома;

+ складна, або епітеліальна, гранульома;

- кістогранульома?

54. До яких клітин цитологічно належать ксантомні клітини:

- лаброцити;

+ макрофаги;

- фібробласти;

- остеобласти?

55. Які клітини беруть участь у резорбції кістки:

- остеоцити;

- остеобласти;

+ остеокласти;

- ксантомні клітини?

56. Секвестр є різновидом:

- запалення;

+ некрозу;

- пухлини;

- дистрофії;

- емболії.

57. «Слоноподібне» потовщення характерне для:

+ хронічного осифікувального періоститу;

- хронічного простого періоститу;

- хронічного фіброзного періоститу;

- гнійного одонтогенного періоститу.

58. Для туберкульозного остеомієліту характерна наявність:

- клітин Вірхова;

+ клітин Пирогова - Лангханса;

- клітин Мікуліча;

- клітин Волковича - Кохера.

59. Нориця зґєднує порожнину секвестру з:

+ ротовою порожниною;

+ зовнішньою поверхнею шкіри;

- порожниною пульпи;

- апікальною кістою.

60. Осифікація фіброзної тканини при хронічному фіброзному періоститі є проявом:

- дистрофії;

+ метаплазії;

- некрозу;

- запалення;

- атрофії.

61. Сифілітичний періостит не може бути проявом:

+ первинного сифілісу;

- вторинного сифілісу;

- третинного сифілісу;

- уродженого сифілісу.

62. Наявність нориці є клінічним та морфологічним проявом:

- хронічного карієсу;

- хронічного пульпіту;

- хронічного гінгівіту;

+ хронічного остеомієліту;

+ хронічного гранулюючого періодонтиту.

63. Що не належить до морфологічного прояву запального процесу ротової порожнини:

- підвищення проникності судин;

- діапедез лейкоцитів;

- фагоцитоз некротичних мас;

+ малігнізація плоского епітелію;

- маргінальне стояння лейкоцитів у порожнині судин.

64. Фактори, що призводять до виникнення системної гіпоплазії емалі зубів тимчасового прикусу:

+ неповноцінне харчування матері в період вагітності;

+ захворювання матері в період вагітності;

- захворювання дитини на першому році життя;

- травмування тимчасових зубів;

- ускладнення карієсу тимчасових зубів.

65. Фактори, що призводять до виникнення системної гіпоплазії зубів постійного прикусу: + неповноцінне харчування, захворювання матері в період вагітності;

+ захворювання дитини на першому році;

- травмування постійних зубів;

- ускладнення карієсу постійних зубів.

66. Причиною недосконалого амело- і дентиногенезу є:

- хронічні системні захворювання матері в період вагітності;

- неповноцінне харчування дитини першого року життя;

+ спадкове порушення розвитку емалі та дентину;

- штучне вигодовування;

- надлишок фтору в їжі.

67. Умовами виникнення карієсу є:

+ недостатня гігієна ротової порожнини;

+ надмірне вживання вуглеводів;

- травма;

+ нестача фтору в організмі;

- надлишок фтору в організмі.

68. Повна відсутність зубів у людей старше 60 років спостерігається:

- в 25 % випадків;

+ в 40 % випадків;

- в 63 % випадків;

- в 73 % випадків;

- в 100 % випадків.

69. У виникненні карієсу найбільше значення мають:

+ Str. Mutans;

– Str. Mitis;

– Str. Salivarius;

– Str. Sangvis;

– Staph . Aureus.

70. Місцеві фактори, що обумовлюють виникнення карієсу зубів:

- неповноцінна дієта;

- недостатній вміст фтору в питній воді;

+ незадовільна гігієна ротової порожнини;

+ мікроорганізми зубного нальоту;

+ вуглеводні харчові залишки.

71. Інфекційне запалення в пульпі найчастіше викликається:

+ актиноміцетами;

- диплококами;

- лактобацилами;

+ гемолітичними та негемолітичними стрептококами;

+ стафілококами.

72. Причинами виникнення больового синдрому при пульпіті є:

+ розвиток запалення в замкнутому просторі (зміна тиску всередині пульпарної порожнини);

- утруднена евакуація ексудату;

- накопичення великої кількості біологічно активних речовин;

- утворення ясенних карманів;

- флюороз.

73. При гострому періодонтиті у фазі ексудації можливі:

+ постійний мимовільний біль;

- біль від температурних подразнень;

- збільшення регіонарних лімфовузлів;

- посилення болю при накусуванні на зуб;

- біль при пальпації по перехідній складці у ділянці проекції верхівки кореня.

74. Причиною розвитку флегмони дна порожнини рота найчастіше є:

+ анаероби;

- стафілококи;

- гриби;

- бліда спірохета;

- мікобактерії туберкульозу.

75. Періостит є наслідком:

+перикороніту;

+альвеоліту;

-фіброми альвеолярного відростка;

-загострення хронічного гаймориту;

+гострого пародонтиту.

76. При періоститі процес локалізується:

- під шкірою;

- під м'язом;

+ під окістям;

- під зовнішньою кортикальною пластинкою щелепи;

- під слизовою оболонкою альвеолярного відростка.

77. Який вид знеболювання найбільш прийнятний при операції видалення зуба:

+ місцеве;

- загальне (наркоз);

- комбіноване;

- нейролептаналгезія;

- рауш-наркоз.

78. При незадовільній гігієні порожнини рота рН ротової рідини:

- збільшується;

+ знижується;

- залишається без змін;

- спочатку збільшується, потім знижується;

- спочатку знижується, потім збільшується.

79. При збільшенні кількості м'якого зубного нальоту в порожнині рота реакція слини зміщується в бік:

+ кислої;

- лужної;

- залишається без змін;

- спочатку кислої, потім лужної;

- спочатку лужної, потім кислої.

80. Серед мікроорганізмів порожнини рота у здорової людини домінують:

- спірохети;

+ стрептококи;

- віруси.

81. Як змінюється кількість лактобактерій у порожнині рота при карієсі зубів:

- зменшується;

+ збільшується?

82. Стрептококи рота є:

+ факультативними анаеробами;

- облігатними аеробами.

83. Які біологічні властивості мають стрептококи порожнини рота:

- зброджують вуглеводи до молочної та інших кислот;

- пригнічують процеси зброджування вуглеводів;

- посилюють ріст гнильних мікроорганізмів;

+ пригнічують ріст гнильних мікроорганізмів?

84. Як змінюється кількість стрептококів у порожнині рота при карієсі зубів:

+ зменшується;

- збільшується?

85. Кількісно-якісний склад мікрофлори порожнини рота контролюється:

+ антибактеріальними властивостями слини;

- швидкістю утворення зубного нальоту.

86. Захисні механізми порожнини рота включають:

+ неспецифічні фактори резистентності;

- неспецифічну реактивність;

- імунологічну толерантність;

+ специфічні (імунні) чинники резистентності.

87. До неспецифічних факторів резистентності організму відносять:

- природні бар'єри;

- систему фагоцитів;

- лейкотрієни;

- комплемент;

- інтерферони.

88. Наявність металевих включень у порожнині рота може чинити на організм людини такі патологічні процеси, як:

+ токсико-хімічний;

+ електрогальванічний;

+ алергічний;

- гіпоергічний;

- десенсибілізувальний.

89. Чи всі тканини зуба містять воду:

+ так;

- ні?

90. Скільки вільної води міститься в емалі зуба у відсотках від її маси:

+ 0,8-1,0;

- 8-10?

91. Скільки зв'язаної води міститься в емалі зуба у відсотках від її маси:

+ 3,0 -3,3;

- 30-33?

92. На шліфі багатокореневого зуба видно тканину, розміщену на верхівках коренів зуба і в місці їх розгалуження. Тканина містить відросчатої форми клітини, що лежать у лакунах, і численні колагенові волокна, які мають радіальний або поздовжній напрямок. Назвіть цю тканину.

+ Клітинний цемент.

- Ретикулофіброзна кісткова тканина.

- Дентин.

- Емаль.

- Щільна сполучна тканина.

93. В емалі на межі з дентином трапляються незвапнілі ділянки, що часто стають місцем

проникнення інфекції в зуб. Як називають такі утворення:

+ емалеві пучки;

- емалеві тролі;

- енамелобласти;

- дентинобласти;

- волокна Томса?

94. У гістологічному препараті, що відбиває гістогенез зуба, видно відкладення кристалів гідроксиапатиту у вигляді глобул. Для якої тканини зуба характерний цей вид мінералізації:

+ дентину;

- емалі;

- періодонта;

- цементу;

- пульпи?

95. Дитина скаржилася на зубний біль. Лікар-стоматолог констатував каріозне пошкодження емалі. Кількість яких мінеральних речовини знижується у ділянці каріозного пошкодження:

+ фосфору, фтору, кальцію;

- натрію, кальцію, калію;

- калію, фосфору, фтору;

- магнію, фтору, кальцію;

- фосфору, магнію, калію.

96. У гістологічному препараті виявляється безклітинний цемент. У якій частині зуба

локалізується ця тканина:

+ на бічній поверхні кореня зуба.

- на поверхні коронки.

- утворює шар коронкової пульпи.

- на верхівці кореня зуба.

- у пульпі каналу зуба?

97. При обстеженні пацієнта було виявлено аномалію розвитку емалі. З пошкодженням яких структурних компонентів зубного зачатка це пов'язано:

+ внутрішнього епітелію емалевого органа;

- проміжного шару емалевого органа;

- пульпу емалевого органа;

- зовнішнього епітелію емалевого органа;

- шийки емалевого органа?

98. Під час розвитку тканини зуба закладається дентин. Що є джерелом його розвитку:

+ зубний сосочок;

- зубний мішечок;

- зубна пластинка;

- внутрішні клітини емалевого органа;

- зовнішні клітини емалевого органа?

99. При вивченні гістологічного препарату пульпи зуба було відмічено, що в сполучній тканині переважають пучки колагенових волокон, шар дентинобластів тонкий, проміжний шар слабовиражений. Яка ділянка зуба пульпи має такі особливості:

+ коренева пульпа;

- коронкова пульпа;

- шар Вейля;

- периферичний шар пульпи;

- центральний шар пульпи?

100. На мікропрепараті періодонта навколо зуба спостерігається щільна сполучна тканина, що складається з товстих пучків колагенових волокон і забезпечує закріплення зуба в зубній альвеолі. Яку назву має ця тканина:

+ волокна зубної зв'язки;

- проривні волокна;

- мієлінові волокна;

- волокна Корфа;

- волокна Ебнера?

101. На мікропрепараті періодонта навколо зуба спостерігаються товсті пучки колагенових волокон, що забезпечують закріплення зуба в зубній альвеолі. Як називаються такі волокна в ділянці шийки зуба:

+ циркулярні;

- косі;

- апікальні;

- еластичні;

- мієлінові?

102. Велику частину коронки, шийки та кореня зуба складає дентин, товщина якого з віком може збільшуватися, можливе також його часткове відновлення після пошкодження. Які структури забезпечують ці процеси:

+ одонтобласти;

- дентинні канальці;

- перітубулярний дентин;

- амелобласти;

- цементобласти?

103. У складі кісткової тканини виявлено великі клітини, які містять численні лізосоми, багаті ядра, гофровану зону. Яку назву мають ці клітини:

+ остеокласти;

- мезенхімальні клітини;

- напівстовбурові остеогенні клітини;

- остеобласти;

- остеоцити?

104. Для утримання зуба в лунці альвеолярних відростків у періодонті є пучки колагенових волокон, що розміщуються в різних напрямках. Як орієнтовані волокна періодонта на бічних поверхнях кореня:

+ косо;

- вертикально;

- горизонтально;

- перпендикулярно;

- циркулярно?



СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Терапевтична стоматологія : підручник : у 4 томах / М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко, А. М. Політун, Л. Ф. Сідельнікова, О. Ф. Неситі. - К. : Здоров'я, 2004. - Т. 2. - 400 с. : іл.

2. Николаев А. И. Практическая терапевтическая стоматология : учеб. пособие / А. И. Николаев, Л. М. Цепов. - 3-е изд. - М. : МЕДпресс-информ, 2004. - 548 с.

3. Афанасьева Ю. И. Гистология / Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юрина. - М. : Медицина, 1999.

4. Борисенко А. В. Кариес зубов / А. В. Борисенко. - К. : Книга плюс, 2002.

5. Боровский Е. В. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта / Е. В. Боровский, Н. Ф. Данилевский. - М. : Медицина, 1991.

6. Гасюк А. П. Морфо- та гістогенез основних стоматологічних захворювань / А. П. Гасюк, В. І. Шепітько, В. М. Ждан. - Полтава, 2008.

7. Поспішіль Ю. О. Патологічна анатомія стоматологічних хвороб / Ю. О. Поспішіль, В. І. Вовк. - Львів : Компакт-ЛВ, 2005.

Размещено на Allbest.ru

...