Циркуляторні шоки в травматології

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Міністерство освіти і науки України

Сумський державний університет

Навчальний посібник

Циркуляторні шоки в травматології

Шищук В.Д., Шкатула Ю.В.

Рекомендовано Центральним методичним кабінетом з вищої медичної освіти МОЗ України як навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації

У посібнику викладені сучасні підходи до етіології, патогенезу, клініки, діагностики та лікування циркуляторних шоків, що трапляються в травматологічній практиці.

Посібник розрахований на студентів вищих навчальних закладів та лікарів-інтернів, що вивчають такі дисципліни, як «Травматологія», «Реаніматологія», «Невідкладні стани».

Перелік скорочень

АТ - артеріальний тиск

ВЧТ - внутрішньочерепний тиск

в/в - внутрішньовенно

в/м - внутрішньом'язово

ГДН - гостра дихальна недостатність

ГНН - гостра ниркова недостатність

ДТП - дорожньо-транспортна пригода

ЗПО - загальний периферичний опір

ІТ - інтенсивна терапія

ЕКГ - електрокардіограма

КОС - кислотно-основний стан

ОЦК - об'єм циркулюючої крові

ОГК - органи грудної клітки

ОРА - опорно-руховий апарат

ОЧП - органи черевної порожнини

ПТКВ - позитивний тиск у кінці видиху

ТБД - трахеобронхіальне дерево

ЦВТ - центральний венозний тиск

ЦНС - центральна нервова система

ЧД - частота дихальних рухів

ЧМТ - черепно-мозкова травма

ЧСС - частота серцевих скорочень

ШВЛ - штучна вентиляція легень

ШМД - швидка медична допомога

ШКГ - шкала ком Глазго

ШІ - шоковий індекс

Hb - гемоглобін

Ht - гематокрит

Зміст

Передмова

Розділ 1. Визначення поняття «шок»

Розділ 2. Етіологія та патогенез шоку

Розділ 3. Класифікація шокових станів

Розділ 4. Загальні особливості клінічного перебігу шоку

Розділ 5. Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії геморагічного шоку

Розділ 6. Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії травматичного шоку

Розділ 7. Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії опікового шоку

Тестові питання

Додатки

Список літератури

Передмова

Збільшення кількості травм залишається однією із найактуальніших соціально-економічних проблем сучасності. У 2002 році в Україні було зареєстровано 2243613 травм, отруєнь та нещасних випадків (465,1 на 10 тис. населення), у 2005 році - 2264082 (480,7), у 2006 році - 2288917 (489,6). Тобто відбувається достовірне збільшення кількості травматичних пошкоджень (з постанови Кабінету Міністрів України від 5 листопада 2007 р. №1290 «Про затвердження Державної програми створення єдиної системи надання екстреної медичної допомоги на період до 2010 року»).

За абсолютними показниками летальних випадків травматизм виходить на друге місце після серцево-судинних захворювань, а в осіб працездатного віку - на перше. У сумній статистиці ми майже у 4 рази випереджаємо країни Європейського Союзу. Причинами цього явища є не тільки соціальні проблеми, але і несвоєчасна та некваліфікована медична допомога. Про це свідчать такі статистичні дані: серед померлих від дорожньо-транспортних пригод в Україні 18,6% постраждалих помирає на госпітальному етапі, а 81,4% - безпосередньо на місці пригоди. У європейських країнах навпаки, на госпітальному етапі помирає 70%, а 30% - поза межами стаціонару (з виступу Міністра охорони здоров'я України Василя Князевича «Про підсумки діяльності галузі охорони здоров'я за 2007 рік» від 29 березня 2008 року).

За даними літератури, у 80% випадків у постраждалих з травматичними пошкодженнями смерть настає у перші шість годин, головним чином від гострої масивної крововтрати та пов'язаних з нею патологічних реакцій, таких, як: зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшення кількості еритроцитів, зменшення серцевого викиду, порушення периферичного кровообігу і, як наслідок, порушення транспорту кисню до тканин і органів (Цибуляк, 1993).

Покращання якості надання своєчасної, кваліфікованої невідкладної допомоги на догоспітальному етапі та повноцінної інтенсивної терапії в умовах стаціонару - це шлях до зміни ситуації на краще.

Саме ці причини спонукали нас до написання цього посібника. Викладено сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клінічні прояви шокових станів, що трапляються в травматологічній практиці. Читачам запропоновано методи обстеження, критерії діагностики, способи прогнозування імовірності розвитку шоку, викладені принципи та особливості надання невідкладної допомоги при геморагічному, травматичному, опіковому шоках на догоспітальному етапі та інтенсивної терапії в умовах стаціонару. Автори сподіваються, що цей посібник буде корисний студентам, лікарям-інтернам, що вивчають травматологію, реаніматологію, невідкладні стани.

Розділ 1. Визначення поняття «шок»

Прийнято вважати, що слово «шок» має англійське або французьке походження і означає удар, поштовх, потрясіння. За однією версією воно було введено в медичну термінологію англійським лікарем Джеймсом Латта у 1832 році для позначення «травматичних депресій життєвих функцій». До речі, саме Латта уперше застосував внутрішньовенне введення сольового розчину.

За іншою версією це був французький лікар, консультант армії Людовика XV Ле Дран, і сталося це близько 250 років тому. Відомо, що він лікував шок зігріванням, спокоєм, алкоголем та опієм.

Блискучий опис шоку дав геніальний російський хірург М.І. Пирогов у своїх «Початках загальної військо-польової хірургії». Микола Іванович вперше відзначив фазовість перебігу шоку, вказав на загальний характер ушкодження різноманітних органів при шоці. Пізніше російський учений В.В. Пашутін вказав на важливу роль у розвитку шоку порушень кровообігу і виникаючого при цьому кисневого голодування. Він також звернув увагу на неприпустимість змішання понять «шок» і «колапс».

Велику роль у розвитку вчення про шок зіграли праці М.Н. Бурденка, В.А. Оппеля, М.Н. Ахутіна, С.І. Банайтіса, О.В. Вишневського, М.М. Єланського, П.А. Купріянова, О.О. Богомольця, В.О. Неговського та ін.

У науковій літературі зустрічається досить багато визначень поняття «шок». Наведемо деякі з них.

Шок - це пригнічення вітальних функцій організму, що відбувається шляхом складних рефлекторних процесів (Бурденко, 1933).

Під шоком мається на увазі глибоке порушення життєдіяльності організму, що звичайно виникає нервово-рефлекторним шляхом після раптових та різких травм або сильних емоцій (Альперн, 1940).

Шок - це складний дистрофічний комплекс, який розвивається унаслідок переподразнення нервової системи, у першу чергу симпатичної (Вишневський, 1941).

Шок - загальне порушення усіх функцій організму, що розвивається після травм, психічних потрясінь, інтоксикацій (Левіт, 1948).

Шок - це високий ступінь порушення життєдіяльності центральної та периферичної нервової системи, що призводить до різкого пригнічення (гальмування), а нерідко до паралічу усіх життєвих функцій (Давидовський, 1954).

Після кожної агресії, як правило, настає порушення рівноваги, і зусилля організму спрямовані на відновлення цієї рівноваги. Шок - це такий стан організму, під час якого він не може досягти цієї рівноваги (Laborit, 1955).

Шок - синдром, що характеризується тривалою прострацією та гіпотензією (Вайль, Шубін, 1975).

Найбільш сучасним є уявлення, відповідно до якого шок - це відповідна реакція організму на позамежовий (надмірний) подразник із розвитком специфічного циркуляторно-метаболічного синдрому із переважним порушенням мікроциркуляції тканин та подальшим ушкодженням метаболізму.

Шок - це тяжкий стан, що гостро розвивається і характеризується прогресуючими порушеннями діяльності усіх систем життєзабезпечення організму і потребує екстреної медичної допомоги.

Розділ 2. Етіологія та патогенез шоку

Протягом усього історичного періоду при спробі осмислення патогенезу шокових станів створювалися різноманітні теорії, у кожній із який виділявся єдиний головний чинник, що формував, за уявленням автора, сутність стану, що спостерігався. Можна спиратися принаймні на декілька таких теорій.

Токсична теорія (Кеню), згідно з якою тяжкі порушення життєво важливих функцій при шоках викликані отруєнням продуктами розпаду тканин (в основному м'язів). Інтоксикація призводить до розширення капілярів, збільшення їх проникності. Це веде до виходу плазми в тканини та накопиченню крові у капілярах внутрішніх органів, тобто до депонування. Описані зміни зменшують ОЦК, що викликає зупинення роботи серця.

Судинна теорія (Крайль), згідно з якою внаслідок травми відбувається рефлекторний параліч периферичних судин, що призводить до прогресуючого зниження артеріального тиску та скупчення крові у венозній системі. Порушується кровозабезпечення життєво важливих органів, унаслідок чого розвивається їх дисфункція, що і стає причиною смерті.

Теорія акапнії (Гендерсон) пояснює розвиток шоку зменшенням у крові вмісту вуглекислоти, що відбувається у результаті гіпервентиляції легень унаслідок больової імпульсації. Це призводить до порушення кровообігу і розвитку ацидозу в тканинах.

Теорія пламо- та крововтрати (Блелок та ін.). Її автори вважають основним патогенетичним фактором у виникненні шоку зменшення ОЦК унаслідок зовнішньої кровотечі чи кровотечі у пошкоджені тканини або плазмовтрати внаслідок збільшення проникності судинної стінки.

Теорія розвитку шоку внаслідок змін з боку симпатико-адреналової системи (Миславський, Орбелі, Сельє), згідно з якою виникнення шоку пояснюється виключно ендокринними розладами, наприклад, унаслідок змін у передній частці гіпофіза або кори надниркової залози.

Нервово-рефлекторна теорія (Асратян) пояснює розвиток шоку так: у результаті короткочасного але сильного больового подразнення у момент травми та в короткий час після його дії відбувається виснаження нервової системи з розвитком у ній охоронного гальмування.

Як ми бачимо, ні одну з цих теорій не можна назвати універсальною, хоча більшість з них є, по суті, фрагментами сучасних уявлень про патогенез шоку.

Сучасні погляди на виникнення шоку можна сформулювати так.

Головним патофізіологічним механізмом шоку є зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) у поєднанні зі зменшенням повернення крові до правого передсердя, зниженим унаслідок цього центральним венозним тиском (ЦВТ), зменшеним серцевим викидом. На підставі експериментальних і клінічних даних установлено, що тяжкий шок розвивається при зменшенні ОЦК на 30-40%.

У початковій стадії розвитку шоку функціональні порушення мають компенсаторну спрямованість. На тлі помірного зниження артеріального тиску зростають частота скорочень і ударний об'єм серця, хвилинний об'єм крові, доставка кисню тканинам. Активізується симпатична нервова система, посилено продукуються й надходять у кров адреналін, норадреналін; виникає генералізована вазоконстрикція. Найбільше звужуються периферичні судини шкіри, підшкірної клітковини, кістякових м'язів, внутрішніх органів. У результаті кров мобілізується в центральну частину судинного русла для того, щоб підтримувати адекватну перфузію органів, особливо чутливих до гіпоксії (серце, головний мозок). Ця важлива компенсаторна реакція називається «централізацією» кровообігу. Завдяки їй крововтрата в розмірі 10-15% ОЦК практично не супроводжується змінами гемодинаміки; у розмірі 20-25% може компенсуватися самостійно, але при 30% і більше вимагає найенергійнішого лікування. Істотне значення в патогенезі шоку відіграють розлади периферичного кровообігу (мікроциркуляції). Блокада периферичного кровообігу мікрозгустками (сладж-синдром) викликає циркуляторну гіпоксію, що приводить до змін на клітинному рівні. У першу чергу ушкоджуються ультраструктурні ферментні системи, що сприяє розвитку незворотних наслідків шоку. Стимуляція дихання в початковій фазі шоку супроводжується посиленим виведенням з організму СО, що викликає гіпокапнію, алкалоз і поряд із крововтратою виснажує лужні резерви організму.

При подальшому прогресуванні шоку внаслідок наростаючого дефіциту в доставці органам і тканинам кисню вироблення енергії переходить на шлях анаеробного гліколізу, і в організмі накопичуються кислі продукти (молочна кислота та ін.) та токсичні субстанції кількох груп: токсичні аміни (гістамін, серотонін, простагландин), поліпептиди (орадикінін, калідин), ферменти (лізосомальні аміни), тканинні метаболіти (електроліти, аденілові з'єднання, феритин). Всі вони пригнічують кровообіг, дихання, сприяють руйнації антимікробних бар'єрів і формуванню необоротних змін у клітинах. Розвивається метаболічний ацидоз, що відіграє важливу патогенетичну роль у пізньому періоді розвитку шоку (стимуляція функції мозкової речовини наднирників, дисбаланс електролітів, збільшення об'єму внутрішньосудинної рідини). Іони К залишають клітину, а іони Na надходять усередину клітини (трансмінералізація клітин). Запаси фосфорних з'єднань (головних джерел енергії) у клітинах швидко виснажуються. Розвивається дисиміноване внутрішньосудинне згортання крові (Двс-синдром), ще більше наростають тканинна гіпоксія й ацидоз, ушкоджуються внутрішньоклітинні структури, у судинне русло надходять лізосомальні ферменти. Аутокаталітичне наводнення організму токсичними субстанціями збільшує кризу мікроциркуляції, порушує функції ряду органів і систем. При зниженні систолічного тиску менше 80 мм рт. ст. припиняються фільтрація й продукція сечі в нирках. Під впливом гіповолемії, скорочення венозного повернення, ацидозу, погіршення реологічних властивостей крові різко порушується функція серця. У результаті блокади капілярів легенів мікротромбами альвеоли перестають забезпечуватися кров'ю, і її оксигенація порушується (шунтування крові в легенях), що ще збільшує гіпоксемію й ацидоз. На завершальній стадії шоку через дефіцит кисню, ендотоксикоз, порушення функцій печінки, інших органів відбувається необоротна загибель клітинних структур (рефракторний шок), летальний результат стає неминучим.

Розділ 3. Класифікація шокових станів

Існує декілька класифікацій шоку залежно від покладеного в основу принципу. У хірургії широко застосовується класифікація Г.А. Рябова (1979), в кардіології - класифікація Е.І. Чазова (1969) і т.д.

Загальновідомою є класифікація M.Weil, H. Shubin (1967), згідно з якою виділяють:

1) гіповолемічний шок;

2) кардіогенний шок;

3) гіперсенситивний (анафілактичний) шок;

4) бактеріальний шок;

5) обструктивний шок, що наступає при виникненні перешкод в кровотоці;

6) неврогенний шок (вазомоторний колапс);

7) ендокринний шок.

Відомою є й клінічна класифікація А.А. Бунятяна зі співавторами (1984). Згідно з нею виділяють:

1) гіповолемічний шок;

2) травматичний шок:

а) шок, що виникає унаслідок дії механічних чинників (ранових, операційних, компресійних);

б) опіковий шок;

в) електричний шок;

г) холодовий шок;

3) кардіогенний шок;

4) септичний шок (токсико-інфекційний шок);

5) анафілактичний шок та анафілактоїдні шоки.

Посилаючись на С.О. Суміна (2000) та відповідно до сучасного сприйняття основних етіологічних та патогенетичних факторів розвитку шоку, можна виділити три основні групи шокових станів залежно від порушень з боку того чи іншого компонента системи кровообігу. Пояснити це можна так:

головна функція кровообігу - це транспортування кисню тканинам. Для виконання цього завдання необхідні три основні умови:

* нормальна нагнітальна функція серця, яка забезпечуватиме об'єм кровообігу, що відповідає потребам організму як у стані спокою, так і у екстремальних умовах;

* артеріальна та венозна судинна сітка, що має властивість змінювати свою ємність, завдяки чому регулюється приплив крові до різних органів і систем;

* належний об'єм циркулюючої крові при достатньому насиченні крові киснем.

Дисбаланс навіть одного з цих компонентів кровообігу буде супроводжуватися неадекватною перфузією і недостатнім надходженням кисню до тканин і у кінцевому результаті приведе до розвитку шоку. Тобто загальна класифікація має такий вигляд:

1) гіповолемічний шок;

2) кардіогенний шок;

3) судинний шок.

У свою чергу, різновидом гіповолемічного шоку є геморагічний, опіковий, травматичний. До судинних видів шоку відносять анафілактичний та септичний. У свою чергу, кожен з цих видів шоку має свою детальну клінічну класифікацію.

Розділ 4. Загальні особливості клінічного перебігу шоку

Клінічний перебіг шоку складається з еректильної та торпідної фази.

Класичний загальновідомий опис клінічної картини фаз шоку дав М.І. Пирогов у 1864 році. Клінічні прояви еректильної фази шоку описані так: «Якщо сильний лемент та стогін чуються від пораненого, у якого вираз змінився, обличчя зробилося довгим та судомно викривленим, блідим, посинілим та розпухлим від крику, якщо у нього пульс напружений і швидкий, подих короткий і частий, то яке б не було його ушкодження, потрібно поспішати з допомогою».

В еректильній фазі свідомість потерпілого збережена. Він може скаржитись на погіршення загального стану або на біль, але одночасно недооцінювати свій стан. Голос у хворого хриплий, мова переривчаста, погляд неспокійний. Шкіра бліда, іноді стає червоною, посилюється потовиділення. Часто відмічається загальна гіперрефлексія та гіперестезія. Зіниці рівномірно та посилено реагують на світло. М'язова гіпертонія. Пульс задовільного наповнення, часто тахікардія.

З такою ж точністю описана торпідна фаза: «З відірваною ногою або рукою лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не репетує, не скаржиться, не бере ні в чому участі і нічого не потребує; тіло холодне, обличчя бліде, як у трупа; погляд нерухомий і звернений удалину; пульс, як нитка, ледь відчувається під пальцем і з частими проміжками. На питання задубілий або зовсім не відповідає, або ледь про себе, ледве чутно, пошепки; подих теж ледь помітний. Рана та шкіра майже зовсім не чутливі; але якщо великий нерв, що звисає з рани, буде чим небуть подразнений, то хворий одним легким скороченням власних м'язів виявляє ознаку відчуття. Іноді цей стан проходить через кілька годин від застосування збуджуючих засобів; іноді він продовжується без змін до самої смерті».

В торпідній фазі відбувається пригнічення усіх життєво важливих функцій організму, що проявляється зниженням артеріального тиску, брадикардією, задухою, олігурією, сповільненням обмінних процесів, зниженням чутливості, зниженням температури тіла, гіподинамією, блідістю шкірних покровів, ціанозом, сухістю слизових.

Залежно від тяжкості гемодинамічних порушень, залежно від ступеня зниження артеріального тиску та частоти пульсу розрізняють три ступеня тяжкості цієї фази з послідовним переходом до термінального стану.

Шок І ступеня виникає при ізольованій травмі середнього ступеня тяжкості з крововтратою більше 15% ОЦК. Загальний стан при цьому задовільний або середньої тяжкості, свідомість збережена, відмічається блідість шкірних покривів, помірна психічна загальмованість. АТ - 90-100 мм рт.ст., Р - 100 за 1 хв., ЧДД - до 25. Прогноз при своєчасній допомозі сприятливий.

Шок ІІ ступеня спостерігається при множинній або поєднаній травмі, при крововтраті до 30% ОЦК. Загальний стан постраждалого тяжкий. Свідомість збережена. Виражена блідість, рухова та психічна загальмованість. Олігурія. АТ - 75-90 мм рт.ст., Р - 120-140 за хв., ЧДР - до 30, дихання поверхневе. Прогноз сумнівний.

Шок ІІІ ступеня виникає при тяжкій політравмі, часто з пошкодженням життєво важливих органів і крововтраті більше 30% ОЦК. Загальний стан украй тяжкий, свідомість порушена, відмічаються гіподинамія і гіпорефлексія. Блідість і ціаноз. Олігурія і анурія. АТ - 50-75 мм рт.ст., Р - більше 140 за хв., слабкого наповнення. Ядуха до 40 дихальних рухів за хвилину. Прогноз несприятливий.

Крім того, шок прийнято розділяти:

І Шок компенсований.

ЧСС до 120 уд./хв.

ШІ 0,8-1,2.

Втрата ОЦК 15-30%.

Організм справляється з проблемою втраченого об'єму крові. Зміни гомеостазу мають виключно функціональний характер. У відповідь на кровотечу виділяються катехоламіни та виникає периферична вазоконстрикція. Одночасно зменшується венозне повернення та знижується ЦВТ.

ІІ Шок декомпенсований зворотний.

ЧСС 120-140 уд./хв.

ШІ 1,3-2,0.

Втрата ОЦК 30-40%.

Зниження АТ - периферична вазоконстрикція не компенсує малий серцевий викид. Централізація кровообігу стає неефективною для підтримки органного кровообігу. Олігурія - унаслідок зменшення ниркового кровообігу та гідростатичного тиску. Наростаюча тканинна гіпоксія з розвитком вираженого ацидозу - під час діастоли камери серця залишаються незаповненими, різко зменшується скорочувальна здатність міокарда, за рахунок вираженої периферичної вазоконстрикції відбувається викид артеріальної крові у венозну сітку через розкриті артеріовенозні шунти. При падінні АТ нижче 50 мм рт.ст. кров накопичується у капілярах, зменшується швидкість, виникає маятникоподібний рух, скорочується число функціонуючих капілярів, в деяких капілярах виникає стаз.

ІІІ Шок декомпенсований необоротний.

ЧСС >140 уд./хв.

ШІ 2,0 і >.

Втрати ОЦК > 40%.

На фоні патологічних змін, що поглиблюються, припиняється функціонування мікроциркуляторного русла, знижується гематокритне число, зменшується об'єм плазми, з'являється вільний гемоглобін у плазмі. У окремих капілярах відмічається утворення мікротромбів. У тяжких випадках можливий розвиток внутрішньосудинного згортання крові, зумовленого поєднанням сповільнення кровообігу у капілярах та збільшенням вмісту прокоагулянтів у крові.

Компенсаторна відповідь на геморагічну циркуляторну гіпоксію має такий вигляд:

за рахунок зменшення кровозабезпечення шкіри, м'язів та органів травлення відбувається перерозподіл крові та збереження кровообігу у життєво важливих органах.

У результаті припливу міжтканинної рідини в кровоносне русло відновлюється ОЦК.

При відновленні ОЦК збільшуються серцевий викид та коефіцієнт утилізації кисню.

Два останніх процеси сприяють переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка менш загрозлива і більш легко компенсується терапевтичними заходами.

Розділ 5. Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії геморагічного шоку

У дорослої людини залежно від маси тіла і об'єму поверхні знаходиться близько 9 літрів крові. 60% її циркулює по судинах і має назву об'єм циркулюючої крові (ОЦК), а 40% знаходиться у депо.

При пошкодженні стінки судини кров виходить назовні, у тканини чи порожнини. Цей процес називається кровотечею. Зменшення об'єму циркулюючої крові називається крововтратою. Крововтрата викликає в організмі зміни, які залежно від ії об'єму і тривалості можуть загрожувати життю хворого чи постраждалого.

Класифікація крововтрати наведена в таблиці 1.

Таблиця 1 Класифікація крововтрати (А.Г.Брюсов, 1998)

1	2	3
За видом	Травматична Патологічна Штучна	Ранова, операційна Захворювання, патологічні процеси Ексфузія, лікувальне кровопускання
За швидкістю розвитку	Гостра Підгостра Хронічна	Більше 7% ОЦК за годину 5-7% ОЦК за годину менше 5% ОЦК за годину
За об'ємом	Мала Середня Велика Масивна Летальна	0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1,0 л) 21-40 ОЦК (1,0-2,0 л) 41-70% ОЦК (2,0-3,5 л) вище 70% ОЦК (більше 3,5 л)
За ступенем гіповолемії та можливістю розвитку шоку	Легка Помірна Тяжка Вкрай тяжка	Дефіцит ОЦК 10-20%, дефіцит ГО менше 30%, шоку немає Дефіцит ОЦК 21-30%, дефіцит ГО 30-45%, шок розвивається при тривалій гіповолемії Дефіцит ОЦК 31-40%, дефіцит ГО 46-60%, шок неминучий Дефіцит ОЦК більше 40%, дефіцит ГО більше 60%, шок, термінальний стан

Діагностичні проблеми виникають тільки у разі прихованих кровотеч (розриви аневризм черевних судин, субкапсуляні пошкодження печінки та селезінки, шлунково-кишкові кровотечі (до появи мілени та кривавої блювоти) та ін.).

Імовірність розвитку геморагічного шоку залежить від:

· виду кровотечі;

· швидкості кровотечі;

· об'єму крововтрати;

· впливу другорядних чинників (віку, зневоднення, охолодження, виснаження, супутньої соматичної патології, індивідуальних особливостей хворого).

Критерії діагностики:

Перелік компонентів обстеження включає:

1 Огляд постраждалого. Вимірювання артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, частоти дихальних рухів. Оцінювання величини крововтрати, застосовуючи шоковий індекс або емпірично.

2 Моніторинг погодинного діурезу.

3 Клінічний аналіз крові, сечі.

4 Визначення гематокриту.

5 Біохімічне обстеження крові.

6 Аускультація серця, електрокадіографія.

7 Поширені клінічні лабораторні дослідження крові.

8 Поширені біохімічні дослідження крові (коагулограма, протеїнограма, альфа-амілаза, осмолярність та ін.).

9 Дослідження газів крові та кислотно-лужного стану крові.

10 Дослідження імунологічного стану.

11 Консультації спеціалістів за необхідності.

Оцінку величини крововтрати у потерпілих на догоспітальному етапі можна визначити декількома способами:

визначення величини крововтрати, використовуючи індекс Альговера (1967) (шоковий індекс, Буррі). Це визначення обґрунтоване на відношенні частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску. У нормі це відношення дорівнює приблизно 0,5 (або 0,54) (Р/АТ -60/120). При збільшені цього показника до одиниці (Р/АД - 100/100) об'єм крововтрати становить 20% ОЦК, що дорівнює 1-1,2л для дорослого. Якщо він зростає до 1,5 (Р/АД - 120/80), то крововтрата зростає до 30-40% ОЦК (1,5-2 л). Якщо індекс збільшується до 2 (Р/АД-120/60), то це означає що крововтрата становить близько 50%, що дорівнює 2,5л.

Для визначення величини крововтрати можна використовувати класифікацію Маріно (1998), згідно з якою виділяють:

1-й клас - ортостатична тахікардія, передусім при переході з горизонтального положення у вертикальне.

Об'єм крововтрати, мл	Р за хв	АТ, мм рт.ст.	Наповнення	ЧД за хв.	Кількість сечі мл/год	ЦНС
150-750 мл	До 100	N	N	14-20	> 30	Незначне погіршення

2-й клас - ортостатична гіпотензія, або зниження АТ більш 15 мм рт.ст. при переході з горизонтального положення у вертикальне. Діурез зберігається

Об'єм крововтрати, % (мл)	Р за хв	АТ, мм рт.ст.	Наповнення	ЧД за хв.	Кількість сечі, мл/год	ЦНС
15%-30%; 750-1500 мл	>100	N	?	20-30	>30	Середнє погіршення

3-й клас - гіпотензія у положенні лежачи на спині, олігурія (менше 400 мл/добу)

Об'єм крововтрати % (мл)	Р за хв	АТ, мм рт.ст.	Наповнення	ЧД за хв.	Кількість сечі, мл/год	ЦНС
30%-40%; 1500-2000мл	> 120	?	?	30-40	5-20	Загальмованість

4-й клас - характеризується колапсом та порушенням свідомості до коми

Об'єм крововтрати % (мл)	Р за хв	АТ, мм рт.ст.	Наповнення	ЧД за хв.	Кількість сечі, мл/год	ЦНС
> 40%; > 2000мл	>140	?	?	> 40	Незначна	Без свідомості

Одним із методів контролю за порушенням та відновленням мікроциркуляції є реєстрація різниці температури великого пальця ступні та ректальної температури. У нормі ця різниця становить 3-4 градуси. При порушенні мікроциркуляції температура пальця знижується.

У стаціонарі величина крововтрати визначається лабораторними методами.

Лабораторні методи передбачають визначення гематокритного числа (Ht), рівня гемоглобіну (Hb), відносної щільності (p) або в'язкості крові. Лабораторні методи поділяються на:

розрахункові (застосування математичних формул);

апаратні (застосування електрофізіологічних імпедансометричних методів);

індикаторні (застосування барвників, електролітів, радіоізотопів).

Оцінку величини крововтрати залежно від щільності крові і величини гематокриту наведено у таблиці 2.

Таблиця 2 Оцінка величини крововтрати залежно від щільності крові і величини гематокриту (В.І. Кулаков і співавт., 1998)

Щільність крові, кг/мл	Гематокрит, л/л	Місткість крововтрати, мл
1057 - 1054	0,44 - 0,40	До 500
1053 - 1050	0,38 - 0,32	1000
1049 - 1044	0,30 - 0,22	1500
Менше 1044	Менше 0,22	Більше 1500

Щільність крові обчислюють за методом Філіпса-Ван-Слайка-Барашкова (метод висячої краплі), порівнюючи її з відносною щільністю стандартних розчинів сульфату міді (мідного купоросу), щільністю від 1,030 кг/мл до 1,060 кг/мл.

На практиці величину крововтрати визначають, використовуючи формулу Moore:

V= P+q+ ,

V- об'єм крововтрати, мл;

Р - вага пацієнта, кг;

q - емпіричне число, що відображає кількість крові в кілограмі маси (70 мл для чоловіків і 65 - для жінок);

Ht₁ - гематокрит в нормі (50 для чоловіків, 45 для жінок);

Ht₂ - гематокрит пацієнта через 12-24 години після початку кровотечі.

Визначення центрального венозного тиску. Центральний венозний тиск (ЦВТ) - показник наповнення правого шлуночка, що відображає його насосну функцію. Катетер для вимірювання ЦВТ уводять через підключичну або яремну вену так, щоб його кінчик знаходився у правому передсерді. У нормі ЦВТ коливається від 6,0 до 12,0 см водного стовпа. Зменшення ЦВТ нижче цих показників свідчить про гіповолемію. При дефіциті ОЦК в 1 л ЦВТ зменшується на 7 см водного стовпа. Залежність величини ЦВТ від дефіциту ОЦК подана в таблиці 3.

Таблиця 3 Оцінка величини крововтрати залежно від значення центрального венозного тиску

Значення ЦВТ, см водного стовпа	Дефіцит ОЦК, % від норми
+ 4,0 +2,0 0 - 2,0 - 4,0	До 10 До 20 До 25 До 30 Більше 40

Визначення погодинного діурезу. Дослідження виконують за допомогою катетера: вимірюють кількість сечі, що відтікає в градуйовану склянку. Погодинний діурез характеризує видільну функцію нирок, що корелює із станом ниркового кровообігу. Критичним рівнем є 40 мл сечі за годину. Більш низькі цифри свідчать про серйозне порушення кровообігу нирок. При зниженні систолічного артеріального тиску до 50 мм рт. ст. фільтраційна спроможність нирок припиняється. Контроль за сечовиділенням здійснюють протягом усього шокового періоду.

Невідкладні заходи на догоспітальному етапі та в умовах стаціонару.

1 Зупинення зовнішньої кровотечі.

Зупинення кровотечі може бути тимчасовим і остаточним.

Тимчасове зупинення кровотечі застосовується при наданні першої медичної допомоги. Існує безліч способів тимчасового зупинення кровотечі:

при венозній та капілярній кровотечі:

· накладення м'якого джгута дистальніше рани (кровотечі);

· накладення на рану стискальної пов'язки;

· тампонада рани марлевими серветками.

При артеріальній кровотечі:

· притискання артерії до кістки проксимальніше від рани в особливих анатомічних точках;

· максимальне згинання кінцівки з обов'язковим розміщенням в ділянці суглоба валика з тканини. Зігнуту кінцівку додатково фіксують пов'язкою;

· притискання судини пальцем безпосередньо в ділянці рани;

· накладення кровоспинного затискача;

· тимчасове шунтування судини. Тимчасовий шунт функціонує від 1-2 годин до 3-4 діб;

· у разі кровотечі у стравоході застосування зонда Блекмора, при шлунковій кровотечі - зонда Северингауза.

· накладення джгута - найбільш ефективний, але й більш траматичний спосіб тимчасового зупинення кровотечі.

При накладенні джгута слід дотримуватися таких правил:

при артеріальній кровотечі джгут потрібно накладати проксимальніше від рани.

Для відтоку крові з пошкодженої кінцівки її слід підняти на 20-30 секунд.

Джгут потрібно накладати не на шкіру, а на м'яку прокладку з тканини без бриж. Кожний наступний тур повинен перекривати попередній.

До джгута або до одягу постраждалого необхідно прикріпити записку, у якій вказано час накладання. Джгут не можна закривати одягом, ковдрою, шинами або пов'язкою, він повинен бути добре помітним.

Слід уникати накладання джгута в місцях можливої травматизації нервів (верхня третина передпліччя, верхня третина гомілки і т.д.).

На етапах евакуації через 1,5-2 години (узимку через 20-30 хвилин) для відновлення кровообігу джгут необхідно розслабляти. Пошкоджену судину на цей час придавлюють пальцем вище місця поранення.

Остаточне зупинення кровотечі:

· механічні методи (перев'язка (лігування) судини в рані, прошивання судини разом з прилеглими тканинами);

· фізичні методи (використання високої або низької температури, діатермічна коагуляція, інфрачервона коагуляція, лазерне зварювання та ін.);

· хімічні методи (епсилон-амінокапронова кислота, хлорид кальцію, вікасол, аскорбінова кислота, дицинон та ін.);

· біологічні методи (переливання тромбоцитарної маси, еритроцитів, крові).

2 Іммобілізація.

3 Знеболення (2-4 мл 50% анальгіну, 1-5 мл баралгіну, 1-2 мл 1% промедолу).

4 Відновлення дефіциту ОЦК - основний компонент лікування.

Доцільно починати із застосування плазмозамінних розчинів з двох причин. Тяжкість стану при крововтраті залежить від зниження ОЦК, а не від кисневої ємності, яка визначається кількістю гемоглобіну. При цьому поповнювати треба в першу чергу дефіцит ОЦК, а потім вже її якісний склад. Слід відмітити, що при крововтраті 1-1,5 л виключно здоровим людям можна не переливати кров, а обмежитися застосуванням кровозамінників. По- друге, для підготовки переливання донорської крові потрібен час, а терапію треба починати негайно.

Критеріями ефективності поповнення крововтрати можуть бути такі ознаки, як підвищення артеріального тиску, нормалізація кольору шкіри, збільшення діурезу до 1 мл/ хв.

Співвідношення кристалоїдів та колоїдів повинно бути 2:1 - 3:1; колоїди слід вводити після інфузії кристалоїдів в об'ємі не менше 800 мл; можливе паралельне (в дві вени) введення, але швидкість інфузії кристалоїдів повинна бути вища, ніж колоїдів.

Якщо індекс Альговера близько 1,0, то кристалоїдів потрібно вводити 800-1200 мл зі швидкістю 50-100 мл/хв., колоїдів - 400-500 мл.

Якщо індекс Альговера близько 1,5, то кристалоїдів потрібно вводити 1200-2000 мл зі швидкістю 100-200 мл/хв., колоїдів - 400-600 мл.

Якщо індекс Альговера близько 2,0 і більше, то кристалоїдів потрібно вводити 2500-3000 мл зі швидкістю до 400 мл/хв., колоїдів не більше 800 мл.

Додатково: преднізолон 1-2 мг/кг в/в струминно. Після усунення гіповолемії - дофамін 4-5 мкг/кг/хв. Систолічний артеріальний тиск потрібно підтримувати на рівні 80-100 мм рт.ст.

Схема малооб'ємної гемодилюції при профузних кровотечах та тяжких формах шоку.

При гострій крововтраті за типом “відкритий кран” застосовують гіпертонічний розчин NaCl (6,3-7,5%) - 30-40 мл в/в струминно, потім по 5 мл за хвилину протягом перших 10 хвилин, потім по 4 мл за хвилину протягом наступних 20-30 хвилин до стабілізації ШАТ вище 70 мм рт.ст., потім по 0,5-2 мл за 1 хвилину на весь час перевезення хворого.

При зупиненій кровотечі: гіпертонічний розчин NaCl (6,3-7,5%) - 20 мл в/в струминно, потім по 4 мл за хвилину, сумарно 200-250 мл до стабілізації ШАТ на рівні не нижче 70 мм рт.ст.

Додатково: преднізолон, плазмозамінні розчини (при недостатній ефективності), дофамін (після усування гіповолемії).

Дофамін (допамін, допмін, інотропін). Дофаміноміметик. В малих дозах (1-5 мкг/кг/хв.) розширює ниркові мезентеріальні, церебральні та коронарні артерії. В середніх дозах (5-10 мкг/кг/хв.) підвищує скороченість міокарда, хвилинну місткість серця декілька підвищує АТ та ЧСС, покращує коронарний кровообіг, знижується перед і після навантаження. Великі дози (більше 10-15 мкг/кг/хв) роблять масивну судинозвужувальну дію. Показники до застосування: серцева недостатність, гіпотонія, кардіогенний шок та інші шокові стани. Особливості введення: початкова швидкість 2-3 мкг/кг/хв., поступово збільшувати дозу на 1 мкг/кг/хв. кожні 10-15 хв. Оптимальна доза 3-10 мкг/кг/хв. Дофамін інактивується лужними розчинами. Протипоказання: гіповолемія, захворювання периферичних судин, шлуночкові та надшлуночкові аритмії, феохромоцитома. Побічні ефекти: тахікардія, гіпертензія, аритмія, головний біль, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції. Форма випуску: ампули по 5мг 0,5% та 4% розчину.

Норадреналіну гідротартрат (норепінефрин) б-адреноміметик. Дія: звужує артеріоли та вени, підвищує систолічний та діастолічний тиск, розширює коронарні судини. Показники до застосування: гостра гіпотонія, (шок, колапс), зумовлена зниженням судинного тонусу; при неефективності дофаміну. Особливості введення: вводити тільки внутрішньовенно; початкова швидкість 8 - 12 мкг/хв. При досягненні бажаного АТ перейти на підтримуючу дозу 2-4 мкг/хв. Оптимальна швидкість введення 2-8 мкг/хв., при якому з'являється позитивний ізотропний ефект. Протипоказання: гіповолемія, повна бb-блокада, прояви атеросклерозу, тиреотоксикоз, вагітність, наркоз фторотаном. Побічні ефекти: гіпертензія, аритмія, нудота, головний біль, рефлекторна брадикардія, некрози, при в/в і п/ш введеннях. Форма випуску: ампули по 1мл 0,2% розчину.

Розрахунок швидкості інфузії можна проводити таким чином:

С = Д Ч М Ч 20: К,

де С - швидкість, кап./хв.;

Д - задана доза препарату, мкг/кг/хв.;

М - маса тіла, кг;

20 - кількість крапель в 1мл водного розчину;

К - концентрація препарату в зробленому розчині, мкг/мл.

На сьогодні розчинами вибору залишаються:

* ізотонічний 0,9% розчин Na Cl;

* розчин Рінгера - збалансований розчин електролітів, відновлює водно-сольовий баланс та дефіцит рідини в організмі, покращує капілярний кровообіг та перфузію тканин;

* реосорбілакт - комплексний инфузійний препарат, який покращує мікроциркуляцію, зменшує інтоксикацію, стабілізує гемодинаміку, а також коригує кислотно-лужний баланс;

* сорбілакт - гіперсмолярний препарат, що покращує гемодинаміку, володіє дезинтоксикаційними властивостями, збільшує енергетичний ресурс, активний осмотичний діуретик, знижує внутрішньочерепний тиск, а також підвищує лужний резерв крові;

* поліглюкін - препарат декстрану з противошоковою дією, який виконує плазмозамінну функцію, покращує гемодинаміку, підвищує ОЦК, підвищує артеріальний тиск;

* гекодез - препарат гідроксіетилкрохмалю з плазмозамінною дією, противошоковою дією, корегує гіповолемію, підвищує артеріальний тиск.

* Інфукол, Стабізол, Рефортан - ізотонічні розчини гідроксиетильованого крохмалю зі стійким волемічним ефектом.

Розділ 6. Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії травматичного шоку

Травма - дія зовнішніх агентів (механічних, фізичних, психічних), які викликають анатомічні, структурні, функціональні порушення в органах і тканинах і супроводжуються місцевою або загальною реакцією організму.

Ізольована травма - травматичне пошкодження у будь-якій анатомо-функціональній ділянці.

Множинна травма - декілька пошкоджень у межах однієї анатомо-функціональної ділянки.

Поєднана травма - декілька пошкоджень у межах різних анатомо-функціональних ділянок.

Згідно із класифікацією усі поєднані ушкодження розподіляють на три групи:

1) поєднанні ушкодження двох типів;

2) поєднанні ушкодження трьох типів;

3) поєднанні ушкодження чотирьох типів;

До поєднаних ушкоджень двох типів належать:

· Череп, головний мозок - грудна клітка, органи плевральної порожнини.

· Череп, головний мозок - черевна порожнина, органи черевної порожнини.

· Череп, головний мозок - множинні пошкодження опорно-рухового апарату.

· Грудна клітка, органи плевральної порожнини - черевна порожнина, органи черевної порожнини.

· Грудна клітка - множинні пошкодження опорно-рухового апарату.

· Черевна порожнина, органи черевної порожнини - множинні пошкодження опорно-рухового апарату.

Поєднані ушкодження трьох типів:

· Череп, головний мозок - грудна клітка, органи плевральної порожнини.

· Череп, головний мозок - грудна клітка, органи плевральної порожнини - пошкодження опорно-рухового апарату.

· Череп, головний мозок - черевна порожнина, органи черевної порожнини - пошкодження опорно-рухового апарату.

· Грудна клітка, органи плевральної порожнини - черевна порожнина, органи черевної порожнини - пошкодження опорно-рухового апарату.

Поєднані ушкодження чотирьох типів:

· Череп, головний мозок - грудна клітка, органи плевральної порожнини - черевна порожнина, органи черевної порожнини - пошкодження опорно-рухового апарату.

Комбінована травма - пошкодження, що виникають у результаті одночасного або послідовного впливу на організм декількох травмуючих факторів (механічного, термічного, хімічного, радіаційного).

Політравма - тяжкі множинні і поєднані ушкодження при яких виникає травматична хвороба, які потребують надання медичної допомоги за життєвими показаннями.

Обов'язковою умовою для застосування терміна «політравма» є наявність травматичного шоку, а одне з ушкоджень або їх поєднання являють загрозу для життя та здоров'я постраждалого.

Для політравми характерно: синдром взаємного обтяження, атипова симптоматика ушкоджень, складність діагностики, необхідність постійної оцінки тяжкості стану постраждалого, термінова потреба в адекватних лікувальних заходах, розвиток травматичної хвороби, велика кількість ускладнень і висока летальність.

Травматична хвороба - фазний патологічний процес, що поступово розвивається при тяжких ушкодженнях, в основі яких лежать порушення гомеостазу, загальних та місцевих адаптаційних процесів, а клінічні прояви залежать від характеру, кількості та локалізації пошкоджень.

Дерябін І.І. та Насонкіна О.С. (1988 р.) виділяють такі стадії травматичної хвороби:

* шокова стадія - до 24 годин;

* стадія нестійкої адаптації - до 7-8 діб;

* стадія стійкої адаптації - від 8 діб до декількох тижнів;

* стадія реабілітації або відновлення функції організму, що може тривати досить довгий термін.

Травматичний шок - синдром, що виникає при тяжких травмах і характеризується критичним зниженням кровотоку в тканинах (гіпоперфузією) та супроводжується клінічно вираженими порушеннями кровообігу та дихання. Травматичний шок являє собою ускладнення травми, вага якої перевищує захисні можливості організму.

Незважаючи на виняткову важливість у патогенезі травматичного шоку крововтрати, все ж таки не слід ототожнювати травматичний і геморагічний шок. Травматичний шок завжди більш важкий у порівнянні з «чистою» крововтратою в еквівалентному обсязі.

Головними превалюючими етіологічними та патогенетичними чинниками, що відрізняють травматичний шок від чисто геморагічного, є:

* сильний біль та інші види аферентної імпульсації з місця травми;

* токсемія, інтоксикація за рахунок всмоктування продуктів розпаду ішемізованих і розчавлених тканин;

* жирова емболія;

* травматичне ушкодження життєво важливих органів із розладом їхніх функцій.

Найчастіше до розвитку травматичного шоку призводять проникаючі поранення грудної клітки та черевної порожнини, переломи кісток таза та хребта, відриви та травматичні ампутації кінцівок (див. додатки - таблицю В.7).

Імовірність розвитку травматичного шоку залежить від:

* тяжкості травми, сили і тривалості больового подразнення;

* ділянки поранення (шокогенні зони);

* обтяжуючої дії комбінованих ушкоджень (напр., проникаюче поранення + інтоксикація).

* тривалості догоспітального періоду;

* повторної травматизації при транспортуванні;

* впливу другорядних чинників (вік, зневоднення, охолодження, виснаження, перенесені або наявні захворювання);

Критерії діагностики:

перелік компонентів обстеження включає:

1 Огляд постраждалого з травматичним шоком. Для своєчасного виявлення життєнебезпечних порушень та стабілізації вітальних функцій алгоритм надання невідкладної медичної допомоги травмованим розпочинають з первинного огляду за схемою АВСС” (англ.), де:

А (airways) - прохідність дихальних шляхів;

B (breathing) - дихання;

С (cіrculation) - кровообіг;

С” (cervical spine) - спостереження за шийним відділом хребта та накладання шийного коміра.

Надання невідкладної медичної допомоги має здійснюватися паралельно.

2 Вимірювання артеріального тиску, частоти дихання, частоти серцевих скорочень, визначення індексу Альговера або оцінювання величини крововтрати емпірично.

Треба пам'ятати, що гіпотензія у потерпілих з травматичними пошкодженнями може бути зумовлена не тільки крововтратою, а й розвиватися в результаті ушкоджень шийного та грудного відділів хребта та при черепно-мозковій травмі.

3 Огляд зовнішніх пошкоджень (кваліметрія травм).

4 Рентгенографія, томографія опорно-рухового апарату.

5 Ультразвукове дослідження ОГК, ОЧП.

6 Клінічний аналіз крові, сечі.

7 Визначення гематокриту.

8 Поширені біохімічні дослідження крові (коагулограма, протеїнограма, альфа-амілаза, осмолярність та ін.)

9 Дослідження газів крові та кислотно-лужного стану крові.

10 Консультації хірурга, травматолога, нейрохірурга.

Вторинний огляд травмованого виконують за схемою “ABCDE”, тобто “з усіх боків, з голови до п'ят”, де D (disability or neurologist status) - визначення змін в неврологічному статусі внаслідок травми, а E (exposure (undress) with temperature control - огляд роздягнутого постраждалого.

Для ідентифікації травми, об'єктивізації тяжкості стану, оцінки сумарного ризику для травмованого використовують індекси та шкали, що базуються на анатомічних, функціональних ознаках або на їх поєднанні. Найбільш відомі це AIS - Abbreviated Injury Scale; CRIS - Comprehensive Research Injury Scale; ISS - Injury Severity Score; AI - Anatomical index; PTS - Polytrauma schlussels TSTriage Score; TI - Trauma Index; шкала CRAMS; TS - Trauma Score; RTS - Revized Trauma Score; індекс CHOP; ATI - Acute Trauma Index; АРАСНЕ - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; шкала Глазго (Glasgow Coma Scale) (див. додатки В.2-В.6).

Іммобілізація

Абсолютними показаннями для іммобілізації є переломи, вивихи, розриви та розтягнення зв'язок. Слід наголосити, якщо кінцівку чи її сегмент деформовано внаслідок зміщення уламків, то шині надається відповідна форма, щоб уникнути повторної травматизації та вторинного зміщення уламків. Використовують шини Крамера, Дітеріхса, підручні засоби. При політравмі або при підозрі на пошкодження шийного відділу хребта необхідно обов'язково накласти шийний комір Шанца (Філадельфійський).

На сьогоднішній день широко застосовуються пневматичні шини та шини типу ШТПА (закордонний аналог має назву SAM SPLINT).

Заходи кваліфікованої хірургічної медичної допомоги.

За термінами виконання ці заходи поділяються на дві групи: невідкладні i заходи, виконання яких може бути вимушено відкладено.

Перелік заходів невідкладної хірургічної медичної допомоги:

1 Відновлення прохідності дихальних шляхів унаслідок закупорення стороннім тілом або в результаті їх травматичного ушкодження, що не може бути ліквідовано консервативними заходами - крикотиреоїдеотомія, трахеотомія.

2 Зупинення внутрішньої i зовнішньої кровотечі.

3 Хірургічна обробка та ушивання ран при широко відкритому пневмотораксі, що не герметизується оклюзійною пов'язкою, пораненні серця, зовнішньому клапанному пневмотораксі.

4 Лапаротомія при пораненнях i закритій травмі черева з пошкодженням внутрішніх органів.

5 Декомпресійна трепанація черепа при пораненнях i пошкодженнях, які супроводжуються стисканням головного мозку.

6 Пункція сечового міхура при гострій затримці сечовиділення.

7 Відсікання кінцівки, яка звисає на м'якотканинному клапті при тяжких механічних пошкодженнях (транспортна ампутація).

Спеціалізована допомога

При лікуванні хворого з травматичним шоком вирішується ряд завдань:

1 Купірування больового синдрому. З наркотичних аналгетиків застосовують промедолу 1%-2% розчин - 1,0-2,0 мл, морфіну гідрохлориду 1% розчин - 1,0-2,0 мл, фентанілу 0,005% розчин - 2,0 мл. Потрібно пам'ятати, що вони пригнічують дихання, викликають нудоту та блювання. Крім того, їх застосування небажане при закритій травмі черева з підозрою на пошкодження внутрішніх органів.

При черепно-мозковій травмі перевага надається введенню оксибутирату натрію завдяки його вираженій антигіпоксичній дії та властивості збільшувати ударний об'єм, ОЦК на тлі зниження загального периферичного опору (ЗПО). 20 мл 20% розчину вводять повільно внутрішньовенно зі швидкістю 2,0 мл за хвилину, щоб запобігти руховому збудженню та порушенню дихання. Тривалість дії - 30-60 хвилин.

З ненаркотичних препаратів використовують анальгін 50% розчин - 2,0-4,0 мл, баралгін - розчин 5,0 мл, трамал - 100 мг. Препаратом вибору для постраждалих з травматичним шоком та крововтратою є кетамін (кеталар, каліпсол). Він здійснює потужну аналгетичну дію, стимулювально впливає на гемодинаміку, що зумовлено симпатоміметичним ефектом. Вводиться повільно внутрішньовенно 2,0 мг/кг маси тіла. Анестезія розвивається через 30-60 секунд, триває 5-10 хвилин. При внутрішньом'язовому введенні доза - 5-6 мг/кг маси тіла. Ефект досягається через 2-4 хвилини, триває 15-30 хвилин. Побічна дія кетаміну: галюциноз, гіперсалівація, спазм жувальних м`язів, короткочасне апное - попереджається введенням атропіну (0,5 мг) та седуксену (10 мг). Кетамін протипоказаний при ізольованій черепно-мозковій травмі.

Використовують також новокаїнові блокади місць переломів та провідникові анестезії.

2 Усунення гіповолемії, заповнення об'єму циркулюючої крові, стабілізація гемодинаміки.

3 Корекція метаболічних порушень.

4 Після стабілізації загального стану - лікування травматичних пошкоджень (зіставлення уламків при переломах, вправлення вивихів, компресійно-дистракційний остеосинтез і т.д.).

Корекція гемодинаміки лежить в основі протишокової терапії й здійснюється за допомогою трансфузійної терапії. Основні принципи розглянуті в 6-му розділі.

Розділ 7. Особливості клініки, діагностики та інтенсивної терапії опікового шоку

Термічні ураження становлять серйозну небезпеку у медичному, соціальному та економічному плані. Кожну хвилину у світі одна людина стає жертвою опіків з усіма випливаючими звідси наслідками. Питома вага опіків серед усіх видів травм досягає 10% (Алексеев А.А., Лавров В.А., 1995). За даними Всесвітньої організації охорони, здоров'я опіки за частотою займають третє місце серед інших травм, а в ряді країн - друге, поступаючись лише дорожньо-транспортним травмам.

У зв'язку із занепадом промисловості частота опіків в Україні у період з 1991 до 1998 року зменшилась на 46,1% (з 33,9 до 18,6 на 10 000 населення), але при цьому тяжкість термічних уражень значно зросла (Повстяной Н.Е., 2000).

Не зважаючи на великі успіхи, досягнуті у лікуванні опіків, летальність серед тяжко опечених залишається високою навіть у спеціалізованих стаціонарах. Особливо висока смертність при критичних (40-50% поверхні тіла) та надкритичних (більше 50%) глибоких опіках (Григор'єва Т.Г., Повстяной Н.Е., 2000). Летальність серед дорослих обпечених протягом останніх років збільшилась майже у 3 рази. Останніми роками в країні гине 1 дорослий обпечений із 55-56 зареєстрованих (Повстяной Н.Е., 2003).

Опік (лат.- combustio) -- ураження шкіри чи слизових оболонок, часто разом з прилеглими тканинам, унаслідок дії на них високої температури (термічний опік), або хімічно активних речовин (хімічний опік), або інших фізико-хімічних чинників, таких як електричний струм та іонізуюча радіація (електричні та променеві опіки).

Найбільше опіків виникає у побутових умовах. Найчастішими причинами опіків стають гарячі рідини, пара та полум'я.

Існують кілька класифікацій опіків за їх глибиною. Найбільш відомими є класифікація Воуег, згідно з якою опіки ділять на 3 ступені та класифікація Крейбіха, згідно якій виділяють 5 ступенів. У нашій країні використовують чотириступеневу шкалу оцінки глибини опіків, що була прийнята на XXVII з'їзді хірургів СРСР у 1960 році. Згідно з нею виділяють:

І ступінь опіку (combustis eritematosa) -- це ураження поверхневих шарів епідермісу (рогового, блискучого), що клінічно проявляється пекучим болем, почервонінням та помірним набряком шкіри.

II ступінь (combustis bullosa) -- це більш глибоке ураження епідермісу (до базального шару) з утворенням на поверхні шкіри пухирів, наповнених прозорою рідиною жовтого кольору. Пухирі виникають унаслідок відшарування поверхневих шарів епідермісу та накопичення плазми внаслідок різкого підвищення проникності судин. Поверхня пухирів не чутлива до подразнення, а дно їх (глибокий базальний шар епідермісу) червоне, блискуче та дуже болюче.

...