Оптимізація лікування серцевої недостатності з використанням метаболічної терапії

14.01.02 - внутрішні хвороби

Костюченко Світлана Анатоліївна

Науковий керівник:

Доцент, кандидат медичних наук

Винниченко Людмила Боголюбівна

СУМИ 2010

Список умовних скорочень

АГТП - антигомотоксичні препарати

АГ - артеріальна гіпертензія

АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент

АТ - артеріальний тиск

БАП (Т) - біологічно активні препарати (терапія)

БТ - базисна терапія

ГХ - гіпертонічна хвороба

ДАТ - діастолічний артеріальний тиск

ЕКГ - електрокардіографія

ЕхоКГ - ехокардіографія

ЖК - жирні кислоти

ІХС - ішемічна хвороба серця

КБП - комплексні біологічні препарати

КДО ЛШ - кінцевий діастолічний обґєм лівого шлуночка

КСО ЛШ - кінцевий систолічний обґєм лівого шлуночка

КСР ЛШ - кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка

КДР ЛШ - кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночка

ЛП - ліве передсердя

ЛШ - лівий шлуночок

ЛПВГ- ліпопротеїни високої густини

ЛПНГ- ліпопротеїни низької густини

ЛПДНГ - ліпопротеїни дуже низької густини

МТ - метаболічна терапія

МШП - міжшлуночкова перетинка

NYHA - класифікація Нью-Йоркської Асоціації Серця

ПОЛ - перикисне окислення ліпідів

ПШ - правий шлуночок

РААС - ренін-ангіотензин-альдостеронова система

САТ - систолічний артеріальний тиск

САС - симпатоадреналова система

СН - серцева недостатність

ТГ - тригліцериди

ФВ - фракція викиду

ФК - функціональний клас

XСН - хронічна серцева недостатність

Зміст

Вступ

1. Огляд літератури

1.1 Визначення поняття ішемічної хвороби серця, стенокардії напруги та серцевої недостатності їх взаємозв'язок, поширеність та патогенетичні аспекти виникнення

1.2 Сучасні аспекти лікування СН традиційними засобами, основні їх недоліки

1.3 Переваги антигомотоксичної терапії та деяких метаболічних препаратів, загальна характеристика антигомотоксичних препаратів, порівняльна характеристика АГТП з алопатичними препаратами та критерії призначення АГТП

1.4 Характеристика та особливості КБП - Ubichinon compositum, його застосування в кардіологічній практиці

2. Матеріал та методи дослідження

2.1 Клінічна характеристика досліджуваних хворих

2.2 Методи дослідження

3. Результати клінічних та лабораторних методів обстеження у хворих на ХСН на тлі ішемічної хвороби серця

3.1 Вплив комплексного лікування із включенням АГТП та МТ на кількість нападів стенокардії та потребу в нітратах

3.2 Вплив на симптоми серцевої недостатності

3.3 Вплив на ліпідний обмін

3.4 Вплив комплексного лікування із включенням АГТП та МТ на толерантність до фізичного навантаження і рівні АТ у хворих на АГ в поєднані із ХСН

3.5 Вплив на показники ехокардіографії

4. Обговорення та аналіз отриманих результатів

Висновки

Практичні рекомендації

Додаток

Список літератури

Вступ

серцевий недостатність ішемічний метаболічний

Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця (ІХС) є досить поширеною хворобою і має велике соціальне значення. В економічно розвинених країнах ця хвороба є однією з найбільш частих причин смерті людей. Хвороби серцево-судинної системи і до тепер займають перше місце в структурі загальної смертності, забезпечують високий процент інвалідизації людей працездатного віку [77]. Аналіз показників, що характеризують стан здоров'я населення України [28,30,42], також підтверджує високий рівень смертності від серцево - судинних захворювань. Ця патологія лідирує серед інших причин смертності як усього населення (61,7%), так і серед людей працездатного віку. Спостерігається тенденція до збільшення смертності (майже на 20%) серед людей молодого віку 30 - 49 років [89]. У віковій групі 65 - 74 років смертність від серцево - судинних захворювань складає близько 48% загальної смертності у чоловіків і 50% у жінок [47]. Серед хворих віком 50 -59 років стенокардія напруги трапляється у 2,7 разу частіше, ніж у тих віком 40 - 49 років, і в, 7,8 разів частіше, ніж у 30 - 39 років.

Основними факторами ризику виникнення ішемії міокарду є, артеріальна гіпертензія (АГ), дісліпідемії і цукровий діабет, які провокують розвиток атеросклерозу і різних форм ІХС, а ті, в свою чергу, призводять до гіпертрофії лівого шлуночку (ЛШ), гібернації і загибелі кардіоміоцитів, а також до активації нейроендокринної системи. У результаті розвивається ремоделювання ЛШ, що є патоморфологічним субстратом хронічної серцевої недостатності (ХСН). В теперішній час не викликає сумніву, що дисліпідемія, порушення системи гемостазу і запалення відіграють вирішальну роль у розвитку атеросклеротичного ураження судин [2,75].

Класичний підхід до лікування ІХС, в тому числі стабільної стенокардії напруги ІІ - ІІІ ФК, включає в себе міри, направлені або на збільшення доставки кисню до серцевого м'язу, або на зменшення потреби міокарду в ньому. Достатньо новим підходом до лікування цього захворювання є призначення лікування, що направлене на покращення ефективності утилізації кисню тканинами. Посилення енергетичного метаболізму у міокарді з допомогою лікарських препаратів, що безпосередньо не впливають на гемодинаміку і не мають прямої негативної іно- та хронотропної дії, може стати особливо ефективним у пацієнтів з ІХС, коли прийом максимально переносимих доз основних антиангінальних препаратів не дає достатнього клінічного ефекту [22]. У хворих на ІХС, внаслідок різноманітних причин (атеросклеротичний процес, розрив атеросклеротичної бляшки, підвищення густини крові, тромбоутворення) у міокарді розвивається виражений патоморфологічний процес, що супроводжується гіпоксією та відповідно гіпоергозом. Цей універсальний процес реакцій організму призводить до зменшення вироблення АТФ і порушення функціонування циклу Кребса [1,64], що зумовлює адекватність фармакологічної підтримки на ранніх етапах міокардіальної ішемії. Перспективним з цієї точки зору є використання комплексного біологічного препарату (КБП) Ubichinon compositum, який сприяє відновленню механізмів синтезу АТФ, покращенню роботи внутрішньоклітинних ферментних систем, активізації імунної системи організму. Завдяки своєму складу Ubichinon compositum нормалізує вплив на окислювально-відновні реакції, що супроводжують клітинне дихання, процеси транспорту водню і електронів, що сприяє поліпшенню стану метаболізму в серцевому м'язі, прискорює процеси відновлення центральної гемодинаміки, біохімічних показників крові, сприяючи збільшенню загального вмісту піримідинових нуклеотидів, нормалізації співвідношення НАД / НАД Н+, збільшенню вмісту цитохрому С, підвищенню гліколітичної активності крові, зниженню вмісту інозину, підвищена концентрація якого свідчить про ступінь тяжкості серцевої недостатності (СН). Ефекти дії КБП на клітину принципово відрізняють цей препарат від більшості традиційних клітинних метаболітів, які, стимулюючи обмін речовин в клітині, підвищують її потребу у кисні і тим самим призводить до виснаження, а у разі багаторазового використання препарату й до загибелі клітини, внаслідок чого зменшується функціонування органа. Ці фактори значно знижують терапевтичний ефект традиційних (алопатичних) препаратів і обмежують можливість їх використання при декомпенсації ХСН на тлі ІХС.

У зв'язку з цим питання щодо використання Ubichinon compositum у якості нетрадиційного метаболічного препарату для комплексного лікування ІХС, що порівнюється в нашому дослідженні з традиційними метаболічними препаратами на фоні базисної терапії є, на наш погляд, перспективним і потребує додаткового вивчення.

Мета і задачі дослідження. Метою наукової роботи є покращення ефективності комплексного лікування хворих на ХСН на тлі ІХС з клінічними проявами стенокардії напруження ІІ - ІІІ ФК із використанням КБП - Ubichinon compositum.

Відповідно до поставленої мети були визначені такі задачі дослідження:

1. Оцінити вплив комплексного лікування із включенням КБП та МТ на клінічний перебіг ІХС в поєднанні із ХСН І та ІІ А ст. тяжкості;

2. Дослідити вплив комплексного лікування із включенням КБП та метаболічних препаратів на динаміку біохімічних показників крові (ліпідного профілю) у хворих на ІХС в поєднані із ХСН І та ІІ А ст;

3. Вивчити та проаналізувати вплив комплексного лікування із включенням БАП та МТ на клінічні прояви захворювання, показники ехокардіографії та велоергометрії у досліджуваних хворих.

4. Оцінити вплив комплексного лікування із включенням БАП та МТ на толерантність до фізичного навантаження і рівні АТ у хворих на ІХС в поєднанні із ХСН І та ІІ А ст. та супутньою АГ;

5. Простежити побічну дію КБП, проаналізувати їх можливу ефективність щодо профілактики ХСН в порівнянні з базисною терапією та використанням метаболічних препаратів.

Обґєкт дослідження - хворі на СН І -ІІ А ст. на тлі ІХС: стабільної стенокардії напруги ІІ-ІІІ ФК, атеросклеротичного кардіосклерозу з супутньою АГ.

Предмет дослідження - клінічні прояви, дані інструментальних і лабораторних методів обстеження, ефективність КБП (Ubichinon compositum) у порівнянні з традиційною метаболічною терапією (тіотриазолін або мілдронат) у хворих на ХСН в поєднанні зі стабільною стенокардією напруги ФК ІІ - ІІІ на тлі ІХС.

Методи дослідження - загальноприйняті методи клінічного та лабораторного обстеження, обґєктивне обстеження хворих з вимірюванням АТ, ліпідний профіль, ЕКГ, ЕхоКГ.

Наукова новизна одержаних результатів. У сучасній терапії, первинній і вторинній профілактиці атеросклерозу, ІХС та дисліпідемій використовують статини та кардіопротектори для покращення якості життя та зменшення частоти фатальних інфарктів міокарду, інсультів і летальності від серцево - судинних захворювань. Комбіноване використання статинів, кардіопротекторів, інгібіторів АПФ і КБП Ubichinon compositum в комплексному лікуванні початкової ХСН на тлі ІХС покращує параметри гемодинаміки, нормалізує морфофункціональні показники серця. Препарату властива цитопротективна дія. Цей препарат впливає на співвідношення нейромедіаторів симпатоадреналової системи, покращує процеси перикисного окислення ліпідів (ПОЛ), значно зменшує клінічну симптоматику захворювань і приводить до потенціації дії лікарських засобів, знижуючи їх дозу та спектр побічних ефектів.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі проведених досліджень розроблена методика лікування стабільної стенокардії напруги ІІ - ІІІ ФК на тлі ІХС. Отримані дані можуть бути використані в роботі лікарів-терапевтів, лікарів-кардіологів, сімейних лікарів.

Особистий внесок здобувача. Робота виконана на кафедрі сімейної медицини з курсом ендокринології та КУ СМКЛ №1. Основний об'єм досліджень виконано особисто автором, у тому числі:

1. Проаналізована та систематизована сучасна наукова література з даної проблеми.

2. Під час курації хворих на ХСН зі стабільною стенокардією напруги ІІ - ІІІ ФК на тлі ІХС вивчено особливості перебігу, діагностики і лікування цієї патології.

3. Проведена статистична обробка, інтерпретація, узагальнення і викладення результатів дослідження.

4. Сформульовані висновки.

Апробація результатів дослідження. Матеріали магістерської роботи обговорювались на засіданнях міжнародної науково-практичної конференції студентів, молодих вчених, лікарів та викладачів (Суми 2009, 2010).

Обсяг і структура роботи.

Робота викладена на 79 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів дослідження, результатів досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, переліку використаних джерел (96 джерел, викладених на 9 сторінках), 14 таблиць та 13 рисунків.

1. Огляд літератури

1.1 Визначення поняття ішемічної хвороби серця,стенокардії наруги, серцевої недостатності їх взаємозв'язок, поширеність та патогенетичні аспекти виникнення

ІХС - є головною причиною захворюваності та смертності від хвороб системи кровообігу в промислово розвинутих країнах. Поряд з ГХ вона спричинює майже 53% смертей від судинних катастроф [23].

ІХС - це ураження серця, обумовлене зменшенням або повним припиненням доставки крові до міокарду у зв'язку з атеросклеротичним процесом у коронарних артеріях, що порушує рівновагу між кровопостачанням та енергетичними потребами міокарда [23,41]. Характеризується зниженням насосної функції серця та недостатнім кровопостачанням органів і тканин. Атеросклеротичне звуження просвіту коронарних артерій - основна патогенетична причина зниження коронарного резерву при ІХС і створення умов для розвитку ішемії міокарду [2,6]. Основним клінічним проявом ішемії міокарду є стенокардія. Стабільна стенокардія - одне з поширених захворювань серця, яке майже в 50% випадків є першою маніфестацією ішемічної хвороби серця. Більш ніж у половини хворих стенокардією тяжкість симптомів серйозно обмежує їх повсякденну активність і часто приводить до передчасної втрати працездатності.

Клінічними ознаками цього синдрому є біль у ділянці серця з іррадіацією (так звані,,ангінозні напади”), швидка втомлюваність, задишка, тахікардія, обмеження фізичної активності та надлишкова затримка рідини [26,56].

Найбільш поширеною, прогресуючою та прогностично несприятливою, на сьогодні, залишається серцева недостатність (СН) на фоні ІХС і з віком ризик цієї патології зростає. Поширеність СН серед людей віком 45 - 54 років складає всього 0,7%, 75 і старше - 8,4% [10,39,83,88].

За даними Європейських рекомендацій по діагностиці та лікуванню СН у вересні 2001 року «серцева недостатність - це патоморфологічний синдром при якому в результаті того чи іншого захворювання серцево - судинної системи відбувається зниження насосної функції, що призводить до дисбалансу між гемодинамічною потребою організму та можливостями серця».З сучасної позиції СН розглядають не тільки з точки зору розладів гемодинаміки, але і як складний комплекс нейрогуморальних змін, що приводить до характерних симптомів (задишка, втома,зниження фізичної активності, набряки та інші), які пов'язані з неадекватною перфузією органів і тканин [9,95].

Показник виявлення СН у віці від 45 до 54 років дорівнює 2,1 випадки на 1000 населення, а у віці від 75 до 84 років - зростає до 54 випадків на 1000 населення [40,56,53].

У розвинених країнах світу найбільш важливими причинами СН є ІХС, інфаркт міокарда, АГ, ревматичні вади серця, оскільки разом вони складають біля 70-90% усіх випадків СН [15,41]. Проте провідне місце серед названих причин належить ІХС.

Більшість сучасних концепцій атерогенезу пов'язують його розвиток з порушенням взаємодії між нейрогуморальними факторами, клітинами судин і міжклітинним матриксом пухкої сполучної тканини, де розгортаються основні дії запального процесу [6,34,76]. Це дозволяє подивитися на патогенез в іншій, нетрадиційній площині, уявляючи його як процес гомотоксикозу, що проходить послідовні фази розвитку одного захворювання і завершується зривом адаптаційних реакцій, які визначають гомеостатичну рівновагу організму. На сучасному етапі розвитку медицини загальноприйнятою теорією патогенезу ІХС є нейрогуморальна теорія, згідно з якою надмірна активація нейрогуморальних систем призводить до гіпертрофії міокарда, ремоделювання міокарда та судин, розвитку гібернації міокарда, систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ [48,56]. А також, згідно запальної теорії атерогенезу, запалення може протікати у вигляді хронічного системного запального процесу з генералізованим ураженням ендотелію судин і у вигляді гострого локального процесу у місцях атеросклеротичного пошкодження з дестабілізацією атеросклеротичної бляшки [34,43,44].

Для ІХС характерні гіперактивація нейрогуморальних систем та ремоделювання серця. Внаслідок різноманітних причин (атеросклеротичний процес, розрив атеросклеротичної бляшки, підвищення густини крові, тромбоутворення) у міокарді розвивається виражений патоморфологічний процес, що супроводжуються гіпоксією та, відповідно, гіпоергозом. Цей універсальний процес реакцій організму призводить до зменшення вироблення АТФ і порушення функціонування циклу Кребса [1,64].

Нейрогуморальні зміни при ІХС характеризуються: активацією симпатоадреналової (САС) та зниженням активності парасимпатичної системи; активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС) системи; порушенням функціонування системи натрійуретичних пептидів; дисфукцією ендотелія та дисбалансом між вазодилатуючими та вазоконстрикторними речовинами; підвищенням продукції вазопресину (антидіуретичного гормону); гіперпродукцією певних прозапальних цитокінів (в першу чергу фактора некрозу пухлини - б); підвищенням продукції вазоконстрикторних простагландинів; активацією апоптозу кардіоміоцитів [53,54, 56,93].

При стенокардії на тлі ІХС паралельно з порушенням метаболічних процесів в кардіоміоцитах відбувається інтенсифікація процесів вільнорадикального окислення ліпідів. Накопичення продуктів ПОЛ призводить до порушення структури і функції біомембран, тобто спричиняє системну руйнівну дію на клітину. Крім того, при надмірній активації ПОЛ накопичення в крові кінцевих продуктів ПОЛ - фрагментів окислених жирних кислот, кетону, альдегідів, малонового діальдегіду - може сприяти погіршенню реологічних властивостей крові та розладам мікроциркуляції. Первинні і вторинні продукти ПОЛ здійснюють вазоконстрикторну дію, що підтверджує можливість участі метаболітів ПОЛ в локальних і системних гемодинамічних розладах. Вплив продуктів ПОЛ на тонус судин може реалізуватися як дією на рецептори, так і безпосереднім їх впливом на структуру і бар'єрні функції клітинних мембран, відповідальних за транспорт кальцію і АТФ, від концентрації яких в саркоплазмі залежать процеси скорочення - розслаблення м'язового волокна. Метаболічні і функціональні зміни при ішемії виникають протягом лічених секунд і з часом прогресивно посилюються. Ці зміни характеризуються порушенням метаболічного та іонного гомеостазу, прогресуючим зниженням вмісту високоенергетичних фосфатів, накопиченням потенційно токсичних продуктів метаболізму, таких як лактат, іони Н+, вільні кисневі радикали, а також накопиченням іонів (натрію і кальцію), що призводить до морфологічного пошкодження клітини. Якщо ці метаболічні зміни не припинити відновленням адекватного кровопостачання, відбудеться незворотне пошкодження, загибель клітин і утворення ділянок некрозу [50,79].

Основним субстратом для вироблення енергії в кардіоміоцитах є ненасичені (полієнові) ЖК, що є складовою частиною фосфоліпідів мембран клітин, для окислення яких необхідно достатня кількість кисню. В умовах ішемії надходження кисню в клітини обмежене і недостатнє для окислення ЖК. У мітохондріях накопичуються недоокислені активовані форми ЖК, які блокують транспорт АТФ до місця споживання, що і є сильними детергентами, які здійснюють руйнівну дію на мембрани. Ці процеси приводять до загибелі клітин від недостатньої кількості енергії і физико-хімічного пошкодження мембран, а саме її рухомості та проникливості. Знижена кількість АТФ, в умовах підвищеного його катаболізму,приводить до утворення аденозину і гіпоксантину, а вони в свою чергу до зсуву рН крові в бік ацидозу. Зниження активності антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, глутатіонтрансферази, глутатіонпероксидази, каталази) також погіршує процеси клітинно - тканинного відновлення. Таким чином, одним із механізмів пошкодження мембран кардіоміоцитів і ендотеліоцитів є збільшення кількості продуктів ПОЛ, що сприяє порушенню функції серцево - судинної системи [70,71,74,82].

Деякі автори вважають, що розбалансованість процесів окислення вільних ЖК і гліколізу - може ініціювати ланцюг молекулярно - клітинних реакцій, які не тільки погіршують протікання ішемії міокарду, але і призводять до реперфузійного пошкодження і дисфункції міокарду, розвитку небезпечних порушень ритму [16,87].

Схема причинно - наслідкових порушень при ішемії міокарду в умовах гіпоксії може мати наступний вигляд: у І фазі - надлишкове надходження і окислення вільних ЖК > гальмування окислення глюкози прямим інгібуванням піруват - дегідрогенази > посилення анеєробного гліколізу > накопичення лактату та зсув рН в сторону > накопичення проміжних продуктів обміну вільних ЖК і вуглеводів > порушення електролітного балансу і стану іонних каналів плазматичних та мітохондріальних мембран > дефіцит АТФ; у ІІ фазі - функціональні та гемодинамічні порушення, що сприяють прогресуванню не тільки коронарної, але і СН [16,84,85,86,94,96].

Розвиток ХСН у хворих на ІХС визначається комплексом кардіальних та екстракардіальних факторів. Патогенетичними факторами, які ініціюють прогресування ХСН є: нейрогуморальна активація, вплив цитокінів та пошкодження кардіоміоцитів вільними радикалами, зміни генетичного контролю, апоптоз та некроз міокарда. Ці зміни призводять до подальшого підвищення нейрогуморальної активності циркулюючих та тканинних локальних систем. При цьому збільшується вироблення вазоактивних речовин, переважно вазоконстрикторної дії. Одночасно активуються процеси проліферації клітин, біосинтезу білка та утворення колагену, тобто розпочинаються процеси ремоделювання серця та судин [6,8,27,80].

1.2 Сучасні аспекти лікування СН традиційними засобами, основні їх недоліки

Фармакологічна терапія СН за останні десятиліття значно змінилася, сьогодні вона включає не тільки традиційні нітрати, але і антагоністи кальцію, в-блокатори, статини, дезагреганти, низькомолекулярні гепарини. Ці препарати у різних комбінаціях суттєво впливають на стан хворих, покращуючи якість життя за рахунок або розширення коронарних судин (нітрати, антагоністи кальцію) або зменшення впливу катехоламінів (в - блокатори).

У консервативній терапії стабільної стенокардії використовують перш за все так звані «гемодинамічно активні препарати» - добре відомі антіангинальні та антиішемічні засоби, рекомендовані експертами Європейського суспільства кардіологів і Американської колегії кардіологів/американської асоціації серця (Акк/аас) для лікування стабільної стенокардії, - нітрати, b-адреноблокатори, антагоністи кальцію. Експерти Акк/аас вважають критерієм успішної терапії стабільної стенокардії повне або майже повне усунення ангінозних нападів і повернення пацієнтів до нормальної фізичної активності при мінімальних побічних ефектах лікарських препаратів. Проте використання гемодинамічно активних препаратів в оптимальних терапевтичних дозах часто буває недостатньо ефективне і/або обмежене через різні клінічні причини (зниження АТ, зменшення скоротливої здатності міокарду, порушення ритму і провідності і т. д.).

Звичайно, що в якості доповнення до традиційної терапії необхідно оптимізувати використання кисню для продукції енергії в міокарді, тобто використовувати для лікування метаболічну терапію [17,18,22,41,47,90].

Сучасні підходи до метаболічної терапії базуються на тому, що всі метаболічні засоби є або природніми субстратами організму, або модулюють їх синтез de novo. Важливо і те, що дія подібних препаратів реалізується в умовах патологічного стану, тобто не тільки у період ішемії, але і реперфузії [41,69,70].

Використання при ішемії лікарських препаратів, здатних перервати або зменшити каскад несприятливих метаболічних процесів в міокарді, має безперечні клінічні перспективи. Так, наприклад кардіопротектори і антиоксиданти активно втручаються в метаболізм міокарду при ішемії, діють на важливі ланки патогенезу стенокардії [27, 32,67].

На теперішній час накопичено досвід клінічного застосування міокардіальних цитопротекторів - триметазидіну, мілдронату. Позитивний ефект цих препаратів досягається завдяки переключенню процесу утворення енергії з окислення жирних кислот на окислення вуглеводів, що веде до збільшення продукції АТФ та зменшенню ацидозу. Перші клінічні дослідження з використанням триметазидіну у вигляді монотерапії засвідчили його високу антиішемічну активність в порівнянні з основними антиангінальними засобами: антаго-ністами кальцію, в-адреноблокаторами, нітратами. Використання триметазидіну при стабільній стенокардії рекомендовано Європейським кардіологічним товариством (1997). Мілдронат, нівелюючи викликане ішемією зниження концентрації макроергів у міокарді, сприяє зменшенню маси вогнища некрозу, збільшенню тривалості та потужності навантаження на велоергометрі, підвищенню фракції викиду в спокої, а також зменшенню добової кількості шлуночкових екстрасистол. Тіотриазолін корегує дисбаланс в системі АТФ-АДФ-АМФ, нормалізує рівень ніко-тинамідних коферментів, що свідчить про позитивний вплив на процеси енергозабезпечення міокарда. Провідним у механізмах кардіотропної дії тіотриазоліну є антиоксидантний та антитоксичний ефекти. Препарат гальмує надмірне утворення продуктів ПОЛ (спонтанний та ферментативнозалежний вміст малонового диальдегіду) у патологічно змінених тканинах серця, проявляє індукуючий вплив на систему антиоксидантного захисту (активність супероксиддисмутази та каталази), тим самим захищає структурно-функціональну цілісність біомембран клітин, а також проявляє антитоксичну дію. Також визначено, що мембранопротекторна дія тіотриазоліну є взаємопов'язаною зі структурою поліненасичених жирних кислот. Тіотриазолін при курсовому застосуванні нормалізує рівень ПНЖК і співвідношення насичених і ненасичених жирних кислот як у ліпідах тканин печінки, так і у ліпідах тканин серця забезпечуючи стабільність клітинних мембран за умов оксидантного стресу.

Відповідно до сучасної концепції медикаментозного лікування СН всі лікарські засоби, які використовуються при СН можна розділити на 3 групи.

1. Головні (базисні) лікувальні засоби, ефективність та безпечність використання яких у хворих на СН доведена та не викликає сумнівів. До цього класу відносять 4 групи препаратів: в-адреноблокатори, діуретики (обережно приймати при діастолічній СН), нітрати та нітратоподібні засоби, інгібітори АПФ.

2. Додаткові лікувальні засоби, ефективність яких також досить висока, потребують уточнення деяких питань показання та протипоказання, а також вплив цих препаратів на віддалений прогноз у хворих на СН. До цього класу відносять: антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, антагоністи рецепторів альдостерону, блокатори повільних кальцієвих каналів.

3. Допоміжні лікувальні засоби, використання яких необхідно у певних конкретних клінічних випадках: а) периферичні вазоділататори (ІХС, АГ); б) антиаритмічні лікувальні засоби (при надшлуночкових та шлуночкових аритміях); в) антиагреганти - ацетилсаліцилова кислота, тіклід, плавікс (наприклад, у хворих, які перенесли інфаркт міокарда); г) непрямі антикоагулянти (при значній дилатації серця, внутрішньосерцевих тромбах, миготливій аритмії); д) статини - гіполіпідемічні препарати (ловастатин, зокор, аторвастатин, секвестранти жовчних кислот, фібрати, нікотинова кислота та ін.) [26,39,49,62].

Всі вище наведені препарати добре зарекомендували себе, проте, незважаючи на застосування розроблених схем лікування, при їх використанні все ще залишається багато проблем, пов'язаних переважно з виникненням побічних реакцій. Деякі препарати вимагають спеціальних умов при їх введенні. До деяких виникає звикання.

Так, в-адреноблокатори спричиняють порушення ритму серця, провокують гіпотензію, втомлюваність, депресію. Вони протипоказані хворим на бронхіальну астму, жінкам під час вагітності й лактації, при метаболічному ацидозі. З обережністю їх призначають хворим на цукровий діабет, оскільки здатні маскувати симптоми гіпоглікемії.

Верапаміл, ніфедіпін та подібні блокатори кальцієвих каналів здатні спричиняти тахікардію, головний біль. Амлодипін не призначають при запамороченні. Прямим протипоказанням до використання антагоністів кальцію є вагітність і лактація [15,35].

Інгібітори АПФ зумовлюють значне зниження артеріального тиску. Крім того, при їх застосуванні хворі скаржаться на виникнення сухого кашлю, який зникає по закінченні курсу лікування. Негативним результатом довготривалого приймання інгібіторів АПФ у хворих на серцево-судинні захворювання є „феномен вислизування” ангіотензину ІІ від блокади, який характеризується компенсаторною гіперренінемією та активацією блокованої раніше системи [41,42].

Широко використовувані в клінічній практиці сучасні антиаритмічні засоби мають ряд суттєвих недоліків: коротку тривалість терапевтичного ефекту, яка обмежується, як правило, строком застосування препарату, кардіодепресивну дію, проаритмогенний вплив.

У деяких хворих з розладами серцево-судинної діяльності при збільшені дози нітратів виникає стійкий головний біль, сильне серцебиття (або, навпаки, послаблення ритму). До того ж, деякі препарати цієї групи мають конкретні протипоказання до використання (глаукома, артеріальна гіпотензія). Передозування нітрату може спричинити колаптоїдний стан та шок [20,31]. Призначення існуючих антиангінальних препаратів ефективно усуває клінічні прояви стенокардії, проте, не попереджує гемодинамічні, метаболічні, реологічні, гормональні зміни у пацієнтів на ІХС [1,45]. Молсидомін (типовий представник групи антиангінальних препаратів) не призначають при артеріальній гіпотензії, глаукомі, вагітності, кардіогенному шоку. З обережністю його слід призначати хворим похилого віку, з функціональною недостатністю печінки чи нирок [31,35,39].

Саме ці та інші недоліки традиційних підходів до лікування зазначеної патології й стимулювали пошук нових терапевтичних засобів одним із яких є антигомотоксична терапія.

1.3 Переваги антигомотоксичної терапії та деяких метаболічних препаратів, загальна характеристика антигомотоксичних препаратів, порівняльна характеристика АГТП з алопатичними препаратами та критерії призначення АГТП

Антигомотоксична терапія має ряд переваг, що дозволяють рекомендувати її до широкого застосування в медичній практиці [5,14,61]:

· спорідненість концепції гомотоксикології і сучасних наукових уявлень про патогенез багатьох патологічних станів, що дозволяє органічно включати антигомотоксичні препарати (АГТП) в систему існуючих методів лікування;

· механізми дії АГТП (регуляція, ініціація, детоксикація) вигідно відрізняється від дії традиційних алопатичних засобів;

· чіткий алгоритм складання схем терапії АГТП, який базується на аналізі фаз гомотоксикозу і закономірностях прогресивної та регресивної вікаріації, що дозволяє лікарю грамотно призначити лікування;

· цілісний підхід при лікуванні пацієнта реалізує на практиці принцип «лікувати не хворобу, а хворого»;

· призначення АГТП проводиться по клінічним показанням та робить не обов'язковим детальне вивчення гомеопатії;

· добре поєднується з іншими методами лікування;

· не викликає перевантаження органів детоксикації та екскреції (лімфи, нирок, печінки та ін. органів);

· не потребує додаткових енерговитрат від організму;

· дозволяє уникнути поліпрагмазії (призначення великої кількості алопатичних лікарських засобів, які необхідні для усунення різних симптомів) [3,11,33,53].

АГТП - це адекватний комплекс окремих гомеопатичних засобів, які ініціюють, активізують та регулюють захисні механізми організму, відновлюють процеси саморегуляції та детоксикації. Низька концентрація мінералів, мікроелементів, гормонів, що міститься в комплексних препаратах в діапазонах потенції від Д2 до Д14, відповідає їх вмісту в організмі людини, а окремі компоненти у розведенні Д24 і більше представляють безмолекулярні розчини [3,7,52,64].

На основі імунологічних досліджень було доведено, що компоненти АГТП в потенціях D1- D14 організм сприймає як „антигени в низьких дозах”, які запускають „допоміжну імунологічну реакцію”. В основі останньої лежить активації регуляторних клонів лімфоцитів (Th-3) запальних тканин, які продукують цитокіни (TGF-в, інтерлейкін-4 та інтерлейкін-10) та інгібують запалення. При досягненні динамічної рівноваги між цитокінами, які інгібують та стимулюють запалення настає завершення запального процесу [52,80].

Виготовляють АГТП за спеціальною (ступінчатою) гомеопатичною технологією потенціювання відповідно до вимог офіційної гомеопатичної Фармакопеї, використовуючи при цьому сучасне обладнання [3,60,91-93].

Дію АГТП розглядають з точки зору закону Арндта-Шульца, згідно з яким слабкі стимули стимулюють життєдіяльність, середні - підтримують, сильні - пригнічують, найбільш сильні - руйнують її. Компоненти АГТП переважно відносяться до слабких та середніх стимулів і, відповідно, стимулюють та підтримують процеси життєдіяльності в клітинах, тканинах органів та організмі в цілому. Алопатичні препарати, переважно, є сильними та дуже сильними стимулами і їм властива пригнічуюча й руйнівна дія на біологічні процеси в клітинах, органах та в організмі в цілому (блокують захисні реакції) [4,31].

На сучасному етапі розвитку фармакології відомо, що в умовах in vivo не існує лінійної (прямої) залежності „доза-ефект” (чим більша доза - тим сильніший фармакологічний ефект). Доведено, що АГТП, які містять надмалі дози речовин, діють по особливим принципам та механізмам. Спостерігається зворотній ефект, суть якого в тому, що при введенні в організм надмалих доз речовин (гомотоксинів) терапевтичний ефект від їх дії не зменшується, а навпаки зростає. Причому речовина, яка чинить в великій дозі токсичний ефект, в надмалій чинить протилежний - зворотній, тобто антитоксичний ефект. Перевага такого впливу в тому, що речовина в надмалій концентрації не викликає токсичних та побічних ефектів на організм [3,36]. Це дає можливість біологічній системі індукувати захисні та самозцілюючі ефекти.

АГТП вважають перехідною ланкою між алопатичними та гомеопатичними лікувальними засобами. Антигомотоксичну медицину часто розглядають як «споріднену» гомеопатії, оскільки АГТП виготовляються згідно з правилами Німецької гомеопатичної Фармакопеї. Проте, на відміну від гомеопатичних, АГТП призначаються на основі діагнозу та типових симптомів. Гомеопатичне ж лікування проводиться за принципом подібності («лікувати подібне подібним») - застосування малих доз тих лікарських речовин, які в великих дозах викликають у здорової людини симптоми, які подібні до клініки пролікованого захворювання. При цьому гомеопатичний лікарський засіб виявляється ефективним тільки для даного пацієнта, а його ефективність не відтворювана. «Засіб, який допоміг вилікувати одного пацієнта, в іншому випадку може бути абсолютно не ефективним» [24,25,58,61,66,78]. Саме такий підхід ускладнює правильне призначення гомеопатичних препаратів. Ось чому гомеопатичне лікування можуть призначати лише окремі лікарі.

В антигомотоксичній терапії лікування направлено на тканинний та органний рівень. Дія АГТП, як і алопатичних, не обмежується поодинокими випадками. Їх призначають за показаннями, коли діагноз встановлений за даними клінічних і лабораторних досліджень, підбирають індивідуальний режим дозування. З гомеопатичними лікувальними засобами їх об'єднує цілісний підхід, безпечність.

В основі лікування АГТП лежить концепція виведення гомотоксинів. Таким шляхом, за даними Г.Г. Рекевега, реалізується власний захисний потенціал людини, відбуваються адаптаційні реакції організму. Гомотоксини - це токсичні речовини екзогенного та ендогенного походження (токсини вірусів, бактерій, грибів, метаболіти в надлишковій кількості, тяжкі метали, пестициди, різноманітні алопатичні препарати та ін.), які в організмі людини викликають активацію великої захисної системи. Остання в свою чергу складається: з ретикулоендотелія; захисного механізму (передня частка гіпофіза - кора наднирників); невральних рефлекторних захисних механізмів; детоксикації печінки; детоксикаційної функції матриксу у вигляді фаз гомотоксикозу. Виділяють шість фаз гомотоксикозу (табл. 1.1, див. додаток) [37,46,55,59,73,78,93]:

Гуморальні фази:

- фаза екскреції - організм звільняється від гомотоксинів шляхом посилення роботи власних механізмів екскреції (екскреторних залоз);

- фаза запалення - спроба організму звільнитися від гомотоксинів шляхом прискорення та інтенсифікації метаболізму в організмі (запальний процес), в т.ч. пухкій сполучній тканині, активації імунологічних реакцій. „Гомотоксини згорають в полум'ї фази запалення” (Рекевег).

Фази матриксу:

- фаза депонування - характеризується відкладанням гомотоксинів в матриксі, внаслідок багаторазового пригнічення або неефективності фаз екскреції та запалення;

- фаза імпрегнації - процес фіксації гомотоксинів в матриксі (вони вбудовуються в структурні елементи матриксу, стають його часткою і блокують транспорт речовин в клітину та з неї).

Клітинні фази:

- фаза дегенерації - характеризується структурними змінами і функціональними порушеннями клітин тканини внаслідок постійного та тривалого блокування матриксу;

- фаза дедиференціювання - клітини певного типу втрачають характерну для них форму та спеціалізовану функцію та змінюються у напрямку неспеціалізованих клітинних форм [3,7,12,52,59].

За твердженням окремих авторів, кожен з АГТП кардіологічного напрямку дії - Ubichinon compositum, Галіум- Хеель, Ангіо-ін'єль, Кор композітум, Кралонін одночасно заміняють кілька існуючих лікувальних засобів, які використовують в комплексному лікуванні серцево-судинних захворювань. Це слід розглядати як економічну перспективу, зручність і простоту терапії. Застосування цих препаратів дозволяє: забезпечити послідовність етапів лікування при різних формах та стадіях захворювання; підвищити ефективність терапії при одночасному зниженні доз та зменшенні ускладнень від застосування препаратів інших фармакологічних груп; проводити терапію у хворих з тяжкими супутніми ураженнями органів детоксикації та екскреції [24,25,31,33,46,72].

При порівнянні принципів дії антигомотоксичних та алопатичних препаратів помітна суттєва різниця між ними. Проте це їх не протиставляє, а навпаки, дозволяє ефективно доповнювати один одного в залежності від конкретної ситуації. В гострих ситуаціях, для швидкого купування тяжких симптомів, лікування серйозних ускладнень, перевагу віддають, як правило, алопатичним препаратам. Підгострі та хронічні захворювання потребують достатньо тривалого лікування. Використання багатьох алопатичних препаратів призводить в таких випадках до появи побічних ефектів і часто до зниження якості життя пацієнтів. З патогенетичної точки зору, в таких випадках алопатична терапія здатна „ загнати захворювання углиб”, що може призвести до: швидкого розвитку більш тяжкого загострення; появи нових захворювань; збільшенню доз препаратів або призначення інших - більш активних; необхідності в постійному прийомі препаратів, які купірують клінічну симптоматику.

Під впливом АГТП відбувається покращення функцій ендотелію за рахунок механізмів пов'язаних з відновленням показників кислотно - основної рівноваги в клітинах і міжклітинному матриксі. Вирішальну роль тут відіграють нейрогуморальні фактори, збільшення активності NO - синтази, підвищення активності L - аргініну і оксиду азоту, а також зменшення руйнування NO завдяки зниженню продукції радикалів кисню [22,76,79]. Таким чином,використання АГТП, шляхом усунення порушень в ліпідно - транспортній системі крові, перешкоджає подальшому розвитку дисфункції ендотелію і сприяє відновленню балансу між ендотеліальними факторами вазоконстрикції і вазодилятації.

Завдяки регулюючому впливу АГТП, високій безпечності, практично повній відсутності побічних ефектів та вікових обмежень якість проведеної терапії суттєво підвищується. Це дає можливість знизити дозу алопатичних препаратів, а в багатьох випадках навіть повністю відмовитись від їх прийому, усунути побічні ефекти від ліків, які застосовувалися раніше.

В представленій таблиці 1.2 наведено порівняльний аналіз алопатичних та антигомотоксичних лікувальних засобів (ЛЗ) приймаючи до уваги такі характеристики як: ефективність, наслідки дії, протипоказання та обмеження використання, результати застосування [3,24,54, 57,61,63,65, 68].

Таблиця 1.2

Порівняльна характеристика АГТП з алопатичними лікарськими засобами

Призначення АГТП потребує знань деяких особливостей їх впливу на організм людини, а саме:

- деякі із препаратів можуть викликати незначне погіршення стану пацієнта - первинне загострення. Як правило, така реакція сама по собі не небезпечна й швидко проходить. Однак, у випадках вираженого загострення доцільно зменшити дозу або тимчасово відмінити препарат. Після зменшення або зникнення загострення необхідно продовжити почате лікування.

- використання АГТП може викликати зміну симптомів захворювання. Наприклад: поява симптомів раніше перенесеного захворювання, тобто регресивна вікаріація. Це свідчить про вірно вибраний напрямок, але в таких випадках треба переглянути схему лікування відповідно новій картині захворювання.

- часто при АГТТ спостерігається підвищена інтенсивність функцій видільних органів, яка виражається, наприклад, у збільшені виділення секретів, сечі, вушної сірки, стільця. Подібні явища необхідно розглядати як позитивні, оскільки при цьому активується виділення гомо токсинів (які, можливо, накопичувалися роками та десятиріччями, з організму). Подібне явища ще називають „функцією біологічної вентиляції організму”. Завжди слід добре обміркувати, чи варто подавляти ці процеси спеціальними засобами, знаючи закони розвитку захворювань та розуміючи, до чого це може привести [19,24,25,36,66,59,61,81,93].

Для зручності складання схеми лікування захворювання препарати поділяють на базисні та додаткові. До базисних відносять АГТП, які, як правило, призначають обов'язково при даному захворюванні (спеціальні, дренажні, імуномоделюючі та ін.). Їх може бути 1-2 або більше. До додаткових відносять препарати (дренажні, каталізатори та ін.), які призначають для посилення дії препаратів базисної терапії або використовують при наявності додаткових супутніх симптомів, синдромів або захворювань у пацієнта.

Кількість базових препаратів лікар визначає враховуючи:

- фазу гомотоксикозу (чим вона правіше розташована в таблиці гомотоксикозів, тим більше призначається препаратів);

- тривалість захворювання (із її зростом більше уваги приділяється препаратам дренажної та детоксикаційної дії);

- кількість супутніх симптомів і захворювань, які безпосередньо впливають на перебіг та прогноз основного захворювання (для їх корекції призначаються додаткові препарати);

- вік (із збільшенням віку збільшується кількість призначуваних препаратів, оскільки ймовірно, що захворювання знаходиться правіше в таблиці гомо токсикозів) [19,29,59,66,68,93].

Отже, загальна кількість препаратів, які необхідні для лікування у конкретного пацієнта, може складати від одного до декількох. Якщо конкретному пацієнту необхідно призначити досить багато препаратів, наприклад 5 або більше, то в цьому випадку необхідно лікування розбити на декілька етапів. На першому етапі лікування, як правило, призначаються дренажні препарати: загальної дії або для активації детоксикаційної функції окремих органів. Через 2-3 тижні дренажної терапії підключаються препарати базисної терапії (другий етап лікування).

Якщо захворювання повністю вилікувати неможливо (фази праворуч від біологічного перетину), проводять повторні курси лікування, а в деяких випадках - постійно (наприклад, в шостій фазі). Повторний курс лікування розпочинають при погіршені стану пацієнта (чергове загострення захворювання). Однак більш доцільно та ефективно починати профілактичний курс лікування за декілька тижнів до загострення [3,19,24,25,29,36,37,54,55,68,72].

Терапія АГТП здійснюється у вигляді:

- ініціюючої (короткочасної) терапії у випадках гострих захворювань або в період загострення хронічних; в таких випадках показані часті прийоми відповідних препаратів (сублінгвально, парентерально, ректально та назально);

- звичайної терапії для лікування хронічних захворювань та продовження лікування гострого захворювання після курсу ініціюючої терапії.

АГТП поєднуються практично з усіма препаратами, вони сумісні один з одним. Ін'єкційні форми можна змішувати одну з одною і вводити в одному шприці. Це дає можливість поступово зменшувати дозу деяких лікувальних засобів (гормонів, серцевих глікозитів, нітратів, в-блокаторів та ін.), зменшуючи вираженість їх побічної дії та збільшуючи при цьому ефективність терапії [7,8,12,20,38,54,58,60,65,72].

Включення метаболічної терапії - кардіопротекторів і антиоксидантів (тіотриазоліну та мілдроната) та АГТП до складу комплексної терапії у хворих з стенокардією напруги II-III ФК покращує клінічний перебіг стенокардії, знижує кількість ангінальних нападів і нітрогліцерину, що приймається, в добу, збільшує толерантність до фізичного навантаження, достовірно зменшується частота і тривалість епізодів ішемії міокарду, більшою мірою покращується якість життя хворих, покращується скоротлива здатність міокарду: зменшується кінцевий об'єм систоли і збільшується фракція викиду, покращується скоротлива здатність міокарду: зменшується кінцевий об'єм систоли і збільшується фракція викиду, знижується рівень вторинного продукту ПОЛ - малонового диальдегіду в плазмі крові, проявляється більш виражений коригуючий вплив на активність ферментів антиоксидантной системи - каталазу, супероксиддисмутазу, глутатіонпероксидазу і загальний антиоксидантний статус в порівнянні з мілдронатом, тіотриазоліном і базисною терапією, підвищується ефективність базисної терапії, знижує функціональний клас стенокардії напруги, що і є кінцевою метою терапії, що проводиться [1,21,32].

1.4 Характеристика та особливості КБП - Ubichinon compositum, його застосування в кардіологічній практиці

Препарат Ubichinon compositum володіє вираженими метаболічними, цитопротекторними,дезінтоксикаційними,імуномоделюючими,дренувальними (на матрикс), протиалергійними властивостями, здійснює активуючий і регулюючий вплив на заблоковані внутрішньоклітинні ферментні системи на рівні дихального ланцюга мітохондрій, а також модулює стан місцевого і загального імунітету.

Цей спектр дії визначається властивостями і поєднанням тих 28-ми компонентів, що входять в його склад: 1) хінони і коферменти: Ubichinonum D10 (коензим Q), Hydrochinonum D8, Anthrachinonum D10, Trichinoylum D10, Naphthochinonum D10, para-Benzochinonum D10, Coenzymum A D10; 2)сіль циклу Кребса: Natrium diethyloxalaceticum D8; 3)вітаміни: С, В_1, В_2, В_6, РР; 4)рослинні: Мyrtillus D4 (Чорниця), Colchicum D4 (Звіробій), Podophyllum D4 (Подофілум), Conium D4 (Болиголов плямистий), Hydrastis D4 (Гідрастис), Galium aparine D6 (Підмаренник); 5)мінеральні: Manganum phosphoricum D8, Magnesium gluconicum D10, Sulphur D8 (сірка); 6)гомеопатизований алопатичний засіб: Acidum acetylosalicylicum D10; 7)гомеопатизований медіатор запалення: Histaminum D10;8) елемент дихального ланцюга: Nadidum D10 (НАД);9) інші сполуки: Adenosinum-5'-triphosphat D10, Acidum -liponicum D8 (ліпоева кислота), Acidum sarcolacticum L (+) D6.

Завдяки своєму складу Ubichinon compositum нормалізує вплив на окислювально-відновні реакції, що супроводжують клітинне дихання, процеси транспорту водню і електронів, що сприяє поліпшенню стану метаболізму в серцевому м'язі, прискорює процеси відновлення центральної гемодинаміки, біохімічних показників крові, сприяючи збільшенню загального вмісту піримідинових нуклеотидів, нормалізації співвідношення НАД / НАД Н+, збільшенню вмісту цитохрому С, підвищенню гліколітичної активності крові, зниженню вмісту інозину, підвищена концентрація якого свідчить про ступінь тяжкості СН [13,19,29,81].

За останні роки доведено, що статини одночасно з біосинтезом холестерину пригнічують синтез убіхінону Q10 або коензиму Q10, які приймають безпосередню участь у різних метаболічних процесах, включаючи поєднане з синтезом АТФ перенесення електронів у дихальному ланцюгу мітохондрій. Коензим Q10 виділений із мітохондрій волового серця американськими вченими у 1957 році. У 1978 році вони запропонували схему, яка пояснювала участь коензиму Q10 в електронному транспорті у мітохондріях і у поєднанні процесів елекронного транспорту і окисного фосфорилювання, за що і отримали Нобелівську премію [33]. З віком синтез коензиму Q10 прогресивно знижується, а його використання при фізичних, емоційних навантаженнях, різноманітних захворюваннях і окислювальному стресі зростає [4,78].Виявляючись потужним природнім антиоксидантом убіхінон попереджає пошкодження мембран у ЛПНЩ, протеїнах, ДНК і біологічних мембранах [13,81].

Застосування Ubichinon compositum при метаболічному синдромі Х сприяє швидкій нормалізації ряду параметрів функції діастоли обох шлуночків і зменшенню КСО ЛШ. Поєднане застосування б-адреноблокаторів і Ubichinon compositum дозволяє скоротити час настання позитивних клінічних ефектів, зменшити ризик появи побічних ефектів. На тлі порушення функцій печінки і нирок у хворих на ХСН включення в схему лікування Ubichinon compositum дозволяє знизити потребу пацієнтів в інгібіторах АПФ (каптоприлі, еналаприлі малеаті менше 10 мг/добу) і серцевих глікозидах (дігоксині нижче 125 мг/добу) і збільшити безпеку їх застосування.

Показанням до призначення Ubichinon compositum є стимуляція і регуляція діяльності заблокованих внутрішньоклітинних ферментних систем (на рівні дихального ланцюга мітохондрій) при: різних хронічних і дегенеративних захворюваннях; ХСН, в постінфарктному періоді, органічних змінах міокарду, терапії статинами; хронічних дегенеративних захворюваннях опорно - рухового апарату, зокрема артрозі, остеохондрозі; ендометріозі, підготовці шийки матки до пологів, при перериванні вагітності в пізні терміни; гіпоксії, гіповітамінозі; синдромі інтоксикації, в т.ч. при інфекційно-запальних захворюваннях; стані психічного і фізичного виснаження, в літньому віці; порушеннях обміну речовин (в т.ч. при атеросклерозі, подагрі, жовчокамяній хворобі, нирковокам'яній хворобі і тому подібне); резистентності до терапії внаслідок застосування антибіотико- і гормонотерапії; ускладненнях після проведення хіміо- або променевої терапії; преканцерозах, доброякісних і злоякісних новоутвореннях.