Воспалительные заболевания пародонта при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: прогнозирование течения и тактика

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

14.01.14 - Стоматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Тема:

Воспалительные заболевания пародонта при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: прогнозирование течения и тактика

Осипова Юлия Львовна

Саратов - 2015



Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Булкина Наталия Вячеславовна

Официальные оппоненты:

Копецкий Игорь Сергеевич, доктор медицинских наук, профессор; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. В.И. Пирогова» Минздрава России; кафедра терапевтической стоматологии; заведующий кафедрой;

Гильмияров Эдуард Максимович, доктор медицинских наук, профессор; ГБОУ ВПО «Самарский медицинский университет» Минздрава России; кафедра терапевтической стоматологии; заведующий кафедрой;

Михальченко Валерий Федорович, доктор медицинских наук, профессор; ГБОУ ВПО «Волгоградский медицинский университет» Минздрава России; кафедра терапевтической стоматологии; профессор кафедры.

Ведущая организация:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского» Минздрава России и на сайте организации

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Музурова Л.В.



Общая характеристика работы

Актуальность проблемы

Одной из ключевых проблем современной стоматологии является оказание комплексной специализированной помощи пациентам с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) [Арутюнов С.Д., 2009; Грудянов А.И., 2010; Абаев З.М., 2012; Гажва С.И., 2012; Тарасова Ю.Г., 2013; Иванова Е.И., 2014; Eke P.I. et al., 2012]. Сложность и многофакторность механизмов развития данной патологии с преобладанием инфекционной агрессии тканей пародонта, модуляция сопротивляемости организма системными факторами создают трудности для диагностики и терапии пациентов с ВЗП [Зорина О.А., 2012; Лабис В.В., 2013; Теблоева Л.М., 2014; Цепов Л.М. и соавт., 2014].

Известна высокая частота поражения тканей пародонтального комплекса при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [Орехова Л.Ю., 2004; Булкина Н.В., 2005; Маев И.В., Базикян Э.А. и соавт., 2007; 2008; Мухина Е.В., 2009; Лукина Г.И., 2010; Хитров В.Ю., 2010; Гажва С.И., 2013; Boeckstaens G.E., 2009; Rok S.C., 2009; Moon W., 2011].

Развитие современной медицины идет по пути узкой специализации отраслей, что разобщило терапевтов и стоматологов в вопросах диагностики и лечения коморбидных состояний. Изучение общих патогенетических механизмов позволит улучшить качество диагностики, лечения и профилактики сочетанных заболеваний [Борисенко Г.Г., 2009; Лукина Г.И., 2010; 2011; Суворов К.В., 2013].

Механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта на фоне ГЭРБ связаны с нарушением динамического равновесия между факторами агрессии и защиты в первую очередь за счет нарушений нейрогуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта [Булкина Н.В., 2005; Осадчук М.А. и соавт., 2008; Базикян Э.А., 2010; Лукина Г.И., 2011].

В настоящее время исследования, выполняемые в данном направлении, носят дискуссионный характер, что не позволяет сопоставить последовательности развития ГЭРБ (от катаральных до эрозивно-язвенных проявлений) и ВЗП (от легких до тяжелейших воспалительно-деструктивных поражений).

По современным представлениям, формирование ГЭРБ связано с действием многих факторов, которые определяют слабость нижнего пищеводного сфинктера. Ведущими из них являются биологически активные вещества, включая нейрогормоны и регуляторы клеточной пролиферации [Липатова Т.Е., 2006; Осадчук М.А. и соавт., 2008; Яглов В.В., 2012]. Изучение нарушений диффузной эндокринной системы и клеточного обновления эпителия десны у больных воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с ГЭРБ позволит получить знания фундаментального характера о ведущих механизмах патогенеза данных сочетанных заболеваний.

Актуальным для практической медицины представляется разработка критериев оценки степени тяжести воспалительных заболеваний пародонта, при различных клинических формах ГЭРБ, а также критериев оценки прогноза течения данных заболеваний.

Анализ имеющихся сегодня данных позволяет констатировать отсутствие обоснованного и систематизированного подхода к вопросу выбора терапевтической тактики лечения данной синтропии, который, безусловно, необходимо решать с учетом воздействия на универсальные механизмы развития как заболеваний пародонта, так и ГЭРБ, при непосредственном участии и взаимодействии стоматолога и гастроэнтеролога.

Учитывая недостаточную изученность проблемы и противоречивость имеющихся сведений, актуальным становится комплексное исследование, включающее анализ и обобщение данных клинических, лабораторно-инструментальных и иммуногистохимических характеристик тканей пародонтального комплекса и пищевода для разработки алгоритма обследования и лечения воспалительных заболеваний пародонта на фоне ГЭРБ.

Цель исследования

Разработать диагностические и прогностические критерии развития и течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на основе изучения компонентов диффузной эндокринной системы и процессов клеточного обновления для оптимизации тактики ведения больных с сочетанной патологией.

Задачи исследования:

1. Определить тяжесть течения воспалительных заболеваний пародонта на фоне неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищевода Барретта.

2. Изучить роль Helicobacter pylori в полости рта и слизистой желудка у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищевода Барретта.

3. Изучить роль нейроэндокринных клеток слизистой полости рта и пищевода, продуцирующих мелатонин, эндотелин-1 и NO-синтазу у больных ВЗП на фоне неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищевода Барретта.

4. Определить роль маркеров клеточного обновления слизистой полости рта и пищевода (IKi-67, IBcl-2, Iapot) у больных ВЗП на фоне неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищевода Барретта.

5. На основании клинико-рентгенологических, эндоскопических методов и анализа количественной плотности эпителиоцитов десны, продуцирующих мелатонин, эндотелин-1, синтазу оксида азота и маркеров клеточного обновления (IKi-67, IBcl-2, Iapоt), определить прогностические критерии степени тяжести воспалительных заболеваний пародонта у больных с различными клиническими формами ГЭРБ.

6. На основании клинико-лабораторных, морфо-функциональных и иммуногистохимических методов исследования предложить алгоритм обследования и лечения воспалительных заболеваний пародонта на фоне ГЭРБ.

7. Оценить эффективность комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степеней тяжести у больных неэрозивной и эрозивной формами ГЭРБ.

8. Разработать математическую модель прогнозирования и течения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степеней тяжести на фоне ГЭРБ.

Научная новизна

Впервые изучена роль основных показателей диффузной эндокринной системы слизистой оболочки десны и пищевода в формировании сочетанной патологии воспалительных заболеваний пародонта при неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищеводе Барретта. Впервые изучена особенность контаминации H. pylori в полости рта и желудке у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищевода Барретта.

Впервые в стоматологии определена роль индикаторов клеточной пролиферации Ki-67, Bcl-2 и индекса апоптоза в формировании и прогрессировании воспалительно-деструктивных процессов в пародонте у пациентов с неэрозивной, эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищеводом Барретта. На основе иммуногистохимического анализа эпителиоцитов десны и пищевода проведен сравнительный анализ количественных показателей маркеров диффузной эндокринной системы и клеточного обновления у больных с различной степенью тяжести воспалительных заболеваний пародонта на фоне различных форм ГЭРБ, больных ВЗП, не отягощенных общесоматической патологией, и у здоровых добровольцев.

Определена роль отягощающего влияния различных форм ГЭРБ на течение и прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта. Изучена динамика данных показателей после окончания комплексной терапии пародонтита и ГЭРБ.

На основе проведенных исследований разработан алгоритм диагностики и лечения больных ВЗП на фоне ГЭРБ, основанный на клинико-рентгенологических, эндоскопических, функциональных и иммуноморфологических критериях клеточной пролиферации и диффузной нейроэндокринной системы полости рта и пищевода.

Практическая значимость

Для практического использования предложены новые прогностические критерии оценки степени тяжести хронического гингивита и пародонтита при различных формах ГЭРБ и ПБ, основанные на изучении эпителиоцитов десны и пищевода иммунопозитивных к эндотелину-1, мелатонину, NO-синтазе, маркерам клеточной пролиферации - IKi-67, IBcl- 2, Iapot. Определены показатели риска прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта у больных на фоне НГЭРБ, ЭГЭРБ, РГЭРБ и ПБ, основанные на изучении нейроэндокринных клеток, показателей клеточной пролиферации и апоптоза эпителиоцитов десны и пищевода.

Полученные данные явились основой для оптимизации тактики ведения больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне патологии пищевода. Доказаны необходимость и целесообразность проведения комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степеней тяжести, антикислотной и эрадикационной терапии ГЭРБ. Предложенная тактика ведения пациентов с сочетанной патологией пародонта на фоне НГЭРБ и ЭГЭРБ позволяет сократить сроки лечения пародонтита и эзофагита, обеспечивает длительную ремиссию по сравнению с традиционной терапией.

Предложенный алгоритм комплексного обследования и лечения воспалительных заболеваний пародонта на фоне ГЭРБ повышает эффективность терапии сочетанной патологии.

Положения, выносимые на защиту

1. Хронический катаральный гингивит и хронический генерализованный пародонтит легкой степени достоверно чаще сочетаются с неэрозивной формой ГЭРБ и сопровождаются повышением количества клеток, иммунопозитивных к мелатонину, эндотелину-1, NO-синтазе на фоне нормальных показателей клеточного обновления и индекса апоптоза десны и пищевода.

2. Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести достоверно чаще сочетается с эрозивной и рефрактерной ГЭРБ и пищеводом Барретта. У данного контингента больных имеет место высокий уровень бактериальной агрессии в полости рта, индикатором которого выступает Н. pylori, определяющийся у 73,2% - 82,5% больных с ГЭРБ по сравнению с группой ВЗП на фоне хронического гастрита (59,9%).

3. Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести на фоне эрозивной и рефрактерной ГЭРБ сопровождается гиперплазией клеток, иммунопозитивных к NO-синтазе, эндотелину-1 и гипоплазией мелатонинпродуцирующих клеток, угнетением факторов пролиферации IKi-67, IBcl-2, нарастанием активности процессов апоптоза как в эпителии полости рта, так и в пищеводе.

4. Пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести на фоне ПБ характеризуется гипоплазией мелатонинпродуцирующих клеток десны, угнетением процессов апоптоза, увеличением маркеров пролиферации IKi-67, проапоптозного фактора IBcl-2 в эпителии десны и пищевода, на фоне гиперплазии клеток пищевода, пролиферирующих NO-синтазу и эндотелин-1.

5. Проведение комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степеней тяжести и ГЭРБ патогенетически обосновано, так как приводит к нормализации морфологических показателей в десне и пищеводе у больных с НГЭРБ и их улучшению у пациентов с ЭГЭРБ, что позволяет добиться длительной ремиссии пародонтита и ГЭРБ.

Внедрение результатов исследования в практику

Отдельные фрагменты работы включены в темы лекций и практических занятий при обучении студентов стоматологического факультета и слушателей ФПК на кафедре стоматологии терапевтической ГБОУ ВПО Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России. Результаты исследований представлены в учебно-методических рекомендациях и учебных пособиях для врачей-стоматологов, интернов и ординаторов: «Воспалительные заболевания пародонта: новые аспекты комплексного лечения (Саратов, 2007); «Обоснование новых подходов к консервативному лечению воспалительных заболеваний пародонта» (Саратов, 2008); «Актуальные вопросы комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта» (Саратов, 2011), а также в монографиях «Антибактериальная терапия воспалительных заболеваний пародонта» (Саратов, 2012); «Воспалительные заболевания пародонта у пациентов гастроэнтерологического профиля» (Саратов, 2012), предназначенных для врачей-стоматологов. По материалам диссертации изданы методические рекомендации для врачей-стоматологов и гастроэнтерологов «Тактика ведения больных пародонтологического профиля» (Саратов 2015), утвержденные Министерством здравоохранения Саратовской области.

Результаты диссертационной работы внедрены в лечебно-диагностическую практику отделения терапевтической стоматологии консультативной поликлиники СГМУ им В.И. Разумовского; МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника», г. Энгельс; МАУЗ «Стоматологическая поликлиника №2»; МУЗ «Стоматологическая поликлиника №1»; ГБУЗ «Стоматологическая поликлиника №2» Астраханской области; МУЗ Стоматологическая поликлиника», г. Волгоград.

Апробация работы

Основные результаты исследования доложены на региональной научно-практической конференции, посвященной 75-летию проф. В.Ю. Меликевича (Волгоград, 2007), международной научно-практической конференции «Медицинские, социальные и экономические проблемы сохранения здоровья населения» (Турция, 2009), VI Всероссийском съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов, 2009), Всероссийской научно-практической конференции «Социальные проблемы медицины и экологии» (Саратов, 2009), на Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология - наука и практика» (Волгоград, 2011), Всероссийском симпозиуме «Гигиенист стоматологический - 10 лет в России» (Саратов, 2011), Международной Слобожанской стоматологической конференции (Украина, 2012), совместном заседании кафедр терапевтической, ортопедической и хирургической стоматологии СГМУ (Саратов, 2013), XI Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в стоматологии» (Саратов, 2013), II Международной научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты развития научной мысли» (Москва, 2014).

Связь проблемы с планами соответствующих отраслей науки и народного хозяйства

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского. Номер государственной регистрации темы НИОКР 01201267994.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 45 работ, в том числе 13 - в журналах из перечня изданий, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации материалов докторских диссертаций; две монографии, одно учебно-методическое пособие, три методических рекомендаций.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 261 странице машинописного текста и состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материалов и методов, восьми глав результатов собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка, включающего 198 отечественных и 182 иностранных источника. Работа иллюстрирована 69 таблицами и 47 рисунками, в том числе 39 фотографиями.

Содержание работы

Материалы и методы исследования

В основу работы положены клинические наблюдения и исследования, проведенные в период с 2007 по 2013 год. Исследования получили одобрение этического комитета ГБОУ ВПО Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, проводились по формализованным протоколам в соответствии с принципами Хельсинкской декларации ВОЗ после получения добровольного согласия пациента.

На первом этапе работы осмотрены 1107 человек с различными формами ВЗП, ГЭРБ и хроническим гастритом (ХГ).

На втором этапе в проспективное исследование включены 270 человек, которые были разделены на шесть групп, сопоставимых по основным клинико-лабораторным показателям. Основную группу пациентов составили 60 больных ВЗП на фоне НГЭРБ; 40 больных ВЗП на фоне ЭГЭРБ; 40 больных с ВЗП на фоне РГЭРБ; 40 больных ВЗП на фоне ПБ. Группу сравнения составили 40 пациентов с ВЗП без соматической патологии, 60 больных с ВЗП на фоне ХГ. В контрольную группу вошли 20 добровольцев (10 женщин и 10 мужчин), при комплексном обследовании которых патологии заболеваний пародонта, слизистой оболочки полости рта и внутренних органов не выявлено. Средний возраст обследованных с заболеваниями пародонта, пищевода и желудка составил 40,7 ± 1,9 года. Среди них: 138 человек - лица мужского пола (средний возраст 39,7 ± 2,7), и 112 женского пола (средний возраст 42,0 ± 2,8).

Критерии включения: лица обоих полов в возрасте от 18 - 65 лет с ВЗП или интактным пародонтом, страдающие ГЭРБ, ХГ и без патологии пищевода и желудка.

Критерии исключения: наличие в полости рта зубочелюстных аномалий, деформаций, ортодонтических аппаратов, инфекционных заболеваний (туберкулез, ВИЧ-инфекция, стоматит Венсана); опухоли любой локализации; заболевания сердечно-сосудистой системы; инфаркт миокарда; наличие кардиостимулятора; сахарный диабет; осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; аллергологические реакции в отношении препаратов схем лечения.

Диагностику заболеваний пародонта осуществляли в соответствии с терминологией и классификацией болезней пародонта, принятой на XVI Пленуме Всероссийского общества стоматологов (1983). Проводили комплексное клинико-инструментальное обследование пациентов с определением индексных показателей: OHI-s (Green J.C., Vermillion J.R., 1964), Muhlemann, в модификации (Cowell R. et al., 1975), Flesar T. J. (1980), PMA (Parma, 1960), PI (Russel A.L., 1956) и рентгенологическую диагностику зубочелюстной системы.

Обследование, составление плана лечения больных ГЭРБ и хроническим гастритом проводили при консультировании заслуженного деятеля науки РФ, д-ра мед. наук, профессора, заведующего кафедрой ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова РФ - М.А. Осадчука.

Диагностика ГЭРБ базировалась на классификационных критериях Европейской группы по изучению данной патологии в Генвиле (Бельгия, 1997) и дополненной на IX Европейской гастроэнтерологической неделе (Амстердам, 2001). При детализации эрозивных изменений пищевода использовали Лос-Анджелесскую классификацию (1994). Обследование и лечение пациентов проводили в соответствии со стандартом оказания специализированной медицинской помощи больным гастроэзофагеальным рефлюксом. Верификацию хронического гастрита проводили по классификационным критериям «Сидней, 1990», «Хьюстон, 1996». Степень активности воспалительных изменений слизистой оболочки желудка определяли по классификационным критериям, предложенным М. Stolte (1989). Определение характера инфильтративных изменений в слизистой оболочке желудка проводили по рекомендациям Л.И. Аруина и соавт. (1998). Для оценки атрофических изменений использовалась Сиднейская система (1994). Пациенты обследованы в динамике: до лечения и после проведения антикислотной или эрадикационной терапии (при катаральном эзофагите - через 1 месяц, при эрозивном эзофагите - через 2 месяца.

Всем пациентам выполняли внутрижелудочную рН-метрию, эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) аппаратом фирмы «Olympus» с прицельной биопсией слизистой оболочки из нижней трети пищевода, антрального и фундального отделов желудка.

Для диагностики ПБ и после заживления эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки пищевода выполняли хромоэндоскопию с 0,5% - ным водным раствором метиленового синего с последующей биопсией участков с повышенной абсорбцией красителя [Маев И.В., 2006; Старостин Б.Д., 2007; Guillem P.G., 2005]. При эндоскопии ПБ выделяли длинный и короткий сегменты пищевода Барретта и использовали Пражскую систему градации С&М (12-й Европейская гастроэнтерологическая неделя; 2004). Площадь метаплазии оценивали по двум критериям: С (circumference) - длина циркулярного сегмента метаплазии и М (maximal length) - длина максимального участка метаплазии относительно пищеводно-желудочного перехода. Мелкие островки метаплазии, расположенные проксимальнее общего сегмента, отдельно от него и не связанные с ним, не учитывали.

Морфологическое исследование желудка проводили с использованием шкалы Dixon M. et al., (1996), мазки-отпечатки биоптатов слизистой пищевода и желудка окрашивали по Романовскому - Гимзе, и проводили уреазный тест. Для изучения H. pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка исследовали мазки-отпечатки с поверхности биоптатов, окрашенных по Романовскому - Гимзе. Верификацию H. pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка дополняли исследованием активности уреазы.

Гистобактериоскопию дополняли полимеразно-цепной реакцией из зубного налета первых моляров и содержимого пародонтальных карманов. Для индикации H. pylori использовали ПЦР - тест - системы «Ампли Сенс-Helicobacter pylori-520» (ЦНИИЭ МЗ РФ, Москва). Праймеры данной тест-системы видоспецифичны - детектируют фрагмент гена 16Sp РНК.

Показатели диффузной нейроэндокринной системы и клеточного обновления эпителиоцитов пародонта, пищевода и желудка проводили с помощью иммуногистохимических исследований. Использовали моноклональные мышиные антитела к NO-синтазе (ICN, Costa Mesa, USA, титр 1:2000); к эндотелину-1 (Sigma, St. Louis, USA, титр 1:200); белку Ki-67 и Bcl-2 (Sigma, St. Louis, USA, титр 1:200). Против мелатонина использовали поликлональную кроличью антисыворотку (CID Research Inc. титр 1:250).

Индекс Ki-67 иммунопозитивных клеток определяли по формуле IKi-67 (%) = число положительно окрашенных ядер клеток от общего количества подсчитанных клеток Ч 100%. Оценку индекса экспрессии Всl-2 на срезе определяли по факту окраски иммунопозитивных клеток маркером на Всl-2 среди общего числа клеток Ч100%. Гибель клеток в форме апоптоза определяли по Iapt по формуле: Iapot (%) = N (число апоптозных ядер, окрашенных методом импрегнации)/N (общее число ядер) Ч 100. Количество экспрессирующих клеток подсчитывали в 30 полях зрения и при указанном увеличении цифровые данные пересчитывали на 1 мм2 с помощью пакета прикладных морфометрических программ «Видеотест-Морфология 4.0» [Эллиниди В.Н., Аникеева Н.А., 2002].

Лечение хронического генерализованного пародонтита проводили по стандартной схеме в соответствии со степенью тяжести заболевания.

Все пациенты с пародонтитом средней и тяжелой степеней тяжести получали общее лечение антибиотиками группы пенициллинов и макролидов в составе эрадикационной терапии. Принимая во внимание, что спектр антимикробного действия кларитромицина и амоксициллина оказывает выраженный бактерицидный эффект на пародонтопатогены, считаем целесообразным применение однотипной антибиотикотерапии для лечения пародонтита, гастрита и ГЭРБ.

В схему лечения ГЭРБ включали ингибиторы протонной помпы (омепразол, 40 мг в сутки, больным НГЭРБ - в течение 4 недель, больным ЭГЭРБ - в течение 8 недель); прокинетики (домперидон, 30 мг в сутки, 4 недели). При наличии ночных кислотных прорывов дополнительно назначали блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, 20 - 40 мг на ночь, курс - 28 дней). Эрадикационную терапию проводили при обнаружении H. pylori в желудке. В составе эрадикационной терапии назначали два антибактериальных препарата: кларитромицин по 500 мг, два раза в сутки и амоксициллин по 1,0 г два раза в сутки в течение 7 - 14 дней. Оценку эрадикации проводили через 1 месяц, а заживление эрозий через 2 месяца.

Полученные результаты обрабатывали с использованием пакета прикладных программ «Statistica version 8.0». Проверка количественных числовых показателей на соответствие нормальному распределению проводилась с применением критерия Шапиро-Франчиа. Для проверки гипотез о различии средних значений нормально распределенных характеристик были применены критерии Стьюдента и Фишера, для выявления различий в значениях прочих характеристик использовались ранговые критерии Манна-Уитни, Уилкоксона и Джонкхиера. Уровень значимости проверки гипотез не превосходил 5%. Количественные числовые данные представлены в виде среднего значения «плюс-минус» предельная ошибка с уровнем доверия 95%, прочие данные представлены в порядковой шкале (ранжированы).

Результаты собственных исследований

В ходе проведенного исследования установлено, что воспалительные заболевания пародонта встречались у всех (100%) обследованных пациентов с ГЭРБ. У 85,1% больных выявлены воспалительные заболевания пародонта различной степени тяжести на фоне ГЭРБ и ХГ. При этом анализ полученных данных показал, что глубина поражения тканей пародонта зависит от формы поражения пищевода. Так, при НГЭРБ и ХГ чаще встречались гингивит и пародонтит легкой степени тяжести, на фоне ЭГЭРБ и пищевода Барретта чаще регистрировался пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести (табл. 1).

Таблица 1

Частота встречаемости заболеваний пародонта у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

Заболевания органов пищеварения	Группа обследованных (абс., %)
	больные ХГ (n=70)	больные ХГП-л (n=70)	больные ХГП-ср (n=54)	больные ХГП-т (n=56)
НГЭРБ	20 (28,70%)	20 (28,70%)	10 (18,52%)	10 (17,78%)
ЭГЭРБ	10 (14,20%)	10 (14,20%)	10 (18,52%)	10 (17,78%)
РГЭРБ	10 (14,20%)	10 (14,20%)	10 (18,52%)	10 (17,78%)
ПБ	-	-	4 (7,40%)	6 (11,10%)
ХГ	20 (28,70%)	20 (28,70%)	10 (18,52%)	10 (17,78%)
Патология не выявлена	10 (14,20%)	10 (14,20%)	10 (18,52%)	10 (18,52%)

Воспалительные заболевания пародонта у больных с ЭГЭРБ, РГЭРБ и ПБ протекали тяжелее, чем у больных с НГЭРБ. Анализ анамнеза показал, что тяжесть течения хронического пародонтита коррелирует с длительностью ГЭРБ. Так, при продолжительности ГЭРБ более 10 лет в 63,6% случаев наблюдался пародонтит средней и тяжелой степеней тяжести.

Анализ клинико-рентгенологических результатов обследования позволил констатировать, что кариес зубов выявлен у 100% обследованных больных. Обращает на себя внимание, что у 75% пациентов обнаружен пришеечный кариес моляров, что является типичным «внепищеводным стоматологическим проявлением ГЭРБ» [Milosevic A., 2008; Rok S.C., 2009]. Данный процесс связывают с постоянным подкислением слюны, которое приводит к снижению ее буферных характеристик [Маев И.В., Барер Г.Н., 2005; Quigley E.M., 2007].

Налет на языке встречался у 109 (68%) пациентов, одновременно с которым пациентов беспокоила отечность языка, которая подтверждалась наличием отпечатков зубов на боковых поверхностях языка (43%).

Кандидозный стоматит выявлен у 28 (18%) человек, десквамативный глоссит регистрировали у 19 (12%) (рис. 1).

Рис. 1. Стоматологические проявления ГЭРБ у обследованных пациентов

У 50% больных с эрозивным эзофагитом выявлялись повышенная саливация и приступообразный кашель, который сочетался с эзофагослюнным рефлексом. Повышение секреции слюны в ответ на механическое или химическое раздражение пищевода осуществляется с помощью пищеводно-слюнных рефлекторных путей, функция которых у больных рефлюкс-эзофагитом значительно нарушена [Malfertheiner P., 2007; Milosevic A., 2008; Miyamoto M., 2008]. Галитоз диагностирован у 100% обследованных пациентов. Необходимо отметить, что 90% больных связывали наличие неприятного запаха изо рта только с патологией пищевода и желудка, а не с заболеваниями пародонта и полости рта.

В проведенном исследовании установлено, что тяжесть патологического процесса в пародонте нарастает соответственно активности воспалительного процесса в пищеводе и желудке. Отражением данного процесса являются индексные показатели с максимальными значениями у пациентов на фоне ГЭРБ, представленные в табл. 2.

Обращает на себя внимание факт, что при практически равных значениях уровня индивидуальной гигиены интенсивность воспалительных процессов в пародонте у пациентов с ЭГЭРБ имела статистические различия в сравнении с ВЗП на фоне НГЭРБ, РГЭРБ, ПБ и у пациентов с ХГ и без патологии пищевода и желудка, которые достоверно подтверждались значениями индексов РМА, Muhlemann и PI (р < 0,05).

Таким образом, по нашим данным, наличие эрозивно-язвенных изменений в пищеводе приводит к увеличению интенсивности воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонтального комплекса.

Таблица 2

Индексные показатели состояния тканей пародонта у пациентов с ВЗП на фоне ГЭРБ, ХГ и ПБ (M ± m2)

Группы пациентов	Индексная оценка состояния пародонта
	OHI-s (ед.)	Muhlemann (ед.)	PMA (%)	PI (ед.)
Пациенты с ВЗП на фоне НГЭРБ, n=60	ХКГ, n=20	2,15±0,31	2,63±0,12*	40,41±2,17*	0,77±0,06
	ХГП-л, n=20	2,33±0,21	2,94±0,32	49,29±1,91*	1,20±0,07
	ХГП-ср, n=10	2,51±0,22	3,11±0,37	54,39±2,00*	3,17±0,39*
	ХГП-т, n=10	3,40±0,23	3,79±0,30*	67,82±2,29*	6,56±0,37*
Пациенты с ВЗП на фоне ЭГЭРБ, n=40	ХКГ, n=10	2,31±0,22	3,14±0,11	50,16±2,64	0,90±0,09
	ХГП-л, n=10	2,94±0,25	3,55±0,30	57,86±2,96	1,35±0,08
	ХГП-ср, n=10	2,94±0,05	3,88±0,45	66,11±1,64	3,74±0,11
	ХГП-т, n=10	3,69±0,24	4,62±0,40	85,42±3,12	7,58±0,19
Пациенты с ВЗП на фоне РГЭРБ, n=40	ХКГ, n=10	2,24±0,34	2,46±0,17*	37,20±3,42*	0,77±0,11
	ХГП-л, n=10	2,32±0,25	2,80±0,16*	49,30±3,53*	1,21±0,06
	ХГП-ср, n=10	2,60±0,05	2,96±0,33*	52,98±5,38*	3,18±0,32*
	ХГП-т, n=10	3,55±0,25	3,78±0,12*	69,23±2,55*	6,65±0,25*
Пациенты с ВЗП на фоне ПБ, n=10	ХГП-ср, n=4	2,86±0,54	2,45±0,13*	59,52±3,51*	3,33±0,42
	ХГП-т, n=6	3,94±0,46	2,72±0,45*	70,96±3,62*	6,33±1,52
Пациенты с ВЗП на фоне ХГ, n=60	ХКГ, n=20	2,10±0,29	1,10±0,24*	22,57±2,58*	0,68±0,08*
	ХГП-л, n=20	2,25±0,19	2,23±0,24*	36,27±2,16*	0,90±0,17*
	ХГП-ср, n=10	2,39±0,38	2,51±0,39*	45,62±4,40*	1,10±0,11*
	ХГП-т, n=10	3,42±0,22	2,82±0,45*	62,08±1,92*	5,50±0,85*
Пациенты с ВЗП без соматич. патологии, n=40	ХКГ, n=10	2,06±0,09	0,67±0,76*	20,32±1,58*	0,48±0,14*
	ХГП-л, n=10	2,12±0,20	1,38±0,26*	28,72±1,95*	0,89±0,37*
	ХГП-ср, n=10	2,36±0,34	1,64±0,28*	33,95±2,35*	1,60±0,13*
	ХГП-т, n=10	3,10±0,29	1,81±0,21*	50,19±3,33*	4,01±0,85*
Здоровые, n=20	0,42±0,12	0	0	0

Примечание: * - различия достоверны (p < 0,05) при сравнении с группой пациентов ВЗП на фоне ЭГЭРБ.

Важно отметить, что у больных ГЭРБ и ПБ обнаружено нарушение состава, количества и качества слюны в результате влияния гастроэзофагеального рефлюкса. У 67,5% больных с эрозивным эзофагитом, т.е. в два раза чаще, чем при неэрозивной форме (36,6%), определялась гиперхлоргидрия. Результаты исследования рН в дистальном отделе пищевода у больных с рефрактерной ГЭРБ и пищеводом Барретта свидетельствуют о наличии рН > 4,0. Эти данные позволяют заключить, что в патогенезе РГЭРБ важную роль играет не уровень кислотности в пищеводе, а длительность и частота смешанных рефлюксов в течение суток.

Данные, полученные в нашем исследовании, подтверждают существующее предположение о том, что в патогенезе заболеваний пародонта и ГЭРБ Н. руlori оказывает опосредованное влияние на течение сочетанной патологии. Однако, принимая во внимание, что больные с любыми проявлениями ГЭРБ нуждаются в длительной антисекреторной терапии в целях предупреждения экспансии инфекции в фундальный отдел желудка, нельзя не учитывать влияние данного микроорганизма на прогрессирование воспалительного процесса в пищеводе [Базикян Э.А., 2010; Лукина Г.И., 2011; Wang H., 2011].

Выявление у пациентов с ГЭРБ и ХГ в полости рта Н. руlori позволяет рассматривать его в качестве универсального маркера микробного состава полости рта при Нр-ассоциированных заболеваниях, не относящихся к группе пародонтопатогенов. Учитывая тропность Н. руlori к слизистой оболочке желудка, можно предположить, что полость рта является резервуаром микроорганизма, а его выявление в зубном налете и пародонтальных карманах свидетельствует об инфицированности человека Н. руlori. Увеличение частоты встречаемости микроорганизма в пародонтальных карманах у больных с пародонтитом средней и тяжелой степеней тяжести позволяет рассматривать Н. руlori как отягощающий фактор прогрессирования заболеваний пародонта на фоне Нр-ассоциированных заболеваний (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления H. pylori в полости рта у пациентов с ВЗП на фоне ХГ, ГЭРБ и ПБ

Диагноз ВЗП	ВЗП на фоне ХГ, n=60, абс., %	ВЗП на фоне НГЭРБ, n=60, абс., %	ВЗП на фоне ЭГЭРБ, n=40, абс., %	ВЗП на фоне РГЭРБ, n=40, абс., %	ВЗП на фоне ПБ, n=10, абс., %
ХКГ	6 (10%)	7 (11,7%)	4 (10%)	3 (7,5%)	-
ХГП-л	8 (13,3%)	12 (20%)	5 (12,5%)	4 (10%)	-
ХГП-ср	12 (20%)	10 (16,6%)	10 (25%)	11 (27,5%)	2 (20%)
ХГП-т	10 (16,6%)	9 (15%)	10 (25%)	15 (37,5%)	2 (40%)
Всего	36 (59,9%)	38 (63,3%)	29 (72,5%)	33 (82,5%)	4 (40%)

Результаты иммуногистохимических и морфометрических показателей диффузной эндокринной системы пародонта у больных с различными формами ГЭРБ показали, что изменения количественной характеристики эпителиоцитов десны ассоциированы со степенью тяжести поражений пародонта и достоверно отличаются от показателей у здоровых лиц и пациентов с ВЗП без соматической патологии (p < 0,05) (табл. 4).

Таблица 4

Показатели нейроэндокринных клеток десны, иммунопозитивных к NO-синтазе, мелатонину, эндотелину-1, у пациентов с ВЗП на фоне ГЭРБ, ПБ, ХГ и без соматической патологии (M ± m²)

Группы пациентов	NО-синтаза- иммунопозитивные клетки на 1 мм2	Мелатонин - иммунопозитивные клетки на 1 мм2	Эндотелин-1- иммунопозитивные клетки на 1 мм2
Пациенты с ВЗП на фоне НГЭРБ, n=60	ХКГ, n=20	7,08±0,26*#	19,23±1,51*#	8,07±0,61*#
	ХГП-л, n=20	8,28±0,19*#	30,33±1,53*#	18,41±1,84*
	ХГП-ср, n=10	15,31±1,00*#	8,84±0,74*#	22,94±3,41*
	ХГП-т, n=10	21,49±2,08*#	5,48±0,26*	30,29±1,45*#
Пациенты с ВЗП на фоне ЭГЭРБ, n=40	ХКГ, n=10	9,90±0,34*#	25,04±4,81*#	10,00±1,25*#
	ХГП-л, n=10	10,29±0,37*#	33,98±4,11#	25,04±2,69*#
	ХГП-ср, n=10	18,89±1,15*#	6,27±1,40*#	42,89±3,06*#
	ХГП-т, n=10	27,24±1,96*#	3,17±0,25*#	45,24±2,64*#
Пациенты с ВЗП на фоне РГЭРБ, n=40	ХКГ, n=10	8,46±0,31*#	26,74±0,48*#	9,75±0,45*#
	ХГП-л, n=10	9,10±0,13*#	32,04±3,55*#	19,08±0,79*#
	ХГП-ср, n=10	16,12±1,12*#	9,04±0,55*#	25,19±1,10*#
	ХГП-т, n=10	23,48±3,26*#	5,99±0,46*#	34,52±1,25*#
Пациенты с ВЗП на фоне ПБ, n=10	ХГП-ср, n=4	16,14±2,07*#	7,20±0,33*#	18,80±1,35*#
	ХГП-т, n=6	24,49±1,85*#	4,66±0,56*	20,05±1,07*#
Пациенты с ВЗП на фоне ХГ, n=60	ХКГ, n=20	6,58±0,56	13,17±1,18	7,23±0,43
	ХГП-л, n=20	7,96±0,63	16,62±1,02	15,23±1,55
	ХГП-ср, n=10	13,44±2,89	15,38±1,27	21,41±1,18
	ХГП-т, n=10	19,49±2,00	7,08±0,37	24,04±1,37
Пациенты с ВЗП без соматической патологии, n=20	ХКГ, n=10	5,71±0,38	13,67±2,05	6,71±0,29
	ХГП-л, n=10	6,51±0,21	18,48±0,32	13,62±1,55
	ХГП-ср, n=10	11,14±1,06	12,29±1,47	16,62±1,47
	ХГП-т, n=10	16,62±1,10	5,66±0,40	20,39±1,18
Здоровые, n=20	4,28±0,50	9,55±0,43	6,02±0,13

Примечание:* - показатели имеют достоверные различия при сравнении с соответствующими значениями в группе здоровых (p<0,05); # - показатели имеют достоверные различия при сравнении с соответствующими значениями в группе ВЗП без соматической патологии (p < 0,05).

При хроническом гингивите наблюдалось незначительное увеличение клеток, иммунопозитивных к мелатонину и NO-синтазе, по сравнению с показателями контроля и группы сравнения. Легкая степень пародонтита ассоциирована с гиперплазией эндотелина-1, мелатонина и NO-синтазы. У больных с легкой степенью пародонтита увеличение в два раза числа эпителиальных клеток полости рта, секретирующих эндотелин-1 и NO-синтазу, свидетельствует о формировании катаральных изменений в пародонте. Для пародонтита средней и тяжелой степеней характерно повышение клеточных элементов в три раза, что подтверждается клиническим прогрессированием воспалительно-деструктивных процессов. Высокий уровень оксида азота при пародонтите легкой и средней степеней тяжести является пусковым механизмом развития воспалительных реакций с формированием воспалительного отека. В свою очередь, увеличение количества NO-синтазы при тяжелой степени пародонтита приводит к повреждению ДНК, усилению процессов перекисного окисления липидов и как следствие, стимуляции процессов апоптоза [Bauer G., 2000; Chertin B., 2002].

Наиболее выраженные изменения показателей диффузной эндокринной системы наблюдались при пародонтите средней и тяжелой степеней тяжести. Регистрировали статистически значимые изменения всех исследуемых показателей: гиперплазию клеток, иммунопозитивных к эндотелину-1 и NO-синтазе, на фоне сниженных показателей мелатонина. Следует отметить, что тяжелая степень хронического генерализованного пародонтита характеризовалась тотальной гипоплазией мелатонинпродуцирующих клеток. Влияние мелатонина на ткани пародонта заключается в цитопротективном, антиоксидантном и иммуномодулирующем действии. Имеются сведения, что мелатонин стимулирует пролиферацию костной ткани, и синтез коллагена I типа [Cutando A. et al., 2011; Gomez-Florit M. еt al., 2013]. Поэтому тотальный дефицит мелатонина, обнаруженный при пародонтите тяжелой степени, можно рассматривать как патогенетический фактор прогрессирования деструктивного процесса в тканях пародонта.

Полученные данные о гиперсекреции эндотелина-1 у больных пародонтитом средней и тяжелой степеней тяжести можно расценивать как патогенетически неблагоприятный фактор исхода заболевания в связи с негативным влиянием на процессы микроциркуляции с развитием ишемии тканей пародонта, что неизбежно приводит к усилению процессов дистрофии и деструкции тканей [Khan I.A., 2005].

Полученные результаты подтверждают информативность показателей диффузной эндокринной системы в оценке степени тяжести воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта. У больных ВЗП на фоне эрозивного эзофагита выявлена статистически значимая зависимость между количеством эпителиоцитов десны, иммунопозитивных к NO-синтазе и эндотелину-1, и индексом РМА (rNO-s = 0,675 и 0,643; rEnd-1 = 0,705 и 0,632), а также индексом кровоточивости десны (r NO-s = 0,595 и 0,583; r End-1 = 0,625 и 0,652).

Изменения клеточных популяций, иммунопозитивных к мелатонину, эндотелину-1 и NO-синтазе в тканях пародонта у больных различными формами ВЗП и ГЭРБ имеют однотипный характер, при этом патологические изменения коррелируют с выраженностью воспалительного процесса в пищеводе. Сравнительный анализ показал, что различные клинические варианты ГЭРБ отличаются степенью дисбаланса изучаемых клеток (табл. 5).

Таблица 5

Показатели нейроэндокринных клеток пищевода, иммунопозитивных к NO-синтазе, мелатонину, эндотелину-1, у пациентов с ВЗП на фоне ГЭРБ, ПБ, ХГ и без соматической патологии (M ± m²)

Группы пациентов	NО-синтаза-иммунопозитивные клетки на 1 мм2	Мелатонин-иммунопозитивные клетки на 1 мм2	Эндотелин-1-иммунопозитивные клетки на 1 мм2
Пациенты с ВЗП на фоне НГЭРБ, n=60	ХКГ, n=20	30,95±2,21*	45,43±2,79*	40,60±0,58*
	ХГП-л, n=20	35,49±0,99*	50,21±1,21*	43,47±0,20*
	ХГП-ср, n=10	40,00±2,34*	42,23±2,90*	46,77±0,44*
	ХГП-т, n=10	55,37±3,19*	38,68±1,33*	47,15±0,33*
Пациенты с ВЗП на фоне ЭГЭРБ, n=40	ХКГ, n=10	52,5±1,57	32,50±1,26	50,76±2,94
	ХГП-л, n=10	53,57±0,94	27,42±2,77	54,35±2,49
	ХГП-ср, n=10	58,40±2,33	25,78±1,39	60,59±3,43
	ХГП-т, n=10	67,40±2,45	20,18±1,62	75,65±2,57
Пациенты с ВЗП на фоне РГЭРБ, n=40	ХКГ, n=10	40,15±2,13*	47,10±1,61*	42,49±1,61*
	ХГП-л, n=10	45,06±0,99*	48,57±2,41*	38,19±1,52*
	ХГП-ср, n=10	53,90±1,35*	40,61±1,33*	41,49±2,55*
	ХГП-т, n=10	56,65±2,59*	36,10±2,27*	50,58±1,55*
Пациенты с ВЗП на фоне ПБ, n=10	ХГП-ср, n=4	54,22±1,35*	28,2±3,46*	40,09±4,03*
	ХГП-т, n=6	58,45±1,71*	21,05±1,30

Подобные документы

• Фармакотерапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

  Понятие и сущность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, причины и предпосылки ее развития, клиническая картина и симптомы. Основные препараты, используемые при лечении исследуемого заболевания, механизм их действия, факторы, влияющие на эффективность.
  
  реферат [403,2 K], добавлен 19.12.2014
  

• Визуальная диагностика гастроэзофагиальной рефлюксной болезни

  Понятие "гастроэзофагеальной рефлюксной болезни". Причины, приводящие к развитию ГЭРБ. Симптомы заболевания. Эндоскопия, импедансометрия и манометрия пищевода. Серийная рентгенография верхней части желудочно-кишечного тракта. УЗИ органов пищеварения.
  
  презентация [525,5 K], добавлен 07.10.2014
  

• Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

  Определение ГЭРБ - хронического рецидивирующего заболевания, обусловленного нарушением моторноэвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны. Этиология и патогенез болезни, ее степени тяжести. Клинические проявления гастроэзофагеального рефлюкса.
  
  презентация [325,2 K], добавлен 19.05.2015
  

• Гaстроэзофaгеaльнaя рефлюкснaя болезнь

  Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Начальное лечение больных эндоскопически негативных или с легкими степенями эзофагита. Сроки заживления изъязвлений при кислотозависимых заболеваниях. Показания к хирургическому лечению.
  
  презентация [2,1 M], добавлен 04.12.2016
  

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

  Основа гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - развитие воспалительных и певоспалительных изменении дистальной части пищевода. Антирефлюксные механизмы и патогенез ГЭРБ. Диагностика, консервативное и хирургическое лечение заболевания пищевода.
  
  реферат [17,0 K], добавлен 17.02.2009
  

• Болезни пародонта. Профилактика воспалительных заболеваний тканей пародонта

  Строение и функции пародонта. Факторы риска возникновения и развития его заболеваний, их симптомы, методы, средства профилактики. Регистрация состояния тканей пародонта с помощью пародонтальных индексов. Клиника пародонтоза - поражения околозубных тканей.
  
  реферат [468,2 K], добавлен 22.12.2013
  

• Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний пародонта (паппилит, гингивит)

  Воспаление дёсен. Формы гингивита, тяжесть процесса, течение, распространение. Дифференциально-диагностические признаки гингивита. Этиологические факторы. Клиническая картина. Лечение. Гингивэктомия. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта.
  
  презентация [1,9 M], добавлен 16.04.2019
  

• Строение и функции пародонта. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

  Строение пародонта - сложного морфофункционального комплекса тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле. Его трофическая, опорно-удерживающая, амортизирующая и пластическая функции. Классификация болезней пародонта, их течение, стадии и лечение.
  
  презентация [1,6 M], добавлен 24.05.2016
  

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

  Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Осложнения эрозивной рефлюксной болезни. Пищевод Баррета (кишечная метаплазия дистального отдела пищевода). Препараты для лечения болезни.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 25.11.2014
  

• Лучевая диагностика. Заболевания пищевода

  Причины возникновения и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии кардии, варикозного расширения вен пищевода. Виды дивертикулов пищевода по происхождению, локализации, строению, механизму развития.
  
  презентация [4,1 M], добавлен 09.10.2014
  

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

  Этиология, патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Основные причины возникновения хронического рецидивирующего заболевания. Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса. Эпизоды спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Принципы лечения.
  
  презентация [15,8 M], добавлен 07.04.2015
  

• Пищевод Баррета. Рак пищевода

  Пищевод Баррета - осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, кишечная метаплазия. Распространённость и клиническое значение как предвестника развития аденокарциномы пищевода. Факторы риска, гистология, диагностика и лечение на разных стадиях.
  
  презентация [776,1 K], добавлен 08.01.2014
  

• Патофизиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

  Механизмы развития гастроэзофагеального рефлюкса как распространенного заболевания желудочно-кишечного тракта, его хроническая рецидивирующая форма. Механизмы и причины развития изжоги, отрыжки и срыгивания. Рекомендации больным, страдающим заболеванием.
  
  презентация [516,4 K], добавлен 24.02.2016
  

• Биоморфологические изменения в тканях пародонта при горизонтальных и вертикальных перемещениях зубов

  Изучение состава и функций пародонта или комплекса тканей, окружающих зуб и удерживающих его в альвеоле. Этиология и патогенез заболеваний пародонта. Виды перегрузки. Примеры травматической окклюзии. Сущность ортодонтического лечения. Реакция пародонта.
  
  презентация [316,7 K], добавлен 12.03.2015
  

• Физиотерапевтическое лечение заболеваний пародонта

  Разновидности гингивитов, признаки пародонтита. Виды физиотерапевтического лечения. Основы бальнеотерапии при воспалительных заболеваниях тканей пародонта. Парафинотерапия, лечение грязями. Светолечение, лазерная, аэрозольная терапия при пародонтозе.
  
  презентация [2,7 M], добавлен 02.07.2014
  

• Фармакотерапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

  Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное забросом в пищевод желудочного или желудочно-кишечного содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода. Его диагностика и принципы лечения.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 13.05.2015
  

• Дифференциальная диагностика ГЭРБ и ИБС

  Определение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и ишемической болезни сердца (ИБС), их симптомы. Общие положения дифференциальной диагностики болей при ГЭРБ и ИБС. Алгоритм дифференциальной диагностики ГЭРБ и ИБС. Клинический разбор больного.
  
  реферат [24,8 K], добавлен 10.04.2008
  

• Общие принципы терапии заболеваний пародонта. Местное медикаментозное лечение болезней пародонта

  Разнообразие форм пародонтальной патологии, негативное влияние пародонтогенных очагов инфекции на отдельные органы и системы организма. Принципы лечения заболеваний пародонта. Степени и основные фазы начавшегося, развившегося или угасающего процесса.
  
  презентация [5,4 M], добавлен 02.07.2014
  

• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

  Основные симптомы гастроэзофагеального рефлюкса. Этиология заболевания, его клинико-эндоскопическая классификация. Клиническая картина гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенности ее диагностики и лечения. Тест с ингибитором протоновой помпы.
  
  презентация [2,6 M], добавлен 01.12.2016
  

• Идиопатические заболевания пародонта. Клиника, диагностика

  Особенности течения идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта. Болезнь Ниманна-Пика. Пародонтальный синдром при Х-гистиоцитозе. Пародонтальный синдром при циклической нейтропении. Дистрофические изменения в пародонте.
  
  презентация [7,5 M], добавлен 19.12.2014
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам