Оценка результатов рH-метрии желудка

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оценка результатов рH-метрии желудка

В практическом плане наиболее актуален вопрос об оценке полученных результатов рН-метрии желудка. Он многократно поднимался и поднимается в разных медицинских учреждениях. Принятая ранее система оценки результатов методов отсасывания и титрования желудочного сока, по нашему мнению, неприемлема, поскольку учитывает лишь количественное содержание соляной кислоты в желудочном соке. Предлагался ряд новых способов оценки или описания результатов рН-метрии с различными диапазонами изменения рН, названиями «видов» желудочного кислотообразования и др. При этом обычно каждый автор доказывал преимущества своего способа оценки. Практика не подтвердила явных преимуществ ни одного из предложенных способов. При использовании рН-метрии каждый исследователь получает (правда, все исследователи не в одинаковой мере) сравнительно обширную и точную цифровую или графическую информацию о кислотообразующей и нейтрализующей функциях желудка. Зачастую эта информация затем превращается в неточное словесное заключение. Представляется важным подчеркнуть, что сам принцип такого превращения точной информации в ориентировочную следует признать несовременным. В равной мере сказанное относится к приведенным выше способам оценки результатов рН-метрии.

Правомерен вопрос, необходимо ли вообще словесное заключение о результатах рН-метрии? Очевидно, в ближайшем будущем комплексное заключение необходимо, так как большинство клиницистов в цифровых и графических данных рН-метрии еще не ориентируются. В то же время им необходимо иметь информацию как о степени внутрижелудочной кислотности, так и о динамике рН кислотообразующей и нейтрализующей зон пациента в процессе исследования.

Отнюдь не претендуя на новый, оригинальный способ оценки, рассмотрим ниже предложенную нами [Лея Ю.Я. и др., 1985] схему описания результатов рН-метрии желудка, которая внедрена в медицинские учреждения Латвийской ССР. Основной задачей при ее создании была объективизация заключения о кислотообразующей функции желудка, т.е. значительное уменьшение словесной и увеличение цифровой информации.

Оценка результатов рН-метрии желудка начинается с анализа показателей кислотообразующей функции в исходном состоянии и в базальном периоде.

Внутрижелудочная среда в исходном состоянии и в базальном периоде

Исходным состоянием принято обозначать начало, а базальным периодом - первый час исследования, в течение которого врач не воздействует стимулятором или блокатором на кислотообразующую систему желудка. рН-метрия желудка представляет сведения о внутрижелудочной среде в зоне кислотообразующих и в зоне нейтрализующих желез. При оценке внутрижелудочной среды в исходном состоянии основное внимание обращается именно на динамику рН кислотообразующей зоны.

Какой же должна быть нормальная внутрижелудочная среда в исходном состоянии и в какое время ее наиболее правильно исследовать? Мнения разных авторов по этим вопросам противоречивы. Часть исследователей за нормальное исходное состояние считает нейтральную внутрижелудочную среду, которая после введения стимулятора меняется в кислую сторону. Другие же обнаружили у большинства практически здоровых людей в исходном состоянии внутрижелудочный рН на уровне 1...2 [Guerre J. et al., 1981]; 1,7...2,3 [Лящук П.М., Троян Н.Ф., 1971]; 2,0...3,1 [Нестерова А.П., 1966]; 3,8 [Атаханов Э.И., 1967]. С.Б. Коростовцев и В.Т. Ивашкин (1971) регистрировали рН в желудке в состоянии натощак у здорового человека от 0,9 до 2,5, причем у 91% обследованных его величина была менее 1,6. Р.Я. Лигер (1966) у 20 из 35 практически здоровых людей обнаружила слабощелочную внутрижелудочную среду, у 10 рН 3,1...7,0, а у 5 - 1...3.

В периоды покоя после работы происходит восстановление функциональных запасов органа или ткани. Для кислотообразующих желез желудка такими периодами являются межпищеварительные. Было бы логично, что в течение этих периодов в норме кислотообразование желудка прекращается. И действительно, рядом авторов установлено, что в ночное время - наиболее продолжительного межпищеварительного периода и отдыха всех систем организма - кислотообразование желудка отсутствует или его уровень низкий. Однако имеются также сведения [Gaisberg U., 1981] о том, что у людей с гистологически нормальной структурой слизистой оболочки тела и привратниковой части желудка во время круглосуточного измерения рН в течение 61,5% времени дня этот показатель был ниже 2.

Другая картина описана в межпищеварительном периоде в случаях болезни, особенно такой (например, язвы двенадцатиперстной кишки), которую сопровождает высокий уровень желудочного кислотообразования. Повышение кислотообразующей функции в этих случаях объясняется следствием активации желез через блуждающий нерв. У значительной части таких больных кислотообразующая функция желудка уменьшается после ваготомии.

С целью изучения характера кислотообразующей функции желудка в межпищеварительном периоде мы совместно с А.Я. Даниланом, используя рН-микрозонд с четырьмя оливами и гастрополиграф, провели 10 продолжительных исследований внутрижелудочной и внутридуоденальной среды у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Исследования начинались в 14...15 ч и продолжались в течение всей ночи. Непрерывное кислотообразование было выявлено лишь у 5 больных. У 4 из остальных 5 больных в период от 4 до 6 ч утра наблюдалось увеличение рН тела желудка (рис. 15, а) до 3,5...4 или даже до нейтральной среды.

Рис. 15. Гастрополиграммы. а - больного Д.; б - больлного В.

Рис. 15. Продолжение.

Продолжительность этого увеличения составила от 20 мин до 1 ч 45 мин. Синхронно с отмеченным увеличением рН тела увеличивался рН антральной части желудка. Наконец, у одного больного кислотообразование полностью прекратилось в 17 ч 30 мин, о чем свидетельствовало изменение рН обеих частей желудка от кислого к нейтральному (рис. 15, б). Внутрижелудочная среда этого больного оставалась близкой к нейтральной в течение всей ночи, а кислотообразование желудка началось только в 7 ч утра.

Эти и другие данные об активации кислотообразующей функции в утренние часы говорят о целесообразности начала исследования желудочного кислотообразования рано утром, перед обыкновенным для пациента временем завтрака. В то же время, учитывая, что обычное время завтрака трудящегося около 7 ...8 ч утра, более раннее начало исследования практически малореально, можно лишь стараться приблизиться к этому времени.

Внутрижелудочная среда в межпищеварительном периоде зависит от ряда эндогенных и экзогенных факторов - от уровня нервной (в первую очередь - холинергической) и гуморальной (гистамин, гастрин и другие биологически активные вещества) стимуляции, условно-рефлекторных влияний (например, времени приема пищи), биоритма действия кислотообразующего аппарата, непрерывной эвакуации выделяющегося секрета и др.

Для изучения вопроса, не меняется ли исходная внутрижелудочная среда под влиянием самого рН-зонда, например во время исправления его положения в рентгеновском кабинете и других манипуляций, занимающих 15...20 мин, мы провели следующее исследование. рН-зонд с тремя оливами вводили 139 пациентам без рентгеноскопического контроля. Сразу же после введения олив зонда в пищевод был включен гастрополиграф. Затем зонд вводили в желудок до метки, и исходное состояние внутрижелудочной среды без применения каких-либо стимуляторов или блокаторов регистрировалось в течение 30 мин. В 97 случаях в исходном состоянии отмечали кислую, а в остальных 42 - близкую к нейтральной внутрижелудочную среду. У 123 больных среда не менялась в течение всего периода наблюдения, у 10 пациентов кислая внутрижелудочная среда сдвигалась в щелочную сторону, а у 6 - при нейтральной среде можно было проследить за началом желудочного кислотообразования. Отмеченные изменения обычно оставались в пределах рН 2. Эти данные свидетельствуют о возможности изменения внутрижелудочной среды в базальном периоде как в щелочную, так и в кислую сторону. Однако они не дают оснований считать зонд серьезным механическим стимулятором кислотообразующих желез, что и согласуется с результатами опытов школы И.П. Павлова о необходимости для осуществления механической стимуляции желудочного соковыделения стимулирующего агента гораздо более значительной площади и силы.

В то же время результаты рН-метрии желудка показали, что динамику внутрижелудочного рН во время исследования далеко не всегда можно экстраполировать на остальную часть суток. Кроме результатов вышеотмеченных 10 продолжительных исследований у больных с язвой двенадцатиперстной кишки об этом свидетельствуют следующие 3 наблюдения.

Во время исследования внутрижелудочного рН в исходном состоянии у собак в 4,7% случаев из 406 опытов на фоне базального непрерывного кислотообразования желудка наблюдали закономерные изменения рН от кислого к щелочному. С другой стороны, на фоне нейтральной или слабощелочной внутрижелудочной среды в 16,3% случаях имело место понижение рН.

Из 135 проведенных нами комплексных исследований желудка и двенадцатиперстной кишки у 78 пациентов было обнаружено базальное непрерывное кислотообразование желудка. Анализ рН тела и антральной части желудка показал, что у 15 пациентов (19,2%) в период исследования величина рН увеличивалась, превышая 4. Следовательно, кислотообразование прекратилось.

В течение нескольких лет представляла затруднение оценка следующего положения: в исходном состоянии наблюдались кислая среда в нейтрализующей зоне и близкая к нейтральной среда в кислотообразующей зоне желудка (рис. 16). Как уже отмечалось, такая гастрополиграмма может свидетельствовать о недостаточной глубине введения рН-зонда. Однако подобная ситуация была обнаружена у 2,1% из 1452 пациентов с рентгенологически установленным правильным положением зонда. При этом у большинства пациентов в процессе исследования наблюдалось повышение рН антральной части желудка, по-видимому, объясняемое эвакуацией кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Приведенные данные свидетельствуют о том, что внутрижелудочная среда в исходном состоянии не всегда постоянна. Она может меняться как в кислую, так и щелочную сторону. Иными словами, при оценке динамики рН в течение базального периода мы нередко имеем дело с цикличностью кислотообразующей функции. Об этом свидетельствуют два первых наблюдения и результаты 10 продолжительных исследований больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Есть все основания считать, что кислая внутрижелудочная среда в нейтрализующей зоне в исходном состоянии свидетельствовала о происходившем кислото-образовании, которое к началу исследования прекратилось. Из приведенного в качестве примера фрагмента гастрополиграммы (см. рис. 16) видно, что через несколько минут после эвакуации кислого содержимого из антрального отдела желудка в теле и интермедиальной части этого органа вновь начинается кислотообра-зование.

Рис. 16. Гастрополиграмма больной Ш.

Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов рН-метрии кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка. Что более важно знать: внутрижелудочную среду в исходном или в базальном периоде? Несмотря на то, что исходный рН кислотообразующей зоны менее 1,5 чаще всего действительно встречается при заболевании, и многие авторы сильнокислую внутрижелудочную среду считают несовместимой с нормой, очевидно, нельзя схематически подходить к оценке данных: слабокислая или близкая к нейтральной среда - норма, сильнокислая среда - патология. В таком случае большую роль играет случайность - время начала исследования. Ведь именно им определяются полученные сведения об исходном состоянии. Если, например, исследование начиналось на фоне слабокислой среды в зоне кислотообразующих желез (см. рис. 15), внутрижелудочную среду в исходном состоянии можно было оценить как нормальную, а если на фоне сильнокислой среды - как патологическую. Таким образом, по сравнению с внутрижелудочной средой в исходном состоянии при оценке результатов рН-метрии большее значение имеет полная динамика рН в течение базального периода.

Следовательно, однозначно ответить на вопрос о нормальной внутрижелудочной среде в исходном состоянии сегодня нельзя. Этот показатель может значительно отличаться у разных пациентов с нормальной структурой слизистой оболочки желудка. Кроме того, у одного и того же пациента в течение базального периода исследования возможны изменения внутрижелудочного рН как от щелочного к кислому, так и наоборот.

При оценке результатов рН-метрии желудка по сравнению с внутрижелудочной средой в исходном состоянии большее значение имеет вся динамика рН в течение базального периода.

Динамика внутрижелудочного рН в базальных условиях представляет важные для клиники сведения о характере изменения кислотообразующей функции желудка. Полученные в продолжительном исследовании данные о кислотообразующей, нейтрализующей и эвакуаторной функции желудка можно использовать при назначении патогенетической терапии. Однако полученные в течение базального периода данные (например, о непрерывном кислотообразовании) на остальную часть суток распространить нельзя.

Оценка кислотообразующей функции желудка только по данным базального периода исследования является недостаточной. Для полной оценки еще необходимы сведения о возможностях изменения (управления) функцией кислотообразующих желез в ответ на стимулятор или блокатор.

Во избежание условнорефлекторных влияний исследование кислотообразующей и нейтрализующей функций желудка целесообразно начинать рано утром, перед или по крайней мере не позже обычного для пациента времени завтрака. Исследования более поздние следует признать нефизиологичными, так как это значительно нарушает режим питания пациентов, что приводит к получению неадекватных данных.

Нормальное кислотообразование желудка. Правильная интерпретация нормального кислотообразования желудка представляется очень важной, ибо без этого невозможно правильно понять отклонения этой функции при заболеваниях. Однако в физиологическом смысле вопрос о нормальной функции органов и систем вообще и, в частности, кислотообразующих желез желудка сложен. Согласно общей дефиниции, здоровье является нормальным состоянием целостного организма, полным соответствием структуры и функции, в условиях которого регуляторные системы способны поддерживать постоянство внутренней среды организма (гомеостаз) и обеспечить организму наиболее полноценное и оптимальное существование в данных условиях. Следовательно, для здорового человека характерны большие адаптационные способности к изменчивым условиям окружающей среды и нагрузке.

На практике для получения нормальных показателей какой-то функции чаще всего исследуют эту функцию или берут образцы исследуемого материала у группы здоровых людей, и нормой признают полученные при исследовании средние показатели. Все же такой путь далеко не всегда можно признать верным, ибо такая группа людей оказывается полиморфной (неоднородной). При исследовании кислотообразующей функции желудка важно, что в такую группу могут быть включены пациенты с дуоденогастральным рефлюксом, латентными заболеваниями, в том числе гастритом, заболеваниями воспалительного характера и др. Например, по данным Ю.И. Фишзон-Рысса, частота гастрита, протекающего бессимптомно, достигает 53%. Эти факторы в состоянии значительно менять показатели кислотообразующей функции желудка. Так, следствием дуоденогастрального рефлюкса или развития хронического гастрита является повышение внутрижелудочного рН, а следствием развития воспалительного процесса в организме - снижение рН кислотообразующей зоны. Если эти патологические изменения происходят одновременно, значение внутрижелудочного рН может оставаться без определенных отклонений. Поэтому о нормальной функции кислотообразующих желез желудка можно говорить при отсутствии в организме заболеваний воспалительного характера, дуоденогастрального рефлюкса, при отсутствии в желудочном содержимом патологических примесей и остатков съеденной накануне пищи. Наконец, исходя из общего определения здоровья, кислотообразующий аппарат желудка в ответ на действие стимулятора или блокатора в норме должен менять свою функцию.

Изучение интерпретации нормального кислотообразования по результатам внутрижелудочной рН-метрии развилось двумя путями: создание теоретической модели нормального кислотообразования и проверка ее на практике; изучение кислотообразующей функции у пациентов с морфологически неизмененной структурой слизистой оболочки желудка, с отсутствием жалоб, данных о каких-либо воспалительных процессах и о дуоденогастральном рефлюксе.

Теоретическая модель нормального кислотообразования в периоде развития метода внутрижелудочной рН-метрии была создана, исходя из механизма нормальной секреции соляной кислоты в желудке в ответ на пищевой стимулятор (см. рис. 11). Разные варианты теоретической модели нормального кислотообразования показаны на рис. 17. За нормальное было принято кислотообразование желудка (1), которое в целом характеризовалось средой, близкой к нейтральной, в зоне кислотообразующих желез в начале исследования, повышением внутрижелудочной кислотности до рН 2 и ниже под влиянием пробного или механического стимулятора и снижением кислотности после окончания действия раздражителя. Эта теоретическая модель нормального кислотообразования была подтверждена нами совместно с Р. А. Крампе и В. В. Ранцаном в эксперименте.

Рис. 17. а - нормальное кислотообразование (1) и нормальное кислотообразование с истощением кислотообразующих желез (2). Пр-н - начало действия пробного стимулятора, Пр-к - конец действия пробного стимулятора; б - нормальное кислотообразование с повышенной возбудимостью кислотообразующих желез, 3 - кислотообразование начинается сразу после начала действия пробного стимулятора, 4 - кислотообразование начинается после повышения рН кислотообразующей зоны; в - два варианта так называемого нормального кислотообразования с пониженной возбудимостью кислотообразующих желез (5).

В то же время, по мере усовершенствования технических возможностей внутрижелудочной рН-метрии, накопления новых клинических данных и сопоставления их с морфологическим состоянием слизистой оболочки желудка, было обнаружено, что предложенная теоретическая модель нормального кислотообразования обычно не соответствует гистологически нормальной слизистой оболочке желудка. Кроме того, такой вид кислотообразования часто имел место у больных с хроническими заболеваниями органов системы пищеварения. Для уточнения затронутого вопроса мы [Лея Ю.Я. и др., 1984] анализировали результаты исследования 157 больных с кислотообразованием желудка, соответствующим вышеописанной норме. Исследование больных осуществлялось двух- или трехоливным рН-зондом. Расположение последнего в желудке контролировалось рентгенологически.

Сопоставление вариантов теоретической модели нормального кислотообразования у разных больных приведено в таблице. Можно заметить, что данная теоретическая модель чаще (около 30% случаев) наблюдалась у больных с хроническим гастродуоденитом, дискинезией желчных путей и с рубцом после заживления язвы. Заметно также, что среди пациентов нет больных с острыми заболеваниями.

Наиболее часто встречалось «нормальное кислотообразование с повышенной возбудимостью кислотообразующих желез» - варианты 3 и 4 (см. рис. 17), а также «нормальное кислотообразование с истощением кислотообразующих желез» - вариант 2.

Основной вариант 1 «нормального кислотообразования» и «нормальное кислотообразование с пониженной возбудимостью кислотообразующих желез» - вариант 5 - встречались значительно реже.

«Нормальное кислотообразование с повышенной возбудимостью кислотообразующих желез» сравнительно часто имело место у больных хронической язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, а также у больных с раздраженным желудком. Надо отметить, что у этой категории больных обычно в утренние часы обнаруживается высокая внутрижелудочная кислотность. Однако, если язвенная болезнь комбинируется с заболеванием желчевыводящей системы и, особенно, если есть дуоденогастральный рефлюкс, внутрижелудочный рН в базальных условиях меняется в щелочную сторону.

«Нормальное кислотообразование с истощением» - вариант 2 - и «с пониженной возбудимостью кислотообразующих желез» - вариант 5 - наиболее часто встречались при хроническом гастродуодените, дискинезии желчных путей, а также рубцовых изменениях после заживления язвы.

Распределение больных по вариантам теоретической модели нормального кислотообразования желудка.

Изучение кислотообразующей функции у пациентов с морфологически неизмененной структурой слизистой оболочки желудка. Морфофункциональные исследования желудка, проведенные Э.Л. Биргеле [Биргеле Э.Л. и др., 1980; Биргеле Э.Л., 1982] у более чем 300 лиц с различными заболеваниями органов пищеварительной системы (около 100 из них исследованы в динамике), показали, что у пациентов с разными вышеописанными вариантами «нормального кислотообразования» обычно имеют место выраженные атрофические и дисрегенераторные изменения в слизистой оболочке желудка. Практически не встречались больные без дуоденогастрального рефлюкса, у которых подобного рода кривые внутрижелудочного рН комбинировались бы с гистологически неизмененной слизистой оболочкой желудка. Рефлюкс щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в этих случаях изменяет внутрижелудочный рН от кислого к щелочному и нередко приводит к ошибочной оценке кислотообразующей функции желудка. Описанные варианты 2 и 5 желудочного кислотообразования обычно свидетельствовали о наличии в слизистой оболочке дна желудка очагов с умеренно или сильно выраженной атрофией.

Следовательно, результаты морфофункциональных исследований желудка указывают на то, что варианты теоретической модели нормального кислотообразования обычно не соответствуют нормальной структуре слизистой оболочки, а в большинстве случаев сочетаются с атрофическими изменениями и указывают на истощение кислотообразующей функции желудка.

В целях детализированного изучения причин развития непрерывного базального кислотообразования мы совместно с Р.А. Крампе и В.В. Ранцаном выбрали экспериментальную модель на собаке. Отбирали собак с нормальным кислотообразованием и нормальной структурой слизистой оболочки желудка. Для вызывания непрерывного кислотообразования путем введения скипидара воспроизводили подкожные гнойники. По прекращении непрерывного кислотообразования инъекцию раствора скипидара повторяли. Первые структурные изменения в слизистой оболочке желудка были обнаружены через 18...47 дней после начала поддержания непрерывного кислотообразования. Они появлялись в виде поверхностного гастрита. Характерные морфологические изменения для начинающегося атрофического гастрита у некоторых собак наблюдались с 56...85-го дня эксперимента. Между желудочными железами начинала врастать соединительная ткань собственного слоя, но лейкоцитарной инфильтрации этого слоя не было. Последняя, так же как в исходном состоянии, оставалась ничтожной. Следовательно, указанные изменения в слизистой оболочке желудка характеризуют истощение железистых структур без признаков воспаления.

В начальном периоде внежелудочного воспалительного заболевания в клинике также наблюдаются непрерывное базальное кислотообразование и неизмененная слизистая оболочка желудка. При длительно протекающем воспалительном процессе постепенно обнаруживаются признаки хронического гастрита. В этих наблюдениях и в нашем эксперименте отмечается известный параяллелизм, позволяющий в значительной мере объяснить патогенез эндогенного (вторичного) хронического гастрита. Воспалительный процесс вне желудка (например хронический аппендицит, тонзиллит, фурункулез) приводит к развитию непрерывного кислотообразования при нормальной структуре слизистой оболочки желудка - фаза функциональных изменений. В течение определенного периода времени, который у разных больных и при различной локализации воспаления различается, в результате непрерывного кислотообразования кислотообразующие железы истощаются и нарушается структура слизистой оболочки желудка - фаза органических изменений.

Учитывая результаты клинических и экспериментальных исследований, мы представили на рис. 18 наиболее типичную схему влияний на кислотообразующую функцию желудка у больных с распространенными заболеваниями органов системы пищеварения и основное направление изменений этой функции. С началом заболевания, а большинство заболеваний организма имеет воспалительный характер, кислотообразующая функция желудка повышается, через определенное время достигает своего максимума, и далее, уже с развитием истощения кислотообразующих желез, происходит снижение этой функции - вплоть до полного ее прекращения при выраженной атрофии кислотообразующих желез. Согласно схеме, показатели кислотообразующей функции находятся на нормальном уровне дважды - в начале заболевания и при развитии истощения кислотообразующих желез. В начале заболевания, и об этом свидетельствуют результаты наших совместных исследований с Р.А. Крампе и В.В. Ранцаном, у некоторых пациентов действительно можно говорить о нормальном кислотообразовании желудка. Однако клиницист с ним практически не встречается, так как в самом начале заболевания больной к врачу не обращается. Этот вид кислотообразования быстро переходит в базальное непрерывное кислотообразование, и его можно наблюдать (но не у всех больных с патологически неизмененной слизистой оболочкой желудка) рано утром, перед обычным временем зондирования. Поэтому теоретическую модель нормального кислотообразования клиницист всегда встречает в периоде истощения кислотообразующей функции, когда в пути от начинающейся до выраженной атрофии желудочных желез ее показатели, уменьшаясь, пересекают уровень нормального кислотообразования.

Рис. 18. Гипотетическая схема последовательности изменений кислотообразующей функции желудка при заболеваниях.

1 - начало повышения кислотообразующей функции; 2 - повторное возвращение показателей кислотообразующей функции к уровню нормального кислотообразования.

При развитии в организме очага воспаления на кислотообразующий аппарат желудка распространяются как рефлекторные влияния, так и гуморальные агенты - биологически активные вещества (рис. 19). Ответная реакция кислотообразующих желез зависит от силы этих влияний, но, разумеется, также и от морфологического состояния слизистой оболочки желудка. Вполне понятно, что чем более выражена ее атрофия, тем слабее будет ответная реакция, а в случаях выраженной атрофии ее не будет вообще. Создается впечатление, что у больного кислотообразование вызывается определенной суммой рефлекторной и гуморальной стимуляции. При истощении кислотообразующей функции, морфологической основой которого является атрофия кислотообразующих желез, желудок уже не способен на ту же рефлекторную и гуморальную стимуляцию отвечать прежним непрерывным кислотообразованием, и в зоне кислотообразующих желез во время исследования временами констатируется увеличение внутрижелудочного рН. Слабокислая внутрижелудочная среда в этих случаях может регистрироваться и с самого начала исследования. Поэтому, учитывая морфологические данные, результаты тех исследований, которые раньше интерпретировались как нормальное кислотообразование с повышенной возбудимостью и даже как нормальное кислотообразование, сегодня нужно интерпретировать как истощение кислотообразующих желез, пониженное кислотообразование.

Рис. 19. Рефлекторные и гуморальные влияния от очага воспаления на кислотообразующий аппарат желудка.

ОВ - очаг воспаления; РВ - рефлекторные влияния; КС - кровеносный сосуд; БАВ - биологически активные вещества.

При наличии нормальной структуры и функциональных способностей слизистой оболочки желудка сумма рефлекторной и гуморальной стимуляции в этих случаях вызвала бы непрерывное кислотообразование. Однако в результате атрофических изменений в слизистой оболочке этого не происходит - сумма стимулирующих влияний оказывается недостаточной. Возможно, что увеличение силы рефлекторных и гуморальных влияний при этом опять на некоторое время вызвало бы непрерывное кислотообразование. В пользу такого предположения свидетельствуют результаты атропинового теста: 1) в случаях истощения кислотообразующих желез желудка и 2) на фоне действия парентеральных стимуляторов.

Совместно с И. Д. Чернобаевой и Р. Ф. Калинкой у пациентов с базальным непрерывным кислотообразованием высокой активности и нормальным строением слизистой оболочки желудка чаще всего мы наблюдали отрицательный или слабоположительный атропиновый тест; при поверхностном гастрите - слабо- или среднеположительный, а при гастрите с поражением желез - средне- и резкоположительный. Таким образом, эффективность теста увеличивалась параллельно с развитием признаков истощения кислотообразующих желез и нарастанием изменений в слизистой оболочке желудка.

Совместно с Н.А. Скуя (см. гл. 6) мы изучали в течение 1 ч кислотообразование и секрецию желудка после атропинового теста на фоне действия пентагастрина или гистамина. Под влиянием атропина как на фоне действия пентагастрина, так и гистамина внутрижелудочный рН увеличивался, а количество желудочного сока уменьшалось. Атропин, как известно, снимает основные рефлекторные стимулирующие влияния, а гуморальная стимуляция у больных с истощением кислотообразующего аппарата оказывается недостаточной для вызывания активной и непрерывной работы кислотообразующих желез. Полученные результаты после использования атропинового теста свидетельствуют также об определенном рефлекторном компоненте в развитии ответной реакции кислотообразующих желез на пентагастрин и гистамин. Первое наблюдение касается рефлекторной и гуморальной регуляции кислотообразующей функции желудка на уровне органа. В объяснении же второго, думается, надо учитывать клеточный и субклеточный уровни. Имеются сведения [Дорофеев Г.И. и др., 1975], что стимулирующее действие гистамина обеспечивается системой АМФ, ведущей к активизации углеводного и липидного метаболизма, а также митохондриальных реакций окисления, в которых образуются ионы водорода. Среди остальных факторов активность отмеченных реакций, видимо, зависит также от рефлекторной регуляции.

После всего изложенного естественно спросить, что же можно считать за нормальное кислотообразование? Какие показатели внутрижелудочного рН соответствуют нормальному состоянию слизистой оболочки желудка? Как показывают результаты наших исследований [Лея Ю.Я. и др., 1984], у практически здорового человека с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка в утренние часы исследования обычно обнаруживаются сравнительно высокие показатели внутрижелудочной кислотности - чаще всего рН кислотообразующей зоны 1,5...2. Подобные наблюдения приводят также другие исследователи [Feldman M., 1979; Baldi F. et al., 1980; Isal J. et al., 1981].

Как уже отмечалось (см. гл. 6), при использовании атропинового теста мы имеем возможность дифференцировать базальное (непрерывное) кислотообразование гуморальной и рефлекторной природы. В первом случае кислотообразование обусловлено биологически активными веществами, главным образом - гистамином и ему подобными веществами. Такое кислотообразование атропином не блокируется.

Рис. 20. Нормальное кислотообразование желудка.

Если же кислотообразование обусловлено рефлекторными, в том числе условнорефлекторными, влияниями, оно блокируется атропином. Поэтому наличие кислой среды в зоне кислотообразующих желез желудка (рН около 1,5...2) и явное уменьшение внутрижелудочной кислотности в этой зоне после введения атропина (положительный тест атропина) мы оцениваем как нормальное кислотообразование (рис. 20). В остальных случаях (чаще всего при наличии в организме очага воспаления) базальная кислотность на уровне рН менее 2 атропином не блокируется, так как она детерминируется также гуморальными влияниями. Эти случаи к нормальному кислотообразованию относить не следует.

Кислотообразование желудка с внутрижелудочной средой, близкой к нейтральной в исходном состоянии, уменьшением рН кислотообразующей зоны под влиянием пробного или механического стимулятора ниже 2 в основном характерно для хронических заболеваний органов пищеварительной системы. Различные варианты указанного вида кислотообразования обычно сочетаются с более или менее выраженными атрофическими и дисрегенераторными изменениями в слизистой оболочке дна желудка, что сопровождается признаками истощения его кислотообразующей функции.

Нормальными следует считать ацидограммы с кислой средой (рН 1,5...2,0) в зоне кислотообразующих желез в базальных условиях и положительным атропиновым тестом.

Наиболее частые виды нарушения желудочного кислотообразования. Выделение групп пациентов с определенным количеством свободной соляной кислоты в желудочном соке (гиперацидность, нормацидность, гипоацидность, анацидность), типов желудочной секреции (возбудимый, тормозной, инертный) и т.п. является попыткой классификации по показателям изменения желудочного кислотообразования. В клинике это необходимо, ибо помогает уточнить общие закономерности кислотообразующей функции при определенных заболеваниях или под действием каких-либо факторов. Однако в конкретном исследовании при этом нивелируются индивидуальные различия данных, теряется конкретная информация.

Приведенная ниже простая система описания результатов рН-метрии желудка основана на многолетнем собственном опыте и данных других авторов [Абасов И.Т., Иоф И.М., 1976; Тондий Л.Д. и др., 1977, и др.]. Она максимально приближена к объективным цифровым рН-метрическим данным и предназначена для повседневного клинического использования. Основная схема описания динамики рН кислотообразующей зоны желудка следующая:

1. Нормальное кислотообразование желудка.

2. Базальное кислотообразование желудка, рН.... Атропиновый тест отрицательный.

3. Пониженное кислотообразование желудка I: базальный рН...; рН после введения пробного стимулятора....

4. Пониженное кислотообразование желудка II: базальный рН и рН после введения пробного стимулятора ...; рН после парентерального стимулятора.....

5. Пентагастрино- или гистаминорефрактерная анацидность желудка.

Вследствие большей чувствительности по сравнению с методом титрации данные рН-метрии обычно свидетельствуют о более высоком кислотообразовании желудка. У большинства пациентов в утренние часы в зоне кислотообразующих желез желудка наблюдается кислая среда. Из 3000 больных, обследованных в диагностически-эндоскопическом отделении ЦГЭД, у 1885 в исходном состоянии выявлена кислая внутрижелудочная среда (рН менее 5) и 1115 - близкая к нейтральной.

Кислая внутрижелудочная среда в базальных условиях в зоне кислотообразующих желез традиционно трактуется как показатель спонтанного, непрерывного кислотообразования, «кислый желудок» и т. п. Однако на самом деле такая картина не представляет собой спонтанный, самопроизвольный и возникший без внешнего или внутреннего воздействия процесс, но ответную реакцию кислотообразующих желез на рефлекторную и гуморальную стимуляцию. Термин «непрерывное кислотообразование», несмотря на то, что кислая внутрижелудочная среда в большинстве случаев не меняется в течение всего исследования, тоже не является точным, так как кислотообразование может прекратиться после исследования - ведь врач имеет сведения о внутрижелудочной среде лишь в период исследования. Учитывая сказанное и необходимость отразить активность процессов кислотообразования максимально близко к объективным рН-метрическим данным пациента, для обозначения кислой внутрижелудочной среды в исходном состоянии предлагаем использовать более точное обозначение - базальное кислотообразование желудка (рис.21) Одним из его вариантов является нормальное кислотообразование, которое, как уже указывалось, характеризуется кислой средой в зоне кислотообразующих желез в исходном состоянии и положительной ответной реакцией (увеличением рН кислотообразующей зоны желудка) в ответ на блокирующий атропиновый тест.

Самым частым видом нарушения кислотообразования желудка является базальное кислотообразование на уровне рН менее 2, которое не подавляется атропином. Для точности заключение целесообразно дополнить фразой «в пределах рН ...» и указать конкретный у данного пациента диапазон изменения рН кислотообразующей зоны желудка. Например: «базальное кислотообразование желудка, рН 1,6 ... 1,8. Атропиновый тест отрицательный».

Рис. 21. Варианты базального кислотообразования желудка.

1 - базальное кислотообразование желудка в пределах рН 1,0...1,3;тест атропина отрицательный; 2 - нормальное кислотообразование;3 - базальное кислотообразование желудка в приделах рН 3,5...4,2.

Базальное кислотообразование высокой активности (рН кислотообразующей зоны менее 1,5) часто встречается при заболеваниях воспалительного характера, в особенности при остром процессе. В случаях же менее выраженной стимуляции кислотообразующих желез базальная внутрижелудочная среда в кислотообразующей зоне не отличается от такой при нормальном кислотообразовании. Однако необходимо указать на существенное различие между упомянутыми видами желудочного кислотообразования. Нормальное кислотообразование поддается регулированию - под влиянием атропина рН кислотообразующей зоны заметно повышается. В то же время базальное кислотообразование желудка в случаях патологии на уровне рН менее 2 не поддается регулированию - рН кислотообразующей зоны после введения атропина не повышается. Последнее свидетельствует о гуморальной природе базального кислотообразования, в первую очередь об участии в процессе стимуляции кислотообразования гистамина и ему подобных веществ. Такой вид базального кислотообразования часто встречается при развитии в организме очага воспаления и в отличие от нормального кислотообразования является признаком болезни.

Базальное кислотообразование низкой активности (рН кислотообразующей зоны 2...5) свидетельствует, что кислотообразующий аппарат желудка в базальных условиях вырабатывает секрет с невысокой концентрацией ионов водорода. Эти случаев необходимо дифференцировать от тех, когда в желудке пациента находится значительное количество жидкости (например, в результате стеноза привратника). Последняя разбавляет секрет кислотообразующих желез и искажает базальный рН антральной части и даже тела желудка. Причиной слабокислой среды могут быть также органические кислоты (молочная, масляная, уксусная), которые образуются в процессе брожения при застое в желудке вследствие нарушения моторики, стеноза привратника в результате рубцевания язвы, новообразования и др.

В случаях базального кислотообразования низкой активности атропиновый тест не применяется. Порядок исследования фактически не отличается от исследования пациентов с близкой к нейтральной внутрижелудочной средой в базальных условиях. Для выяснения функциональных возможностей кислотообразующих желез пользуются пробным и, если нет противопоказаний, парентеральным стимулятором: при наличии функциональных возможностей наблюдается понижение рН кислотообразующей зоны, а при их отсутствии рН практически не меняется. Результаты наблюдений отражают в заключении о желудочном кислотообразовании, например: «Базальное кислотообразование желудка, рН 2,8...3,5, с наличием функциональных возможностей. В течение 1 ч после введения алкогольного пробного стимулятора рН кислотообразующей зоны существенно не меняется, а после введения пентагастрина - уменьшается до 2».

Близкая к нейтральной внутрижелудочная среда в базальных условиях в зоне кислотообразующих желез - от слабокислой (рН 5,1...6,9) до слабощелочной (рН 7,1...8) - свидетельствует о слабовыражеином кислотообразовании или об его прекращении.

Пониженное кислотообразование желудка I признается в случаях, когда рН понижается в ответ на пробный стимулятор. Степень этого изменения у разных пациентов и в разные исследования часто отличается. По окончании действия стимулятора внутрижелудочный рН опять может повышаться.

Два варианта пониженного кислотообразования I отражены на рис. 22. В заключении о желудочном кислотообразовании пациента при этом указывается диапазон изменения рН кислотообразующей зоны желудка как в базальных условиях, так и в течение 1 ч действия пробного стимулятора, например: «Пониженное кислотообразование желудка I; базальный рН 5,5...6,8; рН после введения капустного отвара 1,8...2,4».

Рис. 22. Варианты пониженного кислотообразования желудка I.

1 - пониженное кислотообразование I: базальный рН около 7; рН после введения пробного стимулятора в пределах от 1,4.. .1,7; 2 - пониженное кислотообразование I: базальный рН около 7; рН после введения пробного стимулятора в пределах 4,3.. .5,0; Пр-н - начало действия пробного стимулятора.

В клинической практике бывают случаи, когда употребление какого-либо пробного стимулятора не вызывает кислотообразования в желудке, однако при использовании у этого же самого пациента другого пробного стимулятора желудочное кислотообразование наблюдается. Разумеется, что в подобных случаях нельзя говорить о действительной анацидности желудка, можно лишь ее констатировать при данном пробном стимуляторе.

При исследовании пациентов с отсутствием или нечеткой реакцией кислотообразующих желез на пробный стимулятор нужно решить вопрос о максимальной кислотообразующей способности желудка, т.е. выяснить силу ответной реакции кислотообразующих желез на парентеральный стимулятор (тест для максимальной стимуляции кислотообразующих желез). Планируемое таким образом исследование дает возможность не только получить максимальное количество информации о кислотообразующей функции желудка, но также и значительно уменьшить число исследований с применением гистаминового теста, часто используемого для максимального стимулирования кислотообразующих желез, который сравнительно плохо переносится пациентами. Пониженное кислотообразование желудка II (рис. 23) признается в случаях, когда понижение рН имеет место лишь в ответ на максимальную стимуляцию кислотообразующих желез (гистамин, пентагастрин). При этом нижней границей сохраненной кислотообразующей способности желудка считают рН кислотообразующей зоны 5. Если в период действия стимулятора рН уменьшается до 5, признается пониженное кислотообразование II, а если не достигает этой величины - анацидность желудка.

Как и в других случаях, в заключении надо точно указать диапазон изменения рН кислотообразующей зоны желудка как в базальных условиях, в течение 1 ч действия пробного стимулятора, так и в течение 1 ч действия парентерального стимулятора, например: «Пониженное кислотообразование желудка II; базальный рН 6...7,2; рН после введения мясного бульона 4,8...6,3; рН после обыкновенного теста гистамина 2... 2,5.

Между пониженным кислотообразованием 1 и II имеется существенная разница не только в степени атрофических изменений слизистой оболочки желудка, но также и в механизме кислотообразования. Пониженное кислотообразование I наблюдается в результате действия пробного стимулятора при функционирующих рефлекторном и гуморальном звеньях регуляции кислотообразующих желез желудка. Существенно подчеркнуть, что подобное же желудочное кислотообразование, как при действии адекватного пробного стимулятора, можно ожидать и во время пищеварения в желудке. Пробный стимулятор обычно является составной частью пищи и механизм его действия на кислотообразующий аппарат не отличается от механизма действия пищи. В то же время пониженное кислотообразование II свидетельствует лишь о том, что обкладочные клетки способны выделять соляную кислоту при действии на них парентерального стимулятора. Парентеральный стимулятор, как и биологически активные вещества из очага воспаления, гуморальным путем прямо стимулируют кислотообразующие железы. Поэтому при пониженном кислотооб-разовании II никаких заключений о кислотообразующей функции во время пищеварения пищи в желудке делать нельзя - нет никаких оснований принимать, что обнаруженное, например, после пентагастринового теста кислотообразование желудка у пациента будет происходить в процессе пищеварения. Чтобы подчеркнуть существенную разницу между этими видами желудочного кислотообразования, в заключении целесообразно делать примечание - «после гистаминового (пентагастринового) теста».

Рис. 23. Пониженное кислотообразование желудка II и анацидность желудка.

1 - пониженное кислотообразование II: базальный рН и рН после пробного стимулятора около 7, во время действия теста для установления максимального кислотообразования около1,5;2 - пониженное кислотообразование II: базальный рН и рН после пробного стимулятора около 7; рН во время действия теста для установления максимального кислотообразования в пределах 4,1...4,6; 3 - анацидность желудка.

Тест для проверки максимального кислотообразования желудка фактически преследует одну цель - отличить случаи сохраненного кислотообразования от действительной анацидности, морфологической основой которой является выраженная атрофия слизистой оболочки желудка. В то же время нужно задать вопрос, возможно ли с помощью рН-метрии двух зон желудка и гистаминового или пентагастринового теста всегда диагностировать сохраненную кислотообразующую способность этого органа? Результаты исследований показывают, что наряду с пациентами с выраженной атрофией слизистой оболочки желудка имеются и больные, у которых при наличии лишь частичной атрофии кислотообразующих желез кислотообразование под влиянием парентерального стимулятора все же не наступает. Теоретически причиной этого могут быть слабая секреция соляной кислоты и эвакуация небольших ее количеств мимо рН-датчика. Проведенное в диагностическо-эндоскопическом отделении сопоставление результатов рН-метрии с данными гастрохромоскопии [Покротниек Ю.Я. и др., 1980] свидетельствует о возможности такого явления. Следовательно, небольшие и мелкоточечные кислотообразующие области слизистой оболочки желудка, если они не располагаются прямо у рН-датчика, могут не выявляться. Это можно считать неточностью метода рН-метрии. В то же время есть основания думать, что в практическом аспекте исследования желудочного кислотообразования эти области существенного значения не имеют. Кроме того, если даже небольшие количества соляной кислоты достигают привратникового отдела желудка, антральный электрод при правильном его расположении должен указывать на уменьшение рН. Другой причиной отсутствия реакции (уменьшения рН) на тест для проверки максимального кислотообразования у пациентов с частичной атрофией кислотообразующих желез может быть выпадение способности этих желез продуцировать кислоту именно в данный момент. Через некоторое время у этого пациента в ответ на максимальную стимуляцию выделяется соляная кислота. В этом случае речь идет о функциональной анацидности. Однако необходимо подчеркнуть, что таких случаев мало, и к «функциональной анацидности» обычно относят случаи сохраненного кислотообразования, которые невозможно констатировать способом титрации и при которых в одном исследовании устанавливается анацидность, в другом - сохраненное желудочное кислотообразование.

Пентагастрино- или гистаминорефрактерная (действительная, истинная) анацидность желудка определяется в случаях, когда в течение 1 ч после введения стимулятора не наблюдается существенного снижения рН кислотообразующей зоны, - этот показатель не достигает 5.

При интерпретации результатов методов отсасывания и титрования желудочного сока отсутствие свободной соляной кислоты, как известно, часто называют ахлоргидрией. Однако при рН-метрии желудка, когда в течение исследования можно следить за всем диапазоном изменения внутрижелудочного рН (от 0,9 до 8,0), этот термин не подходит, так как не во всех случаях слабокислой внутрижелудочной среды речь идет только о соляной кислоте. Поэтому практическое отсутствие всех ионов, способных обусловливать слабокислую внутрижелудочную среду, т.е. наличие во время рН-метрии желудка стойкой, близкой к нейтральной, внутрижелудочной среды более правильно обозначать анацидностью желудка. Ахилией называется отсутствие способности желудочных желез вырабатывать как кислоту, так и ферменты.

Для обозначения действительной (истинной) анацидности в зависимости от использованного парентерального стимулятора считаем правильным пользоваться термином «пентагастрино- или гистаминорефрактерная анацидность» и не пользоваться еще применяемым термином «гистаминорезистентная анацидность», поскольку «резистентность» обозначает способность сопротивления, устойчивость организма к патогенному воздействию, в то же время как «рефрактерность» - состояние невозбудимости.

У пациентов с действительной анацидностью желудка рН кислотообразующей зоны близок к нейтральному как в базальных условиях, так и в период действия пробного и парентерального стимуляторов. Поэтому в заключении о кислотообразующей функции пациента достаточно указать в зависимости от примененного теста пентагастринорефрактерную или гистаминорефрактерную анацидность.

Методы отсасывания и титрования желудочного сока анацидность показывают очень часто, однако при рН-метрии кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка она является одним из самых редких видов нарушения желудочного кислотообразования.

Одни авторы обнаруживают соответствие между структурой слизистой оболочки желудка и результатами рН-метрии, другие такового не наблюдают. Результаты наших совместных исследований с И.Д. Чернобаевой и Р.Ф. Калинкой показали, что в подавляющем большинстве случаев базального кислотообразования с рН 0,9...1,5 слизистая оболочка желудка не изменена или имеется поверхностный гастрит. Однако с появлением функциональных признаков истощения кислотообразующих желез частота поверхностного гастрита с поражением желез увеличивается. Эта закономерность отмечалась и в случаях базального кислотообразования с рН 1,6...2,0. В то же время у большинства больных с базальным кислотообразованием и рН 2,1...5 был диагностирован гастрит с поражением желез. Нормальная слизистая оболочка желудка практически не встречалась и при пониженном кислотообразовании I и II, а также при действительной анацидности.

Можно задать вопрос: не является ли увеличение рН кислотообразующей зоны желудка при базальном кислотообразовании последствием некоторого истощения или атрофии слизистой оболочки желудка? Однако оказалось, что структурные изменения слизистой оболочки желудка при базальном кислотообразовании с рН 1,6...2,0 выражены в той же степени, как при базальном кислотообразовании с рН 0,9...1,5. То же относится и к эффективности атропинового теста. Эти факты не дают основания считать базальное кислотообразование с рН 1,6...2,0 формой частичного истощения кислотообразующих желез желудка. Структурные изменения в слизистой оболочке желудка встречаются значительно чаще при базальном кислотообразовании с рН 2,1...5,0, т.е. при базальном кислотообразовании низкой активности. Нет ничего удивительного в том, что гистологически подобная слизистая оболочка желудка отличается кислотообразующей функцией. Ведь помимо морфологического строения слизистой оболочки кислотообразование в желудке зависит еще и от других факторов (энергетических ресурсов, интенсивности протекания процессов биологического окисления и др.). Поэтому сам подход к вопросу, отражает ли функциональный метод исследования структуру какого-либо органа или ткани, нам представляется недостаточно обоснованным, ибо он расходится с его задачей. Клиника нуждается в данных как функциональных, так и морфологических методов исследования: первые характеризуют функциональное состояние и возможности органа или ткани, а вторые - их структуру, морфологическую базу функции.