Объективизация диагностики пареза желудочно-кишечного тракта и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости

Размещено на http: //www. allbest. ru/

Автореферат

14.00.27- хирургия

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Объективизация диагностики пареза желудочно-кишечного тракта и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости

Каримов Сухробжон Хамидович

Санкт-Петербург 2008



Работа выполнена на кафедре неотложной медицины ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант:

· доктор медицинских наук профессор Мирошниченко Александр Григорьевич

Официальные оппоненты:

· доктор медицинских наук профессор Борисов Александр Евгеньевич

· Член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук профессор Ерюхин Игорь Александрович

· Член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук профессор Поташов Лев Васильевич

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится « ____ » _____ 2008 года в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.089.02 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 195196 Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82.

Автореферат разослан « ____ » ________________ 2008г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент Г.Н. Горбунов



1. Общая характеристика работы

перитонит кишечный тракт хирургический

Актуальность проблемы

В настоящее время можно считать доказанным, что моторно-эвакуаторные нарушения функции желудочно-кишечного тракта, характерные для острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, служат одной из главных причин возникновения синдрома функциональной недостаточности кишечника, приводящего к прогрессивно нарастающей тяжелой эндогенной интоксикации и глубоким нарушениям жизненно важных функций организма. Все это увеличивает количество осложнений и способствует высокой летальности (20-70%) при этих заболеваниях (Петров В.П, Ерюхин И.А. и др., 1989; 1999; Гаин Ю.М., Леонович С.И. и др., 2001; Борисов А.Е. и др., 2001; Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш. и др., 2002; Савельев В.С., Кубышкин В.А. и др., 2003; Ступин В.А. и др., 2005; Ермолов А.С., и др., 2005; Sigrid Elsenbruch, M.S. and J.D.Z. Chen., 2007).

До сих пор практические врачи получают информацию о функции желудочно-кишечного тракта, и ее нарушениях по субъективным ощущениям как больного, отмечающего боли, чувство вздутия живота, неотхождение газов и стула, так и врача, диагностические возможности которого не так совершенны и во многом зависят от квалификации, опыта, возможной усталости во время ночного дежурства и других факторов.

Объективное изучение роли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в формирования эндогенной интоксикации и путях воздействия на нее в клинической практике до сих пор сдерживалось методологическим несовершенством медицинской техники, регистрирующей моторную функцию всех отделов ЖКТ. В связи с этим особую значимость приобретают поиски новых методов, сочетающих в себе возможность улучшения диагностической программы нарушений моторной функции ЖКТ, а также детоксикации организма.

Наше внимание привлекла методика селективной электрогастроэнтероколонографии (СЭГЭКГ), дающая возможность графической, т.е. качественной объективизации функции ЖКТ предложенная, С.В. Яковенко, В.Н. Яковенко, В.И. Смирнова. и др., 1996 и разрешенная Минздравмедпромом РФ к клиническому применению с 1996 года. Можно предположить, что эта методика, путем преобразования графических кривых в цифровые значения с помощью компьютерной технологии, может способствовать объективизации диагностической программы и сравнительного контроля эффективности лечения, больных с парезом ЖКТ при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Кроме того, в случае получения цифровых данных СЭГЭКГ их можно было бы сравнивать с другими цифровыми данными различных лабораторных показателей, в том числе отражающих и эндогенную интоксикацию.

Основным источником эндогенной интоксикации у больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости является очаг заболевания. Бесспорным является и то, что в случаях неблагоприятного течения заболевания, развивающаяся паралитическая кишечная непроходимость становится определяющим фактором дальнейшего прогрессирования эндогенной интоксикации, в основе которой лежит синдром избыточной колонизации тонкой кишки и энтеральная кишечная недостаточность (Ерюхин И.А. и др., 1999; Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. и др., 1993; Поташов Л.В., Фигурина Т.Д. и др., 1998; Чернов В.Н. и др., 1999).

Современные научные представления о формировании синдрома кишечной недостаточности и эндогенной интоксикации, а значит и путях воздействия на нее у этой группы больных базировались на изучении роли в этом процессе только тонкой кишки. В тоже время целый ряд экспериментальных и клинических работ, в том числе проведенных за последние 15 - лет в МАПО Санкт-Петербурга (Беляков Н.А., Михайлович В.А., Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А., Соломенников А.В., Умеров А.Х. и др., 1991-1996) создали предпосылки к формированию представления о том, что в развитии эндогенной интоксикации при возникновении пареза имеют отношение все отделы ЖКТ, а проводимая детоксикационная терапия должна по возможности включать воздействие на желудок, 12 перстную, тонкую, толстую кишку.

На большом клиническом материале эти авторы доказали эффективность энтероколоносорбции проведенной с помощью полифепана и его производных в лечение пареза кишечника и эндогенной интоксикации. На основании этих данных можно в сочетании с низкоамплитудной электростимуляцией под контролем СЭГЭКГ кишечника позволит не только улучшить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, но и будет способствовать, общей детоксикации организма. С учетом этих факторов применение цифровых методов объективизации функционального состояния желудочно-кишечного тракта и комплексных видов лечения, включающих в себя сорбционные технологии можно надеяться на новые перспективные решения актуальных задач оптимизации лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Цель исследования

Целью работы является улучшение результатов ранней диагностики и контроля лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Задачи исследования

1. Обосновать необходимость селективной электрогастроэнтероколонографии в диагностике пареза желудочно-кишечного тракта у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

2. С помощью программного обеспечения и аналого-цифрового преобразования графических изображений электрогастроэнтероколонограмм обеспечить перевод качественной оценки пареза в количественную и разработать цифровые критерии степени тяжести этого осложнения.

3. Путем усовершенствования методики селективной электрогастроэнтероколонографии разработать и внедрить в практику диагностики пареза желудочно-кишечного тракта подвижный цифровой диагностический комплекс с программным обеспечением.

4. На основании данных селективной электрогастроэнтероколонографии разработать критерии объективной оценки тяжести эндогенной интоксикации при парезе желудочно-кишечного тракта.

5. Произвести сравнительную оценку цифровых данных селективной электрогастроэнтероколонограмм с цифровыми лабораторными показателями эндогенной интоксикации.

6. Обосновать необходимость сочетанного применения селективной электрогастроэнтероколонографии и оценки способности тонкой кишки к всасыванию 5 НОК в объективизации синдрома кишечной недостаточности при парезе желудочно-кишечного тракта.

7. Доказать, что селективная электрогастроэнтероколонография позволяет верифицировать формы острого панкреатита.

8. Доказать эффективность проксимальной лапароскопической и эндоскопической интубации с последующей транскишечной сорбционной детоксикацией в улучшении результатов лечения больных с деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом.

9. Доказать целесообразность использования селективной электрогастроэнтероколонографии для объективной количественной оценки эффективности проводимого лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

10. Определить эффективность комплексного лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости с помощью интубации кишечника, транскишечной сорбционной детоксикации в сочетании с низкоамплитудной электростимуляцией.

Научная новизна исследования

1. Проведена оптимизация данных селективной электрогастроэнтероколонографии путем оцифровки графического изображения, дающая возможность объективизировать полученные результаты, трансформировав качественную оценку метода в количественную.

2. Разработана компьютерная программа, позволяющей максимально ускорить процесс оценки данных селективной электрогастроэнтероколонографии.

3. Создана портативная подвижная система для ранней диагностики функционального состояния желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

4. На основании сопоставления данных селективной электрогастроэнтероколонографии и лабораторных показателей эндогенной интоксикации установлена прямая корреляционная связь, позволяющая использовать цифровые данные селективной электрогастроэнтероколонографии в качестве интегрального показателя эндогенной интоксикации.

5. Предложен новый способ лапароскопической интубации проксимальных отделов тонкой кишки, позволяющий улучшить функциональную способность желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните.

6. С помощью селективной электрогастроэнтероколонографии можно объективно выделять формы острого панкреатита до проведения лапароскопии.

7. Предложенная методика селективной электрогастроэнтероколонографии позволила объективизировать функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, при перитоните различной этиологии, выделить степени тяжести пареза кишечника, объективизировать фазы течения перитонита.

8. Доказано, что цифровая селективная электрогастроэнтероколонография в сочетании с применением сорбционных технологий и низкоамплитудной электростимуляции создает оптимальные условия для диагностики и контроля лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Практическая значимость работы

· Разработанная программа оцифровки данных селективной электрогастроэнтероколонографии позволяет количественно оценить состояние моторной функции желудочно-кишечного тракта, что дало возможность использовать метод для контроля проводимой терапии на разных этапах лечения.

· Внедрение в практику подвижного цифрового диагностического комплекса с программным обеспечением селективной электрогастроэнтероколонографии дает возможность объективизировать с минимальной затратой времени состояние моторики различных отделов желудочно-кишечного тракта у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

· Сочетанное применение интубации тонкой кишки, низкоамплитудной электростимуляции, длительной сакроспинальной блокады, энтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа способствует более раннему разрешению пареза желудочно-кишечного тракта и снижению уровня эндогенной интоксикации, у больных с деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Внедрение в практику селективной электрогастроэнтероколонографии, позволяет объективизировать функциональное состояние различных отделов желудочно-кишечного тракта на разных этапах диагностики и лечения, больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

2. Оцифровка кривых селективной электрогастроэнтероколонографии и компьютерное обеспечение методики дает возможность давать не только качественную, но и количественную оценку функционального состояния желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

3. Подвижный цифровой диагностический комплекс с программным обеспечением методики позволяет упростить и ускорить объективизацию степени пареза всех отделов желудочно-кишечного тракта.

4. Установлена прямая зависимость между парезом желудочно-кишечного тракта и эндогенной интоксикацией у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

5. Применение цифрового метода селективной электрогастроэнтероколонографии дало возможность у больного диагностировать фазы клинического течения острой спаечной тонкокишечной непроходимости, деструктивного панкреатита и разлитого перитонита.

6. Сочетанное применение интубации кишечника, энтероколоносорбции, низкоамплитудной электростимуляции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа позволяет улучшить результаты лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Личный вклад автора в проведенное исследование

Автором непосредственно проводились все диагностические и лечебные мероприятия у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, планирование, формирование рабочих гипотез, разработка учетных статистических документов, внедрение новых методов диагностики и лечения, обобщение и анализ результатов диссертационного исследования.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПбМАПО в 2007г.; Материалы работы доложены на научно-практической конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга «Современные технологии в хирургии» (СПб, 2004); Научно-практической конференции молодых ученых; Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины (СПб, 2005); Юбилейной конференции, посвященной 120-летию кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПбМАПО и 10-летию центра неотложной эндовидеохирургии Александровской больницы (СПб, 2006); Всероссийской конференции «Скорая помощь 2006» (СПб, 2006); Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно-септические осложнения острого панкреатита)» (Москва - Ставрополь, 2006); Юбилейной X - Санкт-Петербургской международной конференции «Региональная информатика - 2006»; на пленуме проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно-практической конференции. Москва - Ставрополь, 2006; на юбилейной научной конференции к 70-летию со дня основания хирургического факультета СПбМАПО. «Новые технологии достижение и перспективы в диагностике и лечении больных хирургического профиля». СПбМАПО, 2006; на конференции «Актуальные вопросы экстракорпоральной терапии» Москва. 2007г.

Реализация результатов работы

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность хирургических отделений лечебных учреждений Санкт-Петербурга: ГУЗ «Городская Александровская больница №17», ГУЗ «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы», ФГУ Северо-западный окружной медицинский центр Росздрава, стационар №1, ГУ СПб НИИСП им. И.И. Джанелидзе, как часть комплексной программы диагностики и лечения пареза желудочно-кишечного тракта у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Методика цифровой селективной электрогастроэнтероколонографии и результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПбМАПО.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 56 научных работ, в том числе 11 публикаций в центральных журналах, рекомендуемых ВАК РФ. Получены 3 патента на изобретение, 2 - удостоверение на рационализаторское предложение и 2 - гранта на научно-исследовательскую работу.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 370 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, обсуждение полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Текст иллюстрирован 92 таблицами, 46 рисунками. Библиографический указатель включает 524 источников, из них 363 отечественных и 161 иностранных авторов.

2. Содержание работы

Материалы и методы исследования

Клиническое исследование проводилось в СПб ГУЗ «Городской Александровской больнице» на базе кафедры неотложной медицины СПбМАПО. За период с 1998 по 2007 гг. включительно на трех хирургических отделениях больницы нами было обследовано 420 больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости сопровождающимся парезом желудочно-кишечного тракта.

В состав этих больных вошли следующие нозологические формы: острая спаечная тонкокишечная непроходимость 215 пациентов, острый панкреатит 136 больных из них отечная форма у 35 и деструктивный панкреатит у 30 больных; деструктивный панкреатит с перитонитом 71 больных; и 69 больных острым перитонитом различного генеза. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 1.

Таблица 1 Распределение больных c острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости по возрасту и полу (n=420)

Нозологические формы	Пол	Возраст (лет)
		До 29	30-39	40-49	50-59	60-69	>70	Итого
Острая спаечная тонкокишечная непроходимость (n=215)	муж	11	8	10	7	34	19	89
	жен	9	5	13	9	50	40	126
	всего	20	13	23	16	84	59	215
Острый Панкреатит (n=136)	Отечная форма (n=35)	муж	5	5	4	1	5	-	20
		жен	-	2	3	4	1	5	15
		всего	5	7	7	5	6	5	35
	Деструктивный панкреатит (n=30)	муж	2	4	3	4	2	1	16
		жен	1	1	2	5	-	5	14
		всего	3	5	5	9	2	6	30
	Деструктивный панкреатит с перитонитом (n=71)	муж	8	14	19	3	4	3	51
		жен	1	3	3	3	4	6	20
		всего	9	17	22	6	8	9	71
Острый перитонит различного генеза (n=69)	муж	9	5	15	2	6	3	40
	жен	4	6	2	4	4	9	29
	всего	13	11	17	6	10	12	69
Итого	420

Как видно из таблицы, максимальное число больных c ОСТКН наблюдалось в возрасте от 40 до 70 лет - 123 человека. До 39 лет было госпитализировано всего 33 человека, а старше 70 лет - 59 человек. Из них мужчин - 89, женщин - 126.

В группе с острым панкреатитом, (отечная форма, деструктивный панкреатит и деструктивный панкреатит с перитонитом) максимальное число больных наблюдалось в возрасте до 49 лет 80 человек. В возрасте от 50 до 69 лет -36 человек, а старше 70 лет - 20 человек. Из них мужчин - 87, женщин - 49.

С диагнозом острый разлитой перитонит различного генеза большинство больных наблюдалось возрасте от 40 до 49 лет - 17 человек (24,63%), до 29 лет было 13 человек (18,84%), а старше 70 лет - 12 человек (17,39%). Из них мужчин - 40, женщин - 29 человек.

В таблице 2 приведены сроки поступления больных в стационар с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания.

При острой спаечной тонкокишечной непроходимости большая часть больных - 150 человек, поступили до 12 часов от начала заболевания, 36 больных от 12 часов до 24 часов, 20 - больных от 24 до 36 часов, 4 больных от 36 часов до 48 часов, 5 больных свыше 48 часов.

Таблица 2 Сроки поступления больных в стационар с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (n=420)

Нозологические формы	Сроки поступления больных в стационар от начала заболевания
	до 6 часов	от 6 до 12 часов	от 12 до 24 часов	от 24 до 36 часов	от 36 до 48 часов	от 48 до 72 часов	>72 часов	Всего
Острая спаечная тонкокишечная непроходимость (n=215)	20	130	36	20	4	5	-	215
Острый панкреатит (n=136)	Отечная форма (n=35)	-	15	12	1	2	5	-	35
	Деструктивный панкреатит (n=30)	-	8	5	2	4	11	-	30
	Деструктивный панкреатит с перитонитом (n=71)	-	12	12	10	14	23	-	71
Острый перитонит различного генеза (n=69)	27	23	19	69
Итого	420



У больных острым панкреатитом, (отечная форма, деструктивный панкреатит и деструктивный панкреатит с перитонитом) наибольшее количество больных - 39 человек, поступило позже 48 часов от начала заболевания, 35 больных - до 12 часов, 29 больных - от 12 до 24 часов, 13 больных - от 24 до 36 часов, 20 больных - от 36 до 48 часов.

В группе больных острым разлитым перитонитом различного генеза максимальное количество больных - 27, поступило до 24 часов от начала заболевания, 23 больных в сроки - от 24 до 72 часов и 19 больных поступили через 72 и более часов.

Поздняя госпитализация у всех больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, сопровождающимся парезом ЖКТ обусловлена их поздним обращением за медицинской помощью. В зависимости от сроков поступления пациентов от начала заболевания, а также от нозологических форм «острого живота» после инфузионной терапии им были выполнены экстренные, срочные либо отсроченные операции. Объем оперативного вмешательства при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, сопровождающихся парезом ЖКТ, подробно освещена в соответствующих главах диссертации.

Тяжесть состояния многих пациентов кроме поздних сроков госпитализации усугублялась еще наличием сопутствующих заболеваний. Так у основной массы больных с ОСТКН - у 74 пациентов, отмечалась выраженная сердечно-сосудистая патология, среди которой превалировала гипертоническая болезнь и сердечно-сосудистая недостаточность. У 13 больных - болезнь протекала на фоне сахарного диабета, у 3 больных сопутствующих заболеваний не выявлено. При остальных нозологических формах наблюдалось схожая картина с преобладанием сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета.

Все больные с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости были разделены на две группы: контрольную и основную.

Контрольная группа состояла из 130 больных с традиционными методами диагностики и лечения пареза желудочно-кишечного тракта без применения сорбционных технологий.

Основную группу составили 290 больных, которым, как и в контрольной группе помимо традиционных методов диагностики, парез кишечника верифицировали с помощью СЭГЭКГ. Лечение пареза кишечника, проводилось энтеросорбцией, мониторным толстокишечным сорбционным диализом и низкоамплитудной электростимуляцией ЖКТ.

Работа состояла из двух частей: первая - была посвящена диагностике пареза ЖКТ с помощью СЭГЭКГ, вторая часть - лечению пареза ЖКТ при острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Мониторный толстокишечный сорбционный диализ (МТКСД) проводился с помощью аппарата АМОК-1 с использованием энтеросорбента - лигносорба, методика применения которого разработана и приведена в работах сотрудников кафедры неотложной медицины СПбМАПО в 1992-2008 годах.

Оценивались данные общепринятого клинического обследования, лабораторные показатели, полученные по общепринятым унифицированным методикам, изучалось состояние моторной и всасывательной функции ЖКТ. Все показатели в группах регистрировались до операции и в раннем послеоперационном периоде на 1, 3-5, 6-8 сутки.

Для определения содержания в плазме крови веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) была использована спектрометрическая методика (Габриелян Н.Н. и соавт., 1981) в модификации М.Я. Малаховой и соавт. (1989). Определяли эхиноциты крови (ЭК) согласно а.с. №1520386, (Филев Л.В., 1987). Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) определялся по формуле Я.Я. Кальф-Калифа (1941).

С целью оценки тяжести состояния больного и прогнозирования исхода деструктивного панкреатита (ДП) при его поступлении и в 1, 3-е сутки после операции использовалась диагностическая модель острого панкреатита (ДМОП), которая включала в себя параметры, позволяющие установить наличие острого панкреатита, определить тяжесть, форму, предположить характер его течения (Гольцов В.Р., 2005).

Для сравнительной характеристики всасывательной функции тонкой кишки в норме и при выраженном парезе ЖКТ было проведено исследование динамики выведения индикаторного вещества - антибактериального препарата 5-НОК с мочой у 15 здоровых добровольцев и 34 больных деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом.

Для исследования функционального состояния ЖКТ в до - и послеоперационном периоде у всех больных был использован СЭГЭКГ. Со временим вследствие модернизации СЭГЭКГ нами был получен патент (№54302-№2005138806), на полезную модель «Селективный электроэнтерогастрограф»).

Полученные графические изображения перистальтики в виде гастроэнтероколонограмм впервые были оцифрованы по максимальной амплитуде, периодам сокращения и уменьшению амплитуды сигнала для максимальной объективизации и ускорения процесса расшифровки данных.

Математическая обработка и статистическое исследование проводились в Санкт-Петербургском институте информатики и автоматизации РАН (СПИРАН) под руководством д.т.н., профессора С.Ф. Свиньина. Представление о норме показателей формировалось после снятия гастроэнтероколонограмм в группе 150 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 85 лет в стандартных условиях (утром, натощак). Для стимуляции ЖКТ в раннем послеоперационном периоде применяли низкоамплитудный электростимулятор (НЭС).

Статистическая обработка результатов выполнена c помощью программной системы Statistica for Windows (версия 5.11) и Excel 98. Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р<0,05.



3. Результаты исследования

Острая спаечная тонкокишечная непроходимость

Общее количество больных, взятых для исследования с ОСТКН, составило 215 человек. Сюда вошли: 1) 64 больных контрольной группы, леченных традиционными методами и включавшими в себя инфузионную терапию, назогастроинтестинальную интубацию всей тонкой кишки. 2) 151 пациентов основной групп, которым помимо мероприятий проводимых в контрольной группе использовались сорбционные методы лечения - гастроэнтеросорбция (ГЭС), МТКСД и стимуляция кишечника НЭС.

Операции в этой группе, были разделены на экстренные, выполняемые в ближайшие часы от момента поступления больных в стационар и срочные, проведенные в течение первых суток от момента поступления. Задержка в операции объяснялась трудностями диагностики и дополнительными методами обследования, связанными, в частности, с досмотром пассажа бария по ЖКТ и одновременной детоксикационной терапией.

Более половина больных основной группы, как и контрольной, поступали в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с выраженным парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией, подтверждаемой как клиническими, так и лабораторными, данными.

Тяжесть клинического проявления в первую очередь зависела от периода заболевания. В нашей работе мы выделили три периода в клиническом течении ОСТКН по О.С. Кочневу (1984).

1 - период («фаза илеусного крика»), который продолжается до 12 часов и в нашем исследовании был представлен 150 пациентами. Больные жаловались на сильные боли мучительного характера. У большинства боли чаще всего были схваткообразными, сопровождающимися «светлыми» безболевыми периодами. В период сильных болей выслушивали усиленную кишечную перистальтику, живот при пальпации оставался мягким болезненным, но без признаков перитонита. У некоторых пациентов удавалось выявить на глаз усиленную кишечную перистальтику. Кроме болей у пациентов отмечалось рвота, задержка стула и газов. Таким образом, симптоматика первого периода была обусловлена преимущественно нарушением кишечного пассажа.

При рентгенологическом исследовании при поступлении пациентов обнаруживали аркады, отдельные мелкие уровни жидкости и скопления газа, стенки кишки не отечны, контуры ее четкие, равномерные, иногда в отдельных петлях обнаруживали отек слизистой оболочки. Обзорная рентгенография нередко было недостаточно убедительной, и требовала исследования пассажа взвеси бария сульфата по кишке. Достоверность и информативность при этом резко возрастала и можно было выделить 3 варианта:

1. бариевая взвесь оставалось в желудке;

2. бариевая взвесь частично оставалась в желудке, частично неравномерно заполняла тонкую кишку до уровня препятствия;

3. бариевая взвесь в тонкой кишке, четко определялся уровень механического препятствия.

Лабораторные показатели эндогенной интоксикации в частности ЛИИ и ВНиСММ (плазма, эритроциты, моча) до операции незначительно превышали норму, а также были отмечены нарушения моторной функции всего ЖКТ в виде гиперперистальтики выявленные при СЭГЭКГ, средние значения цифровых показателей выглядели следующим образом: МАС для желудка 182,2±13,3 мкВ (микровольт), для 12 перстной кишки 74,6±3,3 мкВ, для тонкой кишки 77,0±2,2 мкВ, для толстой кишки 88,2±4,3 мкВ. Выявленное увеличение МАС в виде гиперперистальтики подтверждалось клинический картиной 1 - фазы заболевания.

2 - период (фаза интоксикации или водно-электролитных расстройств) длящийся до 36 часов отмечен у 56 больных. В этой фазе больные по-прежнему жаловались на боли, которые теряли схваткообразный характер и становились постоянными, менее интенсивными. В этот период мнимого улучшения состояния отмечен неоднократной рвотой ихорозным запахом.

Общее состояние больных ухудшалось, возрастала тахикардия, снижение артериального давления, сухость во рту, снижение тургора кожных покровов, задержка стула и газов. При осмотре живота отмечались выраженный метеоризм, асимметрия живота, клинические признаки нарушения пассажа кишечного содержимого («шум плеска»), перистальтические шумы были ослаблены. Рентгенологические исследования указывали на признаки развития синдрома острой кишечной недостаточности: определялись кишечные аркады, уровни жидкости, отмечался отек стенки и слизистой оболочки преимущественно в отдельных петлях приводящей кишки. Показатели эндогенной интоксикации резко превышали норму ЛИИ - 4,10±0,04 у.е, и ВНиСММ - плазма 28,61±2,05 у.е, эритроциты 57,26±1,44 у.е, моча 69,36±2,32 у.е. При определении функциональной активности ЖКТ на СЭГЭКГ выявлено угнетение моторно-эвакуаторной функции кишечника со снижением МАС в 2 раза по сравнению с нормой.

3 - период (терминальная или стадия перитонита) свыше 36 часов от начала заболевания в нашем наблюдение был отмечен в 9 случаях. Это стадия характеризовалось типичной клинической картиной различной распространенности перитонита и выраженными явлениями эндотоксикоза. Общее состояние больных было тяжелым, черты лица заострены, тахикардия более 110 уд/мин, снижение А/Д. Живот был резко вздут, брюшная стенка напряжена, симптомы раздражения брюшины положительны. При выслушивании живота перистальтики не отмечалось. Рентгенологическое исследование брюшной полости дало возможность обнаружить типичные признаки кишечной непроходимости и перитонита.

При лабораторном исследовании отмечен выраженный лейкоцитоз. Увеличение ЛИИ и ВНиСММ (плазма, эритроциты, моча) в 2-4 раза по сравнению с нормой. При СЭГЭКГ выявлено практически полное исчезновение МАС указывающий на полное угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, характерное для тяжелого пареза и отсутствие перистальтики. Особенно показательны эти изменения были в группе больных, объединенных наличием до операции такого рентгенологического признака как уровни жидкости в тонкой кишке, свидетельствующего о наличии синдрома кишечной недостаточности.

В этой группе из 48 человек, как видно из таблиц 3,4, достоверное снижение показателя максимальной амплитуды, по сравнению с нормой было характерно для всех отделов ЖКТ от желудка до толстой кишки и сопровождалось таким же достоверным повышением ЛИИ и ВНиСММ в крови и моче. Это свидетельствовало об однонаправленных изменениях выявленных нарушений моторной функции ЖКТ и тяжести эндогенной интоксикации при наличии рентгенологических признаков синдрома кишечной недостаточности у больных ОСТКН.

Таблица 3 Показатели максимальной амплитуды электрогастроколонограмм у больных спаечной тонкокишечной непроходимостью, сопровождающейся синдромом кишечной недостаточности, доказанной R-графией брюшной полости (n=48)

Показатели гастроэнтероколонограмм	Норма (n=150)	До операции (n=48)
Желудок	122,2 ± 16,6	7,62 ± 4,34*
12-п/кишка	49,6 ± 3,2	4,8 ± 1,38*
Тонкая кишка	52,0 ± 4,2	5,92 ± 3,17*
Толстая кишка	58,8 ± 4,8	2,33 ± 2,02*

* - при сравнении с нормой (p < 0.05)



Таблица 4 Показатели эндогенной интоксикации до операции у больных спаечной тонкокишечной непроходимостью с синдромом кишечной недостатьчности (n=48)

Показатели эндогенной интоксикации	Норма	До операции (n=48)
ВНиСММ: Плазма (у.е.)	6,28 ± 0,14	31,81 ± 4,72*
ВНиСММ: Эритроциты (у.е.)	42,3 ± 0,7	55,39 ± 3,84*
ВНиСММ: Моча (у.е.)	37,5 ± 7,9	75,02 ± 16,1*
ЛИИ (у.е.)	1,03 ± 0,8	4,14 ± 0,09*

- при сравнении с нормой при (p < 0.05).

Острый панкреатит

В первой части работы обследовано 136 больных острым панкреатитом (ОП) из них отечная форма у 35 и деструктивный панкреатит (ДП) у 30 больных; деструктивный панкреатит с перитонитом 71 больных. При поступлении в стационар больные с отечным панкреатитом (35-пациентов), чаще всего жаловались на наличие постоянных болей, опоясывающего характера в эпимезогастральной области или по всему животу, сухость во рту, чувство вздутия живота, тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, а также отмечали не отхождение газов. Пальпаторно, определялась болезненность в эпигастральной области или по всему животу, перитонеальная симптоматика встречалась непостоянно.

Аускультативно выслушивалась ослабленная перистальтика. При ультразвуковом исследовании выявляли увеличение всех или разных отделов поджелудочной железы, иногда наличие жидкости в брюшной полости, метеоризм.

Лапароскопически выявляли отек малого сальника, выбухание стенки желудка кпереди, наличие небольшого количество серозного выпота под печенью, увеличение тонкой и толстой кишок в диаметре, выбухание задних отделов париетальной брюшины. Как видно из таблицы 5, до операции показатели эндогенной интоксикации (ЛИИ и ВНиСММ) в обеих группах достоверно (p<0,05) превышали норму.

При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндогенной интоксикации ЛИИ и ВНиСММ с динамическим изучением снятых гастроэнтероколонограмм, прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеется корреляционные связь, между показателями эндогенной интоксикации и степенью пареза ЖКТ (r = - 0,32).

С учетом корреляции между парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией по данным СЭГЭКГ можно судить о тяжести различных форм острого панкреатита.

Таблица 5 Показатели эндогенной интоксикации при разных формах острого панкреатита (n=82) M±m

Показатель	Норма	Отечный панкреатит	Деструктивный панкреатит
До операции
ВНиСММ: Плазма (у.е.)	6,28±0,14	25±2,47*	31,18±2,07**
ВНиСММ: Эритроциты (у.е.)	42,3±0,7	56,3±2,43*	61,9±2,35**
ВНиСММ: Моча (у.е.)	37,5±7,9	63,5±2,3*	72,8±2,66**
ЛИИ (у.е.)	1,03±0,8	3,73±0,39*	4,87±0,31**

* - при сравнении с показателями нормы p < 0.05

** - при сравнении с показателями отечной формы острого панкреатита и нормы p < 0.01

В отличие от отечного панкреатита клиническая картина при ДП отличалась значительной интенсивностью болевого синдрома, более выраженной тахикардией (всегда больше 110 ударов в минуту), значительным парезом ЖКТ с неотхождением газов и стула.

При ультразвуковом исследовании отмечалось выраженное увеличение всей поджелудочной железы, или различных ее отделов, деформация или исчезновение контуров поджелудочной железы, наличие жидкости в брюшной полости, явления гастростаза, выраженный метеоризм.

Лапароскопически выявляли значительное количество геморрагического или мутного выпота, бляшки жирового некроза на брюшине, большом и малом сальниках, геморрагическую имбибицию сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки, выраженное выбухание задних отделов париетальной брюшины, отек mesokolon, вздутие петель тонкой и толстой кишок.

Степень тяжести пареза желудочно-кишечного тракта по данным селективной электрогастроэнтероколонографии при разных формах острого панкреатита представлена в таблице 6.

Таблица 6 Степени тяжести ЖКТ по данным максимальной амплитуды сокращения СЭГЭКГ при отечной и деструктивной формах острого панкреатита (n=82)

Показатели максимальной амплитуды сокращения в мкВ до операции	Норма	Отечный панкреатит	Деструктивный панкреатит
Желудок	122,2±16,6	63,03±2,17*	32,4±0,45**
12-перстная кишка	49,69±3,2	31,25±0,4*	12,23±0,24**
Тонкая кишка	52,0±4,2	38,54±0,08*	15,2±0,5**
Толстая кишка	58,8±4,8	32,65±0,02*	17,68±0,23**

* - при сравнении с показателями нормы p < 0.05

** - при сравнении с показателями легкой степени пареза кишечника p < 0.01 мкВ - микровольт

Как показывает таблица 6 показатели СЭГЭКГ у больных с ДП характеризовались резким снижением максимальной амплитуды сокращения по сравнению не только с нормой, но и с ОП, и составляли: для желудка 32,4±0,45 мкВ (микровольт), для 12-перстной кишки - 12,23±0,24 мкВ, для тонкой кишки - 15,2±0,5 мкВ, для толстой кишки - 17,68±0,23 мкВ (р<0,05). Отчетливая, статистический достоверная разница позволила нам сделать вывод, что по данным СЭГЭКГ можно судить о формах панкреатита, на что был получен патент (№23068550-№2005138805), на изобретение «Способ дифференциальной диагностики форм острого панкреатита»).

Деструктивный панкреатит и панкреатогенный перитонит

Выраженность пареза ЖКТ при ДП изучена у 30 больных без перитонита и у 71 больного с ДП осложненными формами. Клиническая картина ДП без перитонита была описано выше.

Больные ДП, осложненным перитонитом (n=71), при поступлении, чаще всего жаловались на интенсивные постоянные боли в эпимезогастральной области опоясывающего характера, в правом и левом подреберьях или по всему животу, чувство вздутия живота, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, задержку отхождения газов и стула.

При объективном исследовании чаще всего отмечались бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз слизистых, язык был сухой, обложен налетом, тахикардия более 110 уд/мин, падение АД до 100 мм. рт.ст. и ниже. Визуально можно было отметить увеличенный в объеме живот.

При пальпации, как правило, определялась болезненность по всему животу, особенно в эпигастральной области, симптом Кэрте, выраженная перитонеальная симптоматика. Аускультативно отмечалось резкое ослабление перистальтики, либо ее отсутствие. При ультразвуковом исследовании отмечались увеличение всей поджелудочной железы (ПЖ) или различных её отделов, деформация или исчезновение контуров, наличие жидкости в брюшной полости, явления гастростаза, метеоризм.

Лапароскопически, как правило, выявляли значительное количество, геморрагического или мутного фибринозно-гнойного выпота, раздутые петли тонкой и толстой кишок с газом и жидкостью в просвете, бляшки жирового некроза на брюшине и сальнике, геморрагическое пропитывание сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки.

Из 71 больного с ДП осложненными формами в 29 случаях было выполнено проксимальная назогастроинтестинальная интубация (ПрНГИИ) в пределах 60-70 см от уровни связки Трейца выполнялась двумя специально разработанными способами: с помощью эндоскопа и с помощью дополнительной направительной трубки и проводника, на что был получен патент РФ (№2265457), на изобретение «Способ проведения зонда для назогастральной интубации тонкой кишки». Методика проведения ПрНГИИ и объем оперативного вмешательства при ДП осложненным перитонитом подробно освещена в соответствующих главах диссертации.

По данным оценки тяжести ДП при поступлении по диагностической модели острого панкреатита (ДМОП), для 1-ой группы ДП без перитонита была характерна средняя степень тяжести, для 2-й группы ДП с перитонитом - тяжелая с неблагоприятным течением заболевания (табл.7). Как видно из таблицы, до операции показатели эндогенной интоксикации (ВНиСММ и ЛИИ) в обеих группах достоверно превышали норму и достоверно отличались между собой и были выше во 2-ой группе ДП с перитонитом.

Таблица 7 Показатели эндогенной интоксикации и диагностической модели при деструктивном панкреатите без перитонита и с формами перитонита до операции (n=101), M±m

Показатель	Норма	1-ая группа ДП без перитонита (n=30)	2-ая группа ДП с перитонитом (n=71)
ВНиСММ: Плазма (у.е.)	6,28±0,14	24,86±2,49#	32,12±2,27#*
ВНиСММ: Эритроциты (у.е.)	42,3±0,7	60,86±2,11#	65,86±2,12#*
ВНиСММ: Моча (у.е.)	37,5± 7,9	65,98±2,44#	76,73±2,22#*
ЛИИ (у.е.)	1,03±0,8	3,32 ±1,12#	6,62±1,06#*
ДМОП (б.)	менее 2	3,05±1,04	5,80±1,07#*

# - при сравнении с показателями нормы р < 0,05,

* - при сравнении с показателями 1-ой группы больных р<0,05.

При анализе результатов исследования моторной функции ЖКТ с помощью СЭГЭКГ обнаружено резкое снижение значений всех её показателей (максимальной амплитуды (МАС), периода сокращений и периода уменьшения амплитуды сигнала), и особенно первого из этих показателей - МАС, что говорило о тяжелом парезе кишечника у больных с ДП и ферментативным перитонитом (табл.8).



Таблица 8 Значения максимальной амплитуды сокращений (мкВ) при разных формах деструктивного панкреатита до операции (n=101), М±m

Отдел ЖКТ	Норма (n=150)	1-ая группа ДП без перитонита (n=30)	2-ая группа ДП с перитонитом (n=71)
Желудок	122,2±16,6	42,73±6,22#	29,76±3,69#*
12-перстная кишка	49,6±3,2	23,79±3,16#	13,60±3,57#*
Тонкая кишка	52,0±4,2	19,47±3,62#	9,74±2,92#*
Толстая кишка	58,8±4,8	26,90±4,82#	13,32±3,18#*

# - при сравнении с показателями нормы р < 0,05,

* - при сравнении с показателями 1-ой группы р<0,05.

Сравнивая значения МАС тонкой кишки в двух группах, было отмечено, что у больных 2-ой группы с панкреатогенным перитонитом наблюдалось наиболее тяжелое подавление моторики, чем в 1-й группе, что составило соответственно 18% и 37% от нормы.

Изучение всасывательной функции тонкой кишки по выделению 5-НОК с мочой показало, что в норме 80% препарата всасывается в тонкой кишке и выводится с мочой впервые 3-4 часа от начала исследования с максимальным выведением в течение первого часа. У больных ДП обнаружено резкое смещение кривой всасывания на более поздние сроки (6,9 час) от момента введения и уменьшение общего количества выведенного препарата за контрольный промежуток времени в обеих группах. В 1-й группе без перитонита максимальное выделение препарата наблюдалось к 6, 9 часам, у больных 2-ой группы с формами перитонита - через 9 часов исследования. При сравнении данных изучаемых групп с нормой и между собой обнаружены достоверные различия (р<0,05) в начале и конце исследования.

Таким образом, у всех больных, поступивших с ДП без перитонита, по всем клиническим, лабораторным, ультразвуковым, лапароскопическим данным, значениям ДМОП, показателям всасывательной функции кишки и значениям СЭГЭКГ выявлена средняя степень пареза ЖКТ. У больных с панкреатогенным перитонитом - тяжелая степень пареза с резким угнетением всасывательной функции кишечника. Учитывая данные гастроэнтероколонограмм по МАС тонкой кишки, для средней степени пареза характерно снижение до 2,5-3,5 раз ниже нормы, а для тяжелой степени пареза - в 3,5 и более раз.

При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндогенной интоксикации с соответствующими данными гастроэнтероколонограмм прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеются корреляционные связи между высокими показателями эндогенной интоксикации (ВНиСММ плазмы) и угнетением моторики желудочно-кишечного тракта (МАС тонкой кишки). Таким образом, с учетом обнаруженной корреляции по данным СЭГЭКГ можно судить о степени тяжести пареза ЖКТ, тяжести различных форм деструктивного панкреатита и выраженности эндогенной интоксикации.

Выраженный парез всех отделов ЖКТ и тяжелая эндогенная интоксикация существенным образом повлияли на исходы лечения больных в обеих группах. Наибольшее количество осложнений и повторных операций было во 2-й группе с панкреатогенным перитонитом. Более тяжелое течение послеоперационного периода привело к высокой летальности и увеличению среднего койко-дня в этой же группе.

Таким образом, зная данные СЭГЭКГ и всасывания 5-НОК при поступлении пациента, которые связаны с показателями эндогенной интоксикации и ДМОП, можно предположить тяжесть деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита и спрогнозировать его исходы, количество послеоперационных осложнений, повторных операций и вероятность летального исхода.

Острый перитонит различного генеза

В этой группе для исследования было взято 69 больных разлитым перитонитом различного генеза. При поступлении в стационар больные с разлитым перитонитом в реактивной фазе чаще всего жаловались на выраженные боли в животе, у них отмечалась рефлекторная рвота, повышение температуры тела до 38 єС, тахикардия в пределах 90-100 уд. в минуту, при этом гемодинамика всегда оставалась стабильной, АД в пределах 110/70-140/80 мм. рт. ст.

При осмотре живота можно было отметить незначительное вздутие, при пальпации, как правило, определялась болезненность по всему животу, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительная перитонеальная симптоматика. Аускультативно выслушивалась ослабленная перистальтика. Высокий лейкоцитоз с умеренным содержанием палочкоядерных нейтрофилов. При ультразвуковом исследовании выявляли наличие жидкости в брюшной полости, метеоризм. Лапароскопически выявляли причину перитонита, оценивали характер экссудата, увеличение объема петель тонкой и толстой кишок.

В токсической фазе боли в животе были менее выраженными, сохранялось умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, вздутие живота, «шум плеска», многократная рвота токсического характера. Артериальное давление имело тенденцию к снижению, нарастала тахикардия до 120 уд. в минуту, появлялась одышка до 30 дыхательных движений в минуту. В периферической крови сохранялся высокий лейкоцитоз, и нарастал палочкоядерный сдвиг ее формулы.

В терминальной фазе перитонита иногда проявлялась энцефалопатия, рвота с ихорозным запахом. Лицо пациента зачастую было похоже на классическую маску Гиппократа. Гемодинамика была нестабильна, у некоторых больных отмечались выраженные явления централизации кровообращения, тахикардия свыше 140 уд. в минуту, одышка до 32 - 40 дыханий в минуту.

Живот резко вздут, болезненный при пальпации, положительные симптомы раздражения брюшины. В крови - выраженное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов на фоне снижения количества лейкоцитов. Как видно из таблицы 9, до операции показатели эндогенной интоксикации (ВНиСММ, ЭК и ЛИИ) во всех группах достоверно (p<0,05) превышали норму.

Таблица 9 Показатели эндогенной интоксикации при разных формах разлитого перитонита (n=69) M±m

Показатели эндогенной интоксикации	Норма	Реактивная фаза	Токсическая фаза	Терминальная фаза
До операции ВНиСММ: плазма (у.е.)	6,28±0,14	21,62±0,74*	30,11±2,13**	33,61±1,58***
ВНиСММ: эритроциты (у.е.)	42,3±0,7	49,57±0,40*	57,62±1,99**	61,77±1,64***
Эхиноциты крови (у.е.)	15,2±0,4	22,4±0,5*	41,2±0,8**	68,4±0,8***
ЛИИ (у.е.)	1,03±0,8	4,38±0,19*	5,35±0,23**	6,77±0,35***

* - при сравнении с показателями нормы (р < 0,05)

** - при сравнении с показателями нормы и реактивной фазы перитонита (p < 0,05)

*** - при сравнении с показателями нормы, реактивной и токсической фазы перитонита (p < 0,05)

При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндотоксикоза с цифровыми показателями снятых гастроэнтероколонограмм, прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеется корреляционная, т. е. линейная (обратная) взаимосвязь между показателями эндогенной интоксикации и степенью пареза ЖКТ (r = -0,32).

Чем выше показатели эндогенной интоксикации, тем больше угнетение моторной функции ЖКТ, особенно выраженное в снижении максимальной амплитуды сокращения кишечника.

С учетом выявленной корреляции между парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией по данным СЭГЭКГ можно было судить о тяжести эндогенной интоксикации при различных фазах разлитого перитонита.

Степень тяжести пареза ЖКТ (по данным СЭГЭКГ), при разных фазах разлитого перитонита представлена в таблице 10.



Таблица 10 Тяжесть желудочно-кишечного тракта по данным СЭГЭКГ при разных формах разлитого перитонита (n=69)

Показатели максимальной амплитуды сокращения в микровольтах до операции	Норма	Реактивная фаза	Токсическая фаза	Терминальная фаза
Желудок	122,2±16,6	52,38±2,36*	31,17±1,51**	21,46±1,10***
12-перстная кишка	49,69±3,2	26,96±1,13*	18,34±0,82**	12,48±0,55***
Тонкая кишка	52,0±4,2	21,42±1,47*	12,92±1,71**	7,88±0,48***
Толстая кишка	58,8±4,8	26,47±1,61*	13,55±1,22**	9,04±0,56***

* - при сравнении с показателями нормы (р < 0,05)

** - при сравнении с показателями нормы и реактивной фазы перитонита

(p < 0,01)

*** - при сравнении с показателями нормы, реактивной и токсической фазы перитонита (p < 0,01)

У всех больных, поступивших с реактивной фазой разлитого перитонита по субъективным, объективным, клинико-лабораторным данным, а также данным ультразвукового, лапароскопического и СЭГЭКГ исследования, выявлен парез ЖКТ легкой степени. На гастроэнтероколонограммах показатели максимальной амплитуды сокращения у больных с токсической фазой перитонита характеризовались снижением их по сравнению с нормой и реактивной фазой и составляли: для желудка 31,17±1,51 мкВ, для 12-перстной кишки - 18,34±0,82 мкВ, для тонкой кишки - 12,92±1,71 мкВ, для толстой кишки - 13,55±1,22 мкВ (р<0,05). У больных, поступивших с разлитым перитонитом в токсической фазе по тем же данным клинико-лабораторных, ультразвуков...