Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

По локализации

Самая частая локализация язвы - малая кривизна тела желудка, пилорический и препилорический отделы желудка. Для людей пожилого и старческого возраста характерна локализация язвы в верхней трети и субкардиальном отделе желудка.

2.13.2 Клиника

Характерны ранние боли (через 30-60 минут после еды) с локализацией боли в эпигастрии или под мечевидным отростком. Частой является иррадиация вверх, за грудину и влево, в область сердца, что имитирует ИБС, особенно у больных пожилого возраста. Дифференциально-диагностическим признаком в пользу язвенной болезни является купирование болей приемом антацидов. У больных в период обострения язвенной болезни желудка довольно часто возникает тошнота и рвота съеденной пищей, приносящая облегчение.

2.13.3 Объективное обследование

Общее состояние остается удовлетворительным. Обращает на себя внимание положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в эпигастральной области) и болезненность при пальпации, совпадающая с субъективной локализацией боли.

2.13.4 Лабораторные показатели

Показатели общего и биохимического на крови при неосложненном течении -- в пределах нормы. Появление лейкоцитоза, сопровождающего упорный болевой синдром, наводит на мысль о возможной пенетрации язвы. Еще более настораживающими лабораторными признаками являются анемия и ускорение СОЭ, что может, в сочетании с другими признаками, свидетельствовать о наличии злокачественной язвы.

Больным язвенной болезнью желудка обязательно проведение анализа кала на скрытую кровь. Положительная реакция при отсутствии клинических проявлений кровотечения свидетельствует о хронической кровопотере.

2.13.5 Инструментальные методы обследования

У больных с предположительным диагнозом «язвенная болезнь желудка» обязательным является проведение эндоскопического исследования. Его диагностическая значимость заключается не только в подтверждении наличия язвенного дефекта, но и в выявлении возможных признаков злокачественного роста. В связи с этим при язвенной болезни желудка обязательно проводится прицельная биопсия из краев язвы. Важно подчеркнуть, что биопсия должна быть множественной (не менее 5-6 фрагментов) и включать фрагменты из дна и краев язвы. Кроме того, во время эндоскопического исследования берутся фрагменты слизистой оболочки для выявления инфицированности HP.

Доброкачественная язва желудка не считается предраковым заболеванием. В случае выявления злокачественного поражения речь идет о первично-язвенной форме рака, поэтому при впервые выявленной язвенной болезни желудка обязательно должна присутствовать онконастороженность.

Эндоскопическое исследование играет огромную роль в контроле за рубцеванием язвы. Следует подчеркнуть, что полное заживление язвенного дефекта не исключает наличие первично-язвенной формы рака желудка. В этих случаях имеет значение оценка состояния постъязвенного рубца и проведение повторной биопсии.

Рентгенологическое исследование является обязательным для больных с обострением язвенной болезни желудка, что особенно важно в случаях впервые выявленной язвы или болезни с коротким (до двух лет) анамнезом. Ценность исследования состоит в выявлении возможных признаков злокачественного роста (нарушение перистальтики, ригидность стенки желудка).

рН-метрия

Кислотообразующая функция желудка у данной категории больных может быть различной: от повышенной (что часто проявляется образованием язв в антральном отделе желудка) до сниженной в различной степени выраженности, вплоть до ахлоргидрии. Оценка кислотообразующей функции имеет большое практическое значение для выбора лечебной тактики.

2.14 Резистентные язвы

Резистентными считаются язвы, не рубцующиеся при лечении в течение 8 недель при дуоденальной локализации и 12 недель -- при желудочной локализации. Анализ такой ситуации должен проводиться в нескольких направлениях. Прежде всего, необходимо со всей тщательностью исключить возможность злокачественного поражения (аденокарцинома, изъязвленная лимфома), что осуществляется проведением неоднократной множественной биопсии из краев язвы. При полной уверенности в отсутствии злокачественного роста необходимо проанализировать причины, связанные с возможным развитием осложнения (пенетрация язвы) заболевания. В ряде случаев проблема решается путем изменения лечения в зависимости от индивидуальных особенностей случая: увеличение дозы ИПП, добавление к терапии гастропротекторов, при наличии нарушений моторики гастродуоденальной зоны - прокинетиков, у больных с эмоциональными нарушениями - психофармакологических препаратов.

При неадекватном лечении возможно развитие осложнений язвенной болезни (по данным разных авторов -- от 10 до 20% случаев). К их числу стоит отнести кровотечение, перфорацию (опасные, внезапно развивающиеся осложнения) и более медленно развивающиеся осложнения - пенетрацию язвы в один из соседних органов и стеноз пилоробульбарной зоны, выходного отдела луковицы или постбульбарного отдела кишки.

2.15 Кровотечение

Клинические проявления: рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул и симптомы острой кровопотери (нарастающая слабость, потливость, головокружение, сухость во| рту, сердцебиение, тошнота). Черная окраска стула свидетельствует о кровопотере больше 200 мл, при обильном кровотечении он становится жидким и приобретает характерный вид дегтеобразного стула. При обильном кровотечении из язвы желудка может быть примесь алой крови, так как гемоглобин крови не успевает под влиянием соляной кислоты превратиться в гематин, имеющий черный цвет, Необходимо иметь в виду, что кровотечение в ряде случаев может развиться при полном отсутствии предшествующего этой ситуации болевого синдрома.

Склонность к кровотечению является характерной для постбульбарных язв и язв, вызванных приемом препаратов группы НПВП.

Изменения лабораторных показателей в значительной степени варьируют в зависимости от степени кровотечения (от выявления скрытой крови в анализе кала и ретикулоцитоза в периферической крови до различной степени выраженности постгеморрагической анемии).

Эндоскопическое исследование позволяет диагностировать источник кровотечения, определить степень его активности в момент исследования, а также провести гемостаз. С целью остановки кровотечения применяют лазерное излучение, коагуляцию током высокой частоты, инъекции склерозирующих и сосудосуживающих растворов, нанесение клея и пленкообразующих веществ.

Степень активности желудочно-кишечного кровотечения устанавливается с учетом эндоскопических данных:

Forrest I а - струйное артериальное кровотечение

Forrest Ib - кровотечение с медленным выделением крови (продолжающееся кровотечение)

Forrest II - тромб или сосуд в дне язвы без признаков продолжающегося кровотечения

Forrest III - язва без признаков состоявшегося кровотечения.

В ряде случаев при ЭГДС язва не выявляется, но на слизистой видны линейные разрывы.

В этих случаях проводится диф. диагноз с синдромом Мэлори-Вейса (кровотечением, вызванным разрывами слизистой оболочки кардиального отдела желудка). Причиной разрывов является форсированная рвота (зачастую на фоне алкогольного опьянения). Трещина располагаются вдоль продольной оси желудка. Чаще разрывы ограничиваются слизистой оболочкой, но иногда проникают до подслизистого слоя.

2.16 Перфорация

Внезапно развивающееся, тяжелое осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, требующее неотложного оперативного вмешательства. Абсолютное большинство (до 80%) перфоративных язв - язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина данного осложнения типична -- острая, «кинжальная» боль в эпигастральной области с последующим развитием перитонита и резким ухудшением общего состояния больного.

При объективном осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, частый нитевидный пульс, напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность при пальпации живота, положительные перитонеальные симптомы.

В клиническом анализе крови может отмечаться лейкоцитоз.

Рентгенологическое исследование в 75-80% случаев позволяет выявить свободный газ в брюшной полости, что является важным диагностическим признаком перфорации полого органа.

Следует иметь в виду атипичную картину, которая имеет место при прикрытой перфорации, когда после возникновения типичных симптомов степень выраженности болевого синдрома и напряжения мышц передней брюшной стенки уменьшается

Лечение только хирургическое, в режиме оказания неотложной помощи.

2.17 Пенетрация

Данное осложнение означает распространение язвы за пределы двенадцатиперстной кишки или желудка в окружающие ткани и органы.

Чаще всего наблюдается пенетрация язвы задней стенки луковицы в поджелудочную железу, типичной является пенетрация постбульбарной язвы в брыжейку тонкой кишки.

Клиническая картина зависит от органа, вовлеченного в процесс, и глубины пенетрирующей язвы. Важной особенностью является изменение типичной для больного клинической картины в сторону большего постоянства болевого синдрома, утраты связи появления болей с приемом пищи; появление резистентности к лечению, в том числе отсутствие эффекта уменьшения боли после приема антацидных препаратов. При пенетрации в поджелудочную железу характерно появление стойкой иррадиации болей в спину; изменение локализации болей со сдвигом максимального проявления боли в области пупка характерно для пенетрации язвы в брыжейку тонкой кишки. Язвы привратника пенетрируют в поджелудочную железу с развитием клинической симптоматики хронического панкреатита, язвы малой кривизны -- в малый сальник со смещением локализации болей в правое подреберье.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в проекции пенетрирующей язвы, обычно достаточно резко выраженная, и местное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Более информативен рентгенологический метод исследования, который выявляет глубокую язвенную нишу с длительной задержкой бария, в ряде случаев определяется дополнительная тень бариевой взвеси, выходящая за контуры двенадцатиперстной кишки.

В анализе крови выявляются признаки воспаления -лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

2.18 Стеноз

Локализация места сужения при формировании стеноза у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки зависит от расположения язвы: стеноз пилоробульбарной области (при локализации язвы в основании луковицы), стеноз выходного отдела луковицы (в области бульбодуоденального сфинктера), а также постбульбарный стеноз. Этот фактор не имеет различий с точки зрения клинических проявлений осложнения. Клиника стеноза с задержкой эвакуации из желудка развивается также при локализации язвы в привратнике. Стенозирование формируется медленно, симптомы нарастают постепенно.

Первым симптомом является появление тяжести в эпигастрии, интенсивность и продолжительность которой со временем нарастает. В более поздние сроки появляется рвота пищей (в том числе съеденной накануне), отрыжка тухлым. Постепенно нарастают общие симптомы в виде слабости, быстрой утомляемости, потери массы тела.

При объективном осмотре выявляется шум плеска при толчкообразном надавливании на брюшную стенку спустя 7-8 ч после приема пищи (симптом Василенко), свидетельствующий о нарушении эвакуации из желудка.



2.19 Лечение хирургическое

Неотложное хирургическое вмешательство проводится в двух ситуациях: перфорация язвы и желудочно-кишечное кровотечение (в случае невозможности эндоскопического гомеостаза).

Вопрос о проведении плановых операций достаточно сложен и в каждом конкретном случае должен решаться путем серьезного взвешивания показаний и противопоказаний к оперативному лечению. В качестве показаний рассматриваются рецидивирующие кровотечения, пенетрация (при отсутствии эффекта от длительной и полноценной консервативной терапии), стеноз с задержкой эвакуации из желудка, обострение заболевания с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение).

Вопрос об оперативном лечении может встать и при длительно нерубцующейся язве, при этом необходимым для лечения сроком считается полноценный курс лечения не менее б месяцев. При этом имеет значение не только сам факт длительного отсутствия рубцевания, а частые обострения, не поддающиеся терапии в стандартные сроки.

В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах нередко возникают различные постгастрорезекционные расстройства, именуемые в литературе «болезнь оперированного желудка». Одним из наиболее тяжелых осложнений оперированного желудка является возникновение пептических язв в области гастроэнтероанастомоза и отводящей петли. Частота возникновения пептических язв, по данным разных авторов, колеблется от 0,2 до 15%. Большинство исследователей считает, что в основе развития заболевания лежит совокупность этиопатогенетических факторов. Среди причин, способствующих возникновению постгастрорезекционных пептических язв, выделяют сохраненную кислотопродуцирующую функцию оперированного желудка. Ряд авторов придает значение инфицированию HP. Пептические язвы гастроэнтероанастомоза отличаются тяжелым клиническим течением со стойким болевым синдромом, склонностью к кровотечениям. В ряде случаев возникает необходимость в проведении реконструктивных операций.

2.20 Дифференциальный диагноз

При лечении больных язвенной болезнью, особенно в ситуациях частого рецидивирования, развития повторных осложнений (кровотечение, перфорация), а также при длительно незаживающих язвах следует проводить дифференциальный диагноз с симптоматическими язвами.

Симптоматические язвы являются ответом на различные ульцерогенные воздействия на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны [45, 46]. К ним относятся стрессовые, лекарственные и эндокринные язвы.

2.21 Стрессовые язвы

Диагностическим признаком является хронологическая связь со стрессовой ситуацией, чаще всего острой и характеризующейся значительной интенсивностью стрессового воздействия.

Стрессовые язвы могут проявляться по-разному: от внезапно возникающих резких болей до минимальных проявлений. Характерным является и полное отсутствие болевого синдрома у ряда больных, при этом первым проявлением заболевания может быть внезапно развившееся желудочно-кишечное кровотечение. Частота кровотечения той или иной степени выраженности при стрессовой язве доходит до 80% больных, частота перфорации - до 15% больных.

Стрессовые язвы чаще появляются в теле желудка, реже - в его антральном отделе и в луковице ДПК. При эндоскопическом исследовании выявляют множественные язвы и эрозии (отличить их не всегда удается, поэтому чаще говорят об эрозивно-язвенном поражении). Кроме того, часто выявляются геморрагии или геморрагические эрозии с налетом гематина, что свидетельствует об опасности кровотечения или о состоявшемся кровотечении.

2.22 Лекарственные язвы

Среди данного вида патологии, прежде всего, необходимо выделить эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, возникшие на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов. НПВП-гастропатия (патология верхних отделов пищеварительного тракта, возникающая в хронологической связи с приемом нестероидных противовоспалительные препаратов (НПВП) и характеризующаяся повреждением слизистой оболочки (развитием эрозий, язв и их осложнений - кровотечения, перфорации), является довольно распространенной, так как препараты данной группы широко используется в клинической практике. С целью профилактики необходим тщательно собранный анамнез, при появлении гастроэнтерологических симптомов параллельно назначению НПВП проводится курс антисекреторной терапии, в ряде случаев -- в сочетании с гастропротекторами, при необходимости - с антихеликобактерной терапией.

Среди ульцерогенных воздействий необходимо особо отметить препарат цитрамон, который, как показывает практика, больные часто и бесконтрольно принимают при головной боли. Имеют значение и широко применяемые в кардиологической практике препараты ацетилсалициловой кислоты (тромбоАСС и др.), а также глюкокортикоиды, назначаемые при системных заболеваниях.



2.23 Эндокринные язвы

К эндокринным симптоматическим язвам относятся поражения гастродуоденальной зоны при синдроме Золлингера-Эллисона и аденоме паращитовидных желез.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при наличии гормональноактивной опухоли гастриномы, которая может локализоваться в поджелудочной железе или в стенке двенадцатиперстной кишки. В 60% случаев наблюдается мультифокальный рост. Зачастую очаги опухоли имеют малые размеры, поэтому в 40-60% случаев не выявляются, даже во время операции. Усиленная продукция гастрина клетками опухоли вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, в результате чего возникают изъязвления на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Из-за поступления большого количества кислого содержимого в кишку отмечается усиление ее двигательной функции, что клинически проявляется диареей. Диагностически важным является определение гастрина в сыворотке крови.

Аденома паращитовидных желез также достаточно сложна для диагностики. При оценке клинических данных следует обращать внимание на признаки гиперпаратиреоза: мышечная слабость, боли в костях, снижение массы тела, жажда, полиурия. Подтверждением диагноза могут быть лабораторные данные: гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. При проведении инструментальных исследований поиск должен быть направлен на выявление конкрементов в почках, рентгенологических признаков остеодистрофии. Симптоматические язвы при аденоме паращитовидных желез чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке. В патогенезе имеет значение влияние гиперкальциемии на увеличение продукции в желудке соляной кислоты, роль паратгормона остается до конца неясной. Своевременная постановка диагноза чрезвычайно важна, так как после оперативного лечения (паратиреоидэктомия) не только исчезают симптомы гиперпаратиреоза, но наступает стойкое заживление эрозивно-язвенных дефектов гастродуоденальной зоны.

В особую группу выделяют язвы, развивающиеся на фоне тяжелых соматических заболеваний. В случаях, когда прослеживается четкая патогенетическая зависимость возникновения язв от обострения фоновых заболеваний и последующей ремиссии с улучшением основного заболевания, их можно отнести в раздел симптоматических язв, а не считать проявлением язвенной болезни.

К язвам такого типа, в первую очередь, относятся язвы, возникающие при заболеваниях сердечно-сосудистой системы на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей. Они связаны с декомпенсацией кровообращения, в частности, с нарушением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, где они чаще всего локализуются. При этом довольно часто наблюдаются язвы больших (больше 3 см в диаметре) и гигантских размеров, а также множественные язвы. При достаточно яркой эндоскопической картине клиническая симптоматика может быть стертой. Из осложнений характерным является склонность к кровотечению, что может стать ведущим симптомом; другие осложнения развиваются редко. Особенностью является возможность достаточно быстрого заживления язв без образования грубой деформации, несмотря на большие размеры язв.

К язвам, возникающим на фоне тяжелых соматических заболеваний и патогенетически связанным с ними, можно отнести гепатогенные язвы (у больных с циррозом печени при наличии циркуляторных расстройств), панкреатогенные язвы (при хронических панкреатитах тяжелого и осложненного течения), язвы на фоне почечной недостаточности (особенно часто возникающие на фоне гемодиализа).



3. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки

При лечении больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта необходимо иметь в виду возможность наличия опухолей, среди которых различают злокачественные и доброкачественные формы.

При проведении дифференциального диагноза с первично-язвенной формой рака желудка чрезвычайно важна роль тщательно собранного анамнеза. Среди клинических признаков необходимо обратить внимание на следующее: присутствие ощущения переполнения желудка, распираний, тяжести, возникающих после приема пищи, даже небольшой по объему. Настораживающей является жалоба на потерю физиологического чувства удовлетворения от принятой пищи. У ряда больных выражен так называемый «синдром малых признаков»: слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита.

Огромное значение для диагностики раннего рака имеет эндоскопическое исследование. Часто язва имеет такие признаки, как подрытые края, неравномерная инфильтрация ее краев. Однако даже при отсутствии этих признаков необходимо проводить биопсию, так как первично-язвенный рак может не отличаться по внешним признакам от доброкачественной язвы.

Абсолютным подтверждением диагноза является выявление атипичных клеток. При отсутствии морфологического подтверждения злокачественного поражения желудка необходимо обращать внимание на наличие в биоптате метаплазии и дисплазии.

Кишечная метаплазия - это замещение желудочного эпителия кишечным. В участке кишечной метаплазии определяются клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию, при этом возможны два варианта метаплазии: полная (по своему строению напоминающая тонкую кишку) и неполная, напоминающая толстую кишку. Наиболее важный признак полной метаплазии - наличие клеток Панета. Этот вид метаплазии называют метаплазией I типа, неполную (толстокишечную метаплазию) - метаплазией II типа.

При хроническом гастрите и в крае язвы чаще выявляется полная (тонкокишечная) метаплазия. Неполная встречается реже, но она более опасна и относится к предраковым изменениям, так как при этом типе метаплазии поверхностные железы не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении их дифференциации.

Еще более серьезным признаком является выявление дисплазии. Различают дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени, при которых наблюдаются более выраженные изменения, в том числе клеточная атипия. В этих случаях затруднен диф. диагноз с карциномой даже по морфологическим данным. Дисплазия рассматривается в качестве предраковых изменений слизистой оболочки желудка, требует обязательного динамического наблюдения.

Выявление заболевания на стадии раннего рака имеет огромное практическое значение, так как в абсолютном большинстве случаев при правильной медицинской тактике гарантирует полное выздоровление. К раннему раку желудка относят небольшие (до 3 см в диаметре) опухоли, располагающиеся в пределах слизистого и подслизистого слоев при отсутствии более глубокого проникновения в мышечный слой и при отсутствии метастазов.

3.1 Лимфома желудка или двенадцатиперстной кишки

Среди злокачественных поражений желудка на втором месте стоит лимфома (злокачественная опухоль лимфоидной ткани желудка) - встречается менее чем в 5% злокачественных опухолей желудка.

По клиническим признакам диф. диагноз затруднен (тяжесть в эпигастрии, тошнота, периодическая рвота, снижение аппетита, снижение массы тела). При эндоскопическом исследовании лимфомы обнаруживаются в виде дискретных полиповидных разрастаний, изъязвленных опухолевидных образований или диффузной подслизистой инфильтрации с увеличенными грубыми складками слизистой оболочки. Эндоскопия и рентгенография не всегда помогает в постановке диагноза - по внешнем виду лимфому не всегда удается отличить от рака желудка, а также гипертрофического гастрита (типа Менетрие). Если все попытки подтверждения диагноза с помощью эндоскопической техники остаются безуспешными, необходимо провести лапаротомию, иссечение подозрительного участка и его тщательное гистологическое исследование.

Окончательный диагноз дает гистологическое исследование: опухоль представлена клетками лимфоцитарного ряда, в том числе недифференцированными (пролимфоциты, лимфобласты). Тип опухоли определяется с помощью гистохимического исследования.

Лечение хирургическое с последующей химиотерапией.

3.2 Полипы желудка и двенадцатиперстной кишки

Доброкачественные опухоли эпителиального происхождения, выступающие в просвет желудка. Выделяют аденоматозные полипы и гиперпластические полипы.

Аденоматозные полипы (аденомы) встречаются относительно редко, но более опасны в онкологическом отношении. Это истинные неопластические образования, в ряде случаев имеющие признаки дисплазии. Опасность малигнизации велика - до 75%, при этом не имеет значения размер полипов, хотя эта опасность резко возрастает при увеличении размеров полипов более 2 см. Настораживающим симптомом является появление изъязвления на вершине полипа.

Гиперпластические полипы составляют 70-90% всех полипов желудка, не относятся к истинным опухолям, так как являются очаговой гиперплазией поверхностного эпителия. Первичная клеточная структура при данном типе полипов не изменена. Риск перерождения минимален (не более 4%).

В ряде случаев выделяют железистые полипы дна желудка, которые представляют собой гипертрофированные железы слизистой оболочки дна желудка и, не имея злокачественного потенциала, считаются вариантом нормы.

Проведение биопсии из выявленного полипа обязательно, так как дифференцировать его строение по внешнему виду невозможно. Гиперпластические полипы можно наблюдать (проведение контрольной гастроскопии 1-2 раза в год), эндоскопическое удаление аденоматозных полипов обязательно с последующим тщательным гистологическим исследованием удаленного полипа. При наличии крупных полипов, особенно на широком основании, которые невозможно удалить при помощи эндоскопической техники, показано оперативное лечение.

Полипы желудка не всегда по виду удается дифференцировать с эктопией поджелудочной железы, которая также имеет полушаровидную форму. Дифференциально-диагностическим эндоскопическим признаком является небольшое втяжение на вершине; тем не менее проведение биопсии является обязательным.

Кроме того, полипы желудка необходимо дифференцировать с подслизистыми образованиями, среди которых могут быть как доброкачественные опухоли из мышечной ткани стенки желудка (лейомиома), так и злокачественные опухоли (лейомиосаркома).

Не всегда прост дифференциальный диагноз полипа, под слизистой опухоли и утолщенной складки желудка, не расправляющейся при инсуффляции воздухом. Утолщение складок (гранулематозный гастрит) развивается при ряде заболеваний, среди которых надо отметить болезнь Крона, саркоидоз, амилоидоз, системный мастоцитоз и др. Данный симптом является основным и при болезни Менетрие - редком заболевании, характеризующемся наличием гигантских грубых складок слизистой оболочки, чаще в антральном отделе желудка. Этиология неизвестна. Диагноз подтверждается данными эндоскопического ультразвукового сканирования (выявляется утолщение глубоких слоев слизистой оболочки) и гистологического исследования (выявляется выраженная гиперплазия и кистозная дилатация ямочного эпителия).

Представленные данные свидетельствуют о том, что в последние годы обозначены новые взгляды на понимание этиологии и патогенеза заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, расширены терапевтические возможности ведения данной категории больных за счет появления новых высокоэффективных препаратов и разработанных схем лечения. Однако часто рецидивирующее течение и хронического гастрита, и язвенной болезни у ряда больных, отсутствие тенденции к снижению частоты осложнений язвенной болезни, высокий процент нетрудоспособности лиц молодого и зрелого возраста являются основанием для дальнейшего изучении хронического гастрита и язвенной болезни, а также совершенствования методов лечения данных заболеваний.



Список литературы

хронический гастрит желудок

1. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Щербаков П.Л., Хомерики С.Г., Машарова А.А., Бордин Д.С., Касьяненко В.И, Дубцова Е.А. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2010;2:3-7.

2. Sakaki N., Kozawa Н., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16 Suppl 2:198-203

3. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995;19 Suppl l:S37-43.

4. Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N., et al. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. Nippon Rinsho 1993;51(12):3231-3235.

5. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut 2001;49:347-53.

6. Комаров Ф.И., Осадчук A.M., Осадчук M.A. и соавт. Особенности апоптозной активности и экспрессии регуляторных молекул (Ki-67, Вс1-2) эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в реализации каскада Корреа. Клин. Мед. 2007;85(10):48-51.

7. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain С, et al, The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-781.

8. Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. /Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading// Aliment Pharmacol Ther. - 2002. -V. 16. -P. 1249-1259.

9. Аруин Л.M., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998, с. 77.

10. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Новая классификация хронического гастрита. М., 2009-14 С.

11. Rugge М., Genta R.М. /Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology. -2005. -v. 36. -p. 228-233.

12. Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. // Dig. Liver Dis. - 2008. - Vol. 40(8). - P. 650-658.

13. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010;5:113-118.

14. Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Disord 2009;9: E78-83.

15. Agudo S, P rez-P rez G, Alarc nT,L pez-Brea M. High prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains and risk factors associated with resistance in Madrid, Spain. J Clin Microbiol. 2010;48(10):3703-7.

16. Elitsur Y., Lawrence Z., Ru ssmann H., Koletzko S. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;42:327-328.

17. Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int. 2010;52(2):187-90.

18. Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. Annual change of primary resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates from 1996 through 2008 in Japan. Helicobacter 2009;14:86-90.

19. Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.

20. Кудрявцева Л.B. Биологически свойства Helicobacter pylori. Альманах клинической медицины 2006;том XIV:39-46.

21. Барышникова Н.В., Денисова Е.В., Корниенко Е.А. и соавт. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009;5:73-76.

22. Calvet X, Garcia N, Lopez Т., Gisbert J. P., Gene E, Roque, M. A meta-analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2000;14: 603-609.

23. Chey W.D., Wong B.C. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007;102:1808-1825.

24. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy. J Antimicrob Chemother 2007;59: 783-785.

25. Dore M.P., Graham D.Y., Mele R., et al. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97: 857-860.

26. Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.

27. Rodgers C, van Zanten S.V. A meta-analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21(5):295-300.

28. Bland MV, Ismail S, Heinemann JA, Keenan JI. The action of bismuth against Helicobacter pylori mimics but is not caused by intracellular iron deprivation. Antimicrob Agents Chemother 2004;48(6):1983"8.

29. Ford AC, Malfertheiner P, Giguere M., et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: systematic review and meta-analysis. World J Gastroenterol 2008;48: 7361-7370.

30. Moayyedi P, Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the community. Gut 2002; 50 (suppl. 4): ivlO-12.

31. Исаков B.A., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медиапрактика-М, 2003.

32. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенных проблем. Рос. журн. гастроэнтерол. гепа-тол., колопроктол. 2003; 3 (прил. 19): 39-45.

33. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori. Consilium Medicum 2008;8:15-20.

34. Graham D.Y., Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17(2):193-200.

35. Solcia E., Fiocca R., Villani L., et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 1996;215:105-10.

36. Hackelsberger A., Miehlke S., Lehn N., et al. Helicobacter pylori eradication vs. Short term acid suppression; long term consequences for gastric body mucosa. Gastroenterology 1996;110:A127.

37. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996;334:1018-22.

38. Kuipers E.J., Nelis G.F., Klinkenberg-Knol E.C., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut. 2004;1:12-20.

39. Yang HB, Sheu BS, Wang ST, Cheng HC, Chang WL, Chen WY. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal metaplasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole. Am J Gastroenterol. 2009;7:1642-9.

40. Васильев Ю.В. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки //.Сб. Избранные главы клинической гастроэнтерологии (под общей редакцией Л.В. Лазебника. Анахарсис. Москва, 2005. С. 82-120.

41. Фирсова Л.Д. Особенности психической сферы больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на разных стадиях заболевания // Тер. архив. - 2003. -Т. 75, № 2.-С. 21-23.

42. Леонтьева В.А. Особенности психологического статуса у больных язвенной болезнью / Леонтьева В.А., Беляева Г.С., Колесникова И.Ю. и др. // Клин, медицина. - 2007. - Т. 85, № 3. - С. 51-53.

43. Колесникова И.Ю. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью / Колесникова И.Ю., Беляева Г.С. // Тер. архив.- 2005.- Т. 77, № 2.- С. 34-38.

44. Рапопорт С.И., Жернякова Н.И., Прощеев К.М. и др. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: морфофункциональные, нейроэндокринные и клинические параллели // Клиническая медицина. - 2008. - Т. 86, № 5. - С. 28-30.

45. Клинические лекции по гастроэнтерологии (под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова), том 1., Москва, 2002 с. 283-305.

46. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и в чем различия? // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии - 2008. № 1. С. 59-68.

Размещено на Allbest.ru

...