Сенсорні системи

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сенсорні системи



Вступ

Розпізнавання різноманітних подразників, які надходять із зовнішнього середовища, здійснюються за допомогою аналізаторів.

На основі аналізу сенсорної інформації визначаються якості сенсорного подразника, формуються рефлекси, виникають поведінкові реакції.

Разом з тим, деякі захворювання супроводжуються змінами та розладами відчуттів, тому знання закономірностей діяльності і можливих розладів вказаних сенсорних систем необхідні для розуміння причин деяких патологічних станів організму. Знання принципів діяльності сенсорних систем мозку необхідні для розуміння та фармакологічної корекції станів, повґязаних з порушеннями функції сприйняття. Сомато-сенсорна система відіграє важливу роль в орієнтації організму в просторі, в процесах пізнання, підтриманні сталості внутрішнього середовища, формуванні рухових поведінкових реакцій. Знання принципів організації сомато-сенсорного аналізатора необхідне лікарю для діагностики і лікування численних патологічних станів, які виникають при пошкодженні нервової системи, внутрішніх органів, рухової сфери.

Організму людини також властива больова чутливість, як реакція на дію пошкоджуючих факторів. Знання механізмів болю важливе для діагностики та лікування недуг із пошкодженням цілості тканин і органів.

Актуальність. Вміння трактувати поняття сенсорних систем (аналізаторів), загальні принципи їх структурної та функціональної організації,пояснювати роль різних рівнів організації сенсорних систем - рецепторного, спінально-стовбурового, таламічного та кіркових відділів має велике практичне значення для лікаря в оцінці функціонального стану людин в нормі та при розвитку патологічних процесів в самих сенсорних системах, або в організмі вцілому.

Мета роботи: Засвоїти основні механізми обробки сенсорної інформації різними підкірковими та корковими структурами мозку, оволодіти методиками визначення функціонального стану будь якої з вивчаємих сенсорних систем.

Задачі роботи:

· Засвоїти основні закономірності функціонування сенсорних систем.

· Аналізувати стан функцій сенсорних систем,її структурних елементів та допоміжних структур на підставі диференційованих для кожної сенсорної системи критеріїв.

· Вміти інтерпретувати основні показники та закономірності функціонування кори великих півкуль головного мозку, та інтегрувати їх з клінічними дисциплінами.

· Трактувати функції каналів передачі інформації та рівня організації кожної з сенсорних систем на підставі аналізу параметрів: абсолютних та диференційованих порогів відповідної чутливості, стану рецептивних полів, формування сенсорних образів.

· Аналізувати вікові особливості формування та функцій сенсорних систем.

· Пояснювати фізіологічні основи методів дослідження кожної з сенсорних систем.

система сенсорний мозок головний



Тема 1. Фізіологія сенсорних систем. Інтеграційні системи мозку.

Теоретичний матеріал:

Сенсорні функції кори великих півкуль

Відповідні ядра таламуса пов'язані висхідними шляхами з корою великих півкуль, де утворюються коркові центри аналізаторних систем (в різних структурах нової кори). До кори надходять також ті шляхи нюхової системи, які минуть таламус. Сприйняття і аналіз нюхової інформації проводиться у древній і старій корі.

Переважна більшість нейронів, що утворюють кору великих півкуль, виконує аналітико-синтетичну функцію, що забезпечує оцінку аферентної інформації, що надходить та організує програми цілеспрямованої діяльності. В корі виділяють більше 50 полів по Бродману. У плані розглянутого питання відповідні зони кори можна поділити на дві групи:

1. Сенсорні зони кори. До них адресуються сигнали від релейних ядер таламуса. Розрізняють три основні зони. Соматосенсорні: SI розташована на постцентральній звивині, і SII - на верхній стінці бічної борозни, що розділяє тім'яну і скроневу частки. Слухові знаходяться в скроневій, а зорові - в потиличній частці.

2. Асоціативні зони. Сюди перш за все адресуються сигнали від асоціативних ядер таламуса. Виділяють дві основні асоціативні зони: в області лобної частки попереду від прецентральної звивини і на кордоні між тім'яною, потиличною і скроневою частками (в області тім'яної частки). По розвиненості саме цих відділів мозок людини істотно перевершує всіх тварин.

.

Ноцицепція. Біологічне призначення болю

Особливе положення серед інших видів чутливості займає больова рецепція. Біль дає нам відносно мало інформації про зовнішній світ, але в той же час попереджає організм про небезпеку, що загрожує йому, сприяючи збереженню цілісності організму, а іноді і самому життю. Тому біль спочатку є життєво важливим захисним біологічним феноменом. "Біль - сторожовий пес здоров'я", - говорили древні греки. Повноцінне виникнення відчуття болю можливе лише при збереження свідомості, з втратою якого зникають багато реакцій, властиві болі.

Яке роздратування викликає біль? Згідно з сучасними уявленнями, біль викликають ноцицептивні (noces - шкідливий) подразники (тобто такі, які ушкоджують цілісність тканин). Наприклад, отрута тільки тоді викликає біль, коли руйнує або убиває тканину.

Почуття болю викликає рефлекторну поведінкову реакцію організму, яка, як і усі рефлекси, спрямована на усунення небезпеки.

1. Види болю

Розрізняють два види болю - фізичну і психогенну. Фізичний біль в залежності від причини виникнення підрозділяється на три різновиди:

а) обумовлений зовнішнім впливом,

б) обумовлений внутрішнім процесом,

в) обумовлений пошкодженням нервової системи.

Психогенний біль пов'язаний з психологічним статусом людини і виникає в зв'язку з відповідним емоційним станом. Психогенний біль так чи інакше виникає з волі людини. Джерело болю може перебувати в шкірі, руховому апараті і внутрішніх органах. Що виникає в шкірі соматичний біль називається поверхневим, а в м'язах, кістках, суглобах, сполучної тканини - глибоким. Соматичний біль буває рання і пізня. Вважають, що ранній біль необхідний організму для орієнтування в навколишньому середовищі, будучи сигналом небезпеки. Пізній біль, як більш тривалий, дозволяє ЦНС розібратися в походженні ноцицептивного впливу і вжити заходів до його усунення. Виникає з латентним періодом в 0,5-1 с, пізній біль може бути пекучим або тупим (ниючим). У порівнянні з ранній болем точно локалізувати його важче. Соматичний біль викликає вплив багатьох фізичних і хімічних чинників. Спроба відшукати універсальний посередник, що з'являється в тканинах при дії подразника, успіху не мала.

Вісцеральний біль відрізняється від соматичного як за своєю інтенсивністю, так і за механізмом розвитку. Він, як і глибока біль, часто буває дифузним або тупим, погано локалізується і має тенденцію віддавати в навколишні регіони. У внутрішніх органах біль виникає: а) при різкому розтягуванні органа (наприклад, кишечника, жовчного міхура, при потягуванні за брижі), б) нестачі відтоку крові (ішемії), в) спазмі гладких м'язів (печінкова, ниркова). Особливо болючі зовнішня стінка артерій, парієтальних очеревина, перикард, парієтальна плевра.

Є ще один вид болю: відображений. Це больові відчуття, викликані ноцицептивним роздратуванням внутрішніх органів, які локалізуються не в даному органі, а у віддалених ділянках тіла. Особливо часто відображені болі виникають в сомі. Механізм їх зводиться до того, що деякі шкірні больові аференти і больові аференти, що йдуть від внутрішніх органів, при входженні в спинний мозок широко конвергують на один і той же нейрон. Так, при захворюванні серця людина відчуває біль в лівій руці, лопатці, епігастральній ділянці. При захворюванні шлунка - в області пупка, при ураженні діафрагми - в потилиці або лопатці, при нирковій коліці - у яєчках і в області грудини, гортані - в вусі. Захворювання печінки, шлунка і жовчного міхура нерідко супроводжуються зубним болем, при каменях в сечовому міхурі хворі можуть скаржитися на болі в області головки статевого члена. Так як взаємодія між окремими ділянками шкіри (дерматомах) і внутрішніми органами в сегментах спинного мозку добре відома, тому подібні відбиті болі грають велику роль в діагностиці різних захворювань.

Рецептори

Больовий подразник сприймають вільні нервові закінчення. Встановлено, що, наприклад, на шкірі больових точок значно більше, ніж чутливих до тиску (9: 1) або до холоду і тепла (10: 1). Це свідчить про наявність самостійних ноцицепторів. Ноцицептори є в скелетних м'язах, серці, внутрішніх органах, але тут вони зустрічаються рідше. Багато ноцицепторів міститься в легенях, їх подразником є ??гази, пилові частинки.

Взагалі всі соматичні рецептори можна поділити на низько- і високопорогові. Низькопорогові рецептори сприймають тиск, температуру. Більшість ноцицепторів є, як правило, високопороговими і збуджуються при дії сильних ушкоджуючих подразників. Серед них можна виявити механо-і хеморецептори. Механорецептори розташовуються переважно в сомі. Їх основним завданням є збереження цілісності захисних покривів. Механорецепторам болю властива адаптація, так що при тривалій дії подразника гострота сприймання болю зменшується.

Як правило, механорецептори є вільними нервовими закінченнями тонких міелінізованих волокон, які проводять імпульси зі швидкістю близько 11 м / с.

Хеморецептори розташовуються переважно у шкірі, м'язах, внутрішніх органах (головним чином в стінках дрібних артерій). У своїй більшості вони передають імпульсацію по С-аферентам (швидкість проведення близько 1 м / с). Подразнення хеморецепторів обумовлюють перш за все ті речовини, які віднімають у тканин кисень. Безпосереднім подразником ноцицепторів є речовини, які до цього знаходяться всередині клітин. Наприклад, ними є іони калію, брадикініни.

У хімічних ноцицепторів практично відсутня властивість адаптації (в плані зниження чутливості). Навпаки, при запаленні, пошкодженні тканин чутливість хемоноцицепторів поступово зростає. Це обумовлено підвищенням в тканинах вмісту гістаміну, простагландинів, кінінів, які модулюють чутливість ноцицептивних хеморецепторів. Ці сполуки впливають або безпосередньо на мембрану рецептора, або опосередковано через стан судин, що призводить до гіпоксії тканин. Таким чином, можна сказати, що за допомогою хеморецепторів контролюється тканинне дихання. Надмірне порушення цих процесів є небезпечним для організму, про що і сигналізують ноцицептори.

Ноцицепторах поряд з хімічними і механічними подразниками реагують і на температурні стимули. Ноцицептивні терморецептори починають збуджуватись при дії на шкіру температури вище 45о С.

За морфологічною ознакою розрізняють три типи рецепторів:

* мономодальні Ад-ноцицептори, що реагують на механічні та термічні подразники;

* полімодальні С-рецептори, що реагують на механічні, теплові та хімічні стимули;

* ноцицептори,що сплять, активуються лише при дії запальних агентів.

Ад-ноцицептори розташовуються переважно в шкірі, а також в суглобах і проводять імпульси зі швидкістю 6-30 м / сек. Це рецептори і аференти гострого болю, імовірним медіатором яких є глутамат. С-рецептори, від яких починається сигналізація повільної (хронічної) болю, знаходяться у всіх тканинах за винятком центральних відділів нервової системи. Їх нейротрансмітером є субстанція Р і КГСП (кальцитонінгензв'язаний пептид), а у внутрішніх органах ВІП (вазоактивний інтерстиціальний пептид). До хімічних сполук, які викликають біль, відносяться також: брадикінін, серотонін, гістамін, ацетилхолін, кислоти. Біль, що виникає при тепловому пошкодженні тісно корелює не з ступенем пошкодження, а зі швидкістю розвитку змін в тканинах. Тут велике значення належить протеолітичним ферментам, що безпосередньо діють на нервові закінчення, і підвищують проникність мембрани для іонів. Аналіз больової інформації на рівні спинного мозку

Провідними шляхами больової чутливості є задні корінці соматичних нервів, симпатичні і деякі парасимпатичні аференти. Перші передають ранню біль, другі - пізню. В цілому висхідні шляхи ноцицептивної сенсорної системи приблизно такі ж, як і у інших видів чутливості.

Для більшості аферентів (природно, крім ноцицепторів, розташованих на голові) першим рівнем переробки висхідної больової сигналізації є спинний мозок (мал. 104). Тут в сірій речовині заднього рогу, в крайової зоні розташовуються нейрони, від яких починаються висхідні спіноталамічні шляхи. Первинний біль проводиться від нейронів I, IV-VI пластин, які після перехрещення по боковому канатику доходять до вентрального постеролатерального ядра зорового бугра.

Мал.1. Передача сигналів швидкої і повільної болю на рівні спинного мозку

У спинному мозку в переробці інформації, що надходить від рецепторів, беруть участь як інші афренти, так і нисхідні сигнали від різних відділів головного мозку. Завдяки широкій мережі контактів ноцицептивних інтернейронів з неболевими, поріг чутливості ноцицепторів може модулюватися. Участь верхніх центрів в регуляції надходження ноцицептивних стимулів аферентними шляхами на рівні спинного мозку грунтується на широкому прояві механізмів конвергенції, сумації, полегшення і гальмування. Так, зниження чутливості вставних нейронів спинного мозку призведе до того, що далеко не всі імпульси, що надійшли з периферії, будуть передані вище. Наприклад, біль, що виникає при порізі пальця, зменшується при тиску на навколишні тканини.

Зазначений механізм обробки ноцицептивної інформації на рівні спинного мозку отримав назву "воротного механізму". Якщо гальмується передача імпульсації, то говорять про "закриття воріт", при посиленні - про "відкриття воріт". В основі зазначеного механізму лежать такі уявлення. Передача болю сигналів модулюється системою нейронів, локалізованих в другій і третій пластинах заднього рогу, які отримують сигнали від різних аферентів великого і малого діаметру. В основі його лежить як кількість імпульсів, що надходять від болю і інших аферентів, так і їх джерело. Висока інтенсивність імпульсів, що надходять нейронами великого діаметра, обмежує висхідну імпульсацію нейронів малого діаметра, до яких відносяться і ноцицептивні волокна. І навпаки - висока інтенсивність імпульсаціі по волокнам малого діаметра збільшує ймовірність проведення висхідної ноцицептівної аферентації. Крім того обробка ноцицептивної імпульсаціі на рівні спинного мозку коригується нисхідними впливами верхніх нервових цетрів (особливо формації стовбура) аж до кори великих півкуль. На рівні системи зворотнього контролю проведення болю здійснюється за допомогою пептиду Р, який часто називають медіатором болю (від англ. Pain - біль).

Результатом діяльності спинного мозку з аналізу больової імпульсації може бути не тільки передача її до верхніх відділах ЦНС, а й формування відповідних рефлекторних реакцій. Використання в якості еферентів мотонейронів призводить до м'язового руху (наприклад, відсмикування руки від гарячого предмета), а вегетативних нервів - до відповідних змін з боку внутрішніх органів, судин, обмінних процессів. Але на рівні спинного мозку саме відчуття болю ще відсутнє, воно виникає лише в центрах головного мозку.

Аналіз больової інформації на рівні центрів головного мозку

Нейрони сірої речовини спинного мозку для передачі больової сигналізації не утворюють чітко згрупованих висхідних шляхів (мал.105). Хоча можна відзначити, що найбільш значний потік ноцицептивної інформації передається в латеральних відділах разом з тактильною чутливістю. Ця інформація надходить до багатьох нейронів мозку: формації, центральної сірої речовині, ядер таламуса, гіпоталамуса, соматосенсорної області та скроневій частки кори великих півкуль.

 

Мал. 2. Передача больових сигналів в структурах головного мозку.

Проходячи через стовбур, вони, перш за все, дають колатералі до ядер ретикулярної формації. Вторинний біль проводиться від нейронів VII-VIII пластин спинного мозку через переднєбокові стовпи спочатку до ядер ретикулярної формації сірої речовини, що лежать близько водопроводу. Ретикулярні ноцицептивні області виконують кілька функцій в організації больової рецепції: а) завдяки численним зв'язкам ретикулярних нейронів аферентні ноцицептивні імпульси посилюються потік їх надходить до соматосенсорної і до сусідніх відділів кори великих півкуль; б) через ретикулоталамічні шляхи імпульси надходять до ядер зорового бугра, до гіпоталамусу, смугастого тіла, лімбічних відділів мозку.

Таламус, його вентропостеролатеральні ядра (VPL), серед усіх численних структур мозку є головними підкірковими центрами больової чутливості. Таламусу належить здатність грубої, нічим не пом'якшеної (протопатичної) чутливості.

На відміну від цього кора головного мозку здатна диференцювати сигнали тонкої (епікритичної) чутливості, пом'якшувати і локалізувати почуття болю. Найважливіше, що саме кора грає провідну роль в сприйманні і усвідомленні болю. Тут виникає суб'єктивна її оцінка. У цьому плані роль ретикулярної формації зводиться до різкого підвищення тонічної, збудливої кору сигналізації під час надходження больового роздратування. Гіпоталамічні структури через підключення лімбічних відділів мозку беруть участь в емоційному забарвленні больових відчуттів (страх, страждання, жах, відчай і т.д.). Через цей відділ підключаються різноманітні вегетативні реакції.

В результаті такого обширного адресата нейронів, що забезпечують обробку ноцицептивних сигналів, створюється властиве тільки больовій чутливості якісно відмінні реакції організму на пошкодження. Спинний мозок реалізує рухові і симпатичні рефлекси, ретикулярна формація контролює дихання і кровообіг, гіпоталамус підтримує гомеостаз і регулює виділення гормонів, лімбічна система реалізує афективно-мотиваційні реакції, а кора великих півкуль - компоненти уваги і тривоги в больовій поведінці. Під больовою поведінкою розуміють всі форми поведінки конкретної людини, спрямовані на вираження болю, включаючи її словесний опис, мову, міміку, позу, підвищену увагу до власного стану. Фронтальна кора поряд із забезпеченням когнітивних і поведінкових компонентів бере участь і в формуванні мотиваційно-афективної оцінки больового відчуття. Скроневі частки, які відіграють важливу роль у формуванні сенсорної пам'яті, під час надходження ноцицептивного сигналу забезпечують головий мозок інформацією про актуальність подразника, його порівняння з попередніми.

На відміну від інших сенсорних відчуттів, біль не може бути визначена незалежно від переживань особистості. Участь ретикулярної формації стовбура мозку, гіпоталамуса, лімбічної системи, що забезпечують активаціонно-ефективний компонент болю, поряд з формуванням негативних емоцій, спрямованих на уникнення болю, формують і інтегровану вегетативну і нейроендокринну реакцію на біль.

Таким чином, відповідна реакція на біль є результатом складної взаємодії нейронних систем. При цьому отримана інформація про стан, ступінь і час дії больового стимулу порівнюється з іншими сенсорними впливами, з досвідом минулого (пам'ять). У відповідних відділах ЦНС відбувається визначення ймовірності різних відповідей на больовий стимул, приймається рішення про захист або напад. Так, в разі раптового пошкодження шкіри відповідна реакція на біль полягає в мимовільних рухах (згинальний рефлекс, реакція здригування, зміна положення інших частин тіла, орієнтування голови і очей для розглядання пошкодженої ділянки), судинних та інших реакціях шкіри (блідість або почервоніння шкіри, потовиділення , скорочення м'язів навколо волосяних цибулин шкіри), кардіоваскулярні та респіраторні зміни (збільшення ЧСС, АТ, дихання). Відчуття болю супроводжується емоційними і психічними проявами: станом туги, скрикуванням, стогонами, гримасами.

Ще раз підкреслимо, що хімічних агентів, які збуджують рецептори болю, безліч. Це і нейропептиди: субстанція Р, глутамат, нейрокінін, соматостатин, ВІП; і похідні арахідонової кислоти: її метаболіти, простагландин; іони калію і водню; і кініни, що вивільняються при пошкодженні тканин. Для трансмісії гострого і хронічного болю вкрай важливі активуючі амінокислоти - глутамат і аспартат. Глутамат є одним з збуджуючих трансмітерів головного і спинного мозку, до якого є кілька підтипів рецепторів. Після інтенсивної пошкоджуючої стимуляції разом з глутаматом може виділятися субстанція Р, одна або разом з іншими тахікінінами. Ці нейропептиди, які викликають тривалу постсинаптичну деполяризацію, в кінцевому рахунку, призводять до входження в клітину іонів кальцію, що сприяє центральній гіпералгезії. Збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію супроводжується його зв'язуванням з кальмодуліном, активацією синтази оксиду азоту та збільшення концентрації NO. Оксид азоту є сполучною ланкою нейротрансмісії в ЦНС, важливою для виникнення гіпералгезії.

У ситуації хронізації больового стану, що відбуваються на рівні клітини нейрохімічні процеси, набувають стійких функціональних змін, що стосуються іонної рівноваги і стану мембранного потенціалу. У нейронах відбувається експресія генів раннього реагування, які в свою чергу активують гени пізнього реагування, ніж сприяють «запам'ятовування» подій, що відбуваються.



2. Антиноцицептивна система

Надходження в ЦНС всіх видів сенсорної імпульсації, а особливо ноцицептивної, сприймається не пасивно. На всьому її шляху , починаючи від рецепторів, здійснюється відповідний контроль. В результаті запускаються не тільки захисні механізми, спрямовані на припинення подальшої дії больового стимулу, а й адаптивні. Ці механізми пристосовують функцію всіх основних систем самої ЦНС для діяльності в умовах триваючої больової стимуляції. Основну роль в перебудові стану ЦНС грають антиноцицептивні (анальгетичні) системи мозку.

Антиноцицептивні системи мозку утворені групами нейронів або гуморальними механізмами, активація яких викликає пригнічення або повне вимкнення діяльності різних рівнів аферентних систем, що беруть участь у передачі та обробці ноцицептивної інформації. Відбувається це шляхом зміни чутливості до медіатора постсинптичної мембрани ноцицептивного нейрона. В результаті, не дивлячись на те, що до нейрона імпульси по ноцицептивних шляхах підходять, збудження вони не викликають. Відмінною особливістю антиноцицептивних факторів є велика тривалість (декілька секунд) їх ефекту.

В даний час можна говорити про чотири види антиноцицептивних систем: двох нейронних і двох гормональних.

Нейронні антиноцицептивні системи

Нейронна опіатна система. Вона отримала свою назву у зв'язку з тим, що рецептори медіаторів цих нейронів мають здатність з'єднуватися з фармакологічними препаратами, отриманими з опію. Через структурно-функціональної схожості з екзогенними опіатами медіатори зазначених антиноцицептивних нейронів отримали назву ендорфінів (мал. 106). До ендорфінів відноситься група речовин (більш 10-ти) пептидної природи, що утворюються в нейронах з попередника - проопіомеланокортину, проенкефаліна і продінорфіна. До найбільш важливих пептидів відносять: в-ендорфін, мет-енкефаліни, лей-енкефалін і дінорфін.

Накопичуються в гранулах ендорфіни при порушенні нейрона під впливом кальцію, що надходить (при взаємодії його з цАМФ) секретуються в синаптичну щілину. В результаті взаємодії ендорфіну з опіатним рецептором постсинаптичної мембрани порушується чутливість до медіатора тих її рецепторів, які передають больову сигналізацію.

Такий же механізм знеболення і при введенні екзогенного морфіну, який вступає в тривалу взаємодію з опіатними рецепторами.

Опіатні нейронні структури можуть залучатися і через порушення небольових рецепторів при пошкодженні шкіри та інших ділянок соми.

Щільність опіатних рецепторів в різних відділах ЦНС відрізняється часом в 30-40 разів. Найбільша їх кількість виявлено в медіальних ядрах таламуса, миндалевидному тілі, центральнійй сірій речовині, гіпоталамусі. Такі рецептори є і в задніх рогах сірої речовини спинного мозку. Тобто, ці рецептори виявлені у всіх підкіркових центрах, куди надходить ноцицептивна імпульсація.

Мал.3.Антиноцицептивні структури головного і спинного мозку

Розрізняють декілька типів опіатних рецепторів. У гіпоталамусі і таламусі превалюють ?-рецептори; в стовбурі мозку, гіпокампі, лімбічній системі - m-рецептори; в корі і стріатумі число m-рецепторів і в-рецепторів приблизно однакове. M-рецептори опосередковують аналгетичний ефект опіантів, а ?-рецептори - ейфорійного впливу.

В останні роки стало відомо, що при взаємодії опіата з рецептором не тільки блокується передача больового імпульсу, але і змінюється стан ряду найважливіших ферментних систем даного нейрона. Так, розвивається пригнічення аденілатциклази, що призводить до зменшення утворення цАМФ. Порушення утворення зазначеного вторинного внутрішньоклітинного посередника при багаторазовому застосуванні морфію може привести до явища звикання - морфінізму.

Нейронна неопіатна система . До неї відносять моноамінергічні структури, медіаторами яких є серотонін, норадреналін, дофамін. Аксони нейронів їх мають широкий вплив на провідні структури ноцицептивних шляхів. Моноамінергічні нейрони не мають типових синапсів, вони закінчуються численними гроновидними розширеннями. Медіатори, які тут виділяються, можуть впливати на всі нейрони, розташовані поблизу їх. Надаючи гальмівний вплив на багато структур мозку, моноаміни гальмують передачу і ноцицептивної інформації.

Гормональні антиноцицептивні системи

В ЦНС при обробці ноцицептивної інформації беруть участь ще дві антиноцицептивні системи, що відносяться до ендокринної системи.

Гормональна опіатна. Аферентна не больова імпульсація, стимульована ушкоджувальним подразником, досягаючи гіпоталамуса, викликає виділення гормону кортиколіберина. Під впливом ліберинів з гіпофіза вивільнюються АКТГ і поліпептид ?-ендорфін. Потрапляючи в русло крові і спинномозкову рідину, ендорфін приноситься до ноцицептивних нейронів, гальмуючи їх активність. Вважають, що ефект знеболювання при акупунктурі обумовлений активацією саме цієї системи.

Гормональна неопіатна система представлена гормоном нейрогіпофіза вазопресином. Цей пептид з одного боку є типовим гормоном, виділеним в кров, а з іншого - він через відростки вазопресинергічних нейронів досягає нейронів, що беруть участь в сприйнятті болю, тобто є нейромедіатором. Рецептори до вазопресину виявлені в нейронах спинного мозку, таламусі, середньому мозку. Утворення цього гормону зростає при стресі.

У природних умовах антиноцицептивні системи завжди знаходяться на певному рівні своєї активності, тобто трохи пригнічують больові центри. Коли впливає больовий стимул, то в першу чергу пригнічується активність нейронів антиноцицептивних систем і тоді виникає відчуття болю. Але біль може викликати саме по собі одне лише зниження антиноцицептивного впливу, що спостерігається при депресії (психогенний біль).

Всі зазначені аналгезичні структури і системи функціонують, як правило, в комплексі. За допомогою їх пригнічується надмірна вираженість негативних наслідків болю. Ці системи беруть участь у розбудові функцій найважливіших систем організму під час розвитку ноцицептивних рефлексів, починаючи від найпростіших захисних відповідей до складних емоційних і стресових реакцій вищих відділів мозку. Активність антиноцицептивних систем схильна до відповідного тренування. В результаті при дії одного і того ж больового подразника людина може кричати від болю або приховувати його посмішкою.

3. Компоненти системної больовий реакції організму

В результаті надходження ноцицептивних імпульсів, в організмі формуються відповідні реакції, одним з найбільш характерних ознак яких є комплексність, залучення майже всього організму. Можна виділити кілька їх компонентів.

1. Виникнення відчуття болю - алгезія (від грец. Algesis - відчуття болю). Якщо ноцицептивні імпульси досягають кори великих півкуль, то виникає усвідомлення болю. Але обов'язковою умовою для усвідомлення, а значить і виникнення відчуття болю є те, що людина повинна перебувати у свідомості.

Такі характеристики болю як: "жахливий, нестерпний, жахливий" і т.п., обумовлені тим, що в мозок ноцицептивна сигналізація проводиться за допомогою медіальної системи. А вона бере участь у передачі сигналів і в лімбічну систему, організуючу емоції. Імпульсація, що передається по медіальний шляхах, є стійкою.

На відміну від цього сигнали, що надходять по латеральній системі, швидко згасають. Тому надходження ноцицептивних імпульсів по латеральним шляхам створює такі менш емоційно забарвлені і менш виражені якості болю як пульсація, укол, пекучість і їм подібні. Ця різниця зумовлена тим, що латеральна система схильна до потужного гальмування з боку інших структур мозку. Наприклад, нисхідні гальмівні шляхи, що йдуть з центральної навколоводопровідної сірої речовини середнього мозку, діють на латеральну систему більш сильно, ніж на медіальну. Гальмування ноцицептивних імпульсів і в даному випадку відбувається під впливом ендогенних опіоїдів.

2. Мотивація позбавлення від болю. Активація асоціативних областей кори великих півкуль (лобової і тім'яної) формує яскраво виражену мотивацію, спрямовану на позбавлення від болю.

3. Рухові захисні реакції. Надходження імпульсів, особливо тих з них, які викликають ранню біль, ще до усвідомлення болю, може викликати захисну рухову реакцію.

4. Неспання. Надходження потоку ноцицептивних імпульсів у ретикулярну формацію стовбура мозку неспецифічно активує її, що в свою чергу призводить до властивої їй функції - активації кори великих півкуль. Позначається це навіть тоді, коли людина перебуває під загальним наркозом. Всі хірурги знають, як хворі важко виходять із загального наркозу. Хоча хворий через виключення свідомості під час операції, болю як такого і не відчуває, але у нього можна зафіксувати всі вегетативні прояви її, міміку страждання (чого немає при місцевому знеболюванні, коли переривається потік імпульсів по нервових стовбурах).

5. Вегетативний коплекс. Залучення гіпоталамуса призводить до формування вегетативного компонента, що супроводжує біль: підвищення ЧСС, артеріального тиску, задишки, прискорення згортання крові, лейкоцитозу, підвищення активності фагоцитозу і вироблення антитіл, викид гормонів тривоги, перебудови обміну речовин і т.д. Тобто, ці реакції спрямовані на усунення гіпоксії, позбавлення від інфекційного фактора, що ушкоджує.

6. Емоційний статус. Через гіпоталамус і ретикулярну формацію втягується лімбічна система, що призводить до формування негативних емоцій.

Деякі аномалії больової рецепції

Патологічний біль. Нерідко біль з "нормальною", тобто, покликаною захищати організм дією, попереджаючи про пошкодження, перетворюється на свою протилежність - патологічний біль. Нормальні больові відчуття можливі лише при "правильній" активації кіркових і підкіркових відділів центральної нервової системи її ноцицептивних центрів. Але, якщо в центральній нервовій системі відбувається порушення процесу переробки больових імпульсів, то чутливість, як правило, не зникає - вона видозмінюється. Причиною виникнення патологічного болю може бути порушення функціонального стану будь-якого рівня ноцицептивної системи, порушення взаємин ноцицептивних висхідних структур і антиноцицептивних систем. Так, якщо пошкодження зачіпає таламічні структури, які беруть участь в проведенні больових сигналів, включається також і емоційно-мотиваційний компонент болю і больові стимули викликають надзвичайно неприємні відчуття. При цьому можуть виникати нестерпні спонтанні (таламічні) болі в контрлатеральній половині тіла.

Не виключено, що деякі види патологічного болю обумовлені самопідтримуючою активністю, тобто, обумовлені виникненням своєрідного генератора алгічної системи (ГАС). Під впливом больової аферентації, що постійно надходить, збудливість нейронів може підвищуватися і для функціонального стану деяких з них характерною стає тривала (патологічна) активність. Під впливом такого первинного генератора може змінитися функціональний стан інших відділів больової чутливості.

Порушення стану антиноцицептивних структур, ослаблення їх гальмуючого впливу призведе до того, що напад болю може виникнути, наприклад, при емоційному стресі.

Характер протікання болю, інтенсивність і тривалість нападів, його особливості залежать з одного боку від того, які структури системи больової чутливості входять в неї, а з іншого - від особливостей дратівного сигналу. При наявності ГАС напад болю може виникнути під час вступу одиночного стимулу або навіть без нього (деякі види фантомних болів). Біль може виникнути і від неалгічного стимулу (наприклад, сильного звуку).

При появі зазначеного патологічного вогнища збудження напад болю може виникнути при найрізноманітніших умовах. Найчастіше причиною патологічної болю є периферичне джерело, що викликає хронічне подразнення периферичних ноцицепторів: результат хронічного запального процесу, артриту, дії продуктів розпаду тканин, здавлення нерву рубцем або в місці входу його в спинний мозок. Особливо легко виникає біль при порушенні цілісності нерва, деміелінізації його, невромами. Такі нерви стають досить чутливими до дії навіть "звичайних" подразників (наприклад, адреналіну, іонів калію і ін.).

Перетискання нерва перед входом в мозок (найчастіше міжхребцевими хрящами) є однією з патологій, які найчастіше зустрічаються. Аферентні імпульси в ноцицептивних волокнах при такій патологіі викликають больові відчуття, які проектуються в область, пов'язану з травмуючим спінальним нервом.

У зв'язку з тим, що висхідні больові імпульси в спинному мозку йдуть від Т-клітин, то недостатність гальмування їх або підвищене надходження імульсації до них з периферії, також може призвести до патологічного болю.

Особливі види болю

Лікарям нерідко доводиться зустрічатися зі збоченою реакцією на ноцицептивний стимул. Однією з них є гіпералгезія - коли незначне пошкодження викликає болісні страждання хворого. Це найчастіше обумовлюються порушенням центральних механізмів больової системи. Людям, що страждають підвищеною чутливістю, іноді стає важко носити навіть одяг.

Розрізняють первинну і вторинну гіпералгезію. Первинна гіпералгезія пов'язана з місцем пошкоджень тканин і виникає в зв'язку з процесами, що відбуваються локально. Ноцицептори за рахунок речовин, що вивільняються, накопичуються і синтезуються в місці пошкодження (первинна сенситизація), стають надмірно чутливими. До цих речовин відносяться серотонін і гістамін, нейросенсорні пептиди (субстанція Р), кініни і брадикініни, продукти метаболізму арахідонової кислоти (простагландини і лейкотрієни), цитокіни.

Вторинна гіпералгезія обумовлена додатковою активацією антиноцицептивної системи, формуючись за рахунок залучення в патологічний процес «сплячих» ноцицепторів. Адекватні взаємини ноцицептивної і антиноцицептивної систем забезпечують інактивацію цих полімодальних рецепторів. Але під впливом появи після пошкодження субстанцій (гістаміну, серотоніну і брадикініну), які виділяються при дегрануляції огрядних клітин, ці рецептори активуються. В ЦНС зростає аферентна пульсація від сенситизованних ноцицепторів, і знову активуються «сплячі» ноцицептори, що призводить до посиленого вивільнення активованих амінокислот і пептидів в задніх рогах спинного мозку, підвищуючи збудження центральних нейронів (центральна сенситизація). Тим самим відбувається розширення периферичної зони гіпералгезії. Через збільшення збудливості центральних нейронів до них можуть надходити імпульси і від прилеглих до місця пошкодження тканин.

Зустрічаються люди і зі зниженою больовою чутливістю - аналгезії. Ймовірно, в основі такої форми порушення також лежать зміни в центральних ланках. У даних людей нерідко є переродження в лобових і тім'яних відділах головного мозку. Повне несприйняття болю майже завжди поєднується з дефіцитом інших сенсорних механізмів.

Невропатичний біль обумовлений пошкодженням або зміною стану соматосенсорної системи. Цей різновид болю може розвиватися і зберігатися при відсутності явного первинного больового подразника, він часто погано локалізується і супроводжується різними порушеннями поверхневої чутливості. Це:

* гіпералгезія - інтенсивний біль відчувається при легкому ноцицептивному роздратуванні зони первинного ушкодження (первинна гіпералгезія) або сусідніх зон (вторинна гіпералгеія);

* аллодінія - виникнення больового відчуття при впливі небольових подразників;

* гіперпатія - виражена реакція на повторний болючий вплив зі збереженням відчуття сильного болю після припинення больової стимуляції;

* каузальгія - інтенсивний, пекучий, нестерпний біль, що супроводжується аллодінією, гіперпатією, вазомоторною дисфункцією і подальшими трофічними розладами;

* больова анестезія - відчуття болю в зонах, позбавлених больової чутливості.

Так як неврапатичні види болю несприйнятливі до дії опіантів в звичайних дозах, то це свідчить про інші механізми її виникнення. Як правило, такого виду розлади ноцицептивної чутливості обумовлені різними морфологічними змінами чутливих нервів. У відповідь на периферичну деафферентацію збільшується спонтанна нейрональная активність спинного мозку, нейронів таламуса, і інших центральних структур. Ця активність є результатом ослаблення процесів гальмування, збільшення активності нейротрансмітерів або зміною збудливості спінальних нейронів внаслідок дегенерації первинних аферентних закінчень і порушення постачання нервових клітин трофічними факторами. Порушення існуючого в нормі автоматичного ворітного контролю в умовах відсутності повноцінного сенсорного входу також здатні підвищити рівень збудливості відповідних структур ЦНС.

Центральний тип невропатичного болю, формування якого відбувається без участі периферичного сенсорного нейрона, може бути пов'язаний з ураженням будь-якого з рівнів ЦНС, починаючи з спинного мозку, таламуса аж до кори великих півкуль. На будь-якому рівні будь-який процес, що приводить до пошкодження соматосенсорних структур, що беруть участь в проведенні афферентної імпульсації або її контролі, може стати джерелом центральної болю. Практично всі види ураження структур головного та спинного мозку потенційно можуть викликати центральний біль. Сам характер пошкодження (інсульт, розсіяний склероз і т.п.) є менш важливим фактором для виникнення такого болю, ніж його локалізація. Її причиною, що найбільш часто розвивається, є гостре порушення мозкового кровообігу (близько 90%). На рівні спинного мозку головною причиною є травматичні ушкодження його. Розвиток центрального болю може бути відкладено від часу початку основного захворювання на місяці або навіть роки. Патогенез центрального болю до кінця не відомий. Не виключений той же механізм зміни патерну імпульсної деафферентації центральних чутливих ядер з посиленням їх спонтанної активності.

Особливий вид патології больової рецепції, так звані, фантомні болі - болі в відсутньої кінцівки. Вважають, що однією з причин фантомних болів є роздратування симпатичних сплетінь великих артерій, що йдуть до неї. Ці імпульси в корі великих півкуль підтримують ті умовно-рефлекторні уявлення, які склалися у людини протягом життя. Перебудова нервових процесів вимагає часом дуже тривалого часу.

Мал. 4. Зони Геда-Захар'їна, в яких проявляється підвищена чутливість чи відображення болю при захворюваннях внутрішніх органів: 1 - легені і бронхи, 2 - серце, 3 - кишечник, 4 - сечовий міхур, 5 - сечовід, 6 - нирки, 6 9 - печінка, 8 - шлунок і підшлункова залоза, 10 - сечостатеві органи.

Відображений біль

Нерідко біль, що виникає в будь-якому органі (найчастіше у внутрішніх органах) сприймається в частинах тіла, розташованих далеко від місця пошкодження. Це відображений біль. Для клініки такий вид болю має особливе значення, так як використовується для діагностики. Цей ефект обумовлений вісцеро-соматичним типом рефлексів, який часто використовується в діагностиці патології внутрішніх органів. Так, при розвитку патологічного вогнища в будь-якому внутрішньому органі може підвищуватися чутливість певних ділянок шкіри, що виявляється в хворобливості їх при легкому дотику або навіть у відсутності подразника (відображення болю в зонах Геда-Захар'їна) (мал. 9.6). Подібний рефлекс може початися з інтероцепторів, а ефектором можуть бути скелетні м'язи: при "печії" в черевній порожнині підвищується тонус м'язів згиначів (людина згортається "калачиком"), напружуються м'язи певних ділянок черевної стінки. Вважають, що цей вид болю обумовлений тим, що імпульси по гілках вісцеральних больових волокон надходять в спинний мозок, де утворюють синапси на тих же нейронах, які отримують імпульси і від шкіри (мал. 108). Прикладом використання дермато-вісцерального рефлексу в клініці є застосування грілок або, навпаки, міхурів з льодом для впливу на патологічний осередок у внутрішніх органах. Лікувальна дія різного типу акупунктури також заснована на подібних рефлексах.

Головний біль

В області голови знаходиться багато больових рецепторів. Вони є: в шкірі, підшкірній клітковині, м'язах і сухожильному шоломі, судинах м'яких покривів голови, окістя черепа, оболонках мозку, внутрішньочерепних артеріях і венах. Крім того необхідно враховувати, що більшість черепних нервів, що містять сенсорні волокна, високочутливі до болю. Але основним нервом, що відповідає за больову чутливість тканин головного мозку, є трійчастий нерв і ядро його спинномозкового шляху.

Головний біль є полімодальним. В його генезі лежить п'ять основних компонентів:

а) судинний компонент,

б) ішемія тканин,

в) ліквородинамічний компонент,

г) м'язова напруга,

д) порушення антноцицептивних механізмів.

Найбільш часто головний біль обумовлений різними порушеннями кровообігу головного мозку, основною характеристикою якого є сталість обсягу крові, що протікає через судинне русло.

Порушення мозкового кровообігу і головний біль. Порушення регуляції мозкового кровотоку призводить до зміни стану судин, їх неадекватної реакції на коливання артеріального тиску і дію гуморальних регуляторів. В результаті знижуються можливості компенсаторного пристосування судин до мінливих умов стану організму.

У міру розвитку захворювань, що призводять до ураження судин мозку, до регуляторних порушень приєднуються зміни в гладкій мускулатурі та інших структурах судинної стінки. Порушення реактивності при одночасному розладі механізмів регуляції і органічних змінах в судинах стають більш вираженими. У таких випадках при дії факторів, що змінюють діяльність серцево-судинної системи, підтримання стабільного мозкового кровотоку вимагає більшої напруги регуляторних механізмів. Тому вивести систему мозкового кровообігу з рівноваги стає набагато легше, в результаті чого компенсація змінюється декомпенсацією. Одним з проявів її і є головний біль.

Судини мозку мають велику кількість рецепторів, що беруть участь в регуляції кровотоку. Причому роздратування судинних рецепторів може набувати і ноціцептівного характеру. Це відбувається при:

а) надмірному розтягненню судин пульсовим об'ємом крові,

б) переповненні кров'ю судин, що знаходяться в гіпотонії,

в) натягу судин.

Якщо при втраті ауторегуляції відкриваються артеріовенозні анастомози і пульсуючий потік крові надходить у вени, то до пульсуючого артеріального болю приєднується біль від пульсового розтягнення вен.

У розвитку болю при гіпертонічних кризах крім спазму артерій бере участь супутній набряк самої судинної стінки, периваскулярний набряк і ішемічна гіпоксія тканин.

Крім того, порушення різного ґенезу мікроциркуляції можуть привести і до збільшення внутрішньочерепного кровонаповнення, що супроводжується підвищенням проникності їх і периваскулярним набряком, тканинною гіпоксією, вивільненням алгогенних речовин.

Однак, у здорових людей судинні зміни не завжди призводять до виникнення головного болю. Одним з основних умов для цього є зниження порогу больової чутливості. В результаті саме порушення антиноцицептивних механізмів призводить до вступу ноцицептивних імпульсів до кори. На цьому тлі судинні зміни в свою чергу обумовлюють певний характер болю.

Як приклад можна навести такі стани. У передменструальний період у розвитку вазомоторного головного болю відіграє роль зміна рівня простагландинів. Клімактеричний період супроводжується суттєвими ендокринними перебудовами. Причому вони зачіпають не тільки статеві гормони, а й інші. Так, найчастіше підвищується функціональна активність симпатоадреналової системи, що призводить до вегето-судинної дисфункції. Вона проявляється приливами крові до голови, відчуттям жару, ознобу, плямистою гіперемією шкіри обличчя та верхньої половини грудної клітини, коливаннями системного артеріального тиску (частіше підвищенням), тахікардією та, як правило - головним болем.

Зниження функціональних можливостей серцево-судинної системи може бути обумовлено порушенням механізмів її регуляції. А це більш значуще проявляється при необхідності адаптації всієї системи в період зміни функціонального стану організму. Наслідком ряду таких фізіологічних процесів є поява головного болю. Так, біль може розвинутися при (після) виникнення фізичного навантаження, при (після) статевого акту, кашлі, чханні, сміху і т.д.

Похмілля і супроводжуючий його головний біль зумовлені дією не етанолу, а його метаболітів (в печінці утворюються ацетальдегід, нікотінамідаденіннуклетід, вуглекислота, лактат і жирні кислоти). Крім того, джерелом їх є і інші речовини, що містяться в спиртових напоях (ізобутиловий, ізоаміловий, аміловий, n-пропіловий алкоголь). При цьому порушення судинної регуляції, артеріальна гіпотензія і недостатність венозного відтоку з порожнини черепа, зрушення КОС в бік ацидозу, зниження активності антиноцицептивної системи викликають як головний біль, так і інші прояви стану похмілля.

Мігрень. Від 4 до 20% загальної популяції людства схильні до різного типу мігрені. У їх генезі високий відсоток спадкової схильності. Головний біль за типом мігрені найчастіше обумовлеий поєднанням судинного, нервового і гуморального механізмів. У цьому плані він є гарним прикладом такого комплексу механізмів.

Про залученні гіпоталамічних і лімбичних відділів мозку можуть свідчити такі симптоми, що з'являються перед нападом, як: спрага, зміна апетиту, порушення сну, затримка води, емоційна лабільність.

Під час нападу в терміналях нейронів знижується вміст катехоламінів, що призводить до денерваційної гіперчутливості адренергічних і дофамінергічних рецепторів судин. Підвищення чутливості центральних дофамінових і серотонінових рецепторів зумовлює появу нудоти і блювоти.

Нервовий механізм патогенезу мігрені визначається не тільки порушенням нейросудинної регуляції, але і порушенням центральної ноцицепції. У хворих виявляється незначне зниження в-ендорфіну в церебральній рідини. Зниження рівня ендорфінів і зміна серотонінергічних і моноамінергічних систем послаблюють активність антиноцицептивної системи.

Антиноцицептивні механізми, їх активність залежать не тільки від стану їх самих, але і від рівня "сторонніх" гормонів. Так, у жінок напади мігрені часто починаються в період статевого дозрівання, на тривалість їх впливає вагітність, окремі фази менструального циклу. Підвищення в крові рівня пролактину створює фон для появи головних болів під впливом психічних травм і інших подібних станів.

У хворих мігренню є вроджена недостатність регуляції метаболізму моноамінів мозку і ендогенної опіоїдної системи. Різні екзогенні та ендогенні впливи, посилюючи цю недостатність, викликають напад. Цілком ймовірно, що в основі мігрені лежить вроджена дисфункція ноцицепції, а в основі нападу - пароксизмальний зрив центрального контролю болю. Всі прояви хвороби є результатом центральної моноамінергічної дезрегуляціі, а патологічна вазодилатація виникає в зв'язку з втратою центральних адренергічних впливів і супроводжується функціональною денерваційною гіперчутливістю судинних рецепторів.

В останні роки обговорюється активна участь оксиду азоту в період розвитку нападів мігрені. Сам NO і похідні його активності в ендотелії кровоносних судин, які беруть участь в регуляції стану судин, можуть бути сполучною ланкою нейротрансмісії в структурах ЦНС, що беруть участь в обробці ноцицептивної сигналізації.

Крім того важлива роль в патогенезі мігрені належить глутамату і аспарату - церебральним активаторам амінокислот. Їх вивільнення є центральним в ініціації, поширенні і тривалості підтримки коркової депресії Лео, що пов'язують з механізмом мігрені аури. Пацієнти з мігренню мають більш високі вихідні рівні глутамату і аспартату, і в плазмі крові, але особливо рівень їх підвищується під час нападу мігрені з аурою. Передбачається, що цей рівень обумовлений дефектом в механізмі захоплення даних сполук еритроцитами.

Порушення нейроваскулярної регуляції призводить до судинної дистонії: локальному розширенню і звуження артерій. На цьому тлі порушується судинна проникність і серед інших змін настає набрякле просочування самих стінок артерій, що в свою чергу ускладнює кровотік в них. Відкриваються артеріовенозні шунти, вимикаючи з кровообігу систему мікроциркуляції, що призводить до гіпоксії тканин мозку.

Важливу роль в генезі головного болю відіграє серотонін крові. Початкове зростання його обумовлене розпадом тромбоцитів. При цьому крім серотоніну виділяються і інші речовини (тромбоксан А2, В2), які також порушують гемодинаміку. Гістамін є одним з факторів, які підвищують проникність кровоносних судин. У хворих підвищений також синтез простагландинів Е1 і Е2, які потенціюють дію алгогенних речовин на больові рецептори.

Інші механізми головного болю. Головний біль може виникнути і від порушення водного балансу між основними рідкими середовищами організму: міжклітинній, спинномозковій (СМР) і крові. Знаходження мозку в замкнутій черепній коробці створює передумову для виникнення внутрішньочерепного тиску.

У нормі співвідношення величини тиску в мозковій тканині, спинномозковій рідині і інтерстиціальній рідини мозку - 20: 10: 1. При патології це співвідношення порушується. Причому поряд з ділянками нормального тиску можуть бути зони з підвищеним або зниженим тиском.

Механізм ліквородинамічного головного болю зводиться до натягнення і здавлення чутливих до болю внутрішньочерепних структур. Можна виділити 3 основні чутливі до болю субстанції мозку:

а) мозкова тканина з інтерстиціальної рідиною,

б) порожнини мозку і спинномозкова рідина,

...