Сенсорні системи

в) кровоносні внутрішньочерепні судини.

СМР, її склад і кількість, знаходиться в стані постійного оновлення - секреції і резорбції. Продукція СМР може зростати при черепно-мозковій травмі і запальних ураженнях. Уповільнення розробці настає при пухлинах мозку, злиплюючими процесами в оболонках (результат кровотечі і запалення), при стенозі і тромбозі венозних синусів, що призводять до зростання її тиску на тканину мозку.

Але необхідно мати на увазі, що тиск спинномозкової рідини в повному обсязі відбиває справжній внутрішньочерепний тиск, особливо всіх його складових. Величина внутрішньочерепного тиску в першу чергу залежить від кровонаповнення судин мозку. Разом з тим процеси, що підвищують локальний тканинний тиск, порушують мікроциркуляцію і судинну авторегуляцію. Розлад циркуляції, гіпоксія і набряк мозку підтримуються і посилюються супутнім посиленням анаеробного гліколізу і метаболічний ацидоз.

При повільному наростанні внутрішньочерепного тиску включаються резервні можливості цереброспінальної системи:

а) компенсаторне зміщення мозку,

б) зменшення внутрішньочерепного обсягу СМР,

в) зменшення інтенсивності кровонаповнення.

Декомпенсація прискорює порушення ліквороциркуляції і кровообігу, приводячи до набряку мозку. Клінічним проявом декомпенсації служить, перш за все, головний біль.

М'язовий головний біль виникає при тривалій напрузі або здавлюванні м'язів м'яких покривів голови, шиї. При цьому в якості вторинного механізму може приєднуватися зменшення кровопостачання м'язів у зв'язку з тим, що перетискаються кровоносні судини. Вдруге розвивається ішемічна гіпоксія, яка впливає на тривалість і інтенсивність болю, сприяючи вивільненню алгогенних речовин.

Головний біль напруги. Найбільш поширений вид (до 1/3 всіх європейських жителів) головного болю є головний біль напруги. Точні механізми її ще не відомі. Серед них можна виділити емоційні (тривожність, депресія, конфліктні ситуації і стреси), порушення режиму праці та відпочинку, порушення сну, сексуальні проблеми, травми голови і т.д. Майже у всіх хворих є легка хворобливість м'язів голови, і навіть шиї. Передбачається, що цей феномен може мати центральну причину в зв'язку з гіперсенситивністю ЦНС до стимулів, що йдуть від «сплячих» ноцицепторів м'язів. Можливу роль відіграє і судинний компонент у формі ішемії, що виникає внаслідок здавлення судин спазмованої м'язом, що призводить до венозного застою, накопиченню в м'язах продуктів її метаболізму.

Є висока ймовірність (принаймні, у деяких пацієнтів) вродженої схильності до м'язових тонічних реакцій, так як у них з дитинства відзначається напруга не тільки м'язів голови, а й інших частин тіла. Це часто поєднується зі станом тривожності, що не виключає і психогенного фактора виникнення такого типу головного болю.

Біль при інфаркті міокарда

У серці вільні нервові закінчення (ноцицептори) розташовані безпосередньо під ендокардом. Вони є початком аферентних волокон, що проходять в складі симпатичного нерва. Мабуть, саме вони беруть участь в розвитку больового синдрому. Вступаючи в спинний мозок, вони за рахунок колатералів викликають сегментарну іррадіацію болю.

Поява болю при інфаркті міокарда обумовлено накопиченням в зоні ішемії сполук, що можуть застосовуватися постійно діючим подразником для нервових закінчень ноцицептивної системи:

1) недоокислених продуктів обміну,

2) біологічно активних речовин типу брадикініна.

Накопичуються вони як в результаті ішемічного порушення трофіки даного відділу серця, так і зниження відтоку, за рахунок наявності тут алгогенних з'єднань.

Біль, викликаючи емоційну реакцію стресу, посилює процес некротизації серцевого м'яза, так як призводить до додаткового рефлексогенного і гормонального спазму коронарних судин.

Фізіологічні основи знеболювання і лікування болів

Існуючі підходи до лікування болю складаються з фізичних, фармакологічних та нейрохірургічних заходів. До фізичних заходів відноситься іммобілізація, зігрівання або охолодження, електрознеболювання, діатермія, масаж, вправи для послаблення напруженості.

Лікарські препарати (новокаїн, лідокаїн, анальгін і ін.) Можуть діяти на багатьох рівнях: в рецепторах на генерацію потенціалу дії, проведення його по аферентних волокнах (місцева анестезія) або блокувати передачу по шляхах (люмбальна анестезія). Збудливість центральних нейронів можна придушити ефіром, електронаркозом, а структури "емоційного мозку" - за допомогою седативних препаратів. Для знеболення застосовують і штучну гіпотермію - гібернацію.

Ефективним методом лікування при болях може бути голковколювання, електроакупунктура та інші способи рефлексотерапії. Основою анальгезуючого ефекту при рефлексотерапії є підвищення порога збудливості больових рецепторів з пригніченням проведення збудження по ноцицептивним шляхам. Одночасно з цим може зростати активність центральної антиноцицептивної системи, що забезпечується нейрогуморальними зрушеннями, нормалізацією балансу медіаторів і модуляторів болю: серотоніну, норадреналіну, ендогенних опіантів. А такий спосіб як крізь шкірна електрична стимуляція ще й бере участь в активації "ворітного контролю" болю на рівні спинного мозку, так як збільшується обсяг аферентної небольової сигналізації.

Суттєве значення в боротьбі з болем мають психологічні моменти. Кожна людина в більшій чи меншій мірі в силах протистояти болю. Не будучи в змозі припиняти або зменшувати його, він, проте, може істотно обмежити її вплив на психіку. Легше переноситься біль, якщо переключитися на справу, що вимагає напруженої розумової діяльності. Поведінка людини під час болю часто не відповідає істинному подразнику, а визначається суб'єктивною реакцією його. Лікарі повинні намагатися використовувати "поведінкову терапію" для боротьби з хронічним болем. При цьому люди, які страждають від болю, з допомогою "біологічного зворотного зв'язку" можуть навчитися істотно знижувати його або повністю позбавлятися.

До хірургічних методів лікування болю відноситься перерізання відповідного чутливого нерва вище вогнища виникнення болю, перетин задніх корінців спинного мозку, болепровідних шляхів в спинному мозку або верхніх відділах мозку (аж до розриву шляхів між таламусом і корою великих півкуль).

Інтеграційні системи мозку

Нервова система, яка регулює функції всіх органів і систем організму, організуюча поведінку людини, влаштована настільки складно, що для її функціонування повинні існувати свої механізми регуляції. Можна виділити наявність трьох основних нейронних систем, що регулюють (інтегрують) функцію самого мозку, окремих утворень його: ретикулярна формація, аміноспецифічні нейрони стовбура. До інтегративних механізмів мозку може бути віднесена і лімбічна система, що організує емоції.

Ретикулярна формація

У структурах стовбура мозку виділяють мережу нейронів, які можуть утворювати ядерні скупчення, що виконують життєво важливі функції - ретикулярну формацію (rete - мережа). Функціонально сюди саме можна віднести ряд ядерних утворень таламуса - таламічний відділ ретикулярної формації (рис. 111).

Мал. 5.Схема висхідної ретикулярної системи в мозку мавпи: 1 - ретикулярна формація; 2 - мозочок; 3 - кора.

Ядра ретикулярної формації стовбура мозку беруть участь в забезпеченні багатьох функцій ЦНС, починаючи від відносно простих (регуляції рухів, регуляції серцево-судинної і дихальної систем організму), до надзвичайно складних (розумової діяльності). Ретикулярна формація виконує інтегруючі функції шляхом неспецифічних впливів. Роздратування структур ретикуляторної формації не супроводжується виникненням якихось певних відчуттів. У той же час активність ретикулярної формації впливає на функціональний стан багатьох інших відділів ЦНС. Розрізняють спадний і висхідний вплив ретикулярної формації.

У верхніх відділах стовбура головного мозку знаходяться відділи ретикулярної формації, які можна об'єднати як збудлива область її. Імпульсації цих нейронів надає тонізуючий вплив як на області мозку, що лежать вище, аж до кори великих півкуль. Найбільш наочно це проявляється при пробудженні від сну. Медіатором цих нейронів є ацетилхолін. Ця ж зона стовбура надає збудливий спадний вплив на спинний мозок. У нижніх відділах ретикулярної формації розташовуються переважно гальмівна зона її.

Спадний вплив ретикулярної формації полягає у впливі її на функцію утворень спинного мозку. Ці дії реалізуються через різні збудливі і гальмуючі інтернейрони, а також через безпосередні контакти, які сходяться аксонами на мотонейрони, прегангліонарні вегетативні нейрони і гальмівні клітини Реншоу. В результаті формування рефлекторних відповідей може активуватися (полегшує вплив ретикулярної формації) або загальмуватися (гальмівний вплив).

Висхідний вплив ретикулярної формації полягає у впливі верхніх відділів ретикулярної формації стовбура головного мозку і таламуса на інші утвори ЦНС аж до кори великих півкуль. Ці впливи підтримують певний рівень активності нейронів кори, беруть участь у формуванні загальної активності, уваги, стану сну-бадьорості. Зниження тонізуючого впливу ретикулярної формації на кору призводить не тільки до зниження функціонального стану кори, але і засипанню.

Висхідні впливи ретикулярної формації стовбура мозку і таламуса дещо відрізняються. Так, якщо ретикулярна формація стовбура мозку надає сталий розвиток як би розлитий, дифузний активуючий вплив на всі відділи кори, то ретикулярна формація таламуса сприяє додатковій активації тих відділів її, які в даний момент безпосередньо обробляють інформацію, що надійшла. Активізація самої формації відбувається в значній мірі за рахунок колатералей всіх шляхів, що проходять через відповідні відділи мозку. Тому люди з ураженням основних органів чуття внаслідок різкого обмеження потоку аферентної інформації, як правило, знаходяться у своєрідному «сонному» стані.

Аміноспеціфічні системи мозку

Ретикулярна формація знаходиться в тісній взаємодії з іншими інтегративними системами стовбура. Нейрони, медіаторами яких є моноаміни (серотонін, норадреналін і дофамін), також беруть участь в об'єднанні різних структур мозку в єдине функціональне утворення, тобто беруть участь в регуляції функцій мозку. Їх значення найбільш наочно проявляється при зміні фаз неспання-сон, організації складних поведінкових реакцій організму. Тіла цих нейронів розташовуються переважно в структурах стовбура мозку, а відростки простягаються майже до усіх відділів ЦНС, починаючи від спинного мозку і до кори великих півкуль.

Мал.6. Області розповсюджень аміноспецифічних нейронів стовбура головного мозку

Тіла серотонінергічних нейронів розташовуються по середній лінії стовбура мозку, починаючи від довгастого мозку аж до нижніх відділів середнього мозку. Відростки цих нейронів надходять практично до усіх відділів проміжного мозку, переднього мозку, виявлені вони також у мозочку і спинному мозку. До серотоніну є три типи рецепторів (М, D, Т). У більшості структур мозку збудження серотонінергічних нейронів викликає різного ступеня вираженості гальмування: гальмуються рефлекси спинного і довгастого мозку, пригнічується передача збудження через ядра таламуса, пригнічується активність нейронів ретикулярної формації і кори великих півкуль. Завдяки своїм великим зв'язкам з різними структурами мозку серотонінергічна система бере участь у формуванні пам'яті, регуляції сну і неспання, рухової активності, сексуальній поведінці, вираженості агресивного стану, терморегуляції, больовий рецепції.

Тіла норадренергічних нейронів розташовані окремими групами в довгастому мозку і мосту, особливо багато їх в блакитній плямі. Блакитна пляма пов'язана майже з усіма областями мозку: з різними структурами середнього мозку, таламуса і таких відділів переднього мозку, як олива, гіпокамп, поясна звивина і нова кора. В ЦНС є чотири типи адренорецепторів: б1, б 2, в1 в2. Альфа-рецептори сконцентровані в основному в корі, гіпоталамусі, гіпокампі. Бета-рецептори знаходяться в корі, стріатумі і гіпокампі. Але місце розташування, як і функціональне призначення, цих рецепторів істотно відрізняються. Так, б1-рецептори розташовуються на пресинаптичній мембрані і, мабуть, забезпечують регуляцію виходу норадреналіну, тобто надають модулюючий вплив. На відміну від цього в 1-рецептори локалізовані на постсинаптичній мембрані, і через їхнє посередництво норадреналін робить свій вплив на нейрони. На терміналях серотонінергічних нейронів виявлені б 2, в 2-рецептори, тут вони модулюють виділення цього медіатора. Ці рецептори є також на нейрогліальних клітинах.

У більшості відділів мозку норадреналін надає збудливого впливу. Але в деяких відділах він проявляется як гальмівний медіатор. Так, порушення норадренергічних структур супроводжується гальмуванням активності різних нейронів, в тому числі і серотонінергічних, придушенням або, навпаки, полегшенням передачі афферентної інформації на різних рівнях ЦНС. Крім того, ці структури беруть участь в регуляції станів «сон-неспання», що очевидно обумовлено впливом на ретикулярну формацію, впливають на швидкість навчання, пам'ять.

Тіла дофамінергічних нейронів лежать в вентральних відділах середнього мозку, їх особливо багато в чорній субстанції. Відростки їх надходять як до базальних рухових ядер (стріопалідарної системи), так і до лімбічної системи, гіпоталамусу, лобової частки кори великих півкуль. В силу цього дофамінергічна система бере участь в регуляції рухів, формуванні почуття болю, позитивних і негативних емоцій. До дофаміну є два типи рецепторів, при взаємодії з якими дофамін «запускає» різні внутрішньоклітинні посередники: D1-рецептори пов'язані з аденілатциклазою (стимуляція утворення цАМФ), а D2-рецептори не пов'язані з цим ферментом.

Добре видно роль моноамінергічних систем в дослідах з самоподразненням. Так, якщо вживити електрод в область латеральних відділів гіпоталамуса (медіальний пучок переднього мозку) і показати тварині як через натискання на педальку посилати електричні імпульси в мозок, то можна домогтися ефекту постійного самоподразнення. Тварини натискають на педаль, посилаючи в мозок електричні імпульси з частотою, яка доходить часом до 7000 в годину, так що може виникнути загроза загибелі від голоду. У цих експериментах проявляється ефект виникнення позитивних емоцій, причому, емоції навіть більш виражені, ніж при подразненні лімбічної системи - структурної основи емоцій. Існують області мозку, при подразненні яких виникають негативні емоції, які викликають ефект уникнення: при наявності там електродів тварина ніколи не підійде до педалі.

Результати зазначених експериментів цілком застосовані і по відношенню до людини. Ділянки мозку, з яких можна отримати ефект самоподразнення під час хірургічної операції на мозку, майже повністю збігаються з зонами поширення катехоламінергічних нейронів.

Лімбічна система

Використовувані ресурси

1. Сенсорні системи організму, чуття людини. Фізіологія, органі, відділи та будова сенсорних систем (https://www.youtube.com/watch?v=7Ykbg2Ol2hc)

2. Центральна нервова система, будова і функції (https://www.youtube.com/watch?v=U5eYdwyH9hA)

3. Унікальність будови смакової системи людини (https://www.youtube.com/watch?v=s1d03thoPnk)

4. Сенсорні системи ч. 1 (https://www.youtube.com/watch?v=yQLmtCut50w)

5. Сенсорні системи ч. 2 (https://www.youtube.com/watch?v=zub6mkELmeU)

6. Значення, будова і функції нервової системи (https://www.youtube.com/watch?v=FWUYZG-avc8)

7.Відео. Принцип роботи зору.

8. Презентація. Зоровий аналізатор.

9. Презентація. Нюх.

10. Презентація. Смакова сенсорна система

Размещено на Allbest.ru