Дослідження ролі жовчі і панкреатичного соку в травленні. Травлення в товстому кишечнику. Механізми його регуляції. Дослідження моторної та всмоктувальної функцій системи органів травлення й механізмів їх регуляції. Голод і насичення

Размещено на http://www.allbest.ru//

Дослідження ролі жовчі і панкреатичного соку в травленні. Травлення в товстому кишечнику. Механізми його регуляції. Дослідження моторної та всмоктувальної функцій системи органів травлення й механізмів їх регуляції. Голод і насичення



Функції печінки

Анатомічне розміщення печінки на шляху крові, що несе поживні й інші речовини від травного тракту, особливості будови, кровопостачання, лімфообіг, специфіка функцій гепатоцитів визначають функції цього органу. Раніше описана жовчовидільна функція печінки, але вона не єдина.

Важлива також бар'єрна функція печінки, що виявляється в знешкодженні токсичних сполук, що надійшли з їжею або утворилися в кишечнику за рахунок діяльності його мікрофлори, ліків, що всмокталися в кров та принесених кров'ю до печінки. Хімічні речовини знешкоджуються шляхом їх ферментативного окиснення, відновлення, метилування, ацетилування, гідролізу (1-ша фаза) й подальшої кон'югації з рядом речовин (глюкуроновою, сірчаною й оцтовою кислотами, гліцином, таурином і ін. - 2-га фаза). Не всі речовини знешкоджуються в дві фази: деякі - в одну або без змін виводяться у скаді жовчі й сечі, особливо розчинні кон'югати. Нейтралізація токсичного аміаку відбувається за рахунок утворення сечовини і креатиніну. Мікроорганізми знешкоджуються в основному шляхом фагоцитозу й їх лізису.

Печінка бере участь в інактивації ряду гормонів (глюкокортикоїди, альдостерон, андрогени, естрогени, інсулін, глюкагон, ряд гастроінтестинальних гормонів) і біогенних амінів (гістамін, серотонін, катехоламіни).

Екскреторна функція печінки виражається у виділенні з крові великої кількості речовин, зазвичай трансформованих в печінці, що беруть участь в забезпеченні гомеостазу

Печінка бере участь в обміні білків: в ній синтезуються білки крові (весь фібриноген, 95% альбуміну, 85% глобулінів), відбуваються дезамінування й переамінування амінокислот, утворення сечовини, глутаміну, креатину, факторів згортання крові та фібринолізу (I, II , V, VII, IX, X, XII, XIII, антитромбін, антиплазмін). Жовчні кислоти впливають на порушення транскринції білків крові.

Печінка бере участь в обміні ліпідів: в їх гідролізі й всмоктуванні, синтезі тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, жовчних кислот, ліпопротеїдів, ацетонових тіл, окисленні тригліцеридів. Важлива роль печінки в обміні вуглеводів: здійснюються процеси глікогенезу, глікогенолізу, включення в обмін глюкози, галактози й фруктози, утворення глюкуронової кислоти.

Печінка бере участь в еритрокінетиці, також в руйнуванні еритроцитів, деградації гема з послідуючим утворенням білірубіну.

Важлива роль печінки в обміні вітамінів (особливо жиророзчинних A, D, Е, К), всмоктування яких в кишечнику відбувається за участю жовчі. Ряд вітамінів депонуються в печінці й вивільняється згідно їх метаболічної необхідності (A, D, К, С, РР). Депонуються в печінці мікроелементи (залізо, мідь, марганець, кобальт, молібден і ін.) й електроліти. Печінка бере участь в імунопоезі й імунологічних реакціях.

Вище згадувалася кишково-печінкова циркуляція жовчних кислот. Важлива їх участь не тільки в гідролізі й всмоктуванні ліпідів, але й в інших процесах. Жовчні кислоти є регуляторами холестерази ?та виділення у складі жовчі холестерину, жовчних пігментів, активності печінкових цитоферментів, що впливають на транспортну активність ентероцитів, ресинтез в них тригліцеридів, регулюють проліферацію, пересування і відторгнення ентероцитів з кишкових ворсинок.

Регуляторний вплив жовчі поширюється на секрецію шлунка, підшлункової залози і тонкої кишки, евакуаторну діяльність гастродуоденального комплексу, моторику кишечника, реактивність органів травлення до нейротрансмітерів, регуляторних пептидів й амінів.

Жовчні кислоти разом з кров'ю впливають на велику кількість фізіологічних процесів: при підвищенні концентрації жовчних кислот в крові фізіологічні процеси пригнічуються - в цьому й проявляється токсична дія жовчних кислот; нормальний вміст у крові підтримує й стимулює фізіологічні й біохімічні процеси.

Жовчоутворення й жовчовиділення

Жовч, її участь в травленні. Жовч утворюється в печінці, її участь в травленні різноманітна. Жовч емульгує жири, збільшуючи поверхню, на якій здійснюється їх гідроліз ліпазою; розчиняє продукти гідролізу ліпідів, сприяє їх всмоктуванню й ресинтезу тригліцеридів в ентероцитах; підвищує активність ферментів підшлункової залози і кишечних ферментів, особливо ліпази. При виключенні жовчі з процесів травлення порушується процес травлення і всмоктування жирів й інших речовин ліпідної природи. Жовч посилює гідроліз і всмоктування білків і вуглеводів.

Жовч виконує й регуляторну роль, будучи стимулятором жовчоутворення, жовчовиділення, моторної й секреторної діяльності тонкої кишки, проліферації й злущування епітеліоцитів (ентероцитів). Жовч здатна гальмувати дію шлункового соку, не тільки знижуючи кислотність шлункового соку, що надійшов у дванадцятипалу кишку, а й шляхом інактивації пепсину. Жовч має бактеріостатичні властивості. Важливою є її роль у всмоктуванні з кишечника жиророзчинних вітамінів, холестерину, амінокислот і солей кальцію.

У людини за добу утворюється 1000-1800 мл жовчі (близько 15 мл на 1 кг маси тіла). Процес утворення жовчі - жовчоутворення (холерез) - здійснюється безпреривно, а надходження жовчі в дванадцятипалу кишку - жовчовиділення (холекінез) - періодично, залежно від прийому їжі. За відсутності необхідної кількості їжі в кишечник жовч майже не надходить, вона направляється в жовчний міхур, де під час депонування концентрується та декілька разів змінює свій склад, тому прийнято говорити про два види жовчі - печінкову і міхурову (мал. 21).

Мал. 21. Система жовчного міхура

Склад і утворення жовчі. Жовч є не тільки секретом, але й екскретом. В її складі виводяться різні ендогенні й екзогенні речовини. Це визначає складність вмісту жовчі. У жовчі містяться білки, амінокислоти, вітаміни та інші речовини. Жовч має невелику ферментативну активність, рН печінкової жовчі 7,3-8,0. При проходженні по жовчовивідних шляхах і знаходженні в жовчному міхурі печінкова жовч, рідка і прозора золотисто-жовтого кольору, (відносна щільність 1,008-1,015) концентрується (всмоктуються вода і мінеральні солі), до неї додається муцин жовчних шляхів і міхура, тому жовч стає темною, тягучою, збільшується її відносна щільність (1,026-1,048) і знижується рН (6,0-7,0) за рахунок утворення солей жовчних кислот і всмоктування гідрокарбонатів.

Основна кількість жовчних кислот й їх солей міститься в жовчі у вигляді сполук з глікоколу і таурином. Жовч людини містить глікохолеву кислоту близько 80% і таурохолеву - близько 20%. Прийом їжі, багатої на вуглеводи, збільшує вміст глікохолевої кислоти, у разі переважання в дієті білків збільшується вміст таурохолевої кислоти. Жовчні кислоти й їх солі визначають основні властивості жовчі як травного секрету (мал. 22).

Мал. 22. Склад жовчі

Жовчні пігменти є продуктами екскреції печінки, розпаду гемоглобіну та інших похідних порфіринів. Основним жовчним пігментом людини є білірубін - пігмент червоно-жовтого кольору, що надає печінковій жовчі характерного забарвлення. Інший пігмент - білівердин (зеленого кольору) - в жовчі людини міститься в невеликій кількості, а поява його в кишечнику обумовлена окисненням білірубіну.

В жовчі міститься комплексна ліпопротеїнова сполука, до складу якої входять фосфоліпіди, жовчні кислоти, холестерин, білок і білірубін. Ця сполука відіграє важливу роль в транспорті ліпідів в кишечник і бере участь в печінково-кишковому колообігу і загальному метаболізмі організму.

Жовч складається з трьох фракцій. Дві з них утворюються гепатоцитами, третя - епітеліальними клітинами жовчних протоків. Від загального обсягу жовчі у людини на перші дві фракції припадає 75%, на третю - 25%. Утворення першої фракції пов'язане, а другої - не пов'язане безпосередньо з утворенням жовчних кислот. Утворення третьої фракції жовчі визначається здатністю епітеліальних клітин проток секретувати рідину з досить високим вмістом гідрокарбонатів і хлору, здійснювати реабсорбцію води і електролітів з канальцевої жовчі.

Основний компонент жовчі - жовчні кислоти - синтезуються в гепатоцитах. З тонкої кишки всмоктується в кров близько 85-90% жовчних кислот, що виділилися в кишку в складі жовчі. Всмоктавшись, жовчні кислоти з кров'ю по ворітній вені транспортуються в печінку і входять до складу жовчі. Решта 10-15% жовчних кислот виводяться з організму в складі калу. Ця втрата жовчних кислот заміщується їх синтезом в гепатоцитах.

В цілому утворення жовчі відбувається шляхом активного і пасивного транспорту речовин з крові через клітини і міжклітинні контакти (вода, глюкоза, креатинін, електроліти, вітаміни, гормони та ін.), активної секреції компонентів жовчі (жовчні кислоти) гепатоцитами і зворотнього всмоктування води й ряду речовин з жовчних капілярів, проток і жовчного міхура. Провідна роль в утворенні жовчі належить секреції.

Регуляція жовчоутворення. Жовчоутворення відбувається безперервно, але інтенсивність його змінюється за рахунок регуляторних впливів. Підсилюють жовчоутворення акт жування, їжа, що надійшла до організму. Рефлекторно змінюється жовчоутворення при подразненні інтерорецепторів травного тракту, інших внутрішніх органів і умовнорефлекторних впливів.

Парасимпатичні холінергетичні нервові волокна підсилюють, а симпатичні адренергічні - знижують жовчоутворення. Є експериментальні дані про посилення жовчоутворення під впливом симпатичної стимуляції. До числа гуморальних стимуляторів жовчоутворення (холеретиків) відноситься сама жовч. Чим більше жовчних кислот надходить з тонкої кишки в кровотік ворітної вени (портальний кровотік), тим більше їх виділяється в складі жовчі, але менше жовчних кислот синтезується гепатоцитами. Якщо надходження в портальний кровотік жовчних кислот зменшується, то дефіцит їх заповнюється посиленням синтезу жовчних кислот в печінці. Секретин підсилює секрецію жовчі, виділення в її складі води й електролітів (гідрокарбонатів). Менше стимулюють жовчоутворення глюкагон, гастрин, ХЦК, простагландини.

Дія різних стимуляторів жовчоутворення різна. Наприклад, під впливом секретину збільшується в основному обсяг жовчі, під впливом блукаючих нервів, жовчних кислот підвищуються її обсяг і виділення органічних компонентів, високий вміст в їжі повноцінних білків збільшує виділення і концентрацію цих речовин у складі жовчі. Жовчоутворення підсилюють багато продуктів тваринного і рослинного походження. Соматостатин зменшує жовчоутворення.

Жовчовиділення. Рух жовчі в жовчовидільному апараті обумовлено різницею тиску в його частинах і в дванадцятипалій кишці, станом сфінктерів позапечінкових жовчних шляхів. У них виділяють наступні сфінктери: в місці злиття міхура і загального печінкового протоку (сфінктер Міріссі), в шийці жовчного міхура (сфінктер Люткенса) і кінцевому відділі загального жовчного протоку сфінктер ампули, або Одді. Тонус м'язів цих сфінктерів визначає напрямок руху жовчі. Тиск в жовчовидільному апараті створюється секреторним тиском жовчоутворення і скороченнями гладких м'язів проток і жовчного міхура. Ці скорочення узгоджені з тонусом сфінктерів і регулюються нервовими і гуморальними механізмами. Тиск в загальному жовчному протоці коливається від 4 до 300 мм вод. ст., а в жовчному міхурі поза травленням становить 60-185 мм вод. ст., під час травлення за рахунок скорочення міхура піднімається до 200-300 мм вод. ст., забезпечуючи вихід жовчі в дванадцятипалу кишку та відкриття сфінктера Одді

Вид, запах їжі, підготовка до її прийому і власне прийом їжі викликають складну та неоднакову в різних осіб зміну діяльності жовчовидільного апарату, при цьому жовчний міхур спочатку розслабляється, а потім скорочується. Невелика кількість жовчі через сфінктер Одді виходить в дванадцятипалу кишку. Цей період первинної реакції жовчовидільного апарату триває 7-10 хв. На зміну йому приходить основний евакуаторний період (або період спорожнення жовчного міхура), під час якого скорочення жовчного міхура чергується з розслабленням і в дванадцятипалу кишку через відкритий сфінктер Одді переходить жовч спочатку з загальної жовчної протоки, потім міхурна, а в подальшому - печінкова.

Тривалість латентного й евакуаторного періодів, кількість виділеної жовчі залежать від виду вжитої їжі. Сильними стимуляторами жовчовиділення є яєчні жовтки, молоко, м'ясо і жири.

Рефлекторна стимуляція жовчовидільного апарату і холекінез здійснюються умовними і безумовними рефлексами при подразненні рецепторів рота, шлунка і дванадцятипалої кішки за участю блукаючого нерва.

Найбільш потужним стимулятором жовчовиділення є ХЦК, що викликає сильне скорочення жовчного міхура; гастрин, секретин, бомбезин (через ендогенний ХЦК) викликають слабкі скорочення, а глюкагон, кальцитонін, антихолецистокінін, ВІП, ПП гальмують скорочення жовчного міхура.

Рідина в перитонеальній порожнині і асцит

У черевній порожнині міститься невелика кількість рідини, що фільтрується і реабсорбується через серозну мембрану очеревини. Як і в інших порожнинах в реабсорбції великих молекул, солей і води велика роль належить лімфатичним судинам очеревини. Найбільша кількість лімфатичних судин відходить від парієтального відділу діафрагми.

Цироз печінки. При розростанні сполучної тканини в печінці внаслідок пошкодження печінкових клітин розвивається хронічно прогресуюче захворювання - цироз печінки

При цій патології проявляються два патогенетичних механізми:

1) загибель гепатоцитів;

2) розростання фіброзної тканини в паренхімі печінки.

Загибель гепатоцитів істотно знижує фізіологічні функції печінки. Основні функції її:

а) "судинна", яка полягає в створенні депонуючої функції і фільтрації крові;

б) бар'єрна;

в) метаболічна;

г) секреторна;

д) екскреторна;

е) жовчоутворювальна.

Бар'єрна функція печінки. Печінка є біологічним фільтром (бар'єром) для крові, яка до неї надходить від органів травного тракту. В ній знешкоджуються отруйні сполуки, що надійшли з їжею або утворилися в кишечнику, інфекційні та токсичні агенти і деякі лікарські речовини шляхом їх окиснення, приєднання до них інших молекулярних груп, або шляхом виділення з жовчі. Найважливіше значення в процесах знешкодження токсинів мають ферменти мікросом гепатоцитів, які окиснюють або відновлюють токсичні речовини. Хоча іноді продукти окиснення деяких речовин (наприклад, метилового спирту) є ще більш токсичними, ніж сама отруйна речовина (мал. 25).

Мал. 25. Алкогольний цироз печінки

Метаболізм біологічно активних сполук. Печінка бере участь в обміні гормонів і вітамінів. В ній відбувається інактивація стероїдних гормонів, інсуліну, глюкагону, антидіуретичного гормону, гормонів щитоподібної залози. Печінка є місцем синтезу гормону соматомедину, вітаміну А. Крім того, для всмоктування в кишечнику жиророзчинних вітамінів А, Д, Е, К необхідна жовч.

Печінка бере участь в механізмах згортання крові. В ній утворюється багато факторів згортальної і протизгортальної систем крові.

Цироз печінки і кровоточивість. Майже всі фактори згортання крові, за невеликим винятком, синтезуються в печінці. А загибель печінкових клітин при цирозі призводить до дефіциту білковосинтетичної функції печінки. Пригнічення факторів згортання відбувається ще й у зв'язку з дефіцитом вітами К, який необхідний для синтезу таких факторів, як протромбін, протеїн С, Ф-VII, Ф-IX, Ф-X. Вітамін Д постійно синтезується в кишечнику бактеріальною мікрофлорою, але для його всмоктування необхідне всмоктування жирів (це жиророзчинний вітамін). Порушення надходження жовчі в кишечник пригнічує як розщеплення жиру в ньому, так і його всмоктування.

Тому цілком природно, що при багатьох захворюваннях цього органу, і зокрема при цирозі, нерідко відбувається ослаблення процесів згортання крові і у хворого розвивається схильність до кровотеч. Цьому сприяє ще й те, що утруднення венозного відтоку крові від шлунка і кишечника супроводжується суттєвим розширенням їх венозної системи і легкому пошкодженні їх судинної стінки.

Механізм розвитку асциту. У нормі тиск крові порожнистої вени близько 0 мм рт.ст., а в v. portae близько 9 мм рт. ст., що створює відчутну різницю для досить високої швидкості кровотоку. В той же час будь-яке зростання опору відтоку призводить до збільшення як кровонаповнення печінки, так і утворення рідини в просторі Disse. Так що при підвищенні тиску в синусоїдах на 3-7 мм рт.ст. рідина, що містить велику кількість білків, вже починає трансфузувати через поверхню печінки в черевну порожнину. Така ситуація зустрічається при багатьох захворюваннях і особливо часто при цирозі печінки, що розвивається при загибелі та заміщенні печінкових клітин сполучною тканиною. Зростання тиску до 10-15 мм рт.ст. призводить до 20-кратного збільшення швидкості лімфоутворення.

Зрозуміло, що лімфатична система з відтоком такого об'єму рідини може і не впораєтися, особливо в разі постійно існуючої патології (при хронічній формі). Це призводить до того, що внаслідок підвищення гідростатичного тиску в печінкових капілярах, частина рідини і білків починає надходити в черевну порожнину і утворенню набряку черевної порожнини - асциту. Суттєвою особливістю асциту, що відрізняє його від інших рідин, є наявність великої кількості білка.

Так як зростання тиску у венозній системі печінки призводить до ускладнення відтоку крові від органів шлунково-кишкового тракту, то зростає опір відтоку і рідини від них. Утворенню асциту сприяє так само і трансфузія рідини через стінку шлунково-кишкового тракту. Зрозуміло, що утворенню чималої кількості асцитичної рідини якийсь час перешкоджає активна абсорбція її очеревиною. Швидкому розвитку асциту перешкоджає і розвиток колатерального кровообігу у вигляді новоутворених вен чепця з селезінкою, шлунком, кишечником і діафрагмою, розширення вен верхнього відділу шлунка, стравоходу і т.п. (мал. 26).

Мал. 26. Асцит

Асцит і нирки. Втрата рідкої частини крові в зв'язку з розвитком набряку включає компенсаторні реакції нирки. Нирки починають затримувати воду в організмі для відновлення нормального об'єму циркулюючої крові (плазми) і артеріального тиску. Нерідко при цирозі високий тиск в системі ворітної вени викликає розтягнення венозних судин, а це призводить навіть до збільшення загальної ємності судинного русла і обсягу крові.

Класифікація ступенів важкості цирозу (мал. 27).

Мал. 27. Класифікація за Чайлд-П'ю

Секреція підшлункової залози

Утворення, склад і властивості соку підшлункової залози. Основну масу підшлункової залози (80-85%) складають екзокринні елементи, серед яких 80-95% припадає на ацинозні (ацінарні) клітини; ці клітини секретують ферменти (і невелику кількість неферментних білків); центроацінозні і протокові клітини секретують воду, електроліти, слиз; з проток компоненти змішаного секрету частково реабсорбуються.

Підшлункова залоза людини натщесерце виділяє невелику кількість секрету. При надходженні харчового вмісту зі шлунка в дванадцятипалу кишку підшлункова залоза виділяє сік, який являє собою безбарвну прозору рідину із середнім вмістом води 987 г/л. Лужне середовище соку (рН 7,5-8,8) обумовлена ??наявністю в ньому гідрокарбонатів (до 150 ммоль/л). Концентрація гідрокарбонатів в соку змінюється прямо пропорційно швидкості секреції. У соку містяться хлориди натрію і калію; між концентрацією гідрокарбонатів та хлоридів існує обернена залежність. Гідрокарбонати соку підшлункової залози беруть участь у нейтралізації кислого харчового вмісту шлунка в дванадцятипалій кишці. У соку відзначається значна концентрація білка, основну частину якого складають ферменти.

Сік підшлункової залози багатий ферментами, які синтеуються в ацінозних панкреоцитах. Ферменти підшлункового соку перетравлюють всі види поживних речовин. Амілаза, ліпаза і нуклеаза секретуються підшлунковою залозою в активному стані, а протеази - у вигляді зимогенів.

Трипсиноген соку підшлункової залози в дванадцятипалій кишці під дією її ферменту ентерокінази перетворюється в трипсин. Наступну активацію трипсиногена викликає трипсин. Активація полягає в відщепленні від трипсиногена гексапептиду під дією ентерокінази і трипсину при рН 6,8-8,0. Процес прискорюється в присутності іонів Са2+.

Хімотрипсиноген активується трипсином. Трипсин і хімотрипсин (а також панкреатопептидаза, або еластаза) розщеплюють переважно внутрішні пептидні зв'язки білків. Ці ферменти діють і на високомолекулярні поліпептиди, в результаті чого утворюються низькомолекулярні пептиди і амінокислоти. У складі соку підшлункової залози виділяється деяка кількість інгібітора трипсину.

Підшлункова залоза синтезує прокарбоксипептидази А і В, проеластази і профосфоліпазу. Вони активуються трипсином з утворенням відповідних ферментів: карбоксипептидаз А і В, еластаз і фосфоліпази.

Сік підшлункової залози багатий а-амілазою, що розщеплює полісахариди до моносахаридів. На похідні нуклеїнових кислот діють рибо- і дезоксирибонуклеази. Панкреатична ліпаза розщеплює жири, в основному тригліцериди, до моногліцеридів і жирних кислот. На ліпіди діють також фосфоліпаза А2 і естераза.

Підшлункова залоза секретує профермент - панкреатичну фосфоліпазу, яка активується трипсином. Оскільки тригліцериди нерозчинні в воді, ліпаза діє тільки на поверхні жиру. Чим більше сумарна площа поверхні контакту жиру і ліпази, тим активніше відбувається його гідроліз. Тому емульгування жиру має величезне значення для його перетравлення. Емульгування забезпечується жовчю, точніше - її жовчними кислотами і їх солями. Розміри частинок жиру 0,2-5,0 мкм. Активність ліпази підвищує також фермент коліпаза. Вона зв'язується з ліпазою в присутності жовчних солей і знижує оптимум рН дії ферменту з 9 до 6-7, а також сприяє адсорбції ліпази на слизовій оболонці кишки.

Підвищує активність ліпази й присутність іонів Са2+. Під дією ліпаз здійснюється зазвичай неповний гідроліз тригліцеридів; при цьому утворюється суміш з моногліцеридів (близько 50%), жирних кислот і гліцерину (40%), тригліцеридів (3-10%).

Регуляція секреції підшлункової залози. Секреція підшлункової залози регулюється нервовими і гуморальними механізмами (мал. 28).

Мал. 28. Регуляція секреції підшлункової залози

Нервова регуляція. І. П. Павлов показав, що подразнення блукаючого нерва викликає виділення великої кількості соку підшлункової залози, багатого ферментами. Холінергічні волокна блукаючого нерва за допомогою АХ діють на М-холінорецептори панкреацитів. Потім вивільняється іон Са2+ і комплекс ГЦ-цГМФ, які в ролі вторинних меседжерів стимулюють секрецію панкреацитами ферментів і гідрокарбонатів. Холінергічні нейрони, крім того, потенціюють секреторні ефекти секретину і ХЦК. Хірургічна ваготомія істотно знижує секрецію підшлункової залози.

Симпатичні волокна, що іннервують підшлункову залозу через b-адренорецептори, гальмують її секрецію, підсилюють синтез органічних речовин в ній. Адренергічні ефекти зниження секреції забезпечуються також зменшенням кровопостачання підшлункової залози шляхом звуження кровоносних судин через їх а-адренорецептори.

Гальмування секреції викликають больові подразнення, сон, напружена фізична і розумова робота і ін.

Підшлункова залоза має також пептидергічну іннервацію. Закінчення цих нейронів виділяють ряд нейропептидів, одні з яких стимулюють, а інші - гальмують секрецію підшлункової залози.

Гуморальна регуляція. Першим відкритим гормоном являється секретин - стимулятор рясного соковиділення і секреції гідрокарбонатів. Виділення цього гормону в кров S-клітинами дванадцятипалої кишки відбувається при дії на її слизову оболонку кислого шлункового вмісту. Секретин стимулює секрецію в більшій мірі через відповідні мембранні рецептори і вторинні месенджери АЦ-цАМФ центроацінозні і протокові клітини, в меншій мірі - ацинозні клітини, тому виділяється секрет з високою концентрацією гідрокарбонатів та низькою ферментативною активністю.

Другим гормоном, що підсилює секрецію підшлункової залози, є холецистокінін (ХЦК). Вивільнення гормона в кров з ССК-клітин слизової оболонки дванадцятипалої і тонкої кишки відбувається під впливом харчового хімусу (особливо продуктів початкового гідролізу харчових білків і жирів, вуглеводів, деяких амінокислот). Стимулюють вивільненям ХЦК присутність іонів Са2+ і зниження рН в дванадцятипалій кишці.

ХЦК діє переважно на ацинуси підшлункової залози, тому що виділяється у відповідь на стимуляцію цих гормонів соком багатим на ферменти. Вторинними месенджерами є іони Са2+ і комплекс ГЦ-цГМФ. Одночасна дія на залозу секретину і ХЦК (при прийомі їжі) підсилює їх стимулюючий ефект. Секретин і ХЦК застосовуються в клініці як стимулятори секреції при діагностиці захворювань підшлункової залози. Пептид хімоденін стимулює секрецію хімотрипсиногена.

Секреція підшлункової залози посилюється також гастрином, серотоніном, інсуліном, бомбезином, солями жовчних кислот. Гальмують виділення підшлункового соку глюкагон, соматостатин, вазопресин, речовина Р, АКТГ, енкефалін, кальцитонін, ШІП, ПП, УУ, ВІП.

Фази секреції підшлункової залози. Секреція соку підшлункової залози різко посилюється через 2-3 хв після прийому їжі і триває 6-14 год. Від кількості і якості їжі залежать обсяг, склад соку, що виділяється, динаміка виділення. Чим вища кислотність харчового вмісту шлунка, що надходить в дванадцятипалу кишку, тим більше виділяється соку підшлункової залози і тим більше гідрокарбонатів знаходиться в його складі. Тому крива секреції підшлункової залози в деякій мірі повторює криву шлункового соковиділення. Відмінність кривих секреції шлунка і підшлункової залози визначається в основному буферними властивостями їжі, яка частково нейтралізує кислоту шлункового соку, і швидкістю евакуації вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку.

Фази секреції підшлункової залози при стимуляції її прийомом їжі такі ж, як були описані для шлункової секреції, але на відміну від них більш виражені гормональні впливу на підшлункову залозу, особливо в кишкову фазу. Секреція має характерну динаміку, що залежить від виду вжитої їжі (мал. 29).

Мал. 29. Секреція в клітинах панкреатичних протоків

Перша, або мозкова, фаза секреції підшлункової залози зумовлена ??виглядом, запахом їжі та іншими подразниками, пов'язаними з прийомом їжі (умовнорефлекторні подразнення), а також впливами на рецептори слизової оболонки рота, жуванням і ковтанням (безумовнорефлекторного подразнення). Нервові імпульси, що виникають в рецепторах, досягають довгастого мозку і потім по волокнам блукаючого нерва надходять до залози і викликають її секрецію.

У людини з фістули протоки підшлункової залози спостерігали умовнорефлекторне виділення соку підшлункової залози через 2-3 хв після того, як піддослідному говорили про їжу, яку йому дадуть. У реалізації першої фази секреції приймають участь і регуляторні пептиди, вивільнення яких стимулювалося рефлекторними механізмами блукаючого нерва.

Друга, або шлункова, фаза характеризується тим, що секреція під час неї стимулюється і підтримується шляхом наявності їжі в шлунку. З переходом шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку починається третя, або кишкова, фаза секреції підшлункової залози. В цю фазу секреція стимулюється ваго-вагальним дуоденопанкреатичним рефлексом, але провідне значення має виділення в кров секретину і ХЦК. Виділення їх відбувається при дії на слизову оболонку дванадцятипалої кишки кислого її вмісту. Чим більше вільних іонів Н+, тим більше вивільняється секретину і тим більша кількість соку підшлункової залози і секреція гідрокарбонатів. Гідрокарбонати зв'язують іони Н+, що призводить до підвищення рН середовища і зменшує вивільнення секретину і відповідно кількість соку і секрецію гідрокарбонатів. Секреція ферментів в кишкову фазу стимулюється ХЦК і рефлекторно за рахунок ваго-вагального рефлексу.

У кишкову фазу є важливою роль саморегуляції секреції підшлункової залози за принципом негативного зворотного зв'язку залежно від властивостей вмісту дванадцятипалої кишки. Встановлено, що виділення соку підшлункової залози з дванадцятипалої кишки викликає гіперсекрецію підшлункової залози, повторне введення соку в кишку гальмує цю секрецію. Введення в кишку гідрокарбонатів знижує обсяг секреції, концентрацію і дебіт (виділення) гідрокарбонатів в складі соку. Введення соку підшлункової залози в дванадцятипалу кишку особливо виражено гальмує секрецію підшлункової залози ферментів. При цьому підвищення триптичної активності хімусу дванадцятипалої кишки гальмує секрецію протеаз, підвищення амілолітичної активності хімусу гальмує секрецію амілази, підвищена ліполітична активність найбільше гальмує секрецію панкреатичної ліпази. Гальмівні ефекти ферментів знімаються або знижуються їх специфічними інгібіторами і харчовими субстратами (Г. Ф. Коротько).

Таким чином, властивості секрету підшлункової залози в кишкову фазу значною мірою визначаються співвідношенням в хімусі дванадцятипалої кишки ферментів і субстратів, що ними гідролізуються: надлишок ферментів селективно гальмує їх секрецію, надлишок субстрату знімає ці гальмівні впливи, і продукти гідролізу субстрату стимулюють секрецію відповідних ферментів підшлунковою залозою. Цей механізм спрямований на строкову адаптацію секреції ферментів підшлункової залози до виду вжитої їжі. Його реалізація забезпечується М-холінергічними і b-адренергічними впливами, ХЦК, секретином.

Всмоктування

Основні процеси гідролізу харчових речовин і їх всмоктування відбуваються в тонкому кишечнику. У початковій частині травного тракту (ротова порожнина і шлунок) і кінцевому відділі (товстий кишечник) - ці процеси лише починаються або завершуються (мал. 30).

Мал. 30. Всмоктування речовин в кишківнику

Так, наприклад, під впливом альфа-амілази слини починається перетравлення вуглеводів. Цей процес починається в порожнині рота і продовжується в шлунку доти, поки рН хімусу залишається нейтральним або лужним. Тут вже можуть частково всмоктуватися моносахариди. Крім того в шлунку може всмоктуватися алкоголь, вода, деякі йони. Але відносно низька активність абсорбції в шлунку зумовлена, з одного боку, ізолюючим шаром мукоїду, а з іншого - високою щільністю з'єднання епітеліальних клітин, слабкою виразністю міжклітинних щілин.

Механізми всмоктування

Всмоктування полягає в перенесенні речовин з порожнини кишечника в кров і лімфу. Кожен тип харчових речовин має свої механізми всмоктування. Багато речовин всмоктуються шляхом активної діяльності ентероцитів, спочатку вступаючи в клітку, а потім вже пасивно з клітини в міжклітинну речовину ворсинок. Інші сполуки проходять міжклітинними проміжками. Всмоктування забезпечується механізмами пасивного осмосу, дифузії і активного енергозалежного транспорту. При переході речовин через ентероцит має значення розчинність їх у ліпідах мембран. При поганій розчинності повинні вмикатися системи спеціальних переносників.

В той же час в процесах мембранного всмоктування використовуються механізми подібні до тих, які беруть участь у виконанні інших функцій. Наприклад, подібні механізми забезпечують процеси реабсорбції при сечоутворені. Висока ефективність всмоктування в тонкому кишечнику забезпечується з одного боку завдяки величезній сумарній поверхні, з іншого - сполученням процесів гідролізу і всмоктування на одній апікальній мембрані ентероцитів.

Деяке значення в забезпеченні всмоктування належить скороченню ворсинок, інтенсивності кровотоку і лімфотоку в них. Розправлення ворсинки створює присмоктувальну дію, що полегшує всмоктування. Всмоктуванню сприяє також перистальтика кишечника, яка підвищує внутрішньопорожнинний і забезпечує приріст фільтраційного тиску.

Однією з характерних особливостей ентероцитів є наявність в них великої кількості мітохондрій, що свідчить про високий рівень енергозалежних механізмів транспорту речовин через клітини.

В процесі травлення різко посилюється кровопостачання слизової кишечника. Якщо поза прийомом їжі через слизові проходить близько 200 мл/хв крові, то в процесі травлення кровотік збільшується до 500-600 мл/хв. Швидкий кровообіг забезпечує ентероцит енергією для активних механізмів всмоктування. Інтенсивний кровообіг також постійно підтримує градієнт концентрації речовин і води в міжклітинниму просторі ворсинок.

Кров від шлунка і кишечника відтікає по портальних венах в печінку, а потім потрапляє в загальну кровообіг. Лише від слизової рота і прямої кишки кров, оминаючи печінку, одразу надходить в загальне русло. Сюди ж вливається лімфа.

Всмоктування продуктів гідролізу вуглеводів

Вуглеводи всмоктуються у вигляді моносахаридів, головними з яких є глюкоза, фруктоза і лактоза. Амілаза слини розщеплює до 20 - 40% крохмалю, а 50 - 80% її розщеплюється панкреатичною амілазою. При цьому можуть утворюватися і полімери глюкози, які "дорозщеплюються" в області глікокалікса епітеліальних клітин тонкого кишечника.

Найбільш активно всмоктуються глюкоза і галактоза. Їх всмоктування забезпечується зв'язаним з Nа+ -трансмембранним транспортом. Можна виділити два послідовні етапи транспорту.

На базолатеральних мембранах ентероцита активно функціонує енергозалежний натрієвий насос. Завдяки йому всередині клітини підтримується низька концентрація Nа+. В результаті в апікальній мембрані створюється електрохімічний градієнт і Nа+ пасивно, хоча і за допомогою спеціальних переносників, проникає всередину клітини. Цей переносник має "два місця": на одне "сідає" натрій, а на інше - глюкоза. На внутрішній поверхні мембрани переносник звільняється від Nа+ і глюкози і "спливає" назовні. Nа+ спочатку по градієнту концентрації досягає базолатеральної мембрани, через яку потім відкачується нарій-калієвим насосом. Глюкоза переходить через базолатеральну мембрану по концентраційному градієнту. З міжклітинного простору ворсинок по градієнту концентрації Nа+ і глюкоза надходять в кровоносні капіляри і несуться від кишечника (мал. 31).

Мал. 31. Всмоктування продуктів гідролізу вуглеводів

При високій концентрації глюкози частина її проникає по концентраційному градієнту через міжклітинні щілини. Шляхом простої дифузії в клітини надходить маноза, а полегшеної - фруктоза. При цьому фруктоза, абсорбуючи на поверхні клітини, надходить всередину її по концентраційному градієнту, де може перетворюватися в глюкозу.

У різних відділах тонкого кишечника швидкість всмоктування глюкози неоднакова. У порожній кишці вона в 3 рази вище, ніж у клубовій. На швидкість всмоктування вуглеводів впливає дієта і ряд інших чинників. Деякі амінокислоти гальмують всмоктування глюкози. Всмоктування глюкози посилюють інсулін, глюкокортикоїди, тироксин, серотонін. Гістамін і соматостатин гальмують всмоктування. Парасимпатичні нерви посилюють, а симпатичні - пригнічують всмоктування вуглеводів.

Всмоктування продуктів гідролізу білків

Амінокислоти і олігопептиди всмоктуються за механізмом багато в чому схожим з вуглеводами, шляхом сполученого з Nа+ активного котранспорта. Кількість амінокислот, що всмоктуються шляхом простої дифузії, невелика.

Швидкість всмоктування різних амінокислот неоднакова. Так, швидше за всіх всмоктується аргінін, метіонін, лейцин, а повільніше - аланін, серин, глутамінова кислота. L-форми амінокислот всмоктуються активніше, ніж D-форми.

Припускають наявність чотирьох типів систем транспорту амінокислот через апікальну мембрану ентероцита:

1) неполярних (гідрофобних) амінокислот (валін, фенілаланін, аланін і ін.);

2) позитивно заряджених (основних) амінокислот (аргінін, лізин, гістидин);

3) полярних (гідрофільних) незаряджених амінокислот (наприклад, гліцин);

4) негативно заряджених (кислих) амінокислот (глутамінової та аспарагінової кислот).

Також шляхом активного транспорту всередину ентероцитів може надходити кілька олігопептидів. Але тут вони під впливом пептидаз цитозоля розщеплюються до амінокислот.

В області базальної і латеральної мембран, амінокислоти по градієнту концентрації надходять у міжклітинну речовину ворсинок. Тут вони всмоктуються в кров і по венах відтікають до печінки.

Нуклеопротеїди гідролізуються і всмоктуються так само, як і інші білки, а нуклеотиди всмоктуються за допомогою спеціальних транспортних білків мембрани ентероциту.

Всмоктування жирів

Традиційно ліпіди надходять в ентероцити шляхом пасивної дифузії, проте у деяких випадках у цьому процесі беруть участь носії. Всередині клітини ліпіди швидко етерифікуються, отримуючи сприятливий концентраційний градієнт від просвіту кишки до клітин. На відміну від слизової оболонки клубової кишки рівень поглинання солей жовчних кислот у порожній кишці нижчий, і більша частина солей жовчних кислот не покидає просвіту кишки, будучи вільними для утворення нових міцел.

Тривалість "життя" жовчних кислот в ентероцитах залежить від їхнього розміру. Жирні кислоти, що містять до 10-12 атомів вуглецю, потрапляють від слизових клітин прямо у систему портальних судин, де транспортуються як вільні (неетерифіковані) жирні кислоти. Якщо ж жирні кислоти вміщують понад 10--12 атомів вуглецю, то вони реетерифікують до тригліцеридів у слизових клітинах. Крім того, відбувається етерифікація частини абсорбованого холестеролу.

Тригліцериди і холестеролові ефіри, вкриті шаром з білків, холестеролу і фосфоліпідів, утворюють хіломікрони. Вони вивільнюються з клітини і входять у лімфатичні судини.

У слизових клітинах більшість тригліцеридів утворюються ацилюванням абсорбованих 2-моногліцеридів у гладкій ендоплазматичній сітці. Частина тригліцеридів утворюється з гліцерофосфату, який, відповідно, є продуктом катаболізму глюкози. Гліцерофосфат також перетворюється у гліцерофосфоліпіди, які беруть участь в утворенні хіломікронів. Ацилювання гліцерофосфату й утворення білків відбувається у шорсткій ендоплазматичній сітці. Карбогідратна половина додається до білків у апараті Ґольджі, і завершений хіломікрон виділяється через базальну або латеральну поверхні клітини.

Абсорбція довголанцюгових жирних кислот більше виражена у проксимальній частині тонкої кишки, однак значна частина таки всмоктується у клубовій кишці. За помірного вмісту жирів у харчовому раціоні 95% спожитих жирів абсорбується.

Процеси, що відбуваються під час всмоктування жирів, недостатньо сформовані в новонародженої дитини, тому у немовлят відбувається абсорбція лише 10-15% жирів, а отже ймовірність розвитку хвороб, пов'язаних зі зменшенням всмоктуваня жирів в них більша (мал. 32).

Мал. 32. Всмоктування жирів

Порушення всмоктування

Порушення процесів всмоктування (синдром мальабсорбції) може бути первинним (вродженним) і вторинним (набутим). Даний синдром являє собою комплекс симптомів, котрі розвиваються в силу різних причин, що порушують процес всмоктування харчових речовин в тонкій кишці. Розрізняють первинний і вторинний характер синдрому недостатнього всмоктування. Нерідко даний синдром поєднується з синдромом недостатнього перетравлення. Мальабсорбція виникає при розладах порожнинного або мембранного травлення, а також внаслідок порушення транспорту речовин через стінку кишечника.

Первинний синдром мальабсорбції обумовлений спадковими ферментопатіями (дефіцит ферментів або недостатність білкових транспортних систем, що переносять мономери в ентероцитах). Причина первинного синдрому недостатнього всмоктування полягає в спадковій зміні будови слизової оболонки тонкого кишечника, а також може бути пов'язана з вродженими порушеннями ферментної системи кишечника.

Вторинний синдром мальабсорбції є результатом дії токсинів, мікроорганізмів, іонізуючого випромінювання, порушення крово- і лімфообігу в кишечнику.

Синдром можливий при ряді станів:

захворюваннях, пов'язаних з патологією слизової оболонки кишечника (тропічній і нетропічній спру, інфекційних і променевих ентеритах, недостатності дисахаридаз);

ендокринних захворюваннях (цукровий діабет, гіпопаратиреоз, недостатність надниркових залоз);

зменшенні всмоктувальної поверхні кишечника (глютенова ентеропатія, резекція кишечника, обхідні анастомози);

ахолії;

панкреатичній ахілії (панкреатит, муковісцидоз);

порушеннях прохідності лімфатичних судин кишечника (лімфома, хвороба Уіпла);

порушеннях травлення в шлунку (гастректомія);

дифузних хворобах сполучної тканини;

глистяних інвазіях (лямбліоз, стронгілоїдоз);

харчових алергіях;

в окремих випадках має значення і тривалий прийом деяких лікарських препаратів.

Недостатність всмоктування може виникнути і внаслідок резекції значної (понад допустимих норм) ділянки тонкого кишечника, коли більша його частина перестає брати участь в процесі всмоктування харчових інгредієнтів.

При вторинному синдромі недостатнього всмоктування мають місце набуті порушення структури і функції слизової оболонки тонкої кишки. При всіх перерахованих станах і захворюваннях причиною розвитку синдрому є порушення структури і функції ентероцитів, які в нормі забезпечують клітинний, трансмембранний перехід субстратів.

Вторинний характер синдрому недостатнього всмоктування при гостро протікаючих станах і захворюваннях проявляється в результаті порушень травлення в порожнині тонкого кишечника і, як наслідок, посилення перистальтики з прискоренням просування вмісту по травному каналу.

При хронічних захворюваннях, основне значення в розвитку синдрому недостатності всмоктування мають атрофічні або дистрофічні процеси в стінці кишечника, що включають додаткові порушення кровопостачання і лімфовідтоку, а також пристінкового травлення. Так, при хворобі Уіпла, амілоїдозі кишечника, інтестинальній лімфангіектазії, синдром недостатнього всмоктування розвивається через виражені порушення кровообігу і лімфовідтоку в підслизовому шарі стінки кишечника.

Синдром недостатнього всмоктування при порушеннях порожнинного і пристінкового травлення може бути і результатом позакишкових причин:

* недостатності екзокринної функції підшлункової залози (муковісцидоз, хронічний панкреатит);

* при синдромі Золінгера - Еллісона (внаслідок дезактивації панкреатичних ферментів соляною кислотою в значних кількостях потрапляють в тонку кишку);

* патології жовчовиділення;

* після резекції шлунка, при шлунковій ахілії.

При синдромі недостатності всмоктування не останню роль відіграють імунологічні зміни, що підтверджується його розвитком при хворобі Крона, (неспецифічний виразковий коліт).

Патологічні порушення в ендокринній регуляції функцій тонкого кишечника також можуть призводити до виникнення синдрому недостатнього всмоктування. Нерідко цей стан розвивається у хворих на тиреотоксикоз, при гіпопітуїтаризмі.

Результатом змін, що призводять до розвитку синдрому недостатнього всмоктування, є нестача основних поживних речовин (білків, жирів і вуглеводів), мінеральних елементів і вітамінів, які не надійшли в організм через стінку тонкої кишки. В деяких випадках спостерігається навіть підвищення проникності капілярів кишкової стінки для білків плазми крові.

Прояви синдрому мальабсорбції залежать від порушення всмоктування різних субстратів:

- порушення всмоктування білків призводить до імунодефіциту, тромбогеморагічного синдрому, аменореї, зниженню лібідо, набряків;

- порушення всмоктування вітамінів А, D, Е, К супроводжується нічною сліпотою, ксерофтальмією, кровоточивістю;

- порушення всмоктування вуглеводів - гіпоглікемія;

- порушення всмоктування кальцію - до остеопорозу, тетанії;

- порушення всмоктування заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти супроводжується розвитком вираженої анемії;

- порушення всмоктування вітамінів групи В виявляється у вигляді стоматиту, глоситу.

На ранніх стадіях порушення всмоктування в кишечнику в першу чергу знижується всмоктування жирів - у випорожненнях вони представлені у вигляді частково переварених солей жирних кислот. При важких формах порушується всмоктування й інших продуктів (амінокислот, вуглеводів, кальцію, вітамінів і т.д.), що призводить до зазначених вище змін в організмі хворого, до виснаження, остеомаляції (демінералізації кісток), порушення згортання крові й інших процесів, обумовлених гіповітамінозами.

Деякі автори пропонують всі форми порушення всмоктування позначати загальним терміном - спру.

Одним з видів спру є врожденна патологія, обумовлена ??токсичним ефектом глютену, що входить до складу деяких зернових (пшениці, жита). В цих випадках глютен виявляє прямий руйнівний вплив на ентероцит. При помірному впливі руйнуються лише мікроворсинки, що призводить практично до двократного зменшення всмоктувальної поверхні тонкого кишечника. При більш важкому ураженні зникають самі мікроворсинки. Целіакія-спру може початися в будь-якому віці, але частіше вона починається в дитинстві. Зазвичай на другому році життя, незабаром після додавання в дієту прикорму з борошна злакових, у дитини з'являється діарея, котра при відсутності лікування може тривати протягом усього дитинства. Іноді діарея з'являється вперше у віці 5-6 років. Дистрофія, відставання в рості тривають в подібних випадках до періоду статевого дозрівання, коли всі ознаки хвороби повністю зникають. Рецидив хвороби виникає зазвичай між 20 і 40 роками. Приблизно в 20% випадків хвороба починається в зрілому віці. Як і в дитячому віці, целіакія-спру у дорослих протікає хвилеподібно зі зміною загострень і ремісій, обумовлених терапією.

Інший вид порушення всмоктування, називається - тропічною спру, часто виникає в тропіках, і незважаючи на те, що патогенний збудник його ще не виявлений, цей вид патології досить непогано лікується антибіотиками.

Клінічна фізіологія порушень моторики товстого кишечника

Закрепи. При погіршенні просування їжі товстим кишечником утворюються закрепи. У зв'язку з тим, що в товстому кишечнику відбувається всмоктування рідини, тривале перебування тут калових мас призводить до збільшення їх сухості. Крім механічних причин (наприклад, розвивиток пухлини) закреп може бути зумовлений і функціональною гіпотонією кишечника, в результаті ослаблення відповідних рефлексів. Тому з часом може розвинутися і атонія товстого кишечника.

Закреп означає повільне просування харчових залишків по товстому кишечнику, коли вони замість 1,5-2 діб затримуються там на триваліший час. До цього призводять як патологічні процеси (виразки, спайки, або пухлини, що стискають кишечника), так і рефлекторні механізми. Серед останніх можна відзначити нерегулярну активність товстої кишки, обумовлену тим, що в деяких життєвих ситуаціях доводиться пригнічувати нормальний рефлекс дефекації.

Закреп може бути і результатом спазму невеликого сегмента сигмоподібної кишки. Так як перестальтика товстого кишечника досить слабка, то навіть незначний спазм здатний викликати серйозний закреп. Коли ж закреп триває протягом декількох днів, то накопичення надлишкових калових мас вище спастичної ділянки може викликати зворотний процес - надмірну секрецію рідини в товстому кишечнику, що призводить до діареї. Після цього зазначений цикл повторюється.

Частою причиною закрепів є патологічні вісцеро-вісцеральні рефлекси, що виникають при виразковій хворобі, гастродуоденіті, холециститі, а також спайкових процесах, захворюваннях органів малого таза та ін. Неврози, психічні захворювання, депресії також можуть бути причиною закрепів. Ослаблення м'язового тонусу діафрагми і передньої черевної стінки, а також інших м'язів, що беруть участь в спустошенні кишечника є ще одними факторами, що призводять до закрепів.

Іноді закреп може бути настільки серйозним, що перистальтика товстого кишечника відбувається раз на кілька днів. Це призводить до накопичення величезної кількості фекальних мас, яке викликає надмірне розтягнення товстої кишки до 7-10 см в діаметрі - хвороби Гіршпрунга (мегаколон). При цьому нерідко можна виявити недолік або навіть відсутність гангліозних клітин в міоентеральному сплетенні ділянки сигмоподібної кишки. Це призводить як до відсутності тут рефлексу дефекації і перистальтичних рухів, так і зменшення розмірів самої кишки. Накопичення фекалій у проксимальних відділах товстого кишечника викликають мегаколон ободової кишки (мал. 33).

Мал. 33. Рак кишківника

Діарея. Результатом багатьох захворювань кишечника, під час яких пришвидшується рух хімусу настільки, що вміст його не встигає всмоктуватися, є діарея. Крім того, при діареї реабсорбція води може і знижуватися. Найбільш частими причинами її є бактеріальні або вірусні ентерити. Найчастіше уражається товстий кишечник і дистальні відділи клубової кишки. В результаті подразнення слизової відбувається не реабсорбція, а навпаки, секреція рідини і електролітів з крові в кишечник. Збільшення вмісту при зниженні процесів всмоктування і призводить до виділення рясного рідкого калу.

Крім того, серед причин розвитку проносу можна назвати:

* підвищення осмомолярності вмісту при інтенсивному бродінні в товстому кишечники і утворення великої кількості вуглеводів, які тут не встигають всмоктуватися;

* надходження з їжею великої кількості жиру може привести до утворення жирних кислот з довгим ланцюгом, які, потрапляючи в товстий кишечник, стимулюють тут процеси секреції;

* збільшення утворення простагландинів призводить до зниження активності процесів реабсорбції.

Метеоризм. Гази, які призводять до метеоризму, з'являються в шлунково-кишковому тракті внаслідок:

а) надходження повітря разом з їжою;

б) формування в товстому кишечнику в результаті життєдіяльності бактерій;

в) надходження шляхом дифузії з крові.

Більшість газів в шлунку є сумішшю азоту і кисню, отриманих з проковтнутого повітря. Такі гази зазвичай виводяться з відрижкою. У тонкому кишечнику в нормі міститься лише невелика кількість газу, що надійшов сюди разом з їжею зі шлунка.

У товстому кишечнику більшість газів утворюється в результаті діяльності мікрофлори, яка відіграє тут істотну роль в процесах травлення. Якщо в тонкому кишечнику зустрічається відносно невелика кількість мікробів, то мікрофлора товстого кишечника є необхідною умовою нормального існування організму. Під впливом мікробів неперетравлені вуглеводи зброджуються до молочної і оцтової кислот, алкоголю, СО2 і Н2О. Збережені білки піддаються гнилостному розкладанню з утворенням токсичних сполук і газів: індолу, скатолу, водню, сірчистого газу, метану, а також таких біологічно активних сполук, як гістамін, тирамін. Збалансоване харчування врівноважує процеси гниття і бродіння. Наприклад, утворені при бродінні кислі продукти перешкоджають гниттю.

Більш інтенсивне утворення газів можна спровокувати шляхом надмірного вживання продуктів, які є відповідним субстратом для життєдіяльності мікроорганізмів. Наочним прикладом цього є боби, що містять погано перетравлювані вуглеводи, які в товстому кишечнику, є найкращою їжею для гнильних мікроорганізмів. Кількість газів, що надходять або утворюються в кишечнику, може коливатися від 7 до 10 л/добу. У нормі через анус виходить близько 0,6 л газів, а інші гази всмоктуються в кишечнику і, потрапивши в кров, виводяться через легені.

...