Дослідження ролі жовчі і панкреатичного соку в травленні. Травлення в товстому кишечнику. Механізми його регуляції. Дослідження моторної та всмоктувальної функцій системи органів травлення й механізмів їх регуляції. Голод і насичення

Дефекація і її порушення

За добу утворюється 100-200 г калу, що складається на 75-80% з води. Сухий залишок містить целюлозу та інші неперетравлені речовини, 10-30% бактерій, 10-15% неорганічних речовин, близько 5% жиру, слизу, епітелію. Колір калових мас обумовлений продуктами розкладання жовчних пігментів, а запах - Н2S, органічними кислотами, індолом і скатолом.

Роздратування рецепторів прямої кишки викликає позив до дефекації, коли тиск підвищується до 40-50 мм вод.ст. Внутрішній сфінктер утворений гладкими м'язами і іннервується ВНС, а зовнішній - поперечнопосмугованими м'язами, що іннервуються соматичними нервами.

Рефлекторна дуга акту дефекації починається від рецепторів прямої кишки, йде по соромітним і тазовим нервам до крижового відділу спинного мозку в центр дефекації. Еферентні імпульси по парасимпатичному нерву надходять до внутрішнього анального сфінктера. В свою чергу, розслаблення внутрішнього сфінктера може запустити рефлекси посилення перистальтики прямої кишки, розслаблення зовнішнього сфінктера - скорочення м'язів черевної стінки і діафрагми. Участь скелетних м'язів в акті дефекації забезпечує можливість свідомого впливу на процес дефекації (цей рефлекс, як правило, встановлюється протягом першого року життя) (мал. 34).

Мал. 34. Будова прямої кишки

Довільне стримування акту дефекації призводить до збільшення порогу збудження, так що для виникнення рефлексу необхідно більше наповнення прямої кишки. У зв'язку з цим, часте придушення позивів може привести до поступового збільшення порогу збудливості і функціональних запорів.

Рефлекс дефекації сприяє ряду рефлекторних впливів на інші органи і системи організму. Особливо важливий його вплив на серцево-судинну систему: серцеві скорочення збільшуються до 20 ударів за хвилину, можливий приріст діастолічного тиску до 20 мм рт.ст., а систолічного до 60мм рт.ст.

При двосторонньому ураженні грудних і шийних сегментів спинного мозку (вище вегетативних спінальних центрів прямої кишки) хворі втрачають позиви до дефекації і не відчувають наповнення кишечника. В результаті підвищення тонусу зовнішнього сфінктера (як і при центральному паралічі будь-якого м'яза, настає її гіпертонія) виникає затримка калу. Спастичний стан сфінктера можна виявити при спробі ввести палець в задній прохід. Іноді може з'являтися періодичне вивільнення кишечника (хворий цього не відчуває і не може довільно вплинути на такий рефлекс).

При ураженні спінальних центрів на рівні сакральних сегментів розвивається млявий параліч зовнішнього сфінктера і параліч м'язів кишки. При цьому виникають нетримання калу і газів, але можуть бути і закрепи (при твердих калових масах), так як внутрішній сфінктер залишається закритим, він іннервується симпатичними волокнами. Істинне нетримання калу буває при одночасному порушенні як крижових, так і верхніх поперекових сегментів і їх корінців.

При частковому ураженні нервово-рефлекторних механізмів у хворих можуть розвиватися так звані імперативні позиви до дефекації, які іноді вимагають негайного випорожнення кишечника, так як згодом хворі не зможуть затримати випорожнення і вони виділяться мимоволі.

Органічні захворювання центральної нервової системи, зокрема спинного мозку, як правило, призводять одночасно до розладу дефекації і сечовипускання, так як вегетативні центри їх в спинному мозку знаходяться поблизу один одного.

печінка травлення підшлункова всмоктування кишечник

Голод і насичення

¦Роль гіпоталамуса

Гіпоталамус отримуе сигнали від рецепторів шлунка i дванадцятипалой кишки (при ix наповненні), рееструе концентрацію амінокислот, глюкози i жирних кислот, що притікають до нього з кров'ю, а центри голоду i насичення містять рецептори для нейро-медіаторів та горможів, що стимулюють (нейропептид Y, меланін-концентруючий гормон, галанін, глутамат, кортизол, грелін -- гормон голоду, що утворюеться в шлунку) або пригнічують харчову поведінку (холецистокінін, інсулін, меланоцито-стимулюючий гормон, кортиколіберин, лептин, що продукуеться жировими клітинами i проникае через гематоенцефалічний бар'ер).

¦Центри гіпоталамуса

Латеральне ядро гіпоталамуса виконуе функцію центру голоду. Стимуляція його викликае у піддослідних тварин нестримне бажання істи (булемія). Руйнування ядер призводить до відмови від іжі.

Паравентрикулярне, дорсомедіальне i дугоподібне ядра гіпоталамуса також беруть участь у регуляції харчової поведінки, в тому числі завдяки гормонам, що впливають на баланс енергії i метаболізм (тироксин, глюкокортикоіди, інсулін).

Дугоподібні ядра гіпоталамуса містять дві популяції нейронів. Перша складаеться із двох типів нейронів: У-нейрони, що продукують Y-нейропептид i його рецептори - R; АСRP-нейрони -- синтезують меланін-опосередкований білок. Друга популяція нейронів -проопіомеланокортинові (РОМС), продукуе кокаін- амфетамін регулюючий транскрипт (САКТ).

Перша популяція нейронів підвищуе вживання іжі, збільшуе масу тіла та зменшуе енерговитрати. Друга, навпаки, -- знижуе споживання іжі i зменшуе масу тіла, підвищуе енергетичні витрати й активуеться лептином. Під впливом лептину активуються РОМС-нейрони, що продукують САКТ-пептид. Активована система РОМС-САКТ синтезуе a-М5Н (меланоцитостимулюючий гормон), який діе на мелано-кортинові рецептори (МСК-3 i MCR-4-рецептори), що знаходяться в паравентрикулярних ядрах i регулюють харчову поведінку й енергетичний баланс. Одночасно лептин гальмуе NРУ-АЄКР нейрони, зменшуе кількість меланін-опосередкованих пептидів, що знижують активацію У-рецепторів та призводять до зменшення апетиту, підвищення термогенезу i периферичного метаболізму. Грелін -- гормон шлункових залоз, стимулюе нейрони АСКР, які синтезують меланоопо-середкований білок i нейрони NPY, що продукують Y-нейропептид. Синтезовані речовини заносяться в паравентрикулярні ядра (центр голоду), стимулюють підвищення апетиту та вживання їжі, що призводить до ожиріння.

Вентромедіальне ядро гіпоталамуса е центром насичення. При електричному подразненні ядра тварини відмовляються від їжі (афагія). Руйнування ядер породжуе ненажерливість, у тварин розвиваеться ожиріння.

Регуляція кількості іжі, що надходить в організм, може бути короткочасною i довготривалою.

Короткочасна регуляція полягае у виникненні відчуття насичення при вживанні іжі. Сигнали від рецептоpiв ротової порожнини під час жування, слиновиділення, ковтання, відчуття смаку їжі рефлекторно гальмуе центр голоду. Подібний ефект розвиваеться i при наповненні шлунка i дванадцятипалої кишки іжею, що розтягуе іх стінки. Іжа, що знаходиться в них, стимулюе секрецію інсуліну підшлунковою залозою i і-клітинами 12-палої кишки холецистокініну, які також пригнічують центр голоду.

Довготривала регуляція підтримки трофічного piвня клітин i тканин. Зменшення в кровi концентрації глюкози, амінокислот або жирних кислот автоматично збільшуе іх споживання. Ці факти зумовили до створення глюкостатичної, аміноацидостатичної i ліпостатичної теорій насичення. Наприклад, підвищення концентрації глюкози в плазі1 крові стимулюе активність нейронів вентромедіальних (центр насичення) i паравентрикулярних ядер гіпоталамуса й одночасно зменшуе частоту розрядів глюкозочутливих нейронів центру голоду.

Размещено на Allbest.ru