Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

1198905Саратовский государственный медицинский университет

им. В.И. Разумовского

Хронический гастрит и гастродуоденит у детей дошкольного и школьного возраста

Н.И. Зрячкин



Для корреспонденции:

Зрячкин Николай Иванович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

Адрес: 410012, Саратов, ул. Большая Казачья, 112 Телефон: (8452) 27-3370

Информация о соавторах:

· Чеботарева Галина Ивановна, ассистент кафедры педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

· Бучкова Татьяна Николаевна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского

Хронический гастрит/гастродуоденит (МКБ-10 K29.5, K29.9) - хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением физиологических процессов регенерации и пролиферации, а также различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями [1, 2].

Хронические воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей в связи с широкой распространенностью остаются актуальной и не до конца решенной проблемой педиатрии, несмотря на достигнутые успехи в изучении их этиологии, патогенеза и разработку новых методов диагностики и терапии [2, 3].

Эпидемиология. Болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости. Общая тенденция к их росту продолжает сохраняться. Исследования российских гастроэнтерологов показали, что среди болезней органов пищеварения наибольший удельный вес занимают хронические заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта, при этом до 65% всей гастроэнтерологической патологии приходится на долю хронических гастритов и гастродуоденитов [4, 5].

На долю хронического гастродуоденита в структуре гастроэнтерологической патологии приходится почти 45% среди детей младшего школьного возраста, 73% - детей среднего школьного возраста и 65% - старших школьников. При этом снижение относительной частоты с возрастом происходит за счет увеличения доли язвенной болезни. По частоте распространенности болезни органов пищеварения достигают своего пика в подростковом возрасте - в 13-17 лет у лиц мужского пола, в 12-16 лет у лиц женского пола [2].

На протяжении последних 10 лет хронический гастрит/ гастродуоденит характеризуется «омоложением» - началом заболевания в более раннем возрасте, а также неуклонным ростом частоты заболеваемости [6]. Частота выявления патологии верхнего отдела пищеварительного тракта у детей увеличилась в 2-2,5 раза, что связанно как с истинным увеличением количества больных с воспалительными поражениями верхнего отдела пищеварительного тракта, так и с совершенствованием диагностики воспалительных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта при различных формах соматической патологии у детей [5, 7].

К числу неблагоприятных факторов, определяющих рост первичной заболеваемости органов пищеварения, в частности, гастродуоденальной зоны, относятся не только социальное неблагополучие населения на многих территориях России (дефицит питания; нерегулярное и нерациональное питание; низкий уровень санитарной культуры; школьный алкоголизм и курение; отсутствие мотивации к здоровому образу жизни; отсутствие социальных условий в семье, обеспечивающих здоровье ребенка), но и медицинские факторы [8].

Среди последних заслуживают внимания отсутствие количественных критериев оценки состояния здоровья детей, недоучет значимости в развитии болезни неблагоприятного преморбидного фона и факторов риска, превышающих пороговые значения, вследствие чего более 70% хронических заболеваний у лиц молодого возраста приходится на препубертатный и пубертатный периоды жизни; утрата в последнее десятилетие профилактической направленности деятельности врача-педиатра и ориентация на диагностику и курацию тех или иных болезней. Это сказывается не только на качестве жизни детей и их родителей, но обусловливает необходимость осуществления экономически затратных лечебных и профилактических (третичных) мероприятий [2].

Нельзя не учитывать влияние на детей факторов экологического неблагополучия внешней среды, особенно в промышленно развитых регионах и мегаполисах. Различные факторы (загрязненный воздух, недоброкачественная питьевая вода, радиация и др.) одновременно воздействуют на многие органы-мишени: систему дыхания, пищеварительный тракт, мочеполовую систему и др. Практически у всех больных детей имеются нейровегетативные изменения и психоэмоциональные нарушения, достигающие максимума у подростков. Именно у них начинает проявляться феномен «накопления» неблагоприятных экзогенных (экологически обусловленных) и эндогенных (обменно-обусловленных, например, вследствие метаболического синдрома) факторов, рассматриваемых в широком диапазоне от сугубо функциональных до клинической манифестации заболевания [2].

Одним из сдерживающих факторов снижения количества заболеваний органов пищеварения у детей раннего и дошкольного возраста является отсутствие разработанных методов прогнозирования возникновения этих заболеваний с учетом влияния медико-социальных факторов риска. Это дает основание разработать эффективные методы прогнозирования заболеваний органов пищеварения у детей на ранней стадии с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий, что является важной проблемой для современной медицины и практического здравоохранения.

Наряду с увеличением распространенности хронической гастроэнтерологической патологии обращает на себя внимание недостаточный объем, а в ряде территорий - отсутствие специализированной помощи, оказываемой больным указанного профиля, нередко низкое ее качество, а также отсутствие преемственности в наблюдении за больными на этапах специализированной помощи и амбулаторно-поликлинической службы, что влечет за собой увеличение числа рецидивов заболеваний.

Этиология. По данным российских и зарубежных авторов, Helicobacter pylori (HP) обнаруживается у 78-82% больных при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта, из них: при хроническом гастродуодените - у 80-83%, изолированном гастрите - у 68-70%, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - у 95-100% [7, 9, 10].

Проведенные исследования показали, что широкая распространенность гастроэнтерологических заболеваний, ассоциированных с HP у взрослых, связана с инфицированностью им в детском возрасте [7, 9].

Источником инфекции HP является человек. Восприимчивый коллектив - дети и взрослые.

Пути передачи возбудителя:

· контактный (через инфицированные ложки, вилки, стаканы; при поцелуях; через руки);

· артифициальный (через медицинские инструменты - при гастроскопии и др.);

· контактно-алиментарный (через инфицированные продукты питания);

· водный.

Заселение слизистой оболочки желудка HP в раннем возрасте постепенно формирует хронический воспалительный процесс верхних отделов пищеварительного тракта, который начинает реализовываться неспецифическими синдро-мальными проявлениями у детей в подростковом возрасте (гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Показатель семейной отягощенности составляет 35-40%. Хронические гастриты/гастродуодениты чаще развиваются у детей, имеющих семейную предрасположенность к заболеванию. Обычно заражение детей происходит от своих родителей. При обследовании членов семей с подозрением на HP-инфекцию этапность нарастания воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки и его хронизация представлены довольно часто.

При анамнестическом исследовании генеалогического дерева семей, страдающих HP-инфекцией, часто выявляются данные об онкологических заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта старших родственников [5, 7, 9].

Факторами, предрасполагающими к развитию гастродуоденальных заболеваний у детей, особенно с первых лет жизни, может быть ранний переход на искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой и горячей пищей, плохое пережевывание пищи. По данным многих авторов, у детей в возрасте от 1,5 до 7 лет с отягощенным антенатальным анамнезом риск ранней реализации патологии органов пищеварения возрастает в 4 раза [11].

Причины, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные и эндогенные [2, 12].

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции; длительные нарушения режима (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними) и качества питания; употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку; еда всухомятку; плохое разжевывание пищи. Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки - витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительный или беспорядочный прием медикаментов приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой оболочки.

Известно, что эпителий пищеварительного тракта наиболее интенсивно регенерирует, поскольку он подвержен воздействию как физиологических, так и патологических факторов агрессии. При дефиците белка развивается преобладание факторов агрессии над факторами защиты, что является предрасполагающим фактором для размножения HP и развития воспаления в слизистой верхнего отдела пищеварительного тракта. Основным источником полноценного белка являются мясо, рыба, молоко и молочные продукты.

Для полноценной регенерации слизистой пищеварительного тракта, нормального функционирования моторики пищеварительной трубки и иммунной системы необходимо достаточное поступление витаминов, микроэлементов, растительной клетчатки, источником которых являются овощи и фрукты.

При сравнении качества питания у детей с положительным и отрицательным хелик-тестом было установлено, что по мере увеличения частоты употребления мяса, молока, сырых фруктов и овощей школьниками имеется тенденция к снижению доли детей с положительным хелик-тестом.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и способствуют развитию болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника. Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы; почек; болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.). Врачи-педиатры уделяют недостаточное внимание своевременной и полной санации хронических очагов инфекции, паразитарной инвазии (стронгилоидоза, анкилостомоза, описторхоза, лямблиоза).

Патогенез. Основные звенья патогенеза могут быть сгруппированы следующим образом:

· расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки;

· местные нарушения равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе;

· разбалансированность нейропептидов в АПУД-системе;

· нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки.

В этиологии и патогенезе гастродуоденальной патологии доминирующим является повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта как результат воздействия HP и дисбаланса агрессивных (экзогенных и эндогенных) и защитных факторов с преобладанием выраженных нарушений последних.

Ведущая роль в этиологии и патогенезе хронических гастритов и гастродуоденитов принадлежит инфекции HP [7, 9, 10, 11].

Механизм воздействия HP на слизистую оболочку желудка с развитием воспаления можно представить себе следующим образом.

1. После попадания в желудок HP, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка.

2. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу.

3. В слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растет концентрация аммиака и повышается рН.

4. Происходит повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

5. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к слизистой желудка и начинают ее разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

6. Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывает вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой.

Основным фактором вирулентности HP можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в секрете желудка, с образованием углекислого газа и аммиака.

На рисунке представлены пути воздействия аммиака на эпителий слизистой оболочки желудка.

Рис. Механизм воздействия аммиака на эпителий слизистой желудка

К факторам агрессии по отношению к слизистой оболочке относятся: гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (Н+) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение «антродуоденального кислотного тормоза», приводящее к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок. Попадание желчи и панкреатических ферментов в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, атрофию, метаплазию и др.).

Сохраняют свое значение в патогенезе хронических гастритов и гастродуоденитов, в качестве отягчающих факторов - алиментарный, аллергический, нейро-психогенный и экологический факторы [1,11,12].

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки; выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, нормальной функцией привратника - «антродуоденального кислотного тормоза» и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин класса A (slgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет [1, 11].

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Вирулентные штаммы HP обладают свойством повреждать эпителий слизистой оболочки желудка, за счет липо-сахарида собственной наружной мембраны и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления, появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов и нарушению микроциркуляции. Фермент уреаза, вырабатываемый HP, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности HP является главным фактором агрессии. Показано, что, длительно взаимодействуя со слизистой оболочкой желудка, HP способствует ее атрофии. При ассоциированном с HP гастрите атрофические изменения могут локализоваться и в антральном отделе, и в теле желудка. У инфицированных лиц практически всегда в патологический процесс вовлечен антральный отдел желудка, а примерно у 60% больных изменения, характерные для гастрита, обнаруживают в теле и фундальном отделе желудка, т.е. фактически формируется пангастрит [7, 11].

В последнее время установлено патогенетическое значение HP в запуске аутоиммунных механизмов. Важную роль в этом могут играть расположенные на поверхности бактерий О-специфические полисахаридные цепи липополисахаридов, сходные с антигенами групп крови и слизистой оболочки желудка [13].

Классификация. В практической работе нередко используется так называемая Сиднейская система, предложенная на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии (Сидней, 1990) и модифицированная в 1996 г. (таблица) [12, 14]. В большом числе случаев педиатры используют в своей работе не потерявшую своей актуальности классификацию гастритов и гастродуоденитов А.В. Мазурина (1984).

Таблица. Классификация хронических гастритов и гастродуоденитов у детей (Сидней, 1990 с модиф. 1996 г.)

Этиология	НР(-) НР(+) Аутоиммунный
Локализация	Антральный Фундальный Пангастрит Дуоденит Антродуоденит Распространенный гастродуоденит
Эндоскопия	Поверхностный Эрозивный Атрофический Гиперпластический
Гистология	Воспаление: а) слабое б) умеренное в) сильное Атрофия: а) слабая б) умеренная в) выраженная Кишечная метаплазия Степень обсемененности (1, 2, 3 степени)
Секреция	Нормальная Повышенная Пониженная
Период	Обострение Субремиссия Ремиссия

Клиническая картина. Принимая во внимание морфологическое многообразие хронического гастрита/гастродуоденита, различную локализацию и распространенность воспалительного процесса, следует ожидать, соответственно, большего разнообразия клинических проявлений. Клиническая картина будет зависеть от локализации и распространенности воспалительного процесса [11, 12, 15].

В случае поражения антрального отдела желудка и при антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу.

Характерны три синдрома: болевой, диспепсический, астеновегетативный.

Болевой синдром проявляется интенсивными болями в животе, которые:

· локализуются в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне;

· могут возникать через 1,5-2 часа после еды или натощак, иногда ночью;

· уменьшаются или прекращаются после приема пищи;

· могут сопровождаться изжогой; иногда кислой отрыжкой;

· изредка рвотой, приносящей облегчение.

Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как правило, с недостаточностью кардиального сфинктера пищевода.

Астеновегетативный синдром у больных проявляется раздражительностью, головными болями, потливостью, сонливостью, колебаниями артериального давления, нарушением сна.

При осмотре и обследовании больных определяют:

· обложенность языка белым налетом;

· болезненность при пальпации живота в эпигастральной области и/или пилородуоденальной зоне;

· положительный симптом Менделя, что отличает гастродуоденит от изолированных гастрита и дуоденита;

· сохраненный аппетит;

· склонность к запорам;

· изменения в слизистой оболочке антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и/или гиперплазии слизистой, эрозивных поражений (при эндоскопии);

· сохраненная или повышенная функция кислото- и ферментообразования;

· дискоординация секреторной и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

При вовлечении в патологический процесс фундального отдела желудка активность воспаления, как правило, протекает по гастритоподобному типу.

Болевой синдром характеризуется тем, что боли:

· малоинтенсивные, тупые, ранние (возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи);

· локализуются в эпигастральной области и области пупка;

· проходят самостоятельно через 1-1,5 часа. Диспепсические проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота, иногда отрыжка воздухом; изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение.

Астеновегетативный синдром - у больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, общее недомогание.

При осмотре и обследовании больных выявляют:

· болезненность живота при пальпации в верхней и средней трети пространства между мечевидным отростком и пупком;

· пониженный и избирательный аппетит;

· метеоризм и наклонность стула к послаблению;

· воспалительные, атрофические, субатрофические изменения, очаговая атрофия, и часто определяются множественные эрозии средней трети слизистой оболочки желудка (при эндоскопии);

· снижение кислото- и ферментообразования;

· нарушение двигательной функции желудка в виде атонии.

Помимо основных клинических форм хронического гастрита/гастродуоденита возможно развитие множества атипичных и бессимптомных форм. Хронический гастрит/гастродуоденит протекает и латентно, и в этих случаях морфологические изменения и клинические симптомы могут не совпадать.

В стадии клинической ремиссии болей и диспепсических симптомов нет, но инструментальные (эндоскопические, ультразвуковые) исследования выявляют наличие изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны со стрессовыми ситуациями, перегрузкой в школе, нарушениями питания [15].

Дифференцирование жалоб и симптомов при хроническом гастрите и гастродуодените у детей имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

Диагностика. Тщательное изучение анамнеза, анализ факторов риска, оценка клинических проявлений болезни, осмотр ребенка и пальпаторное исследование органов брюшной полости позволяют в 70-80% случаев своевременно распознать заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Затруднения в диагностике на ранних этапах развития болезни часто связаны с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (поджелудочная железа, гепатобилиарная система, кишечник), что обусловливает «смазанность» клинических проявлений хронического гастрита/гастродуоденита [1].

В условиях поликлиники с целью диагностики хронического гастрита/гастродуоденита и его этиологии у детей может быть применена следующая программа-алгоритм:

· изучение семейного анамнеза и анамнеза заболевания;

· анализ клинических проявлений;

· использование неинвазивного метода диагностики - дыхательного теста;

· использование инвазивных методов диагностики:

· взятие крови на определение антител классов IgM и IgG к Н.pylori с помощью ИФА;

· определение ДНК H.pylori в ПЦР;

· проведение эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы исследования желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть разделены на три группы.

1. Методы, основанные на изучении морфологических особенностей желудка и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)), рентгенологическое исследование, гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов гастродуоденальной слизистой).

2. Методы изучения функционального состояния гастродуоденальной системы (фракционное желудочное зондирование, рН-метрия, радиотелеметрия и др.).

3. Методы выявления H.pylori.

ФГДС имеет значительную самостоятельную диагностическую ценность. Эндоскопический метод исследования позволяет более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки. Во время ее проведения определяются достаточно специфические эндоскопические признаки, характерные для хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите и гастродуодените - множественные разнокалиберные выбухания на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка, гиперемия слизистой оболочки, наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок антрального отдела и тела желудка.

Чувствительность и специфичность отдельных признаков различны. Наиболее достоверным является наличие разнокалиберных выбуханий на стенках антрального отдела желудка (чувствительность 93%, специфичность 96%). При этом слизистая оболочка желудка приобретает характерную картину «булыжной мостовой» [1, 2].

Биоптаты слизистой оболочки желудка забирают под контролем зрения из антрального отдела и тела желудка для проведения исследований. Обычно фрагменты слизистой оболочки берутся из антрального отдела - по вершинам воображаемого равностороннего треугольника с привратником в центре, на расстоянии 2-4 см от него; из тела желудка по большой и малой кривизне и из свода желудка [3, 4].

Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в антральном отделе желудка и /или в двенадцатиперстной кишке (складки перестроены, утолщены, отечны или сглажены). Указанные изменения сопровождаются нарушением двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов [1, 2].

Гистологическое и гистохимическое изучение биоптатов слизистой оболочки из различных отделов позволяет не только определить глубину и характер поражения слизистой оболочки в различных топографических зонах, но и уточнить степень активности процесса, наличие Н.pylori и степень обсемененности H.pylori.

Кислотообразующую функцию желудка исследуют путем титрования полученного с помощью зонда содержимого желудка до и после введения раздражителя, а также с помощью внутрижелудочной рН-метрии концентрации ионов водорода в отделах желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот метод позволяет выявить недостаточность кардии, гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, оценить интенсивность кислотообразования, степень ощелачивания в антральном отделе желудка и закисления в двенадцатиперстной кишке [3, 4].

В настоящее время методы определения Н.руlоry-инфицированности разделяются на 2 группы:

1. инвазивные: проведение ФГДС и биопсии слизистой оболочки желудка, забор крови для серологической и полимеразной цепной реакции;

2. неинвазивные - дыхательные тесты, определение антигена H.pylori в кале [3-8].

Инвазивные методы

1. Бактериологический метод - посев производится с биоптата. Исследуют биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (возможно, и слизи), а также при необходимости - биоптаты слизистой пищевода и воспаленных десен, а также зубной налет.

Бактериологический метод является общепризнанным стандартом для подтверждения H.pylori-инфицированности, а также позволяет провести типирование штаммов H.pylori. Однако процедура технически трудна и требует больших затрат времени (обычно 3-6 дней), имеется возможность получения ложноотрицательных результатов, которые обусловлены мозаичностью заселения H.pylori, а также различной степенью обсемененности различных участков. Метод позволяет оценить количественный рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувствительность к антибиотикам.

2. Бактериоскопический метод - исследование биоптата слизистой оболочки с оценкой степени обсемененности позволяет достаточно достоверно определять наличие H.pylori и является своеобразным «золотым стандартом» при сравнении информативности различных способов диагностики хеликобактериоза. Моноклональные антитела избирательно окрашивают только H.pylori, что значительно облегчает диагностику.

При изучении H.pylori в гистологических или цитологических препаратах выделяют 3 степени обсемененности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

· I - слабая: до 20 микробных тел в поле зрения (+);

· II - средняя: от 20 до 50 микробных тел в поле зрения (++);

· III - сильная: более 50 микробных тел в поле зрения (+++).

3. Гистоморфологический метод - «золотой стандарт»:

· достаточно надежен и является золотым стандартом в диагностике хеликобактериоза. H.pylori можно обнаружить даже при обычной окраске гематоксилин-эозином, но лучше использовать специальные методы окраски (серебрения по Вартин-Старри, по Гимзе, акридиновым оранжевым, толуидиновым синим).

Микроскопия окрашенных срезов биоптата является простым в исполнении, относительно недорогим и быстрым методом, но может давать ложноотрицательные результаты из-за мозаичности заселения слизистой оболочки H.pylori;

· определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки (например, Хелпил-тест), который помещают в среду с мочевиной. Уреаза микроорганизма превращает мочевину в аммиак и бикарбонат, таким образом увеличивается рН среды, что может быть определено по изменению цвета на индикаторе. Метод прост, относительно недорог и быстр в исполнении (получение результатов в течение нескольких минут), но имеется возможность обсеменения биоптата другими уреазопродуцирующими микробами: протеями, псевдомонадами, стрептококками и др. Чувствительность метода 75-90%.

4. Серологический метод - определение в крови пациента специфических антител к H.pylori, относящихся к классам IgM и IgG методом ИФА. Инфицирование хеликобактерами вызывает местный и общий иммунный ответ организма с накоплением специфических IgA-, IgM- и lgG-антител. Самую высокую специфичность (99%) и чувствительность (96%) имеет метод определения специфичного сывороточного IgG. Несмотря на высокую специфичность и чувствительность, быстроту, а также эффективность в качестве скринингового метода диагностики, недостатком данного метода является возможность получения ложноотрицательных результатов, что может быть обусловлено иммунологической некомпетентностью больного ребенка и ранней стадией инфицирования. Титры специфических антител возвращаются к нормальному уровню в течение 6-12 мес, т.е. исключается возможность контроля немедленного эффекта антибиотикотерапии.

5. Метод ПЦР - определение ДНК H.pylori или фрагментов генома H.pylori (нуклеиновых кислот). Высокочувствителен и специфичен. Кроме того, материал, полученный при эндоскопии, может быть заменен соскобом со слизистой пищевода, слюной, зубным налетом, желудочным соком.

Неинвазивные методы

1. Существуют углеродные дыхательные тесты (по С14 и С13) и аммиачные дыхательные тесты (Аэротест, Хелик-тест). Дыхательные тесты основаны на высокой эндогенной активности уреазы H.pylori:

· изотопный дыхательный тест - исследуемый принимает перорально (с водой или пищей) мочевину, меченную изотопом углерода (С13 или С14). У инфицированных пациентов в желудке мочевина гидролизуется бактериальной уреазой в аммиак и меченый бикарбонат, который проникает в кровь, и затем выделяется легкими.

Анализируя состав выдыхаемого воздуха на присутствие меченого С12, делают заключение об инфицированности хеликобактером. Для регистрации нерадиоактивного изотопа - стабильного С13 используется масс-спектрометр, а радиоактивного С14 - сцинтилляционный счетчик. Для детей более подходит использование нерадиоактивной метки С13. Тесты высокочувствительны и специфичны (90-99%), определяют наличие H.pylori на любой стадии инфицирования и при минимальной колонизации. Метод может давать ложно-отрицательные результаты в течение двух месяцев после антибиотикотерапии;

· аммиачный дыхательный тест - «Хелик-тест». Образующийся аммиак измеряют линейно-колориметрическим методом в воздушной среде ротовой полости пациента. Набор для проведения теста состоит из одноразовой трубки и прибора - ирригоаспиратора. Пороговой концентрацией аммиака, диагностически значимой для Н.руlоri-инфицирования, считается 0,4 мг/м3 и прирост после нагрузки карбамидом 500 мг в 10 мл воды - 0,2 мг/м3 и более. Может быть зависимость уровня аммиака от азотистого обмена у пациента, функционального состояния печени, активности других уреазопродуцентов желудочно-кишечного тракта.

2. Определение антигена H.pylori в кале является высокочувствительным и специфичным методом диагностики хеликобактериоза. Этот тест прост в применении, его специфичность и чувствительность - около 90%.

Для достоверной диагностики хеликобактериоза рекомендуется использовать не менее двух методов.

Использование современных методов исследования позволяет принципиальным образом оценить сущность отдельного клинического проявления либо совокупности симптомов в виде определенного синдрома и правильно поставить диагноз [1, 6].

Дифференциальный диагноз. При острых болях следует исключить диагноз «острый живот», когда необходима неотложная хирургическая помощь. Во всех других случаях необходимо дифференцировать с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, заболеваниями пищевода, печени, желчевыводящих путей, тонкой и толстой кишки [2]. гастроэнтерологический экзогенный желудок кишка

Необходимо иметь в виду, что у детей часто наблюдают сочетанное течение заболеваний различных органов системы пищеварения. В тех случаях, когда этиологический диагноз хеликобактерной инфекции хронического гастрита/гастродуоденита не подтверждается, то необходимо подтвердить другой этиологический диагноз: стронгилоидоз, анкилостомидоз, описторхоз, лямблиоз и т. д.

Лечение. После установления значимости H.pylori в этиологии хронического гастрита/гастродуоденита начался новый этап в разработке методов лечения детей с данными заболеваниями.

В настоящее время разработан алгоритм лечения заболеваний, ассоциированных с инфекцией H.pylori, соответствующий всем требованиям педиатрической секции Европейской группы по изучению H.pylori. Европейское соглашение Maastricht IV позволяет изменять схемы антихеликобактерного лечения в зависимости от региональных особенностей антибиотикорезистентности штаммов H.pylori, минимальной подавляющей концентрации (МПК) в отношении хеликобактерий [5-8].

Рекомендуемые Европейским соглашением инициальные схемы эрадикации H.pylori включают в себя два противомикробных препарата и ингибитор протонной помпы (ИПП). В качестве противомикробных средств в России в общеклинической практике широко используются амоксициллин и кларитромицин. Важно отметить, что резистентность H.pylori к амоксициллину развивается довольно редко и сочетается с оптимальными значениями МПК в отношении хеликобактерий [5-9].

Лечение проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют ребенка лишь в случае некупируемого болевого синдрома. При обострении заболевания назначают постельный режим, оказывающий как местное, так и общее влияние: ослабляются тонус и чрезмерная моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, снижается внутрижелудочное и внутридуоденальное давление и уменьшаются болевые ощущения.

Диета: при гипоацидных состояниях назначают стол № 2; при гиперацидных - стол № 1. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка и витаминов. В периоде обострения хронического гастрита/гастродуоденита ведущую роль играет принцип механического и термического щажения слизистой оболочки желудка и предотвращения раздражающего воздействия острой, кислой и соленой пищи. Питание 4-5-разовое, пища должна быть умеренной температуры (температура горячих блюд - 57-62°С, холодных - не ниже 15°С). Из пищевого рациона исключают копчености, жирную пищу, острые приправы, консервированные продукты и др. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью противопоказаны продукты, вызывающие бродильные процессы в кишечнике (бобовые, виноград, цельное молоко и др.). По мере стихания обострения болезни постепенно расширяют диету. В пищевой рацион включают постную ветчину, докторскую колбасу, неострые сыры [10].

Основным принципом терапии заболеваний слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, ассоциированных с Н.руlori-инфекцией, является принцип эрадикации Н.pylori [5-9].

Эрадикационная терапия показана:

· при эрозивном изменении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

· при упорно протекающем антральном гастрите или гастродуодените;

· при наличии в семье эрозивно-язвенных заболеваний пилородуоденальной зоны и рака желудка;

· при доказанной вирулентности Н.pylori.

Для проведения эрадикационной терапии инфекции Н.pylori врач должен выбрать схему лечения, оптимальную для конкретного больного. Порой это оказывается не так просто, так как важно учитывать целый ряд факторов: необходимо остановиться на определенном режиме терапии, подобрать конкретные компоненты этой схемы, установить продолжительность лечения, проанализировать клиническую ситуацию.

Для эффективного лечения детей, больных хроническим гастритом/гастродуоденитом, ассоциированным с Н. pylori, используют следующие группы препаратов:

1. Антибиотики - полусинтетические пенициллины и макролиды: амоксициллин, кларитромицин, в основе антибактериального действия которых лежит подавление биосинтеза белка микробной клетки.

2. Антимикробные средства - метронидазол, тинидазол, фуразолидон.

3. Коллоидные соли висмута.

Следует иметь в виду, что эрадикация Н.pylori представляет собой сложную задачу в связи с высокой генетической изменчивостью возбудителя и быстрым формированием резистентности к антибактериальным препаратам.

Показано:

· использование кислотоустойчивых групп антибиотиков, всасывание которых в присутствии трикалия дицитрата висмута и антисекреторных препаратов замедляется, обеспечивая их депонирование в желудке;

· использование препаратов, к которым сохраняется высокая чувствительность Н.pylori;

· назначение схем лечения с минимальной кратностью приема препаратов в течение дня продолжительностью 10-14 дней;

· учет семейного характера хеликобактерной инфекции (соблюдение санитарно-гигиенических норм и проведение антихеликобактерной терапии при необходимости всем совместно проживающим родственникам).

Высокоэффективными схемами, в том числе у детей, признаны трехкомпонентная («тройная») терапия, включающая блокатор Н+К+-АТФазы в сочетании с двумя антибиотиками, и четырехкомпонентная терапия («квадротерапия»), включающая блокатор Н+К+-АТФазы в сочетании с препаратом висмута и двумя антибиотиками. Дозы и кратность приема антибактериальных средств могут варьировать, но чаще используются схемы, в которых суточная доза препаратов разделена на 2-3 приема. Основными требованиями, предъявляемыми к антихеликобактерной терапии, являются следующие: высокая устойчивая эффективность с частотой излечения не менее 80% и хорошая переносимость с частотой побочных эффектов менее 5% [5-9].

В настоящее время в клинической педиатрической практике применяют ИПП: омепразол, рабепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол.

Схема I. (10-14-дневный курс)

Трехкомпонентная схема эрадикации:

1. Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки.

2. Амоксиклав по амоксициллину по 50 мг/кг в сутки в 2 приема или амоксициллин.

3. Джозамицин или кларитромицин по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема, или азитромицин по 10 мг/кг в сутки в 1 прием (3 дня), или нифуратель в дозе 15 мг/кг в сутки в 2 приема, или фуразолидон по 20 мг/кг в сутки.

Схема II. (10-14-дневный курс)

Четырехкомпонентная схема эрадикации:

1. Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки.

2. Коллоидный субцитрат висмута по 120 мг 2 раза в сутки.

3. Амоксиклав по амоксициллину по 50 мг/кг в сутки в 2 приема или амоксицилин.

4. Джозамицин или кларитромицин по 15 мг/кг в сутки в 2 приема или рокситромицин по 5-8 мг/кг в сутки в 2 приема, или азитромицин по 10 мг/кг в сутки в 2 приема, или нифуратель по 15 мг/кг в сутки в 2 приема.

Среди антибиотиков группы макролидов джозамицин обладает особыми свойствами: устойчив в кислой среде желудка, а вследствие низкой степени связывания с белками хорошо проникает в различные ткани [6].

При использовании «классических» схем тройной терапии побочные эффекты (диспептические, аллергические гепатотоксические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и др.) возникают с частотой от 19,8 до 38,3% случаев. Частота возникновения побочных эффектов прямо пропорциональна продолжительности эрадикационной терапии. В последние годы наибольший интерес вызывают схемы последовательной терапии Н.pylori. Пациент получает не более одного антибиотика одномоментно, со сменой через 5 дней; например, ИПП и коллоидный субцитрат висмута - на протяжении 10 дней, амоксициллин - в первые 5 дней и джозамицин - в последующие 5 дней. Представленные в литературе данные демонстрируют эффективность последовательной терапии, сочетающей высокий уровень эрадикации Н.pylori и низкий процент побочных явлений в сравнении со стандартной схемой лечения [6, 11].

Предлагаемые схемы лечения заболеваний, ассоциированных с Н.pylori, не всегда оказываются эффективными, что обусловлено в первую очередь распространением резистентных штаммов. Эрадикация Н.pylori не всегда полностью решает проблемы гастродуоденальной патологии у детей. После завершения кислотоподавляющей терапии, входящей в состав эрадикационных схем лечения, восстанавливается кислотообразование в желудке. На фоне уменьшения моторной активности желудка накопление кислого содержимого создает предпосылки для развития рефлюкс-эзофагитов [6, 8, 12].

По данным многих авторов [1, 2, 6, 8], сегодня у 53,1% детей имеется сочетанное поражение пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а у 1,5% детей встречаются изолированные эзофагиты. При этом отмечено, что развитие ГЭРБ после эрадикации Н.pylori отмечается преимущественно у больных, имевших более выраженный фундальный гастрит до эрадикации. Кроме того, кларитромицин, входящий в основные схемы лечения хеликобактериоза, стимулирует моторику желудка [5-8].

После окончания курса эрадикационной терапии перистальтическая активность значительно снижается, так как не поддерживается ни Н.pylori, ни кларитромицином, и это создает дополнительные предпосылки для заброса кислого желудочного содержимого в пищевод и развития в нем воспалительных изменений. В таких случаях оправдано назначение препаратов, нормализующих моторику желудка, и антацидных средств не только после окончания курса эрадикационной терапии, но и для лечения детей с воспалительными заболеваниями пищевода. Комплексное применение лекарственных препаратов в сочетании с нормализацией физической и нервно-психической нагрузки позволяет значительно уменьшить количество случаев эзофагитов и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а также развития осложнений, возникающих при этой патологии у детей. Эрадикация Н.pylori является главным показателем эффективности лечения [6, 8, 12].

Вспомогательное значение в лечении детей с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотообразующей функцией желудка занимает терапия неадсорбированными антацидными препаратами: алюминия гидроксид и магния гидроксид в суспензии принимается за 30 минут до еды 3-4 раза в сутки до 10 лет - 1 /3 дозы взрослого, в 10-15 лет - 1/2 дозы взрослого, старше 15 лет - по 1-3 дозированные ложки или в таблетках - по 2-4 таблетки за 1 час до или после еды 3-4 раза в сутки; вентрисол - по 1 таблетке 3 раза в сутки через 2 часа после еды; коллоидный субцитрат висмута принимается за 30 минут до еды до 12 лет - 120 мг 2 раза в сутки, старше 12 лет - 240 мг 2 раза в сутки; сималдрат - по 1 дозированной ложке 3 раза в день через 1,5-2 часа после еды и в 21-22 часа на ночь, курс 3-4 недели; маалокс - до 3 лет по 0,2 мг/кг 4 раза в сутки, от 4 до 7 лет - по 5-15 мл суспензии 2-4 раза в сутки и на ночь, старше 7 лет - по 1 таблетке 2-4 раза после еды и перед сном; алюминия фосфат назначается 3-4 раза в сутки до еды и перед сном, до 6 месяцев - по 1 ч. л. или по 1/4 пакета, старше 6 месяцев - по 2 ч. л. или по 2 пакета, старше 6 лет - по 1-2 пакета.

Во время эрадикационной терапии и для поддержания секреции соляной кислоты желудком на низком уровне могут быть назначены антисекреторные средства:

· селективные М-холинолитики (пирензепин 25 мг утром и на ночь, риабал 1 мг/кг 3 раза в день);

· блокаторы Н2-гистаминорецепторов II и III поколений (фамотидин, ранитидин 40 мг/сут, низатидин 20-40 мг/сут, роксатидин 20-40 мг/сут. Н2-гистаминорецепторы взаимодействуют с рецепторами гистамина и прекращают секреторный ответ на самом начальном этапе;

· ИПП (омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол) применяют по 20 мг 1-2 раза в сутки.

Следует иметь в виду, что после отмены приема селективных холинолитиков и Н2-гистаминоблокаторов часто развивается «синдром рикошета» - резко повышается кислотность желудочного сока и у больных появляется изжога. Поэтому препаратами выбора при выраженной гиперсекреции желудка должны быть ИПП [2, 6, 8].

Очень близко к проблеме хеликобактериоза примыкает проблема реактивных изменений поджелудочной железы у детей. Экспериментальными работами было показано, что вакуолизирующий токсин Н.pylori ингибирует выработку ферментов поджелудочной железы лабораторных животных. Очевидно, именно этим воздействием объясняется развитие вторичной панкреатической недостаточности.

Для коррекции развивающихся нарушений таким больным оправдано назначение заместительной и корригирующей терапии ферментными препаратами [6, 8].

Детям с субатрофическим и атрофическим гастритом рекомендуют полиферментные препараты: панкреатин с гемицеллюлазой и компонентами желчи (внутрь по 1-2 драже во время или после еды 3-4 раза в день). Курс лечения 2-3 недели.

В случае доказанной вторичной панкреатической недостаточности назначают во время еды креон или микрозим в дозе 3000-4000 ME на прием детям 4-6 лет и 8000-12000 ME на прием детям 7-12 лет.

При выраженном болевом синдроме важное место в терапии отводится периферическим холинолитикам, понижающим тонус блуждающего нерва и ликвидирующим секреторные и моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 10].

При болевом синдроме применяют:

· платифиллин (0,005 г 2-3 раза за 30 минут до еды или 1 мл 0,2% раствора подкожно 1-2 раз в сутки);

· метацин (внутрь по 0,002 г 2-3 раз в сутки в день за 30 минут до приема пищи или 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно 1-2 раза в сутки).

Считается рациональным сочетание приема периферических холинолитиков с папаверином или дротаверином. Курс лечения холинолитиками в среднем 1-2 недели.

Большую роль в лечении придают коррекции нарушений моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, в связи с чем назначают прокинетики:

· домперидон в дозе 0,25 мг/кг 3-4 раза в сутки за 15-30 минут до еды и перед сном;

· тримебутин - детям 3-5 лет по 25 мг 3 раза в сутки, 5-12 лет по 50 мг 3 раза в сутки и детям старше 12 лет по 100-200 мг 3 раза в сутки за 20-30 минут до еды [2, 10].

Для улучшения трофики и репарации слизистой оболочки желудка показаны неселективные средства:

· корень солодки - по 50 мг 2-3 раза в сутки;

· мумие - 0,2 г в молоке 2 раза в сутки;

· L-карнитин - 20% раствор по 20-40 капель 3 раза в день;

· L3-каротин - до 6 лет по 0,15-0,3 мг, старше 6 лет по 0,25 мл (6-7 капель - летом), по 0,45 мл (11-12 капель -зимой);

· бетаин - по 1 таблетке 3 раза в день;

· прополиса 40% раствор - по 1 капле на год жизни 2-3 раза в день в молоке [2, 10].

Маастрихт IV подтвердил необходимость применения про- и пребиотиков, которые не только уменьшают побочный эффект антибактериальной терапии, но в сочетании способствуют росту облигатной микрофлоры. Мнение о целесообразности использования пре- и пробиотиков на фоне антибактериальной терапии при лечении инфекции Н.pylori разделяют многие авторы [5-8, 13].

Эффективность пробиотиков при лечении Н.руlогy-инфекции можно объяснить стабилизацией барьерных функций желудочного эпителия, уменьшением активности воспаления в сочетании с иммуномодулирующим действием, а также прямым антагонизмом по отношению к Н.pylori и снижением его способности к адгезии. Добавление пробиотиков, содержащих некоторые штаммы Lactobacillus acidophilus и/или Bifidobacterium spp., а также пробиотиков Saccharomyces boulardii к стандартной антихеликобактерной терапии в течение 10-14 дней и более (до одного месяца) улучшает переносимость антибиотиков, повышает эффективность эрадикации Helicobacter pylori. Добавление некоторых пребиотиков, содержащих ди-, олиго- и полисахариды (фруктоолигосахариды, гуммиарабик, лактитол) к стандартной антихеликобактерной терапии в течение одного месяца улучшает переносимость терапии, повышает эффективность эрадикации H.pylori. В педиатрической практике в этом плане хорошо зарекомендовал себя комплекс, содержащий пребиотик (инулин) и сочетание бактерий (Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium lactis BB 12) [5,6, 13, 14].

Физиотерапия. Существенное значение, особенно в периоды неполной и полной клинической ремиссии, имеют аппаратная физиотерапия (низкочастотные и высокочастотные, электрические и электромагнитные факторы); лекарственный электрофорез (с препаратами кальция, новокаина, папаверина); грязелечение; термотерапия (аппликации парафина, озокерита); гидротерапия (души, ванны); ЛФК и массаж [2, 10, 15].

Прогноз. При правильно проведенном лечении прогноз благоприятный. Современная диагностика и эффективная терапия, проведенные в детском возрасте, в дальнейшем значительно снижают риск возникновения таких исходов хеликобактериоза, как язвенная болезнь и рак желудка [2, 15].

Диспансеризация. На первом году осмотр проводится ежеквартально; фракционное желудочное зондирование или рН-метрия - через 6-12 месяцев; ФГДС - по показаниям. Далее осмотр проводится 1 раз в 6 месяцев, фракционное желудочное зондирование или рН-метрия, контроль эрадикации H.pylori - 1 раз в год; ФГДС - по показаниям. Больные дети состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 5 лет.

В таблице отражены сроки обследования детей с хроническим гастритом/гастродуоденитом различными специалистами.

Таблица. Сроки обследования детей с хроническим гастритом/гастродуоденитом различными специалистами

Консультативный прием и лабораторно- инструментальное обследование	неполная клинико- лабораторная ремиссия (1-й год наблюдения)	Кратность стадия ремиссии (2-й год наблюдения)	стадия стойкой ремиссии (3-й год наблюдения)
Педиатр	1 раз в 3 мес	1 раз в 6 мес	1 раз в год
Гастроэнтеролог	1 раз в 3 мес	1 раз в 6 мес	1 раз в год
Врач-ЛОР	1 раз в 6 мес	1 раз в 6 мес	1 раз в год
Стоматолог	1 раз в 6 мес	1 раз в 6 мес	1 раз в год
Невропатолог	По показаниям ...

Подобные документы

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

  Положительные симптомы раздражения брюшины. Распространенность язвенной болезни в структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста. Основные причины образования язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Пути заражения хеликобактериозом.
  
  презентация [1,6 M], добавлен 23.09.2015
  

• Острые и хронические заболевания желудка

  Основные функциональные и органические заболевания желудка. Острый и хронический гастрит: характеристика приступов и причины обострений. Профилактика хронических гастритов. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рак желудка, хронический гастродуоденит.
  
  реферат [24,9 K], добавлен 13.12.2010
  

• Хронический гастрит

  Острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций. Неспецифические клинические проявления. Хронический гастрит, его проявление, симптомы, виды, диагностика и лечение.
  
  реферат [23,8 K], добавлен 27.02.2009
  

• Фитотерапия заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки

  Рассмотрение проблемы профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта - гастрита и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Использование подорожника большого, солодки голой и липы сердцевидной как фитотерапевтических средств лечения болезней.
  
  курсовая работа [54,2 K], добавлен 28.10.2010
  

• Хронический гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки: диагностика, клиника, лечение

  Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.
  
  реферат [30,7 K], добавлен 21.12.2008
  

• Микробиологические исследования при заболеваниях желудка

  Причины возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронических гастродуоденитов. Инвазивные методы диагностики хеликобактерной инфекции. Определение редукции нитратов и уреазной активности микроорганизмов.
  
  презентация [185,4 K], добавлен 19.10.2015
  

• Болезни органов желудочно-кишечного тракта

  Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.
  
  реферат [2,8 M], добавлен 02.06.2015
  

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

  Причины возникновения пептической язвы; клиника и диагностика заболевания у детей. Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки. Общий и диетический режим как методы лечения болезни. Антацидные лекарственные средства, снижающие пепсическую активность.
  
  презентация [290,9 K], добавлен 09.10.2014
  

• Роль медицинской сестры в профилактике нарушений осанки у детей дошкольного и школьного возраста

  Особенности костной системы у детей дошкольного и школьного возраста. Обзор заболеваний при нарушениях осанки. Принципы лечения и специфика профилактики этой патологии у детей дошкольного и школьного возраста. Роль медицинской сестры в этом процессе.
  
  курсовая работа [126,0 K], добавлен 11.12.2014
  

• Язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки, хронический гастродуоденит

  Клинико-физиологическое обоснование лечебного применения физических упражнений при язве двенадцатиперстной кишки. Основы методики лечебных физических упражнений при язве двенадцатиперстной кишки. Примерное занятие при язвенной болезни желудка.
  
  реферат [24,8 K], добавлен 27.02.2009
  

• Язва желудка

  Особенности понятий язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез. Влияние нервно-психических факторов на развитие болезни Действие париетальной клетки слизистой оболочки желудка. Основные причины роста заболеваемости.
  
  история болезни [43,6 K], добавлен 22.12.2008
  

• Основные типы операций на желудке и двенадцатиперстной кишке при хронической язве и раке желудка. Рецидивная язва желудка и его культи

  Главные причины болезней оперированного желудка, пострезекционный синдром. Показания к операции при хронической язве желудка. Виды операций В зависимости от локализации, распространенности и характера опухоли. Причины рецидивной язвы желудка и его культи.
  
  реферат [15,8 K], добавлен 22.02.2009
  

• Факторы, способствующие развитию осложнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

  Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая картина и проявления. Принципы диагностики, осложнения, схема лечения и направления профилактики. Рекомендации по уменьшению и преодолению факторов риска.
  
  курсовая работа [935,9 K], добавлен 29.06.2014
  

• Физиотерапевтические методы лечения хронических гастритов

  Хронический гастрит как воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся определенными структурными изменениями ее и соответствующими клиническими проявлениями, его причины и клинические симптомы, критерии и обоснование выбора его лечения.
  
  реферат [13,7 K], добавлен 11.07.2011
  

• Хронический гастрит

  Гастрит - собирательное понятие для обозначения воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Основные формы гастрита, особенности их патогенеза. Пищевые причины возникновения заболевания, его клинические проявления и диагностика.
  
  презентация [334,1 K], добавлен 24.12.2013
  

• Хронический гиперацидный гастрит

  Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Клинико-генеалогическое исследование и анализ родословной больного. Обоснование диагноза: хронический гиперацидный гастрит пилорического отдела желудка типа В, язва 12-перстной кишки в стадии обострения.
  
  история болезни [1,2 M], добавлен 20.03.2012
  

• Острый и хронический гастрит

  Причины возникновения острого гастрита - воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.
  
  реферат [39,1 K], добавлен 23.01.2016
  

• Заболевания ЖКТ

  Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, клинические проявления и первая помощь. Хронический и острый гастрит. Холецистит как заболевание, сопровождающееся возникновением воспалительного процесса в стенках желчного пузыря. Панкреатит, колит, энтерит.
  
  презентация [522,6 K], добавлен 28.10.2016
  

• Роль перенесенной кишечной инфекции в формировании хронической гастроэнтерологической патологии у детей

  Понятие острой кишечной инфекции, ее место в инфекционной патологии детского возраста. Влияние перенесенного заболевания на формирование патологии желудочно-кишечного тракта. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника, клиническая картина и терапия.
  
  дипломная работа [396,2 K], добавлен 24.06.2012
  

• Комплексная физическая реабилитация больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки на стационарном этапе

  Характеристика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез, классификация и клиническая характеристика болезни. Механизмы лечебного действия физических упражнений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
  
  дипломная работа [130,5 K], добавлен 25.05.2012
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам