Исторические сведения. Дифтерия известна еще с древности. Однако первое ее описание сделано Артеем Каппадокийскм в I веке нашей эры под названием "сирийской язвы". Обширные эпидемии болезни возникли в Европе в 17-18 веках и охватили в основном Италию и Испанию. Классическое описание заболевания под названием "дифтерит" (diphthera - пленка) сделал в 1824 г. итальянский врач Бретонно. Труссо в 1846 г. переименовал "дифтерит" в "дифтерию". В 1883 г. открыт возбудитель заболевания, в 1888 г. - выделен в чистом виде дифтерийный экзотоксин, в 1894 г. получена противодифтерийная сыворотка, в 1912 г. предложена кожная реакция с токсином для выявления восприимчивости к дифтерии людей, а в 1923 г. - вакцинация против дифтерии дифтерийным анатоксином.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных микробов (Сorynebacterium diphteriae). Они представляют собой палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде римской цифры Y.

Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Они ферментируют глюкозу, расщепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты. Наряду с этим одни штаммы возбудителей заболевания обладают способностью ферментировать крахмал (вариант gravis), другие в отношении его индифферентны (вариант mitis). Существует также и промежуточный вариант микроорганизмов (intermedius). В течение продолжительного времени с принадлежностью коринебактерий к определенному биохимическому варианту связывали их способность вызывать различные клинические формы заболевания: mitis - легкую, intermedius - среднетяжелую и gravis - тяжелую. Однако не всегда эта зависимость существует.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован специальным геном tox⁺, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Токсин продуцируют крупных размеров особи возбудителя, в которых отмечается спонтанная продукция фага.

Коринебактерии могут терять ген tox⁺, а, собственно, и патогенные свойства. В лабораторных условиях доказана возможность конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные с помощью бактериофага, содержащего геном токсигенности.

Наряду с коринебактериями дифтерии, существует несколько видов микроорганизмов имеющих сходные с ними морфологические и некоторые биохимические свойства. Это, так называемые, ложно-дифтерийные микробы (C.ulcerans, C.pseudodiphteriticae (Hofmani), C.xeroxias).

Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являются люди - больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Незначительное в этом отношении значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Тем не менее, 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерий. Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2-х недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов, а также возникновение легкой формы болезни.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая ротоглотки, намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них - гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами, фибриноген.

Вторая - некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Последняя способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В результате, образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями.

Третья фракция дифтерийного токсина - истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) состоит из части А (носитель ферментативной активности) и части В (носитель рецепторносвязывающей способности). В-фрагмент обеспечивает поступление А фрагмента в клетки макроогранизма. Механизм цитотоксического действия токсина связан с блокированием белкового синтеза.

Наиболее чувствительными к дифтерийному токсину являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита.

Действие дифтерийного токсина на сосуды сопровождается парезом капилляров. Дифтерия, вызванная высокотоксигенным штаммом возбудителей, у людей не имеющих антитоксического иммунитета, сопровождается быстрым поступлением в организм большого количества экзотоксина с развитием глубоких дистонических и дисциркуляторных нарушений сосудистого русла и связанных с ними других нарушений, клинически проявляющихся инфекционно-токсическим шоком (гипертоксическая форма).

Дифтерийный токсин способен вызывать тромбоцитопению, подавлять синтез печеночных факторов свертывания крови, снижать гемостатические свойства сосудистой стенки и активировать систему фибринолиза, обусловливающих развитие геморрагического синдрома (геморрагическая форма).

Одним из его проявлений является кровоизлияние в надпочечники, проявляющееся синдромом острой надпочечниковой недостаточности. Повреждение нервных клеток при дифтерии сопровождается дистрофическими изменениями шванновских клеток, демиелинизацией нервных волокон, а в ряде случаев - фрагментацией осевого цилиндра. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.

Симптомы и течение. Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия в свою очередь бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным, существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92%) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко - гортани (1%), носа (0,5%), глаз (0,3%) и кожи (0,2%). Несколько чаще (7%) чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

Дифтерия зева. Катаральная форма заболевания проявляется
1-2-дневной субфебрильной температурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, увеличением до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4-х дней) исчезают или прогрессируют и заболевание переходит в более тяжелую форму.

Типичные формы дифтерии зева. Независимо от тяжести течения патологического процесса типичные формы дифтерии зева характеризуются рядом общих для них признаков. Они могут иметь как острое, так и постепенное начало. Продолжительность лихорадки при них сравнительно небольшая (3-6 суток). При этом нормализация температуры не является признаком наметившейся тенденции к выздоровлению. Инфекционный процесс часто продолжает прогрессировать на фоне нормальной температуры тела.

Интоксикация характеризуется в основном тяжестью в голове, вялостью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи. Только токсическая дифтерия может сопровождаться ознобом, головной болью.

Местный воспалительный процесс сопровождается сравнительно невыраженной болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого налета, а также пропорционально его площади - отека миндалин. Налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2-3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем - серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плотной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. Изменения периферической крови при дифтерии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ пропорционально тяжести течения заболевания.

Локализованная дифтерия зева протекает в виде островчатой и пленчатых форм заболевания. Она характеризуется субфебрильной (при пленчатой форме - более высокой) температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации (общей слабостью, тяжестью в голове, бледностью кожи), острым тонзиллитом, сопровождающимся сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией (в большинстве случаев с застойно-синюшным оттенком) и отеком миндалин, наличием на их поверхности пленчатых налетов (при островчатой форме - в виде островков размером до 5 мм в диаметре, а при пленчатой - более обширных размеров). Локализованная дифтерия в течение 6 - 7 суток заканчивается исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или развиваться из локализованной. Она сопровождается фебрильной температурой тела, выраженными общей слабостью, вялостью, бледностью кожи, сухостью во рту, острым тонзиллитом, умеренной болью в горле при глотании с застойно-синюшной гиперемией и отеком миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба, наличием на их поверхности пленчатого налета, увеличением до 3,0 см в диаметре углочелюстных лимфоузлов и сравнительно небольшой их болезненностью. При благоприятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6 - 10 суток.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором - постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяжелое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, бледность кожи, сухость во рту (у детей - многократная рвота и боль в животе), высокая температура тела (39,5-41^о), боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндалины полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, распространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лимфатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см в диаметре и болезненны. Вокруг них отмечается отек подкожной клетчатки, распространяющийся на другие области шеи, а иногда и на грудную клетку.

Токсическая дифтерия как правило сопровождается быстрым прогрессированием общих и местных проявлений инфекционного процесса. Отмечается распространение отека из миндалин на мягкое, твердое небо, а нередко и на ткани носоглотки. Затрудняется носовое дыхание и больные вынуждены дышать через рот. Голос часто приобретает гнусавый оттенок. В этих случаях налет на миндалинах нередко пропитывается кровью и приобретает коричневую окраску.

Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи. При субтоксической форме заболевания он односторонний или ограничивается только околоушными областями, а при токсической - всегда двухсторонний. При токсической дифтерии I ст. отек распространяется до середины шеи, II ст. - до ключиц и III ст. - опускается на грудную клетку. В результате, шея приобретает вид короткой и толстой. Исчезают подчелюстная, при токсической II ст. - и надключичная, а при токсической III ст. - также и подключичная ямки. В результате отека подкожной клетчатки шеи кожа на ней приобретает студнеобразную консистенцию (выявляется посредством постукивания по ней пальцем).

Гипертоксическая дифтерия зева отличается острым началом с развитием местных изменений, характерных для токсической формы заболевания, очень быстрым нарастанием интоксикации, сопровождающейся прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью в связи с инфекционно-токсическим шоком и летальным исходом - при отсутствии своевременных и адекватных клинической форме болезни лечебных мероприятий.

Геморрагическая дифтерия зева протекает с симптоматикой присущей токсической дифтерии в сочетании с геморрагическим синдромом (пропитывание налетов кровью, носовые кровотечения, геморрагии на коже и слизистых и т.д.), с тромбоцитопенией и снижением показателей свертываемости крови.

Дифтерия зева у привитых. У людей, подвергавшихся прививкам, дифтерия зева протекает в легкой (локализованной) форме и в значительной мере атипично. Температура тела повышается до субфебрильного уровня. Налет на миндалинах хотя и носит пленчатый характер, снимается легко и не оставляет после себя дефекта ткани. В части случаев он расположен не на поверхности миндалин, а исходит из лакун. Однако и в этих случаях налет имеет плотную консистенцию и не растворяется в воде.

Дифтерия зева в сочетании со стрептококковой инфекцией. Имеет острое начало с ознобом, ломотой в суставах, сопровождается выраженной интоксикацией (возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита, гиперемия лица), фебрильной лихорадкой, острым тонзиллитом со значительной (как и при ангине) болью в горле при глотании, яркой гиперемией тканей ротоглотки, отчетливой болезненностью при пальпации углочелюстных лимфатических узлов. Только пленчатый фибринозный (плотной консистенции, тонущий в воде) налет на миндалинах клинически отличает эту форму дифтерии от ангины.

Дифтерия гортани. Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением самочувствия, а также признаками поражения респираторного тракта, которые в"течение первых двух суток проявляются кашлем с мокротой и изменением голоса (катаральный период). У части больных вскоре наступает потеря голоса, становится беззвучным кашель и затрудняется вдох. Появляется втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе (стенотический период). Он продолжается от нескольких часов до 1-2-х суток и сменяется асфиктическим периодом, который характеризуется присоединением возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости.

У взрослых людей в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия локализованная дифтерия гортани крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Возникновение ее, как правило, является результатом распространения инфекционного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распространенная дифтерия гортани).

Дифтерия носа. Заболевание протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, при отсутствии интоксикации. Первоначально поражается лишь один из носовых ходов. Из него появляется серозно-гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Вскоре поражается и второй носовой ход. На крыльях носа появляются участки мокнутья и корочки. Сухие корочки без воспалительной реакции возникают на щеках, лбу и подбородке. При катаральном характере поражения риноскопия выявляет разрыхление, эрозии и кровоточивость слизистой носа. При локализованной форме заболевания на переднем и среднем отделах нижних носовых раковин видны пленчатые налеты. При распространенной дифтерии носа в патологический процесс вовлекаются придаточные пазухи. При токсической дифтерии носа наблюдается отек подкожной клетчатки щек и шеи.

Дифтерия глаза. Катаральная форма заболевания характеризуется теми же признаками, что и банальный конъюнктивит: умеренная гиперемия и отек конъюнктивы века, небольшое количество серозно-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка, а также безуспешность неспецифических терапевтических мероприятий. Пленчатая дифтерия глаза отличается от катаральной выраженным отеком век, наличием на их конъюнктиве трудно снимаемых серовато-белого цвета пленок. Токсическая дифтерия глаза, наряду с отмеченным, сопровождается также и отеком околоорбитальной клетчатки.

Дифтерия раны. Для нее характерны длительное незаживление раневого процесса, гиперемия краев поврежденных тканей, наличие на них грязно-серого налета, плотная инфильтрация окружающей кожи.

Осложнения. Чаще всего осложненное течение патологического процесса наблюдается при дифтерии зева (в основном при распространенной и токсической формах) и при дифтерии гортани.

При дифтерии зева, как правило, регистрируются инфекционно-токсический миокардит, инфекционно-токсическая полиневропатия, инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсический нефроз и острая надпочечниковая недостаточность.

Неврологические осложнения характеризуются тем, что в первую очередь (уже на 2-й неделе с момента заболевания) поражаются те нервные стволы, которые ближе к воротам инфекции (III, VI, VII, IX и X пары черепномозговых нервов). На 4-6-й неделе в патологический процесс вовлекаются отдаленные нервные проводники. В результате развиваются вялые параличи мышц туловища и конечностей. Наибольшую опасность для жизни больных представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц и диафрагмы.

Дифтерия гортани у взрослых людей осложняется острой дыхательной недостаточностью - в основном при распространенной форме заболевания. У этих больных также может наступать внезапная остановка дыхания с летальным исходом при выполнении операции трахеостомии.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Большая продолжительность лабораторных (микробиологических) исследований на дифтерию, а также низкая их результативность обязывает проводить раннюю диагностику заболевания на основании преимущественно клинических данных. Только катаральная форма болезни, не имеющая специфических проявлений, диагностируется при выделении из материала токсигенных коринебактерий дифтерии.

Кардинальным признаком типичной дифтерии является пленчатый фибринозного характера налет на пораженных тканях (пленчатый тонзиллит - при дифтерии зева, пленчатый ларингит - при дифтерии гортани, пленчатый конъюнктивит - при дифтерии глаза и т.д.).

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с ангиной (островчатую дифтерию - с фолликулярной, а пленчатую - с лакунарной формами заболевания), инфекционным мононуклеозом, токсическую дифтерию зева - с паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, дифтерию гортани - с острыми респираторными заболеваниями с ларингитом.

Ангина отличается от локализованной дифтерии зева острым началом (с ознобом, ломотой в теле и суставах) заболевания, интоксикацией, сопровождающейся выраженными общей слабостью, головной болью, возбуждением, а также гнойным характером тонзиллита.

Инфекционный мононуклеоз, в отличие от дифтерии зева, характеризуется полиаденитом, гепатолиенальным синдромом, пленчатым (с крошащимся, а не плотным налетом на миндалинах) тонзиллитом, лимфомоноцитозом с наличием в периферической крови атипичных мононуклеаров, плазматических клеток, а также положительной реакцией ХД/ПБД и пробой Гоффа-Бауера.

Паратонзиллит (паратонзиллярный абсцесс), как правило, является осложнением ангины, сопровождается односторонним поражением тканей ротоглотки с сильно выраженной (пульсирующего характера) болью в горле, усиливающейся при глотании, нередко иррадиирующей в ухо, гиперсаливацией, ограничением открывания полости рта, гиперемией кожи лица, гнилостным запахом изо рта, возможным наличием гноя в лакунах миндалин, отсутствием пленчатых налетов на тканях ротоглотки.

Острые респираторные заболевания с ларингитом отличаются от дифтерии гортани выраженной (соответствующей уровню температуры тела) интоксикацией, одновременным поражением других отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит и т.д.), выявляемым при ларингоскопии катаральным поражением голосовых связок (при типичной дифтерии - пленчатым), лейкопенией, лимфоцитозом, нормальными показателями СОЭ.

Для лабораторного подтверждения диагноза дифтерии применяется бактериологический метод - выделение токсигенной культуры возбудителя заболевания. Могут использоваться для этих целей иммунохимические (окраска препаратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченными флюоресцеином) и серологические (выявление нарастания титра антимикробных тел в РПГА) методы. Определенное диагностическое значение имеет определение антитоксина в крови (высокий его уровень свидетельствует не в пользу дифтерии). Практически такую же информацию дает и проба Шика (отсутствие местной реакции на внутрикожное введение 1/40 DLV токсина).

Лечение. Терапевтические мероприятия при дифтерии должны начинаться немедленно и осуществляться по всем правилам неотложной помощи и интенсивной терапии. Их объем определяется клинической формой заболевания и техническими возможностями региональных органов здравоохранения (медицинской службы). В случаях, когда время госпитализации ограничивается коротким промежутком времени неотложная медицинская помощь оказывается только при наличии неотложных (критических) состояний. В условиях, когда эвакуация больного в стационар занимает продолжительное время, ее следует оказывать практически всем больным дифтерией.

Неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе. Она включает внутримышечное введение 2 млн ЕД бензилпенициллина. В случаях задержки эвакуации бензилпенициллин вводят повторно через 4 часа. При аллергии организма к пенициллину можно применять эритромицин или олеандомицин - 0,4 г. Всем больным среднетяжелой и тяжелой дифтерий зева также вводят парентерально преднизолон (при распространенной - 60 мг, при токсической - 90-120 мг) и противодифтерийную сыворотку (при распространенной - 60 000 МЕ, при субтоксической - 80 000 МЕ, при токсической I степени - 100 000 МЕ, при токсической II ст - 150 000 МЕ и при токсической III степени - 200 000 МЕ и гипертоксической - 250 000 МЕ. Половина дозы препарата вводится внутривенно, остальное количество - внутримышечно. При наличии признаков инфекционно-токсического шока и вторую половину применяемой дозы препарата вводят внутривенно. Одновременно с сывороткой внутривенно вводится 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция. При необходимости глюкокортикоиды и хлорид кальция вводят повторно. После применения сыворотки следует в течение часа вести за больным интенсивное наблюдение с готовностью к оказанию неотложной медицинской помощи при развитии анафилактического шока или острого отека Квинке (обеспечивается внутривенное капельное введение кристаллоидных растворов).

Больным дифтерией гортани вводят 90 мг преднизолона внутримышечно. При явлениях острой дыхательной недостаточности (одышка, затруднение вдоха или вдоха и выдоха) осуществляют ингаляцию гидрокортизона - 100 мг, затем - кислорода и вводят литическую смесь: 1 мл 1%-ного раствора промедола + 1 мл 1%-ного раствора димедрола и 2 мл 2,5%-ного раствора аминазина. В случаях развития асфиксии показана интубация. При невозможности ее выполнения (при нисходящем крупе) осуществляют трахеостомию.

При инфекционно-токсическом шоке осуществляют комплекс противошоковых мероприятий.

Эвакуацию больных дифтерией осуществляют на носилках, при наличии признаков инфекционно-токсического шока - на носилках с приподнятыми ногами, а при дыхательной недостаточности - в полусидячем положении. Во время эвакуации продолжают мероприятия неотложной помощи.

Лечение и интенсивная терапия больных дифтерией в стационаре. Всем больным дифтерией назначают постельный режим (при локализованной - 10 сут, при распространенной, субтоксической и при дифтерии гортани - 15 сут, при токсической - 20-30 сут) и немедленно вводят достаточную дозу противодифтерийной сыворотки.

В последние годы нередко пропагандируется применение уменьшенных доз антитоксической сыворотки при дифтерии. Однако наличие среди населения сравнительно большого контингента взрослых людей, не подвергавшихся многие годы противодифтерийным прививкам, а также имеющих повышенный риск неблагоприятного течения заболевания (иммунодефицитные состояния, обусловленные действием вредных экологических, алиментарных, в т.ч. злоупотребления алкоголем, стрессовых и других факторови т.д.) делает необходимым во всех случаях применять оптимальные ее дозы. Больным распространенной и токсической дифтерией зева, которым на догоспитальном этапе сыворотку не вводили, лечебная ее доза в стационаре должна быть увеличена на соответствующее количество.

бактериоз дифтерия эпидемиология лечение

Таблица 2

Дозы противодифтерийной сыворотки

При комбинированной дифтерии разовая и курсовая дозы противодифтерийной сыворотки должны определяться путем суммирования доз препарата, рекомендуемых при каждой локализации и форме патологического процесса в отдельности. При катаральной и локализованной дифтерии сыворотку вводят внутримышечно, одномоментно. При распространенной, токсической и комбинированной формах болезни половину лечебной дозы препарата применяют внутривенно, остальную - внутримышечно. В связи с большим объемом применяемой при токсической и комбинированной формах болезни сыворотки ее следует вводить в несколько приемов с интервалом в 3-4 часа на протяжении первых 18-24 часов с момента поступления больного в стационар.

Больным распространенной и токсической дифтерией зева также следует проводить неспецифическую дезинтоксикацию организма (внутривенное введение 5%-ного раствора глюкозы, полиионных растворов в общем объеме - до 1500-2000 мл в сутки, 10%-ного раствора альбумина 200-400 мл в сутки, а также глюкокортикоидов - преднизолон по 120-250 мг/сут) со строгим учетом суточного баланса жидкости.

Второе направление медицинской помощи при дифтерии - подавление жизнедеятельности возбудителей заболевания. С этой целью всем больным (независимо от формы болезни) следует назначать антибиотики с бактерицидным механизмом действия - бензилпенициллин - по 2000 000 ЕД через 4 часа, гентамицин - по 80 мг 2 раза в сутки, внутримышечно или рифампицин - по 300 мг 2 раза в сутки внутрь на протяжении 5 сут.

Больным распространенной и токсической дифтерией зева необходимо осуществлять гипербарическую оксигенацию (по 45-60 мин в режиме 1,5-2 ата 1-2 раза в день на протяжении 6-10 сут).

При дифтерии гортани целесообразно применять глюкокортикоиды (преднизолон - 60-120 мг/сут внутрь, гидрокортизон - 100 мг в виде ингаляций 2-3 раза в сутки) и антигистаминные препараты (1% раствор димедрола - 1,0 мл 2 раза в сутки), седативные (5% раствор седуксена - по 2 мл 3-4 раза в сутки) и спазмолитические (5% раствор эфедрина по 1,0 мл и 0,1% раствор атропина по 1,0 мл подкожно) препараты. При резко выраженном возбуждении - дополнительно вводить литическую смесь (1,0 мл 1% раствора димедрола, 1,0 мл 1% раствора промедола и 2,0 мл 2,5% раствора аминазина). Обтурацию дыхательных путей фибринозными пленками устранять механическим удалением их при бронхоскопии и аспирацией с помощью электроотсоса.

При геморрагической форме дифтерии необходимо также применять свежезамороженную плазму по 200-400 мл в/сут внутривенно, раствор дицинона по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно, 5% раствора аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки внутривенно.

Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии следует проводить в стационарных условиях: применяют те же антибиотики, что и больным дифтерией.

Прогноз. При катаральной и локализованной формах дифтерии, как правило, наступает полное выздоровление. При распространенной и токсической дифтерии зева, при дифтерии гортани, при несвоевременном начале (после 2-3-го дня болезни), а также при неадекватном клинической форме заболевания объеме лечебных мероприятий в определенной части случаев развиваются осложнения, способные обусловливать летальный исход.

Правила выписки. Реконвалесценты после дифтерии выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей заболевания (при наличии двух отрицательных посевов слизи из ротоглотки и носа, выполненных не ранее, чем через 14 суток после исчезновения клинических проявлений болезни с интервалом в 2-3 дня). Носителей токсигенных коринебактерий выписывают также после получения 2-х отрицательных результатов бактериологических исследований, сделанных не ранее, чем через сутки после окончания лечения с перерывом в 2-3 дня.

Диспансеризация. Реконвалесценты после среднетяжелой и тяжелой дифтерии подлежат восстановительному лечению в реабилитационных отделениях (центрах) или в санаториях. Переболевшие осложненной формой заболевания после окончания восстановительного лечения нуждаются в диспансерном наблюдении соответствующих специалистов.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным способом профилактики дифтерии являются прививки дифтерийным анатоксином. Согласно действующему в нашей стране прививочному календарю их выполняют в следующие сроки: в 3-х месячном и в 1,5-годовалом возрастах (трехкратно с интервалом в 30-40 дней), а также в 6, 11 и 16 лет, а затем через каждые 10 лет. Ревакцинацию осуществляют также по эпидемическим показаниям, а также призванным на военную службу лицам, не имеющим документального подтверждения о прививке в 16-летнем возрасте. Кроме того, ее делают всем военнослужащим, находящимся в неблагополучных по этой инфекции регионах, а также при появлении в воинских частях повторных случаев заболеваний дифтерией. При эпидемическом неблагополучии в организованных коллективах также проводят бактериологическое обследование всех членов личного состава воинских частей и подвергают санации носителей токсигенных коринебактерий.

Врачебная экспертиза. Переболевших осложненной формой дифтерии со стойкими остаточными явлениями (кардиосклероз, полиневропатия и др.) направляют на врачебную комиссию для решения вопроса о степени их трудоспособности, а военнослужащих - на предмет годности к военной службе.

Реконвалесцентов после типичной дифтерии из числа военнослужащих представляют на ВВК. Перенесшим локализованную форму заболевания предоставляется отдых при части на 15 суток, распространенную, субтоксическую, токсическую, а также дифтерию гортани - отпуск по болезни на 30 суток, токсическую II-III ст - отпуск по болезни на 30-60 суток.

Примечание: Данные по механизму действия дифтерийного токсина представлены профессором Н.Н. Плужниковым.

КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ (PERTUSSIS, PARAPERTUSSIS) Казанцев А.П., Громыко Ю.Н.

Коклюш (wooping-cough---англ.; Keuchhusten --нем; Coqueluche-- франц.) и паракоклюш -- острые инфекционные болезни, клинически неотличимые друг от друга. Характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) представляет собой короткую палочку с закругленными концами (0,2--1,2 мкм), грамотрицательную, неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. В антигенном отношении неоднородна. Антиген, который обусловливает образование агглютининов (агглютиноген), состоит из нескольких компонентов. Они названы факторами и обозначаются цифрами от 1 до 14. Фактор 7 является родовым, фактор 1 содержит В. pertussis, 14-- В. parapertussis, остальные встречаются в разных комбинациях, для возбудителя коклюша это факторы 2, 3, 4, 5, 6, для паракоклюша--факторы 8, 9, 10. Реакция агглютинации с адсорбированными факторными сыворотками позволяет дифференцировать виды бордетелл и определять их антигенные варианты. Возбудители коклюша и паракоклюша очень неустойчивы во внешней среде, поэтому посев нужно делать сразу же после взятия материала. Бактерии быстро погибают при высушивании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.

Эпидемиология. Коклюш широко распространен в мире. Ежегодно заболевает около 60 млн. человек, из которых около 600 000 умирает. Коклюш встречается и в странах, где широко в течение многих лет проводятся противококлюшные прививки. Так, в США с 1980 по 1989 гг. зарегистрировано 27 826 случаев коклюша, причем 12% из них были лица 15 лет и старше (P. Lange,1993). Вероятно, среди взрослых коклюш встречается чаще, но не выявляется, так как протекает без характерных судорожных приступов. При обследовании лиц с упорным продолжительным кашлем у 20---26% серологически выявляется коклюшная инфекция. Резервуаром и источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии болезни (катаральный период). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. При контакте с больными у восприимчивых людей заболевание развивается с частотой до 90%. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Более 50% случаев коклюша у детей раннего возраста связывают с недостаточностью материнского иммунитета и возможно отсутствием трансплацентарной передачи протективных специфических антител. В странах, где количество привитых детей снижается до 30% и ниже, уровень и динамика заболеваемости коклюшем становится такой, какой она была в довакцинальный период. Сезонность не очень выражена, отмечается некоторое повышение заболеваемости осенью и зимой.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Коклюшные микробы прикрепляются к клеткам мерцательного эпителия, где они размножаются на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. На месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, угнетается деятельность ресничного аппарата клеток эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Наиболее выражен патологический процесс в бронхах и бронхиолах, менее выраженные изменения развиваются в трахее, гортани и носоглотке. Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Развивается перибронхиальная инфильтрация. В генезе судорожных приступов имеет значение сенсибилизация организма к токсинам коклюшной палочки. Постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей обусловливает кашель и приводит к формированию в дыхательном центре очага возбуждения типа доминанты. Вследствие этого типичные приступы спазматического кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. Из доминантного очага возбуждение может иррадиировать и на другие отделы нервной системы, например на сосудодвигательный (повышение АД, спазм сосудов). Иррадиацией возбуждения объясняется также появление судорожных сокращений мышц лица и туловища, рвоты и других симптомов коклюша. Перенесенный коклюш (как и противококлюшные прививки) не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные заболевания коклюшем (около 5% случаев коклюша приходится на взрослых людей).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 2 до 14 дней (чаще 5--7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце 2-й недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступы судорожного кашля проявляются серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов может варьировать от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 3--4 нед, затем приступы становятся реже и, наконец, исчезают, хотя “обычный” кашель продолжается еще в течение 2--3 нед (период разрешения). У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.

Осложнения. К спецфическим осложнениям относятся: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, расстройства дыхания (задержки и остановка - апноэ), судорожный синдром, кровотечение, кровоизлияния, грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой прямой кишки, надрыв уздечки языка. Редкие осложнения: субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния, эпидуральные гематомы спинного мозга, разрывы диафрагмы.

К неспецифическим осложнениям относятся: бронхит, пневмония, отит, связанные с наслоением вторичной бактериальной флоры (стрептококки, стафилококки и др.) причиной которых является иммунодефицит - коклюшная анергия.

Резидуальными явлениями принято считать: хронические бронхо-легочные заболевания, бронхоэктатическую болезнь, задержку психомоторного развития, неврозы, эпилептиформные припадки, глухоту, слепоту. Развиваются они как правило после перенесенных тяжелых осложненных форм коклюша у детей раннего возраста. У взрослых осложнения бывают редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после получения результатов бактериологических исследований. Основанием для исследования в этих случаях обычно служат эпидемиологические данные (контакт с больными коклюшем, отсутствие данных о прививках и др.). В периоде спазматического кашля диагноз коклюша поставить значительно легче, так как появляются типичные приступы. Однако нужно учитывать, что иногда приступы кашля, сходные с коклюшными, могут быть обусловлены другими причинами (аденовирусная инфекция, вирусные пневмонии, сдавление дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе и др.), с другой стороны, коклюш может протекать атипично без характерных приступов (у привитых детей, у взрослых). Основным методом лабораторного подтверждения диагноза является выделение возбудителя коклюша. Частота выделения зависит от сроков взятия материала, на 1-й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4-й--лишь у 50%, а начиная с 5-й недели, микроб выделить уже не удается. Материал из носоглотки берут сухим тампоном с немедленным посевом на чашки с селективной питательной средой. Используют также метод “кашлевых пластинок”, при котором чашка Петри с питательной средой устанавливается перед ртом кашляющего ребенка (на расстоянии около 10 см), удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5--6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке оберегают от охлаждения (заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку, заполненную горячей водой). Однако по частоте выделения возбудителей коклюша метод “кашлевых пластинок” значительно уступает взятию материала тампоном. Серологические методы можно использовать для ретроспективной диагностики, а также у больных с отрицательными результатами бактериологических исследований. Из старых методов можно использовать РСК, РПГА, реакцию агглютинации. Диагностическим считается нарастание титров антител в 4 раза и более, а также высокие титры антител (1:80 и выше).

В последнее время успешно используют иммуноферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (иммуноглобулины класса М) и в носоглоточной слизи (иммуноглобулины класса А). Эти антитела появляются со 2--3-й недели болезни и сохраняются в течение 3 мес. Дифференцируют в катаральном периоде болезни от ОРЗ, в период спазматического кашля от других заболеваний, сопровождающихся упорным кашлем при нормальной температуре тела и отсутствии признаков общей интоксикации.

Лечение. Основными показаниями для стационарного лечения могут быть клинические (больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни, с наличием осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний не зависимо от тяжести патологического процесса) и возрастные (все больные в возрасте до 1 года, а также дети до 2 лет, непривитые против коклюша). Остальные больные, преимущественно легкие формы, могут лечиться амбулаторно в домашних условиях.

Лечение больных коклюшем должно быть комплексным. Большое значение имеет ранняя антибактериальная терапия в сочетании с правильной организацией режима, ухода и питания. Независимо от условий пребывания ребенка режим должен быть направлен на предельное устранение внешних раздражителей (болевых, тактильных, психоэмоциональных и др.), т.е. способствовать спокойному поведению ребенка, обеспечению более продолжительного сна. Важным условием является достаточное пребывание больного на свежем воздухе при температуре не ниже -10 С и отвлечение внимания от кашля (грудных детей чаще брать на руки, использовать различные игры и т.д.).

Питание детей должно быть полноценным по содержанию основных пищевых ингредиентов: белков, жиров и углеводов. Для грудных детей важное значение имеет сохранение естественного вскармливания. Во время выраженной кислородной недостаточности, при повторных остановках дыхания, частых тяжелых приступах кашля детей необходимо кормить сцеженным грудным молоком, иногда с помощью пипетки. При искусственном вскармливании используются преимущественно кислые смеси. Особенностью питания у детей первого полугодия жизни при коклюше является уве-личение числа кормлений на 1-2 раза и уменьшение разового объема пищи при сохранении суточного количества. При этом следует давать достаточное количество жидкости и фруктов.

Лечение больных коклюшем определяется тяжестью болезни. При легких формах: режим - щадящий, напраленный на уменьшение внешних раздражителей и снижение психо-эмоциональных нагрузок. Обязательны прогулки. Диета - полноценная, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту ребенка. В качестве этиотропной терапии назначается один из антибактериальных препаратов: эритромицин - внутрь до еды 4 раза в день в суточной дозе: до 1 года - 0,05 г/кг; от 1 года до 3 лет - 0,4 г; 3-6 лет - 0,5-0,75 г; 6-8 лет - 0,75 г; 8-12 лет - 1 г. Курс лечения - 7 дней. Амоксициллин - внутрь, независимо от приема пищи, 4 раза в сутки, из расчета мг/кг массы тела в сутки - 7 дней.

Азитромицин (сумамед) -- внутрь, 1 раз в сутки, утром за 1 час до еды или через 2 часа после еды. Сумамед назначают детям старше 1 года в дозе: 1 день - 10 мг/кг массы тела в сутки; 2-5 дни - 5 мг/кг массы тела в сутки.Курс лечения - 5 дней.

Антибиотикотерапия имеет наибольший эффект при их использовании в первые дни заболевания.

Основной целью патогенетической терапии является воздействие на доминантный очаг, что приводит к ослаблению кашлевого рефлекса и устранению кислородной недостаточности. Для этого при легкой форме коклюша используются средства, оказывающие успокаивающее действие: настой валерианы, пустырника и пиона (детям раннего возраста по 0,5 мл, детям старшего возраста - по 10,0 мл на прием 3-4 раза в день внутрь, из расчета столько капель на прием, сколько лет ребенку). Рекомендовано использование спазмалитических средств: экстракт белладонны - 0,015 с 5% раствором глюконата кальция - 100 мл, в зависимости от возраста по 5,0-15,0 мл 3 раза в день; витаминотерапия: в комплекс лечебных средств добавляют витамины А, С и Р в возрастной дозировке 3-4 раза в день. Общий курс лечения 7-10 дней. Десенсебилизирующие препараты целесообразно использовать только при наличии аллергических проявлений, так как приводят к сухости слизистой дыхательных путей и сгущению секрета, что затрудняет эвакуацию мокроты.

Лечение больных среднетяжелой формой коклюша: режим щадящий, напраленный на уменьшение внешних раздражителей и снижение психо-эмоциональных нагрузок. Обязательны прогулки. Диета полноценная, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту ребенка. Для детей первого года жизни - уменьшение разового объема питания, увеличение числа кормлений, при сохранении суточного количества пищи, после рвтоы через 15-20 минут необходимо докармливать. Возвышенное положение в постели с приподнятым головным концом. При необходимости отсасывание слизи электроотсосом 2-3 раза в день. Детям старше 3 лет возможно назначение внутрь макролидов II поколения (рокситромицин, азитромицин, джозамицин). Детям первого года жизни и старшим при наличии частых рвот рациональнее внутримышечное введение антибактериальных средств (амоксициллин, гентамицин). Кислородотерапия: увлажненный кислород по 15-20 минут после тяжелых приступов. Спазмолитические средства (микстура с белладонной). Транквилизаторы (фенобарбитал внутрь и седуксен внутримышечно; пипольфен внутрь и/или внутримышечно). Противокашлевые препараты (синекод, коделак - детям старше 2 лет); детям старше 1 года - препараты, разжижающие мокроту, для улучшения ее эвакуации (амбробене, амброгексал, бронхолитин, бромгексени др.). При наличии выраженного отечного синдрома или внутричерепной гипертензии в терапию добавляют фуросемид внутрь или в/м однократно, продолжают диакарбом (по схеме). В периоде реконвалесценции назначаются витаминно-минеральные комплексы, эубиотики для восстановления нормальной микрофлоры кишечника, неспецифические иммуномодуляторы (дибазол, метацил, нуклеинат натрия и др.). Препараты, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение (ноотропы, кавинтон, пантогам). Целесообразны иглорефлексотерапия, электрофорез с препаратами кальция, новокаином; массаж, дыхательная гимнастика.

Лечение больных тяжелой формой коклюша: режим - палатный, частые проветривания помещения, увлажнение воздуха. Прогулки на балконе. Диета - гипоаллергенная, такая же, как и при среднетяжелой форме. Возвышенное положение в постели с приподнятым головным концом. Детям до 1 года - отсасывание слизи электроотсосом 2-3 раза в день. Парентеральное введение антибактериальных средств (кларитромицин внутривенно 2-5 дней, затем внутрь до 10 дней; рокситромицин внутрь и цефтриаксон внутримышечно; амоксиклав внутривенно). Кислородотерапия: 40% кислород по 30 минут 3 раза в день или после тяжелых приступов кашля. Транквилизаторы: реланиум (седуксен, сибазон) внутримышечно; фенобарбитал внутрь, реланиум внутримышечно; при необходимости -- оксибутират натрия внутривенно. Дегидратационная терапия: парантерально лазикс, аспаркам; в дальнейшем -перевод на диакарб по схеме. Гормонотерапия: преднизолон 3-5 мг/кг/сутки; гидрокортизон 5-7 мг/кг/сутки; дексазон 0,25 мгк/кг через 6 часов. Гормоны назначаются коротким курсом 3-5 дней. Показаны препараты, улучшающие мозговое кровообращение (трентал, кавинтон, агапурин).

Специфические противококлюшные иммуноглобулины не оказывали влияния ни на длительность бактериовыделения, ни на длительность и выраженность клинической симптоматики и в настоящее время не рекомендуются.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 мес до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс вакцинаций состоит из 3 внутримышечных инъекций 0,5 мл вакцины (АКДС) с интервалом1,5 мес. Ревакцинацию делают через 1,5--2 года после законченной 3-кратнойвакцинации. Детей старше 3 лет вакцинируют только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает возникновение заболевания (у 70--80%) или же заболевание протекает в легкой форме. При вакцинации (коклюш--дифтерия--столбняк) отмечались различные побочные реакции, связанные преимущественно с коклюшным компонентом, в частности: асептический менингит, многоформная экссудативная эритема, синдром Гийена--Барре, периферические мононевриты, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, энцефалопатия (10 на 1 млн. привитых), анафилактические реакции (2 на 100000 привитых). Однако положительный эффект вакцинации намного превышает риск развития серьезных неврологических осложнений. Так, в США до появления вакцины от коклюша погибало столько же детей, сколько от всех других инфекционных болезней вместе взятых (R. Feigin, F. Murphy, 1989, 1993). В настоящее время для иммунизации взрослых апробируется цельноклеточная противококлюшная вакцина, она менее реактогенна, чем бесклеточная.

Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем и детей в возрасте до 1 года, больных паракоклюшем. Эти больные при отсутствии клинических противопоказаний допускаются в детские учреждения на 25-йдень болезни. Здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологических исследований, ноне ранее 14 дней со дня выделения возбудителя. Детей в возрасте до 7 лет, контактировавших с больным коклюшем, разобщают на 14 дней со дня изоляции больного; на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреждении. Если здоровым бактерионосителям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5--7 дней), то это быстро прекращает бактериовыделение и купирует развитие болезни у контактировавших лиц. - Паракоклюш -- острая инфекционная болезнь, сходная по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. Возбудитель паракоклюша по биохимическим, антигенным и культуральным свойствам легко диффе-ренцировать от возбудителя коклюша. На паракоклюш приходится 12--76% всех выделенных культур. После паракоклюша возможно заболевание коклю-шем; паракоклюшем могут заболеть привитые против коклюша и перенесшие коклюш. Заразный период обычно не превышает 2 нед. Осложнения при паракоклюше наблюдаются редко. Случаев смерти не бывает.