КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (CAMPYLOBACTERIOSIS)

Кампилобактериоз (вибриоз) -- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся острым началом, лихорадкой, интоксикацией, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В последнее время большое внимание уделяют болезням, обусловленным С. pylori, который в настоящее время получил название Helicobacter pylori, а болезни, им обусловленные, -- геликобактериоз. Он проявляется в виде острого гастрита, хронического антрального гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в виде эзофагита, энтерита и др. Другие подвиды кампилобактеров, циркулирующие среди животных, в патологии человека значения не имеют. С. fetus jejuni представляет собой подвижную грамотрицательную палочку, изогнутую в форме запятой (вибриона) длиной 1,5-2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм, имеет жгутик. Может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых средах с добавлением 1% глицерина; колонии мелкие. Оптимум роста 37оС, рН 7,0, спирты и сахара не ферментирует, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины, не свертывает молока, образует сероводород, дает положительную реакцию на каталазу. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Подразделяется на серотипы (их более 50), однако 10 наиболее распространенных серотипов обусловливают около 70% всех заболеваний.

При нагревании кампилобактеры быстро инактивируются, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед, в сене, воде, навозе -- до 3 нед, а в замороженных тушах животных -- несколько месяцев. Они патогенны для морских свинок, хомяков; чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, тетрациклинам, гентамицину, малочувствительны к пенициллину, нечувствительны к сульфаниламидным препаратам, триметаприму.

Эпидемиология. Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды или молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние. Носительство С. fetus jejuni особенно часто наблюдается у кроликов (11-13%), кошек (30-45%) и уток (более 80%). Источниками возбудителя могут быть мышевидные грызуны. В нашей стране кампилобактериоз животных выявлялся на северо-западе Европейской части страны, в Поволжье, Западной Сибири и других районах. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%). Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными, особенно при уходе за животными во время отелов и ягнения. Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально. Описаны случаи заболеваний после употребления непастеризованного молока. Чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста), беременные, ослабленные лица, пожилые. В странах с умеренным климатом отмечается сезонность -- заболеваемость повышается в летние месяцы.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Инфицирующая доза зависит от индивидуальной чувствительности. В опытах на добровольцах наблюдалось появление лихорадки и диареи (у 5 и 12 из 72 соответственно) при введении кампилобактера в дозе от 8*102 до 1*108 (штамм А3249), другой штамм (18-176) вызывал диарею у 18 и лихорадку у 6 из 39 при введении в дозе от 1*106 до 2*109 микробных клеток. Во всех случаях во втором опыте зафиксировано выделение микробов с испражнениями. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. В частности, у больных язвой желудка С. pylori (Helicobacter pylori) обнаруживался в крови у 75%, у больных хроническим гастритом бактериемия выявлялась несколько реже (у 50%). На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что приводит к абортам и внутриутробному заражению детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку. У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) субклиническую; 4) хроническую. Хронический гастрит и язва желудка, которые этиологически связывают с кампилобактериозом, изучаются терапевтами-гастроэнтерологами и нет необходимости рассматривать их как инфекционные болезни.

Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Среди диарейных заболеваний у детей удельный вес кампилобактериоза колеблется от 3 до 30%. Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни. Наблюдаются эти формы и у взрослых как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больные жалуются на тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвоту. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия, у отдельных больных кратковременные судороги). У детей лихорадка и симптомы общей интоксикации более выражены, в стуле могут отмечаться примеси слизи и крови, чаще развивается обезвоживание.

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характеризуется выраженной лихорадкой, большими суточными размахами температуры, истощением, снижением массы тела, анемией. Заболевание протекает в виде сепсиса с бактериемией, множественными органными поражениями. Часто отмечается рвота, понос, обезвоживание, увеличение печени. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга. Микроабсцессы наблюдаются также в почках, миокарде. У отдельных больных развивается тромбогеморрагический синдром, до степени диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Может развиться также инфекционно-токсический шок.

Субклиническая (инаппарантная, бессимптомная) форма кампилобактериоза выявляется обычно в очаге при обследовании здоровых людей. Характеризуется выделением возбудителей из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови.

Хронические формы кампилобактериоза являются первично-хроническими, т. е. с самого начала принимают вялое хроническое течение (без острой фазы болезни). Отмечается длительный, обычно волнообразный, субфебрилитет. Больные жалуются на слабость, плохой аппетит, раздражительность, нарушение сна, снижение массы тела. На этом фоне у отдельных больных появляются тошнота, иногда рвота, кратковременное послабление стула, чередующееся с запорами. Наблюдаются конъюнктивит, кератит, иногда фарингит. У женщин часто развивается вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, возможно бесплодие. Реже (на фоне вяло текущей инфекции) отмечаются артрит, тромбофлебит, эндокардит, перикардит, эмпиема плевры. Иногда во время очередного обострения появляются признаки менингита (серозного или гнойного). По течению хронический кампилобактериоз может напоминать сепсис.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Многообразие клинических проявлений затрудняет клиническую диагностику заболевания. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболеваний).

Гастроинтестинальную форму необходимо дифференцировать от гастроэнтеритов другой этиологии (сальмонеллез, дизентерия Зонне, ротавирусные заболевания, гастроэнтериты, обусловленные вирусом Норфолк и родственными ему, отравления, отравление стафилококковым энтеротоксином и др.). При развитии синдрома дегидратации следует дифференцировать от холеры. При выраженных болях в животе (за счет мезаденита и очагового воспаления кишечника) необходимо дифференцировать от острого аппендицита и панкреатита.

Генерализованную форму дифференцируют от сепсиса другой этиологии. Генерализованная форма кампилобактериоза отличается более частым вовлечением в процесс желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Окончательно подтверждает диагноз кампилобактериозного сепсиса выделение возбудителя из крови.

Хроническая форма отличается длительным течением, астенией, частым вовлечением в процесс глаз и половых органов, особенно у женщин. Необходимо дифференцировать от других хронических заболеваний (бруцеллез, токсоплазмоз и др.).

Диагноз подтверждают выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода. Посевы делают на специальные селективные твердые питательные среды с бриллиантовым зеленым, с тиогликолятом или триптиказосоевый бульон с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РПГА, микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод).

Лечение. Для этиотропной терапии наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Можно использовать и другие антибиотики (канамицин, карбенициллин), но они менее эффективны. Эритромицин применяют по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (не более 2 г/сут). При синдроме обезвоживания проводят регидратацию (см. Холера). При хронических формах назначают повторные курсы лечения разными антибиотиками с интервалом 7-10 дней между ними в сочетании с общеукрепляющей терапией. Лечение геликобактериоза проводится гастроэнтерологами длительными курсами с использованием различных комбинаций этиотропных препаратов (метранидазол, аугментин, амоксициллин и др.).

Прогноз обычно благоприятный. Летальность 2,4 на 1000 заболевших (0,059 на 100 000 населения). Летальные исходы при генерализованных (септических) формах наблюдаются чаще, гастроинтестинальные формы заканчиваются выздоровлением даже без этиотропной терапии.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, соблюдение правил личной гигиены, защита продуктов от загрязнения, тщательная тепловая обработка мясных продуктов. Специфическая профилактика не разработана. Больные особой опасности для окружающих не представляют. Госпитализацию больных проводят по клиническим показаниям.

ЛИСТЕРИОЗ (LISTERIOSIS)

Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных) -- инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая).

Этиология. Возбудитель -- Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобактерии, грамположительные, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа (1-4),причем типы 1, 3 и 4 подразделяются на подтипы (а, b, с, е). В настоящее время в мире 90% всех случаев заболеваний вызывают возбудители типов 4b, 1b, 1а. Предполагают, что обладающие слабыми гемолитическими свойствами палочки представляют собой листерии, если они подвижны (культивирование при температуре 20-25оС), восстанавливают 2,3,5-трифенилтетразолиума хлорид, вызывают гидролиз эскулина и обладают характерными патогенными свойствами для животных, а именно: 1) вызывают кератоконъюнктивит (реакция Антони) через 3-5 дней после введения в конъюнктивальный мешок кроликам или морским свинкам; 2) после внутривенного или внутрибрюшинного заражения вызывают генерализованный листериоз, сопровождающийся моноцитозом кроликов и очаговым некрозом печени у мышей.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 -- +6оС), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. По данным ВОЗ (1993 г.) в 1990 г. всего сообщено о 1167 случаях листериоза, подтвержденного выделением возбудителя. В странах Европы наблюдалось 818 случаев, в Северной Америке -- 197, Южной Америке -- 17, Океании -- 65, Азии -- 69 и в Африке -- 1. Смертность колебалась от 5 до 33%. Среди умерших 147 новорожденных; 24,8% летальных исходов приходилось на детей до 2 мес и 34,9% -- на лиц старше 60 лет. Конечно, выявляют и регистрируют далеко не все случаи листериоза человека. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1-5%), а также в различных продуктах. При микробиологическом исследовании образцов продуктов, взятых из холодильников у 123 заболевших листериозом, листерии обнаружены у 79 (64%) хотя бы в одном из продуктов. Всего исследовано 2013 образцов, листерии обнаружены в 226 (11%), чаще в говядине (36% образцов), птице (31%),свинине (27%), морепродуктах (12%) и в овощах (11%). Несмотря на широкое распространение листерий, заболеваемость относительно невелика (2-3 случая на 1 млн населения в год). Чаще заболевали городские жители, преимущественно в летнее время. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями, диабетом, ВИЧ-инфицированные и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, психозы); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хронические формы.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзииского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита.

Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, острого пиелита, острого эндокардита. При острых формах листериоза нередко увеличиваются печень и селезенка. Длительность лихорадки варьирует от 3 дней до 2 нед.

Из других форм листериоза можно отметить относительно благоприятно протекающий листериоз кожи, возникающий у ветеринарных работников и других лиц, постоянно контактирующих с животными; у них болезнь протекает в виде пустулезной сыпи на коже. Из гноя пустул можно выделить листерии.

Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщин, у которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. Некоторые авторы отмечали, что у беременных за несколько недель до родов наблюдалась неясная лихорадка, протекающая с ломящими болями в мышцах, ознобом, иногда гнойным конъюнктивитом и тонзиллитом. В других случаях во время беременности были случаи легких гриппоподобных заболеваний. Вероятно, это были признаки обострения (активизации) латентного листериоза, который часто отмечается у беременных женщин. Так, при многократном (до 7 раз) обследовании 137 беременных женщин листерии из испражнений были выделены у 60 из них (44%). В другом исследовании у беременных листерии в испражнениях обнаруживались в 12%, а в меконии новорожденных листерии обнаруживались лишь в 0,7% случаев. Таким образом, не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода.

Можно думать, что внутриутробное инфицирование происходит не в результате бессимптомной инфекции (носительства), а в результате обострения латентного листериоза во время беременности. Это обострение может проявляться в виде легких гриппоподобных заболеваний или в более тяжелых формах.

Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза появляются через 1-2 нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: лихорадка (38-39оС и выше), одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхо- пневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных случаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха; увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гранулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15-20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной системы.

При хронических формах листериоза возбудитель длительное время может находиться в организме, не вызывая заметных клинических проявлений. Иногда они дают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (новообразования, лейкозы, лимфогранулематоз, прием кортикостероидов и др.) у этих лиц может наступить обострение листериоза и даже генерализация инфекции. Иногда в этих случаях развивается своеобразный вариант болезни в виде хрониосептического листериозного эндокардита. Описаны случаи передачи и генерализации инфекции при пересадке почки. При наличии хронической формы листериоза у беременных возможно внутриутробное заражение плода.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилококков.

Дифференциальный диагноз листериоза проводят в зависимости от клинической формы. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, инфекционной эритемы Розенберга, острого токсоплазмоза, болезней крови. Нервные формы протекают чаще в виде тяжелых гнойных менингитов. Их необходимо дифференцировать от менингококкового, пневмококкового, стафилококкового и.других гнойных менингитов. При листериозе, кроме поражения мозговых оболочек, могут быть другие проявления этой инфекции--поражение лимфатических узлов, характерная картина крови. Листериоз беременных нужно дифференцировать от вялотекущих пиелонефритов, пиелоциститов другой этиологии. Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, острых респираторных заболеваний, пилороспазма. Для листериоза характерны диссеминированные узелковые элементы экзантемы, желтуха, высокая лихорадка, нарушение кровообращения. При диагностике учитываются и эпидемиологические предпосылки.

Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний, поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие (основные) заболевания. Так, у 98 больных листериозом наблюдались следующие сопутствующие болезни -- болезни сердца (у 33%), проводилась кортикостероидная терапия (у 31%), рак (у 29%), болезни почек (у 24%), диабет (у 24%), СПИД или ВИЧ-инфекция (у 20%), болезни печени (у 20%), получавшие химиопрепараты (20%), проводился повторно гемодиализ (10%).

Этиотропную противолистериозную терапию можно проводить различными антибиотиками или их сочетаниями. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин) по 0,25-0,4 г 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней. Можно назначать пенициллин (до 400 000 ЕД через 4 ч), эритромицин (по 0,25 г через 6 ч), более эффективным является сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллин в сочетании с тобрамицином (гентамицин и тобрамицин почти не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при нервных формах листериоза эти антибиотики не назначают). При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14-21-го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин противопоказан, рекомендуется проводить пенициллинотерапию.

Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных листериоз может приводить к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз более благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработки мяса и мясных продуктов. Запрещение употреблять сырое молоко. Особую опасность листериоз представляет для беременных, поэтому беременных, работающих в животноводстве, необходимо временно переводить на работу, не связанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Специфическая профилактика не разработана. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листериоза у беременных и проведение соответствующей терапии.

ЭРИЗИПЕЛОИД (ERISIPELOID)

Эризипелоид (синонимы: рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) -- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней.

Этиология. Возбудитель -- Erysipelothrix rhusiopathiae относится к семейству Corynebacteriaceae. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9-1,5 мкм, ширина 0,1-0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерии. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных может сохраняться в течение 3-4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя -- свиной (Е. suis) и мышиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных (грызунов, птиц). Возбудитель погибает под воздействием 1% раствора хлорной извести, 3% лизола; чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции служат многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.). Наиболее частый источник -- свиньи, у которых заболевание протекает в острой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными животными. Отмечается летне-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.

Патогенез. Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида.

Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2-3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10-12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется 3-4 нед, лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес. Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40оС и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Иногда при развитии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы; септические формы -- от других видов сепсиса. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной кожи. Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон. Серологические методы не используют.

Лечение. Пенициллин по 300 000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/(кг*сут) в течение 5-7 дней. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12-20 млн ЕД/сут и удлиняют курс лечения до 4-6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными. При непереносимости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (эритромицин, левомицетин, антибиотики тетрациклиновой группы). При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика эризипелоида домашних животных (выявление, изоляция, лечение, вакцинация). Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса, и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

ЧИНГА

Чинга -- инфекционная болезнь, вызываемая диплококком; характеризуется моноартритом пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий артрозоартрит.

Этиология. Возбудитель -- диплококк, грамположительный, спор и капсул не образует, аэроб, обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами. Хорошо растет на средах с примесью сыворотки или асцитической жидкости. Во внешней среде при низких температурах сохраняется до 3 мес, быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Патогенен для лабораторных животных (кролики, морские свинки, белые мыши). Образует эндотоксин.

Эпидемиология. Источником инфекции являются различные виды тюленей -- гренландский тюлень (Phoca groenlandica), нерпа (Phoca hispida), морской заяц (Halichoerus). Заражение наступает во время обработки морского зверя в результате проникновения возбудителя болезни через поврежденную кожу. Диплококк часто обнаруживается в содержимом и на слизистых оболочках пищеварительного тракта тюленей, на шкуре, в сале, почти во всех органах и тканях. Сами звери остаются здоровыми. Чинга -- профессиональное заболевание лиц, ведущих промысел морского зверя в северных морях.

Патогенез. Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся по ходу сосуда. Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 30 дней (чаще 5-10 дней). Различают параартикулярную, артикулярную и смешанную формы чинги.

Заболевание начинается с боли на месте ранения, которая постепенно увеличивается, становится пульсирующей. Затем боль локализуется в одном из суставов, движения кисти становятся болезненными, появляется отек в области пораженного сустава, который затем распространяется на весь палец, может захватывать кисть, а иногда и предплечье. Наблюдаются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна), но температура тела остается нормальной. Пораженный сустав отечен, движения в нем резко болезненные. Весь палец плотный на ощупь, кожа напряжена, инфильтрирована, гиперемирована, чувствительность нарушена. Через 3-4 нед при пассивных движениях в суставе слышен крепитирующий хруст. Может наступить подвывих ногтевой фаланги. Обратное развитие идет медленно. При параартикулярной форме деструктивных изменений сустава не наблюдается, и через 2-4 мес наступает полное выздоровление. При артикулярной форме развиваются выраженные изменения суставов. Болезнь часто дает рецидивы и заканчивается деформацией суставов, которая сохраняется на всю жизнь. Смешанная форма представляет собой суставную форму чинги, осложненную вторичной гнойной инфекцией, которая приводит к повышению температуры тела, лимфангитам, нейтрофильному лейкоцитозу, затяжному течению болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз трудности не представляет. Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерный моноартрит с длительным течением, нормальную температуру тела и отсутствие изменений периферической крови. В диагностике помогает рентгенологическое исследование (деструктивные изменения костей эпифизов фаланг в виде очагового остеопороза). Возбудитель болезни можно выделить из пораженной ткани.

Лечение. Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин). Эффективность антибиотикотерапии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококковая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4-5 мл дважды с интервалом 2-5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесцентов.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, деформация суставов пальца сохраняется длительно.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение травм кисти, своевременная и тщательная обработка повреждений кожи. Соблюдение правильной технологии при обработке морского зверя. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ (NECROBACILLOSIS)

Некробациллез -- острая инфекционная болезнь, характеризуется некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек, а при генерализованной форме -- и внутренних органов. Относится к группе зоонозов.

Этиология. Возбудитель -- Bacterium necrophorum -- полиморфная палочка 1,5-3 мкм длиной и 0,5-1,5 мкм шириной, неподвижна, строгий анаэроб, спор и капсул не образует. Хорошо растет на обычных питательных средах (оптимум роста 34-37оС, рН 7,5-7,8). Погибает при нагревании, высушивании и под влиянием дезинфицирующих препаратов. В испражнениях животных сохраняется до 50 дней, в моче -- до 15 сут, в почве -- до 1 мес. В слежавшемся навозе возбудитель способен даже размножаться. Чувствителен к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидным препаратам.

Эпидемиология. Некробациллез широко распространен среди различных домашних животных (коровы, свиньи, овцы и др.) как в виде заболеваний, так и в виде здорового бактерионосительства. Заражение человека происходит при контакте с больными животными или с продуктами животноводства. Небольшая заболеваемость людей объясняется естественной устойчивостью их к этой инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки полости рта и кишечника. На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции. Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм), вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до 39-40оС) и признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно-некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Относительная редкость заболевания и многообразие симптоматики затрудняют распознавание болезни на основании клинических данных. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с рожей, кожной формой сибирской язвы, сепсисом другой этиологии. Окончательный диагноз должен быть подтвержден выделением возбудителя (посевы, биологическая проба на белых мышах -- при заражении в корень хвоста появляются некротические изменения в месте введения, с некротических участков берут мазки).

Лечение. Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5-7 дней, а также метронидазол по 0,25 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. При тяжелых формах проводят терапию как при других видах сепсиса (см. Сепсис).

Прогноз. При наружных (кожных) формах болезни прогноз благоприятный, при генерализованных (септических) -- серьезный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение заболеваемости среди скота. Соблюдение правил личной гигиены. Мероприятия в очаге не проводятся.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (PASTERELLOSIS)

Пастереллез (геморрагическая септицемия) -- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель -- Pasteurella multocida -- короткая овоидная палочка (длиной 0,3-1,5 мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицательна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому-Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3-4 дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е); некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин.

Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. До 1955 г. было описано всего 95 случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы.

Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми). Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. В первой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак), иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов (менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, мастоидиты и пр.) и очень тяжелым течением.

При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп. Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Во время развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксикации.

Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой, или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вяло текущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема.

Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собак и особенно кошек (укусы и царапины), реже укусы других животных (описан случай пастереллеза даже после укуса льва), меньшее значение имеют контакты с другими животными. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений). Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости). Серологические реакции имеют вспомогательное значение.

Лечение. Пенициллин, тетрациклины, доза и длительность определяется клинической формой болезни.

Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными.

БРУЦЕЛЛЕЗ (BRUCELLOSIS)

Бруцеллез (синонимы: мальтийская лихорадка, болезнь Банга) -- заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов.

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis, которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br. abortus, которая подразделяется на 9 биотипов; основной хозяин -- крупный рогатый скот. Далее идет Br. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2, кроме того, и зайцы), хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis и Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3-0,6 мкм для кокковых форм и 0,6-2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хорошо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл регистрируется через 1-3 нед. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес, в молоке -- 40 дней, в брынзе --2 мес, в сыром мясе -- 3 мес, в засоленном -- до 30 дней, в шерсти -- до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Хотя к бруцеллезу чувствительны некоторые дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции не наблюдается. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распространен во многих странах мира, особенно в тех, где развито животноводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставропольском краях, на Южном Урале и в других областях.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алиментарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Аэрогенное заражение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18-50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

Патогенез. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот инфекции каких-либо изменений не развивается. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа, которая сохраняется длительное время даже после очищения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет (более длительное течение болезни было связано с реинфекцией). Под влиянием антибиотиков часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняться внутриклеточно. После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный и через 3-5 лет возможна реинфекция. Не каждое инфицирование приводит к развитию болезни. Ответная реакция зависит, вероятно, от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо клинических симптомов (первично-латентная), у других развивается острый инфекционный процесс или с самого начала протекает как хронический. У лиц с очень слабым иммунитетом даже живая бруцеллезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую заболевание бруцеллез. На проявления болезни существенно влияет и вид бруцелл, вызвавший заболевание. Наиболее тяжелое течение бруцеллеза связано с Br. melitensis, тогда как остальные бруцеллы вызывают более легкие заболевания.