Головная и лицевая боль

Размещено на http://www.allbest.ru//

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра неврологии, медицинской генетики, нейрохирургии.

Реферат по дисциплине «Неврология»

Тема: «Головная и лицевая боль»

Студент: Шумилина О.В.

Группа: 406 Б

Преподаватель: Шварцман Г.Н.

Санкт-Петербург 2020 г

Введение

Головной болью (цефалгией) принято называть любое болевое ощущение в области мозгового черепа, возникающее при раздражении болевых рецепторов кожи, мышц, сухожильного шлема, сосудов покровных тканей головы, надкостницы черепа, оболочек мозга и их сосудов, внутричерепных вен и артерий. Болевая реакция возникает и при раздражении содержащих чувствительные волокна черепных нервов, главным образом тройничного нерва. Мозг к болевым раздражителям нечувствителен.

У пациентов, посещающих терапевта и невропатолога, жалоба на головную боль едва ли не наиболее частая. Нередко на головную боль жалуются пациенты, обращающиеся к педиатру, окулисту, оториноларингологу, кардиологу, инфекционисту, профпатологу, травматологу, хирургу. Специальные эпидемиологические исследования, проведенные в Германии, показали, что головные боли проявляются у 71% населения. Приблизительно такие же показатели регистрируются и в других странах, при этом надо иметь в виду, что далеко не все люди, страдающие головной болью, обращаются к врачу.

А.М. Вейн (1996) отмечает, что из обращающихся к врачу с жалобами на головную боль пациентов лишь у 8% есть органическая причина. У остальных чаще диагностируются головные боли напряжения (55%) или мигрень (37%). Вместе с тем каждый пациент с хронической головной болью неуточненного характера нуждается в тщательном обследовании, направленном на определение ее причины и выяснение возможностей оказания помощи. Чтобы установить причину головной боли, необходимо, уже собирая анамнез, получить о ней максимум информации.

Больного следует расспросить о характере головной боли, ее локализации, интенсивности, длительности, цикличности, о факторах, провоцирующих головную боль. Наконец, необходимо выяснить, какие патологические проявления сопровождают головную боль (тошнота, рвота, головокружение, гиперемия или бледность лица, шум в ушах и пр.). Цель такого расспроса - рассмотреть жалобу на головную боль как один из возможных диагностических признаков. И это зачастую осуществимо, так как головная боль разного происхождения имеет определенные особенности. Так, головная боль при артериальной гипертензии обычно затылочная, переходящая в диффузную, распирающую, особенно интенсивна при гипертоническом кризе, может сопровождаться рвотой. При артериальной гипотензии пациент обычно предъявляет жалобы на тупую общую головную боль, более выраженную по утрам, после сна. Остро возникшая резкая боль, проявляющаяся чаще в затылочной области, а затем приобретающая диффузный характер и распространяющаяся на шею, а иногда и в межлопаточную область, может оказаться следствием субарахноидального кровоизлияния.

Существует, в большинстве случаев оправдывающая себя, обратная зависимость между продолжительностью стереотипной головной боли в анамнезе и степенью опасности обусловливающего ее заболевания для пациента. Так, длительными, проявляющимися периодически многие годы могут быть головные боли напряжения, мигрень. Остро развившаяся, неведомая пациенту ранее головная боль может оказаться следствием отравления, субарахноидального кровоизлияния, менингита.

Таким образом, наличие жалобы на головную боль, как правило, требует уточнения ее происхождения в процессе тщательного сбора анамнеза и последующего общесоматического и неврологического обследования больного. Зачастую с целью уточнения причины головной боли, обусловившего ее заболевания, необходимы консультации окулиста, оториноларинголога, инфекциониста, врачей других специальностей, проведение нейрофизиологических и лабораторных исследований. Ценную информацию о причине головной боли могут дать краниография и, особенно, применение методов, позволяющих визуализировать череп и его содержимое, ультразвуковое доплеровское обследование сосудов шеи и внутричерепных сосудов, а также ангиография мозговых сосудов, КТ, МРТ головного мозга.

Головные боли, их классификация

Семиологический анализ позволяет прежде всего разделить головные боли на первичные и вторичные (соматогенные). Первичными называют головные боли, которые сами по себе составляют основу заболевания; этиология цефалгий в таком случае часто остается не уточненной. К первичным головным болям относятся мигрень, головная боль напряжения, пучковая головная боль. Вторичная головная боль может быть следствием многих заболеваний, ее варианты - краниобазальная головная боль, головная боль, обусловленная внутричерепной гипертензией при опухолях мозга, головные боли при менингите, при общей интоксикации и инфекции.

В 1988 г. Международное общество по изучению головной боли опубликовало «Международную классификацию головных болей, краниальных невралгий и лицевых болей». В 2003 г. той же организацией представлено второе издание этой классификации, в которую внесены некоторые исправления и дополнения.

В ней указаны следующие основные варианты головных болей: 1) мигрень; 2) головные боли напряжения; 3) пучковые (кластерные) головные боли и другие тригеминальные вегетативные цефалгии; 4) другие первичные головные боли; 5) головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи; 6) головные боли, связанные с поражением сосудов головного мозга; 7) головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями; 8) головные боли, связанные с различными веществами или их отменой; 9) головные боли, связанные с инфекциями; 10) головные боли, связанные с нарушением гомео- стаза; 11) головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз,ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур лица и черепа; 12) головные боли, связанные с психическими заболеваниями; 13) краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли; 14) другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли.

Ниже мы приводим краткие сведения о наиболее часто встречающихся вариантах головной боли в соответствии с их Международной классификацией (МКГБ-II, 2003).

Мигрень

Мигрень - заболевание, проявляющееся приступами головной боли с частотой от 2 раз в нед до 1 раза в год. Перед приступом возможны предвестники, аура. Во время приступа характерны общемозговые проявления, могут быть и очаговые неврологические симптомы. Нередко при мигрени боль проявляется главным образом в одной половине головы, в таких случаях говорят о гемикрании. Термин «гемикрания» , предложенный Галеном во II в. н.э., со временем трансформировался во французское слово migraine.

В 1860 г. немецкий врач А. Гублер (1821-1879) первым описал офтальмоплегическую мигрень. Подробное описание клинических проявлений мигрени и суждение о ней как о семейном заболевании изложены в работах английского врача Томаса Виллиса (T. Willis, 1622-1675). Понятие об осложненной мигрени ввел во второй половине XIX в. Ж. Шарко.

Принято считать, что мигренью болеют от 4 до 20% людей. В исследовании, выполненном во Франции в 1988 г. на основе репрезентативной выборки населения в возрасте старше 15 лет, установлено, что распространенность мигрени составляла 8,1%, при этом наиболее часто болеют лица в возрасте от 30 до 49 лет. В 50-60% случаев мигрень оказывается унаследованной по аутосомно-доминантному типу, при этом в 2/3случаев она передается по материнской линии. Есть мнение, что гены, передающие предрасположенность к мигрени, по крайней мере, у части больных входят в состав хромосомы 19. Наследуются, по сути, ведущие к развитию мигрени особенности нейрогуморального реагирования на изменения гомеостаза.

В настоящее время мигрень признается распространенной формой первичной головной боли. Большая частота мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери, доказаны рядом эпидемиологических исследований. Недавно Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) мигрень внесена в список из 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.

Головная боль при мигрени интенсивна, приступы ее обычно стереотипны и в большинстве случаев повторяются в течение многих лет. В начале приступа головная боль, часто пульсирующая синхронно с пульсом, проявляется в лобно-височно-глазничной области, при этом головной боли обычно сопутствует выраженный вегетативный компонент. В период кульминации приступа головная боль может становиться диффузной, резкой, распирающей, нередко в таких случаях возникают приступы мозговой рвоты.

Приступы мигрени можно рассматривать как следствие расстройства вазомоторной регуляции в связи с регионарной ангиодистонией. Дебют заболевания возможен в детские годы, чаще в пубертатном периоде или в возрасте до 30 лет. С годами интенсивность приступов обычно уменьшается. У женщин с наступлением менопаузы они нередко прекращаются. Однако иногда приступы головной боли сохраняются до глубокой старости.

По данным норвежских авторов M.K. Rasmussen и J. Olsen (1992), наиболее значимыми факторами, провоцирующими приступы мигрени, являются эмоциогенный стресс и умственное напряжение. Приступы мигрени могут также провоцироваться изменениями погоды, гипоксией, запахами, аллергенами, переутомлением. Провоцировать приступ мигрени могут недостаточность сна, нарушения его структуры, голод, переутомление. Отмечается влияние на развитие приступов мигрени атмосферного электричества, активности солнца, магнитных бурь. Иногда приступы мигрени возникают под влиянием мелькания света, в частности солнечных бликов, горячего сухого ветра, шума, раздражения вестибулярного аппарата, общей вирусной инфекции, при обострениях хронического синусита. Поводом к возникновению приступов мигрени может быть употребление продуктов, содержащих нитриты (колбасные изделия, хотдоги и т.п.), тирамин (выдержанные сыры, шоколад, бананы, инжир, изюм, папайя, авокадо, копчености, печень, вяленая рыба, маринованные или засоленные овощи, цитрусовые плоды, пиво, алкогольные напитки) или же дающие сходный эффект другие амины, например фенилэтиламин (шоколад). Существует связь приступов мигрени и уменьшения в тканях содержания серотонина, повышения агрегации тромбоцитов. В литературе описаны случаи провокации мигренозных приступов приемом молочных продуктов, причиной их могут быть определенные, обычно неприятные запахи, например запах нитролака.

На течение мигрени влияет состояние гормонального баланса; отсюда частый дебют мигрени в пубертатном периоде, так называемая менструальная мигрень, возможна провокация приступов мигрени приемом пероральных противозачаточных средств.

Приступу головной боли нередко предшествуют предвестники, опережающие болевую фазу на несколько часов или дней. Предвестники приступа могут проявляться психическими (депрессия, раздражительность, тревога и т.п.), сенсорными, вегетативными симптомами.

Возникающая непосредственно перед началом приступа головной боли аура, как правило, является следствием локальной вазоконстрикции и уменьшения при этом объема мозгового кровотока. Причиной вазоконстрикции может быть высвобождение из тромбоцитов серотонина и появления избытка его в плазме крови. Характер ауры зависит от локализации ангиоспазма. Она может проявляться в форме фотопсий, птоза века, парестезий, пирамидной недостаточности и пр. С нарастанием в зоне ишемии концентрации гистамина увеличивается отечность сосудистой стенки, снижается ее тонус, повышается проницаемость. Расширение сосудов возможно под влиянием моноаминоксидазы (МАО): происходит распад серотонина и катехоламинов, в частности допамина, что ведет к транссудации плазмокининов, превращающихся в активные кинины, в частности в брадикинин. В результате локальный ангиоспазм сменяется вазодилатацией. Серотонин и брадикинин, а также простагландины снижают порог возбудимости болевых рецепторов и вызывают их раздражение. У больных мигренью уровень простагландинов Е1 и Е2 в межприступном периоде больше, чем в норме, приблизительно в 1,85 раза, а во время приступа - в 6 раз. Они потенцируют реакцию болевых рецепторов на алгогенные вещества, способствуют снижению тонуса сосудов. Этим можно объяснить эффективность при мигрени применения ингибиторов синтеза простагландинов, в частности препаратов ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Вазодилатация сначала проявляется нарастанием амплитуды пульсовой волны в ветвях преимущественно наружной сонной артерии и к возникновению интенсивной локальной пульсирующей головной боли. Постепенно увеличивается инфильтрация сосудистой стенки, окружающих сосуды тканей, их отек. Пульсация сосудов при этом становится все менее выраженной. Происходит раскрытие артериовенозных шунтов, сбрасывание через них артериальной крови в вены, переполнение и растяжение вен, при этом снижается скорость кровотока в сосудах мозговых оболочек и мозга, возникает отек тканей, повышается внутричерепное давление, развивается гипоксия тканей; головная боль приобретает распирающий, нередко диффузный, характер.

При приступах мигрени меняется функциональное состояние гипоталамуса и лимбических структур. В связи с этим выражены локальные и общие вегетативные реакции, возможны жажда, потеря аппетита, задержка воды, нарушения сна, дисфория.

В межприступном периоде у больных мигренью отмечается снижение митохондрального энергетического резерва, обычны признаки ангиовегетодистонии, возможны вазомоторные головные боли, указывающие на хроническую дисфункцию гипоталамических и лимбических структур, низкую толерантность к стрессам, эмоциональную лабильность.

Есть мнение о наличии характерных для больных мигренью личностных особенностей (мнительность, обидчивость, психологическая уязвимость, мелочность, игнорирование своих ошибок, деловитость, упорство в достижении целей). Предполагается генетически обусловленная повышенная проницаемость гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Большинство людей, страдающих мигренью, в межприступном периоде практически здоровы и могут быть социально адаптированы.

Мигрень широко распространена. В частности, ею страдали такие известные люди, как Юлий Цезарь, Ж. Кальвин, Б. Паскаль, Ч. Дарвин, Карл Линней, Г. Гейне, Э. По, Ги де Мопассан, Л. Бетховен, П. Чайковский, В. Шопен, Карл Маркс, З. Фрейд, Ф. Ницше, А. Нобель, А.П. Чехов и др.

Классификация мигрени. В соответствии с «Международной классификацией головных болей» (2003) выделяют следующие формы мигрени.

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой (в частности, классическая, или офтальмическая мигрень; с длительной аурой).

3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.

4. Ретинальная мигрень.

5. Осложнения мигрени.

6. Возможная мигрень.

В приведенной «Международной классификации головных болей», а также в МКБ-10 - выделяется мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с типичной или с длительной аурой (классическая мигрень, ассоциативная мигрень).

Мигрень без ауры - самая распространенная форма мигрени (прежде име- нуемая простой мигренью), по данным М.Л. Федоровой (1992), отмечается у 61,4% больных мигренью. При простой, или обыкновенной, мигрени нет локальной ауры. Однако за несколько часов или даже суток до приступа головной боли может быть продромальное состояние, или продромальная фаза, во время которой характерны дисфория, страхи, вегетативные реакции, жажда, изменение аппетита, пастозность лица, иногда двигательное беспокойство, бессонница или сонливость, кошмарные сны, сухость во рту или гиперсаливация, запоры или диарея, полиурия, притупление слуха и пр. Приступы головной боли могут возникать в любое время суток, чаще ночью или под утро. В дебюте приступа боль пульсирующая (синхронно с пульсом), нарастает в течение 2-5 ч. Во время приступа наружная височная артерия нередко напряжена и выбухает, передавливание ее иногда как будто несколько снижает интенсивность боли. На стороне боли возможны сужение зрачка и глазной щели, инъ- ецированность сосудов склеры, слезотечение, отечность глазничной области. Приступ длится от 4 до 72 ч (без лечения или при неэффективном лечении). Если пациент засыпает во время приступа мигрени и просыпается без головной боли, продолжительность приступа в таких случаях включает и период сна. Характерна односторонняя локализация головной боли (гемикрания). Односторонняя головная боль мигрени без ауры обычно проявляется в подростковом или юношеском возрасте и свойственна людям в зрелом возрасте, при этом мигренозная боль обычно имеет лобно-височную локализацию. Однако у детей младшего возраста при приступах мигрени головная боль обычно двусторонняя. При приступах мигрени без ауры нередко бывают фотофобия и фонофобия. У детей младшего возраста о наличии фото- и фонофобии можно догадаться по их поведению. Пульсирующая в начале приступа головная боль сменяется распирающей, сопровождающейся тошнотой, повторяющейся, подчас изнурительной, рвотой. В конце приступа (послеприступная фаза) отмечаются полиурия, полидипсия, сонливость, зевота, желание есть определенные продукты и пр. Частота приступов вариабельна, но после приступа обычен рефрактерный период.

Приступы провоцируются переутомлением, эмоциями, точнее - наступающей после них релаксацией. Признана гормональная зависимость процесса: во время беременности у больных, страдающих простой мигренью, состояние обычно улучшается: приступы появляются реже, становятся редуцированными, иногда вообще прекращаются, но в дальнейшем после родов с восстановлением менструального цикла возобновляются.

Мигрень без ауры нередко имеет тесную связь с менструальным циклом, в связи с этим признается целесообразным в некоторых случаях признавать наличие менструальной мигрени, или мигрени, связанной с менструацией.

При частоте мигренозных приступов не менее 15 в месяц на протяжении свыше 3 месяцев «Классификация» рекомендует пользоваться термином хроническая мигрень. Мигрень без ауры нередко может перейти в хроническую мигрень при частом использовании обезболивающих фармакопрепаратов. В этом случае авторы «Классификации» предлагают изменять код заболевания и именовать его головной болью при избыточном применении лекарственных средств, или абузусной головной болью. Ими признается, что при мигрени без ауры очевидно участие молекул оксида азота (NO) и пептида, связанного с геном кальцитонина. Они считают, что «в последнее время все больше свидетельств того, что при мигрени имеется сенситизация периваскулярных не- рвных окончаний и что приступы имеют центральный механизм».

При мигрени с аурой, ранее именовавшейся классической мигренью, или ассоциированной мигренью, мигренозному приступу предшествуют проявления ауры.

Этим термином обозначаются расстройства, проявляющиеся эпизодами обратимых локальных неврологических симптомов, обычно нарастающих в течение 5-20 мин и продолжающихся не более 60 мин. Авторы «Классификации» рассматривают ауру как комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед началом головной боли или в самом начале развития мигренозной головной боли, при этом они дифференцируют варианты мигрени с аурой и мигренозной головной болью, с немигренозной головной болью и без головной боли.

Авторы «Классификации» отмечают, что типичная аура с мигренозной головной болью включает зрительные и/или чувствительные симптомы и/или речевые нарушения с постепенным развитием симптомов не более одного часа и сочетанием при этом позитивных и негативных симптомов, характеризующихся полной обратимостью симптоматики, сочетается с головной болью, описанной выше при мигрени без ауры.

Наиболее распространенным видом ауры является зрительная. Она характеризуется зрительными нарушениями в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз (позитивных - в виде фотопсий, или негативных - в виде относительной или абсолютной скотомы, при этом возможны нечеткость (размы- тость) или потерей центрального зрения.

Следующим по частоте вариантом ауры признается чувствительная. При ней характерны парестезии, медленно распространяющиеся на одной стороне лица или других частей тела, которые могут сменяться чувством онемения там же. Онемение иногда бывает и единственным признаком чувствительной ауры. Еще реже аура проявляется расстройством речи по типу дисфазии.

Если аура характеризуется слабостью мышц, возникающей также, как правило, на одной половине тела, - речь идет о гемиплегической мигрени, которая может быть семейной или спорадической.

Типичная аура с мигренозной головной болью может иметь и смешанный характер. В таких случаях обычно сначала возникают зрительные симптомы, затем - сенсорные и речевые, однако возможна и иная их последовательность. Нередко пациенты, болеющие мигренью, не могут описать особенности проявляющейся у них ауры. Так, к примеру, часто приходится слышать жалобу на мононуклеарные расстройства зрения, тогда как на самом деле они име- ются в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз. С целью уточнения характера ауры и других особенностей течения приступа мигрени желательно их описание пациентом во время приступа или сразу же после окончания приступа.

Собственно аура возникает непосредственно перед развитием головной боли, чаще она непродолжительна (обычно до 20 мин, иногда несколько секунд) и характеризуется признаками функциональной недостаточности определенного отдела мозга в связи с развитием в нем спазма артериальных сосудов, ведущего к уменьшению кровотока. Характер ауры у каждого больного обычно бывает однотипен.

При мигрени с аурой, как и при мигрени без ауры, появлениям мигренозной головной боли могут предшествовать описанные выше продромальные состояния, представляющие собой различные сочетания таких клинических проявлений, как общая слабость, трудности концентрации внимания, напряжение мышц шеи, повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям, тошнота, нечеткость зрения зевота, немотивированное беспокойство, тревога, изменение аппетита, жажда, бледность кожи, и может длиться несколько часов, а иногда сутки и более. головная лицевая боль мигрень

За аурой следует приступ головной боли, обычно по типу гемикрании. Однако возможна аура, которая головной болью не сопровождается (типичная аура без головной боли). Мигренозная головная боль возникает и нарастает в процессе снижения тонуса сосудов. Обычно сначала она локальная, пульсирующая, но по мере развития отечности тканей сменяется на распирающую, иногда становится распространенной, диффузной и достигает высокой степени интенсивности. В период кульминации головной боли нередко отмечаются сухость во рту, ощущение сердцебиения, удушье, зевота, боли в эпигастрии, возможны тошнота, рвота, отвращение к пище.

Во время приступа мигрени характерны светобоязнь, плохая переносимость запахов, звуков, стремление к изоляции, уединению. Больной при этом не может отвлечься, вести беседу, выполнять работу, для него предпочтителен полный покой в положении лежа. Во время приступа у него страдальческое выражение лица, иногда гипомимия, бледность, синева вокруг глаз, плохое настроение, внимание нарушено, мышление изменено. В конце приступа могут быть полиурия, диарея, общая слабость, разбитость, сонливость.

Головная боль на фоне зрительной ауры чаще возникает в лобно-глазничной области, почти всегда - в 80-85% (Шток В.Н., 1987) на противоположной (по отношению к зрительным расстройствам) стороне. При офтальмической мигрени приступы нередко провоцируются световыми и звуковыми раздражителями, резкими запахами. Половинная головная боль обычно нарастает в течение 0,5-1,5 ч, в период кульминации приступа отмечается тошнота, возможна рвота. Длительность приступа составляет от 30 мин до 6 ч. Приступы могут проявляться сериями, чередующимися с длительными периодами ремиссии. При беременности в двух первых триместрах приступы классической мигрени обычно учащаются.

В случаях ретинальной (сетчаточной) мигрени приступ начинается с ауры, возникающей вследствие преходящей ишемии сетчатки, которая проявляется центральной или парацентральной скотомой разных размеров и формы, иногда слепотой на один, реже на оба глаза. Длительность ретинальной ауры от 3 до 20 мин. Головная боль, возникающая на ее фоне, преимущественно выражена в лобно-глазничной области; если проявления ауры односторонние, головная боль обычно возникает на той же стороне.

Мигренью базилярного типа в «Классификации» 2003 г. признается мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или из обоих полушарий и не сопровождающаяся мышечной слабостью. Аура при этой форме мигрени включает по крайней мере два из следующих клинических проявлений: дизартрия, головокружение, шум в ушах, гипокухия, двоение, зрительные нарушения, возникающие одновременно как в височных, так и в носовых половинах полей зрения обоих глаз, атаксия, двусторонние парестезии, наруше- ния сознания.

Приступы мигрени с аурой, известные ранее как ассоциированная мигрень, обычно начинаются с ауры, которая характеризуется той или иной, в каждом случае более или менее стереотипной очаговой неврологической симптоматикой, по-видимому обусловленной преходящей недостаточностью кровообращения в соответствующем участке мозга. Очаговые неврологические расстройства могут сохраняться в период развития головной боли, ее кульминации, а иногда и некоторое время (но не более 60 мин) после прекращения проявлений боли.

В таких случаях сопровождающая мигренозную ауру головная боль по «Классификации» 2003 г. признается немигренозной и приступ расценивается как типичная аура с нетипичной головной болью.

В зависимости от характера возникающих при приступе мигрени могут быть выделены различные варианты ассоциированной мигрени: гемипаретическая, гемипарестетическая, афазическая, базилярная, офтальмоплегическая, фациоплегическая, вестибулярная, мозжечковая, дисфреническая и вегетативная, описанная в 1981 г. А.М. Вейном. Через 3-5 лет от начала заболевания при ассоциированной мигрени форма ауры иногда меняется.

При дисфренической ассоциированной мигрени аура характеризуется спутанностью сознания, дезориентацией, нарушением памяти и интеллектуальных функций; при этом возможны депрессия, ажитация, мания, фобии, галлюцинации; головная боль не всегда интенсивна. Проявления дисфренической мигрени могут сочетаться с признаками других форм ассоциированной мигрени и офтальмоплегической мигренью.

Ассоциированная мигрень может быть сопряжена с врожденными аномалиями мозговых сосудов: артериальной аневризмой, артериовенозной мальформацией. Иногда после затянувшегося приступа ассоциированной мигрени результаты КТили МРТ-исследования позволяют обнаружить небольшие инфарктные или геморрагические очаги в головном мозге, чаще в его полушариях. Очаговая симптоматика в таких случаях может оказаться стойкой.

Коварной является и офтальмоплегическая мигрень, при которой во время приступа возникают нарушения функций глазодвигательного нерва, при этом возможны преходящие птоз верхнего века (такой вариант офтальмоплегической мигрени иногда называют болезнью Мебиуса), а также косоглазие, анизокория, нарушения зрачковых реакций. Необходимо иметь в виду, что офтальмоплегическая мигрень может провоцироваться супраклиноидной аневризмой внутренней сонной или задней соединительной артерии, а также параселлярной опухолью.

Следует отметить, что при некоторых вариантах ассоциативной мигрени возможно нарушение сознания. Чаще это бывает при базилярной мигрени (описал в 1961 г. Bickerstaff R.R.), и в таком случае ее называют также синкопальной мигренью (Федорова М.Л., 1978). При базилярной мигрени возможны также головокружение, двусторонние нарушения зрения, офтальмопарез, расширение зрачков, дизартрия, атаксия, парестезии, пирамидная недостаточность, иногда проявления одного из альтернирующих синдромов, встречающихся при нарушении кровообращения в стволе мозга. На фоне этих и других признаков недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе возможно расстройство сознания от спутанности его кратковременного обморока до сопора. Нарушение сознания обычно длится несколько секунд, реже - минут, но иногда оказывается и более длительным. Большинство приступов проходит самостоятельно без остаточных явлений, однако имеются описания возникновения в мозговой ткани во время таких пароксизмов инфарктного очага.

Некоторыми авторами выделяется имеющая своеобразие мигрень Шавани . Это постоянная головная боль, приступообразное нарастание которой провоцируется эмоциональным напряжением, переутомлением, иногда длительной фиксацией головы в положении ротации или запрокидывания. Мигрень Шавани часто сопровождается нарушением сна, вегетативными расстройствами. Обычно возникает у людей с обызвествлением большого серповидного отростка. Возможно, имеет наследственный характер. Описал современный французский невропатолог J. Chavany.

Редко встречается форма приступообразных болей, проявляющихся в нижней части лица. Ее называют мигренью нижней половины лица, или лицевой мигренью (Ерохина Л.Г., 1973), или пароксизмальной каротодинией (Hilger J., 1949). Проявляется с одной стороны периодически повторяющимися приступами пульсирующей боли, главным образом в нижней части лица. Отсюда боль может распространяться в область глазницы, виска, шеи, иногда она сопровождается элементами синдрома Меньера (головокружением, тошнотой, рвотой). Провоцировать приступы такой мигрени может раздражение каротидного синуса. В дальнейшем во время приступа лицевой мигрени обычно наблюдается болезненность в области бифуркации общей сонной артерии. Продолжительность приступа составляет от нескольких часов до суток и более.

Тяжелым проявлением мигрени является мигренозный статус (status migraenosus), представляющий собой серию следующих друг за другом мигренозных приступов, при этом последующие приступы оказываются подчас тяжелей предыдущих, интенсивная головная боль часто сочетается с тошно- той, рвотой. Статус затягивается на 72 ч и более, до 3-5 сут, при этом возмож- но повышение внутричерепного давления, имеются и другие признаки отека мозга, могут проявляться и очаговые неврологические расстройства. В клинической картине доминируют адинамия, бледность, возможны менингеальные симптомы, изменения сознания, небольшая гипертермия. Частая рвота может обусловить нарушение водно-солевого обмена. При мигренозном статусе могут потребоваться госпитализация больного и применение соответствующих методов интенсивной терапии.

В «Международной классификации головных болей» (2003) мигренозный статус рассматривается как осложнение мигрени. В.Н. Шток (1987) считает оправданным относить к осложненной мигрени все случаи мигрени с тяжелыми клиническими проявлениями, даже если после приступа не остается резидуальных признаков, в частности, сочетания мигрени с эпилептическим судорожным синдромом или синкопальным состоянием, сочетания мигрени с аллергическими реакциями. Он объясняет это не только тяжестью клинической картины таких вариантов мигрени, но и сложностью оказания при них действенной помощи, а также трудностями социальной адаптации и трудоус- тройства таких больных.

В последние десятилетия определенное внимание уделяется проблеме мигрени и мозгового инсульта. В частности, введено понятие «мигренозный инсульт» - инсульт, развивающийся во время типичной мигренозной атаки. Диагноз уточняется при КТ- и МРТ-исследовании. По данным J.B. Henrich (1987), частота мигренозного инсульта, установленная в популяционном исследовании, составляет 3,4 на 100 тыс. человек в течение года, а среди больных, перенесших инсульт в молодом возрасте, мигрень встречается в 11-28% случаев.

В.Е. Смирнов (1996), обобщая сделанный им обзор литературы по проблеме «Мигрень и мозговой инсульт», приходит к заключению, что у больных мигренью к развитию инсульта предрасполагают сами мигренозные приступы, особенно тяжелые и часто повторяющиеся с аурой при длительном течении заболевания. Неврологические симптомы ауры в большинстве наблюдений соответствуют локализации мигренозного инсульта. В таких случаях ишемия в мозге развивается в результате целого комплекса нейронально-метаболических сдвигов, сопровождающихся спазмом артериол и нарушениями гемокоагуляции. Можно предполагать, что при длительном действии указанных факторов риск возникновения инсульта должен повышаться, поскольку развиваются локальные патологические изменения в сосудистой системе, которые не всегда распознаются. Имеются наблюдения мигренозного геморрагического инфаркта и кровоизлияния в мозг, обусловленные повреждениями стенки артерии на фоне ангиоспазма с последующей реперфузией. Структурные изменения в веществе мозга у больных мигренью при МРТ-исследовании встречаются чаще, чем у здоровых, и это следует учитывать при прогнозировании заболевания.

Диагностика. Для диагностики мигрени без ауры Международным обществом по изучению головной боли предлагаются следующие критерии: 1) как минимум пять приступов головной боли по типу мигрени; 2) длительность приступов от 4 до 72 ч; 3) головная боль имеет по меньшей мере два из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность головной боли, снижающей во время приступа активность больного; усиление головной боли при монотонной работе или ходьбе; 4) наличие по крайней мере одного из следующих сопутствующих признаков: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь.

Критериями диагноза мигрени с аурой являются: 1) как минимум два характерных приступа; 2) мигренозные приступы имеют следующие характеристики: а) полная обратимость симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной корковой и/или стволовой дисфункции; б) ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин; в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли - менее 60 мин.

Кроме того, при диагностике мигрени предполагается наличие хотя бы одного из следующих обстоятельств: 1) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму головной боли; 2) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключена после детального обследования; 3) у пациента, помимо приступов мигрени, есть другой вид головной боли, но приступы мигрени являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения.

Лечение. Прежде всего необходимо обратить внимание на режим труда и отдыха. У больного, страдающего мигренью, должны быть достаточный сон, регулярное питание, размеренный темп жизни. Надо избегать переутомления, стрессовых ситуаций и других факторов, которые обычно провоцируют приступы мигрени. Нежелательны длительное пребывание на солнце, курение, голодание, переедание. Необходимо лечение сопутствующих мигрени заболеваний, в частности терапевтической и эндокринологической патологии, хронических заболеваний ЛОР-органов.

Подбор лекарственных препаратов, применяемых при лечении мигрени, должен быть индивидуальным, при этом как врач, так и больной должны проявить терпение и упорство при подборе наиболее рациональных методов лечения. Выбор лекарственных средств сложен, так как мигрень относится к числу тех заболеваний, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения.

Обычно дифференцируются лекарственная терапия приступа мигрени, лечение в межприступном периоде, направленное на предупреждение приступов, и лечебные мероприятия при мигренозном статусе.

Лечение приступа мигрени. В некоторых случаях больные в дебюте приступа мигрени с успехом пользуются анальгетиками (аспирин, парацетамол и т.п.), таблетками, содержащими анальгетики в сочетании с кофеином (цитрамон, аскофен, цибалгин, седалгин и т.п.), лечебный эффект может нарастать при

одновременном применении барбитуратов, кодеина. При недостаточной эффективности могут быть применены нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, ибупрофен, напроксен, ацетаминофен, метамизол и др. Дополнительно могут применяться противорвотные препараты, способствующие усвоению анальгетиков, - метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 10-20 мг; антигистаминные препараты - дипразин (пипольфен) в дозе 25-50 мг и др. При рвоте анальгетики и НПВС вводят в свечах или паренте- рально.

В большинстве случаев при приступе мигрени эффективны препараты, содержащие эрготамин, особенно сочетания эрготамина с кофеином. Кофеин усиливает всасывание эрготамина и уменьшает его побочные эффекты. Обычно эти препараты применяются в пропорции: эрготамина - 1 мг, кофеина - 100 мг. Такое сочетание эрготамина и кофеина содержится в ряде препаратов (кофетамин, кофергот). Для лечения мигрени предназначен и мигренол - сочетание эрготамина с парацетамолом. В США выпускается препарат «Бел- лергал-S», таблетка которого содержит 0,3 мг эрготамина, 0,2 мг белладонны и 40 мг фенобарбитала. Применять препараты эрготамина следует в дебюте приступа мигрени, обычно под язык или внутрь, а также в форме назального спрея; эффективным может быть и введение препарата в свечах, при этом надо учитывать и нежелательность злоупотребления эрготамином.

Негидрированные алкалоиды спорыньи, в частности эрготамин, оказывают прямое сосудосуживающее действие, а также обладают антисеротониновой активностью, повышают тонус вен, восстанавливают микроциркуляцию, нормализуют артериовенозную разницу по кислороду, уменьшают проявления отека тканей. Алкалоиды спорыньи в той или иной степени стимулируют центральные допаминергические рецепторы, оказывают успокаивающее действие, понижают основной обмен, уменьшают тахикардию.

Разовая доза эрготамина 0,5-1 мг (не более 2 мг) внутрь, через 30 мин в случае необходимости эту дозу можно повторить, но суммарная доза в течение одного приступа мигрени - не более 5 мг. Можно вводить препарат и в свечах по 2 мг в начале приступа и затем при наличии показаний через 2-3 ч, но не более 3 свечей в сут. Если боль быстро нарастает, возможно введение 0,2% раствора препарата внутримышечно по 0,5 мл. Максимальная суточная доза эрготамина 4-5 мг, максимальная доза в неделю 12 мг, месячная доза не более 16 мг.

Передозировка эрготамина может привести к эрготизму (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, тупая головная боль, парестезии, побледнение, цианоз покровных тканей, мышечные спазмы, расстройство сознания, пульса и дыхания).

К редким осложнениям при передозировке эрготамина относятся полиневропатия, отеки, стойкое сужение сосудов конечностей, коронарных сосудов. Длительный прием эрготамина может вызвать рикошетную головную боль, ретроперитонеальный фиброз с нарушением проходимости мочеточников и уремией. Курс лечения на более 3 мес. Проведение лечения эрготамином показано только при тяжелых формах мигрени.

Противопоказания к приему эрготамина: беременность, коронарная болезнь, заболевания периферических сосудов, недостаточность печени и почек, выраженные проявления гипертонической болезни и церебрального атеросклероза.

Для купирования приступов мигрени интраназально применяется дигидроэрготамин в виде аэрозоля (дигидэргот) по 1 дозе (0,5 мг) в каждую ноздрю

(максимальная суммарная доза 2 мг). Дигидроэрготамин можно вводить и парентерально в дозе 0,25-1 мг подкожно, внутримышечно или медленно внутривенно. Целесообразно его сочетать с противорвотными средствами.

При оказании помощи во время приступа мигрени эффективным может быть буторфанол (стадол, морадол), применяемый внутривенно в дозе 1 мг или внутримышечно 2 мг однократно, а при необходимости и повторно каждые 3-4 ч. Стадол выпускается и в форме аэрозоля - лекарственное средство для носовых ингаляций (назальный спрей) - стадол-НС, 1 доза содержит 1 мг буторфанола, действие проявляется через 15 мин после его введения. Удобство введения делает этот препарат ценным средством для снятия острых мигренозных приступов. Буторфанол относится к группе антагонистов-агонистов опиатных рецепторов и оказывает выраженное обезболивающее действие. Побочными явлениями при неправильном его применении могут быть головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, эйфория, дезориентации, галлюцинации.

К новым антимигренозным средствам относятся селективные агонисты серотонина - суматриптан, имигран, золмитриптан, активирующие серотонинергические антиноцицептивные механизмы ствола мозга и снижающие воз- будимость структур системы тройничного нерва. При мигрени он вызывает сужение расширенных интракраниальных сосудов, избавляет пациента от головной боли или снижает ее выраженность, одновременно устраняя тошноту и фотофобии в 50-70% случаев.

Суматриптан применяется в таблетках по 50 или 100 мг (в блистере 2 таб) не более 300 мг в сут; кроме того, применяется имигран в предварительно заполненных шприцах по 0,5 мл (6 мг) в комплексе с аутоинжектором для под- кожного введения не более двух доз (12 мг) в сут. Кроме того, этот же препарат может вводиться в форме назального спрея в дозе 10 или 20 мг в одноразовых флаконах. Имигран применяется для купирования приступов мигрени с аурой или без нее, а также кластерной головной боли (мигрень Хортона). Противо- показания к применению имиграна: детский возраст и возраст старше 60 лет, базилярная или гемиплегическая мигрень, эпилепсия, инфаркт миокарда, не- контролируемая артериальная гипертензия, беременность, кормление грудью, гиперчувствительность к препарату.

Новым препаратом для купирования приступов мигрени является золмитрипатан (зомиг). Он выпускается в таблетках по 2,5 или 5 мг (в блистере 3 табл., в коробке 1 или 2 блистера). Зомиг активирует серотониновые рецепторы, вызывает вазоконстрикцию, угнетает высвобождение нейропептидов и субстанции Р. Препарат зомиг в большинстве случаев купирует приступ мигрени, уменьшает тошноту, рвоту, фотофобию и фонофобию. Применяется внутрь в дозе 2,5 мг; если головная боль сохраняется или возникает вновь, препарат можно принять повторно, но не ранее чем через 2 ч после первой таблетки; при этом в случае необходимости дозу можно увеличить до 5 мг. Максимальная суточная доза 15 мг. Возможные побочные действия: сонливость, астения, миалгия, мышечная слабость, парестезии, дизестезии. Противопоказания: гиперчувствительность, выраженная артериальная гипертензия, ИБС, беременность, детский и старческий возраст.

Превентивное лечение мигрени. Если не удается добиться желаемого эффекта путем соблюдения рациональной диеты, нормализации режима труда и отдыха и лекарственными средствами, применяемыми во время приступов, в случаях, когда приступы мигрени повторяются чаще, чем 1 раз в месяц, больному может быть назначено превентивное лечение мигрени в межприступном периоде, эффект от которого обычно можно ожидать лишь через несколько недель. С этой целью может быть назначена ацетилсалициловая кислота, применяемая в малых дозах. Эффективность ее при мигрени, по мнению D. Laurence, P. Bennett (1991), достигает 60%, при этом они предлагают дозу 0,3 г 2 раза в день. А.М. Вейн (1996) отмечает благоприятное действие при мигрени принимаемого ежедневно аспирина в дозе 100-300 мг/сут.

Рекомендуются также бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол и др.), НПВС (индометацин, напроксен и др.) в сочетании с приемом антацидов, в частности реглана. Нередко определенный эффект наступает в процессе проведения курса лечения антидепрессантами; при наличии тенденции к ангиоспастическим реакциям показаны антагонисты ионов кальция: нимодипин (нимотоп), нифедипин, верапамил и др.

Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать альфа-адренорецепторы. Это свойство наиболее выражено у дигидрированных производных спорыньи - дигидроэготамина и дигидроэрготоксина. В связи с этим дигидрированные производные алкалоидов спорыньи вызывают расширение периферических сосудов и снижают артериальное давление. Кроме того, они оказывают антисеротонинергическое и антиагрегантное действие. С целью превентивного лечения мигрени и других вариантов головной боли сосудистого генеза дигидроэрготамин применяют по 1 таб. (2,5 мг) или по 20 капель 0,2% раствора (2 мг) 2-3 раза в день; курс лечения составляет 3 мес. Такое лечение рекомендуется, в частности, пациентам молодого возраста с выраженными признаками вегетативной дистонии.

Сходное с дигидроэрготамином действие оказывает и другой препарат из группы дигидрированных производных алкалоидов спорыньи - дигидроэрготоксин (гидергин, редергин), применяемый в виде 0,1% раствора по 25-35 капель (1 мг в 1 мл раствора; во флаконе 50 мл). В тяжелых случаях дигидроэрготоксин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно капельно по 1-2 мл (1-2 ампулы по 0,3 мг). Редергин (эрголоид мезилат) применяется в таблетках по 1,5 мг. Практически аналогичный эффект может быть достигнут и при применении синтетического аналога алкалоидов спорыньи - сермиона, или ницерголина (в таблетках по 10 мг 3 раза в день).

Если указанные препараты недостаточно эффективны, целесообразно назначение антисеротониновых средств, в частности метисергида (дезерила, сансерта), пизотифена.

Метисергид (алкалоид спорыньи) применяется в дозе 2 мг 2-4 раза в день не более 6 мес подряд. В процессе лечения возможно появление вялости, сон- ливости или бессонницы, повышения аппетита, миорелаксации, желудочнокишечных расстройств. Относительные противопоказания к лечению метисергидом: коронарная недостаточность, артериальная гипертензия, тромбофлебит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Абсолютные противопоказания: инфаркт миокарда, беременность.

Вместо метисергида может быть применен пизотифен, или сандомигран (по 0,5 мг от 1 до 3 раз в день), дающий выраженный противосеротониновый и противогистаминный эффект, антагонист триптамина и ацетилхолина. Курс лечения 6-12 нед. Побочные симптомы появляются редко: сонливость, головокружение, тошнота, сенсорная полиневропатия, усиление аппетита и прибавка массы тела. Противопоказания: закрытоугольная глаукома, затрудненное мочеиспускание, беременность.

Может применяться также мигристен (диметатиозин) - производное фенотиазина, оказывает противосеротониновое, противогистаминное и легкое адренолитическое действие; применяется в дозе по 20 мг 3 раза в день. Побочные явления при его применении: усталость, сонливость, головокружение.

В ряде случаев, в частности, при превентивном лечении мигрени у детей, эффективен ципрогептадин (перитол), оказывающий антисеротониновое, антигистаминное и М-холинолитическое действие (сироп во флаконе 100 мл, в 1 мл 0,4 мг перитола). Применяется внутрь после еды. Детям от 6 мес до 2 лет дают 0,4 мг/кг в сут, в возрасте 2-6 лет - 6 мг в 3 приема, взрослым - по 4 мг 3 раза в день.

Есть положительный опыт профилактического лечения мигрени препаратами вальпроевой кислоты (депакин и т.п.). Начальная доза составляет 200 мг в сут с постепенным повышением дозы препарата до 600-900 мг. Возможен удовлетворительный результат при применении фенобарбитала или фенитоина (дифенин). Они рекомендуются прежде всего для превентивного лечения болеющих мигренью детей и больных в юношеском возрасте. Целесообразно применение антигистаминных препаратов. Есть мнение, что при осложненных формах мигрени полезен сульпирид, или эглонил (до 150 мг в сут), являющийся нейролептиком и положительно воздействующий на такие сопутствующие приступу мигрени проявления, как тревога, депрессия, вегетативное сопровождение приступа. При менструальной мигрени эффективны мочегонные средства.

Для купирования мигренозного статуса или затяжного приступа могут быть применены трамадол (трамал) 50-100 мг внутривенно или аспизол 1000 мг внутривенно струйно; может вводиться также буторфанол (морадол, стадол), 1 мг внутривенно или промедол в дозе 10-20 мг внутримышечно. При повторных рвотах применяют противорвотные препараты (торекан, неулептил, навобан и др.). Возможна целесообразность введения дексаметазона в дозе 8-12 мг в сут, транквилизаторов из группы бензодиазепина (реланиум 10 мг внутривенно). В связи с обезвоживанием из-за рвоты обычно показана гемодилюция.

Профилактика. Больным следует избегать факторов, провоцирующих голо- вную боль: нерегулярного питания, применения пероральных контрацептивов, употребления в пищу продуктов, содержащих тирамин или глутамат натрия, употребления алкоголя. Желательно, чтобы страдающий мигренью человек высыпался, следовал определенному стереотипу жизни, избегал по возможности стрессовых ситуаций.

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН), по данным Международного общества головной боли составляет от 30 до 78% от общего числа цефалгий. Она была известна давно и обозначалась по-разному: головная боль мышечного напряжения, психомиогенная, стрессовая, психогенная, идиопатическая головная боль. В 1988 г. была включена в «Международную классификацию головных болей» как самостоятельная форма. После пересмотра этой классификации в 2003 г. сохранила в ней свое место. ГБН в «Классификации» 2003 г. дифференцируется на следующие варианты: 1) нечастая эпизодическая ГБН; 2) частая эпизодическая ГБН; 3) хроническая ГБН; 4) возможная ГБН.

Признается, что ГБН может быть первичной, вторичной и смешанного характера. Если ГБН проявляется впервые в связи с другим заболеванием, которое может оказаться причинным фактором, то ее следует кодировать как последствие этого заболевания, т.е. как вторичную ГБН. Авторы «Классификации» о ГБН высказываются следующим образом: «Несмотря на то что по сравнению с другими формами первичной головной боли ГБН приводит к самым значительным социально-экономическим последствиям, она остается недостаточно изученной». Нечастая форма ГБН представляет меньшую проблему как для пациента, так и для врача, тогда как частая форма ГБН у многих пациентов вызывает снижение трудоспособности и качества жизни, требует обязательного медикаментозного лечения с целью профилактики головной боли. Хроническая же форма заболевания всегда сопряжена с выраженной дезадаптацией пациентов и, следовательно, со значительными социально-экономическими потерями.

Авторы «Классификации» предполагают, что в происхождении нечастой эпизодической ГБН и частой эпизодической ГБН принимают участие периферические, а при хронической ГБН - центральные ноцицептивные механизмы.

Клинические проявления. Головная боль напряжения характеризуется широким спектром ощущений - от легких кратковременных приступов до выраженной, почти ежедневной, длящейся в некоторых случаях неделями и месяцами головной боли. Международной ассоциацией по головной боли выделены ее варианты: эпизодическая и хроническая ГБН, также предлагаются ее диагностические критерии.