Головная и лицевая боль

При нечастой эпизодической ГБН рекомендуются следующие диагностические критерии: 1) по меньшей мере 10 эпизодов с частотой более 1 дня в месяц (более 12 дней в год); 2) продолжительность головной боли от 30 мин до 7 дней; 3) головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик: а) двусторонняя локализация; б) по характеру боль сжимающая, давящая, непульсирующая; в) интенсивность боли от легкой до умеренной; г) головная боль не усиливается при обычной физической нагрузке (например, ходьба, подъем по лестнице), при этом тошнота отсутствует, возможны только фотофобии или только фонофобии.

Частая эпизодическая головная боль возникает от 1 до 15 раз в месяц и проявляется от 12 до 180 дней в году; продолжительность боли - от нескольких минут до нескольких суток. Боль обычно двусторонняя, сжимающего или давящего характера, легкой или умеренной интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке, не сопровождается тошнотой, возможны фтофобии или фотофонии.

Частая головная боль напряжения может сочетаться с напряжением перикраниальных мышц и их болезненностью при пальпации, однако напряжение и болезненность перикраниальных мышц могут и отсутствовать. В последнем случае диагностируется частая эпизодическая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением (2.2.1).

Хроническая головная боль напряжения, или новая ежедневная персистирующая головная боль (в «Классификации» 2003 г. параграфы 2.3 или 4.8) рассматривается как расстройство, происходящее из эпизодической головной боли напряжения, проявляющаяся очень частыми или ежедневными эпизодами головной боли продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток, при этом больной испытывает головную боль не менее 15 дней в течение месяца (не менее 180 дней в году).

Головная боль непульсирующая, сжимающая, стягивающая, сдавливающая (по типу «каски», «обруча»).

Резюмируя, можно отметить, что при головной боли напряжения характерны как минимум две из ниже перечисленных характеристик:

а) слабая или умеренная интенсивность головной боли, не нарушающая полностью обычную деятельность пациента;

б) локализация головной боли всегда с обеих сторон, при этом с одной стороны она может быть интенсивнее;

в) головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки;

г) при головной боли напряжения редко возникает тошнота и нет рвоты; могут появляться сопровождающие симптомы, такие как фоноили фотофобии, анорексия;

д) головная боль напряжения диагностируется при длительности заболевания не менее 6 мес, при этом количество ее эпизодов должно быть не менее 10;

е) при головной боли напряжения выделяют два подтипа в зависимости от наличия или отсутствия дисфункции перикраниальных мышц, т.е. болезненного напряжения в области мышц лица, скальпа, задней поверхности шеи, плечевого пояса.

Причиной головной боли напряжения обычно является психосоциальный стресс, аффективные состояния - тревога и депрессия. Депрессия может не быть очевидной, а представлена в замаскированной форме (скрытая, соматизированная, маскированная депрессия). Причиной головной боли напряжения может быть также длительное напряжение перикраниальных мышц при пребывании в антифизиологических позах, напряжение апоневротического шлема. Среди причин этой формы головной боли может быть лекарственный фактор - длительный избыточный прием анальгетиков, транквилизаторов.

Страдающие от головной боли напряжения жалуются, как правило, на тупую, стягивающую, сдавливающую, ломящую, непульсирующую, монотонную цефалгию, чувство сжатия головы по типу каски, шлема, тесной резиновой шапочки, обруча. Головная боль является обычно двусторонней, проявляется преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных областях или в шейно-затылочной области и может иррадиировать в лицо, шею, надплечья. Головную боль напряжения часто сопровождают повышенная утомляемость, раздражительность, плохой сон, пониженный аппетит, возможно напряжение перикраниальных мышц. Проявляется в третьем-четвертом десятилетии жизни, преимущественно у женщин.

Пациент при головной боли напряжения может испытывать чувство общего дискомфорта, возможно поташнивание. Иногда ее сопровождает неприятная реакция на яркий свет, мерцание, резкие звуки. Нередки невротические жалобы. Интенсивность головой боли напряжения обычно меньше, чем при сосудистой головной боли или головной боли, обусловленной ликвородинамическими нарушениями.

Эпизодическая головная боль напряжения может быть проявлением невроза или неврозоподобного состояния, может чередоваться с приступами мигрени. Е. Г. Филатова и соавт. (1997) отмечают, что головная боль напряжения нередко сочетается с другими хроническими болями - кардиалгиями, болями в животе, в поясничной области и пр.

Как отмечают А.М. Вейн и соавт. (1997), определение головной боли напряжения включает как бы два блока: 1) психологический, представленный прежде всего эмоциональными (тревожными и особенно депрессивными) проявлениями, сочетающимися с определенными личностными особенностями (склонность к ипохондрической фиксации, гетероагрессии, демонстративности); 2) миогенный, проявляющийся болезненностью и напряжением перикраниальных мышц и мышц шеи.

Лечение. Кратковременные приступы головной боли напряжения не требуют лечения. При частых и затяжных приступах необходимы нормализация режима труда и отдыха, по возможности устранение стрессовых ситуаций, седативная и общеукрепляющая терапия, витаминные комплексы, ноотропные средства, популярные смеси анальгетиков с кофеином (цитрамон-П, пиркофен и т.п.), по показаниям могут быть полезны транквилизаторы бензодиазепинового ряда (седуксен, или сибазон, тазепам, мезапам, феназепам, альпразолам и др.), а также производные бензодиазепина, относящиеся к противосудорожным препаратам (клоназепам, или антелепсин, или риватрил), антидепрессанты, в частности амитриптилин или доксепин по 25-160 мг в сут, флуоксетин (прозак) по 20 мг в сут, миансерин (леривон) по 30-60 мг в сут, тианептин (коаксил) по 1 таб (12,5 мг) 3 раза в сут. Эффективны могут быть и ненаркотические анальгетики, в частности НПВС, ингибиторы обратного захвата серотонина (суматриптан по 50-100 мг в сут), миорелаксанты (сирдалуд, или тизанидин по 2-4 мг 3 раза в сут), препараты вальпроевой кислоты.

Уменьшению выраженности головной боли напряжения обычно способствуют массаж шейно-воротниковой зоны, применение метода психической релаксации, аутогенный тренинг, рефлексотерапия, методы биологической обратной связи.

Лицевые боли, их классификация

Лицевые боли (прозопалгии) встречаются часто. Они многообразны, обычно имеют вегетативный компонент (нечеткость локализации, жгучий оттенок), который может сопутствовать соматической боли или является ведущим в клинической картине заболевания. Вегетативный компонент лицевой боли может быть сопряжен как с вовлечением в патологический процесс самих вегетативных образований, которые на лице представлены исключительно широко, так и с нарушением нисходящего контроля за функциями сегментарного вегетативного аппарата со стороны супрасегментарных структур. Высокая персональная значимость лица ведет к тому, что даже, казалось бы, не столь значительные болезненные проявления в его тканях приобретают сверхценное значение и являются для пациента выраженным невротизирующим фактором, «обрастают невротическими проявлениями» (Карлов В.А., 1991).

Многообразие факторов, вызывающих лицевые боли, и многовариантность их клинического проявления послужили основанием для создания многочисленных классификаций прозопалгий. Мы приведем здесь наиболее простую и в то же время достаточно емкую классификацию, предложенную в 1990 г. В.А. Карловым и О.Н. Савицкой.

Прозопалгии делятся на нейрогенные и соматогенные. Нейрогенные прозопалгии бывают типичными и атипичными. К типичным прозопалгиям относятся пароксизмальные невралгии черепных нервов: тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного, к атипичным - симпаталгии, вегетативно-сосудистые боли при краниальных невропатиях, при интракраниальных процессах, при поражениях ЦНС (органических и функциональных). К прозопалгиям относятся лицевые боли офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, боли при поражении кожи и слизистых оболочек, десен, а также артрогенные, миогенные и отраженные боли, обусловленные поражением внутренних органов.

Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Тригеминальная невралгия . Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По поводу этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американский нейрохирург W. Dandy установил, что, по крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W. Dandy разработал ряд методов оказания больным нейрохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.

В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей черепа, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройничного нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечковыми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической картины тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.

Патогенез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров костного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с невралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. Подобен патогенез и невралгии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтверждается и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления возможной регенерации отсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггерной зоны в периферической части системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение центральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспечивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен подавлять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной системы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечивающего «воротный контроль» за болевой импульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рассматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в пораженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражением этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический процесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, провоцирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.

Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. Больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия «молчалива»). Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда пациенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жестантагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к «курковым» точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. Приступ длится обычно 1-2 мин (рис. 28.1).

В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы больные отвечают односложно, едва открывая рот; иногда они стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно. В периоды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. «Курковые» зоны расположены чаще в медиальной части лица - у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение «курковых» точек.

В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном периоде отсутствуют. Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия. В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая симпаталгический оттенок, которая может сочетаться с гипестезией и одновременно гиперпатией. На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли.

При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм. Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни. Аналгезия в центральной части зоны иннервации определенной ветви тройничного нерва позволяет предположить, что больному проводилось лечение методом алкоголизации этой ветви.

Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже - третья, очень редко - первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей.

Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является невралгический статус (status neuralgicus), при котором приступ невралгии приобретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары переменным электрическим током. По сути, речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успевает развернуться. После окончания статуса наличие «курковых» зон на лице больного обязательно. Поведение больных в межприступном периоде диктуется опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии.

Лечение. Применение анальгетиков при тригеминальной невралгии неэффективно. Успешным оказалось использование противоэпилептических средств. С целью лечения невралгии тройничного нерва первым был применен дифенин. Более эффективным, однако, оказался карбамазепин, который при невралгии тройничного нерва применяется с 1961 г. и до настоящего времени является наиболее эффективным средством лечения этого заболевания. Эффективным может быть лечение и некоторыми другими противоэпилептическими средствами (суксилеп, антелепсин, производные вальпроевой кислоты - конвулекс, депакин и др.) приблизительно у 90% больных.

Длительное лечение противоэпилептическими препаратами тригеминальной невралгии ведет к снижению их эффективности, к тому же значительнее проявляются побочные реакции. В связи с этим возникает целесообразность, снижая их дозу, дополнить лечение глицином и препаратами гамма-амино- масляной кислоты (фенибут, пантогам и др.). При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагре- гантами (винпоцетин, пентоксифиллин и др.). В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В, ноотропные препараты, биостимуляторы, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия. В слу- чае неэффективности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсудить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара-Робино)

Причиной пароксизмальной невралгии с приступами боли в зоне иннервации языко-глоточного нерва могут быть перегиб (ангуляция) и сдавление языкоглоточного нерва в месте его соприкосновения с задненижним краем шилоглоточной мышцы или сдавление корешка нерва уплотненной позвоночной или нижней мозжечковой артерией, а также аневризмы, воспалительные и бластоматозные процессы в задней черепной ямке или в полости рта.

Клинические проявления. Пароксизмальная невралгия языкоглоточного нерва чаще проявляется слева. Характер болевых пароксизмов имеет большое сходство с болевыми приступами при тригеминальной невралгии, главное их отличие - иная зона распространения болевых ощущений. «Курковые» зоны имеются у большинства больных, типично их расположение в области миндалины, в корне языка.

Во время пароксизма больной испытывает острую приступообразную боль, начинающуюся в корне языка или в миндалине и распространяющуюся на нёбную занавеску, глотку, иррадиирующую в ухо, в заушную область, в шею. Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особенно при приеме горячей или холодной пищи, чаще возникают в утренние часы. Болевой приступ длится до 2 мин, чаще 20-30 с, сопровождается вегетативными реакциями, иногда кашлем, кратковременным синкопальным состоянием, по-видимому, рефлекторно-сосудистого характера. В межприступном периоде возможны умеренные болевые ощущения в области глотки, корня языка, нёбной дужки, гиперили гипалгезия задней стенки глотки, снижение или отсутствие глоточного рефлекса, болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти. Описаны (Ерохина Л.Г., 1973) случаи сочетания невралгии языкоглоточного нерва и тригеминальной невралгии. Первыми невралгию языкоглоточного нерва описали в 1910 г. немецкий врач K. Weisenburg, в 1920 г. французские врачи: невропатолог R. Sicard (1872-1949) и морфолог M. Robineau.

Лечение. Как и при тригеминальной невралгии, лечение проводится противоэпилептическими препаратами (карбамазепин и др.), применяются также нестероидные противовоспалительные средства и антиагреганты, витамины группы В, РР, местноанестезирующие средства, физиотерапия. Иногда болевой пароксизм удается купировать, смазывая раствором местного анестетика миндалины, зев, корень языка.

Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв - ветвь блуждающего нерва. Правый верхний гортанный нерв огибает спереди назад подключичную артерию, левый - дугу аорты. Затем оба нерва поднимаются между трахеей и пищеводом, достигая гортани.

Клинические проявления. При невралгии одного из этих нервов характерны приступы мучительных болей на стороне поражения, длительностью от нескольких секунд до минуты. Боль резкая, локализуется в области гортани, часто сопровождается кашлем, общей слабостью, иногда синкопальным состоянием; пароксизм провоцируется приемом пищи, глотанием. При пальпации на боковой поверхности гортани выше щитовидного хряща, где верхний гортанный нерв проходит через щитовидную мембрану, отмечается болезненная точка (курковая зона), давление на которую может вызвать приступ. Заболевание чаще связано с воспалительным процессом в гортани, иногда развивается после тонзиллэктомии или струмэктомии. В некоторых случаях причина невралгии остается неустановленной.

Лечение. Как при невралгии языкоглоточного нерва

Атипичные неврогенные пароксизмальные прозопалгии - вегетативные лицевые боли

Лицо имеет исключительно обширную как анимальную (соматическую), так и вегетативную иннервацию. Симпатическая иннервация тканей лица обеспечивается постганглионарными волокнами - аксонами клеток, тела которых расположены в ганглиях шейного отдела паравертебральной симпатической цепочки. Парасимпатическая иннервация осуществляется постганглионарными отростками нейронов, находящихся в вегетативных ганглиях лица (ресничном, крылонёбном, ушном, поднижнечелюстном, подъязычном), а также в коленчатом узле. Эти ганглии связаны с парасимпатическими ядрами ствола мозга, входящими в систему некоторых черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного). Симпатические, парасимпатические и соматические волокна образуют смешанные нервы лица, имеющие многочисленные анастомозы. Поэтому раздражение нервных структур лица в большинстве случаев сопровождается болью, иррадиирующей на значительное расстояние от зоны раздражения, и различными проявлениями вегетативной дисфункции.

Поражение нервных структур лица может быть различного происхождения. Чаще это инфекционно-аллергические нарушения, обычно вторичные, возникающие при развитии в тканях лица хронического инфекционного процесса (воспаление в пазухах носа, стоматологическая патология, заболевания слюнных желез, среднего уха и т.п.). Причиной вегетативных лицевых болей могут быть также травмы, опухоли и пр. При длительном течении вегетативных прозопалгий у больных развиваются астенодепрессивные и ипохондрические расстройства.

Синдром носоресничного нерва (синдром носового нерва, невралгия Чарлина, невралгия Оппенгейма)

Клинические проявления. Отмечаются приступы мучительной жгучей боли в зоне глазницы, надбровья и особенно в медиальном углу глазной щели и в соответствующей половине носа, сопровождающейся отеком, гиперестезией, гиперсекрецией слез и носового секрета, гиперемией кожи, слизистых оболочек, инъецированностью сосудов склеры, иногда иридоциклитом, кератитом. Во время приступов обычны светобоязнь на стороне поражения, болезненность при пальпации внутреннего угла глаза, возможны кровоподтеки в зоне поражения. Болеют чаще люди среднего возраста. Может быть осложнением синусита. Приступ длится от 30 мин до 2 ч, редко больше. В период обострения приступы могут быть ежедневно, а иногда и 2-3 приступа в сут. Чаще приступы возникают в ночное время и под утро. Возможны двусторонние болевые пароксизмы. Между сериями приступов могут быть длительные ремиссии. Описал в 1931 г. чилийский офтальмолог С. Charlin (род. в 1886 г.). Иногда следует дифференцировать от кластерной головной боли.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, пироксикам, мелоксикам и др.). При приступах назначают ненаркотические анальгетики, карбамазепин до 800 мг в сут, 0,25% раствор дикаина в конъюнктивальный мешок. Смазывание слизистой оболочки верхнего носового хода 2% раствором кокаина вместе с 3-5 каплями 0,1% раствора адреналина. Смоченную анестетиком турунду на зонде вводят в верхний носовой ход и оставляют на 5-10 мин.

Невралгия ушного узла . Клинические проявления. Жгучие приступообразные боли в височной области отмечаются впереди от наружного слухового прохода, иррадиируют в нижнюю челюсть, в подбородок, иногда в зубы, наблюдается гиперсаливация на стороне патологического процесса, возникает ощущение заложенности уха. Приступ длится от нескольких минут до 1 ч. Провоцировать его может прием горячей или холодной пищи, переохлаждение лица, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и височно-челюстным суставом. Возникает обычно на фоне воспалительного очага в расположенных поблизости тканях (при тонзиллите, синусите, болезнях зубочелюстной системы).

Лечение. Иногда приступ боли удается купировать новокаиновой блокадой тканей в точке между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюстным суставом. Необходимо проводить лечение основного заболевания.

Невралгия крылонёбного узла (синдром крылонёбного узла, синдром Сладера). Клинические проявления. Невралгия крылонёбного узла проявляется присту- пообразной интенсивной жгучей, ломящей, распирающей болью в верхней челюсти, в носу, иррадиирует в область внутреннего угла глаза и сопровождается местными вазомоторными и секреторными реакциями, в частности обильным выделением носового секрета, слезотечением, гиперемией кожи и слизистых оболочек, отеком тканей лица на стороне патологического процесса. Возможна распространенная форма пароксизма, при этом боль и вегетативные реакции охватывают половину лица, головы, шеи, иногда распространяясь на руку, надплечье. Если в межприступном периоде нет органической неврологической симптоматики, то форма заболевания ганглионевралгическая. В некоторых случаях приступы боли возникают на фоне перманентной локальной односторонней боли и болезненности в области верхней челюсти, носа и вегетативнососудистых нарушений в виде инъекции сосудов конъюнктивы, гиперемии и отека слизистой оболочки носа и верхней челюсти, отечности щеки, иногда и признаков синдрома Горнера - это ганглионевритическая форма.

Боль и вегетативные нарушения, очевидно, обусловлены раздражением кры- лонёбного узла, выделением тканевых биологически активных веществ - серотонина, гистамина, кининов. Реперкуссивные нервные механизмы, а также накопление в крови биогенных аминов и нейрокининов могут обусловить развитие генерализованных вегетативно-сосудистых реакций, чаще смешанного характера. В связи с этим во время приступа возможны головокружение, тошнота, удушье. Приступ боли длится обычно около часа, иногда несколько ча- сов. Описал заболевание в 1908 г. американский оториноларинголог G. Sluder (1865-1925).

Лечение. При комплексном лечении необходимы санация полости рта, носоглотки, лечение синусита. Для снятия болевого приступа при невралгии крылонёбного узла смазывают слизистую оболочку латеральной стенки полости среднего носового хода 3-5% раствором кокаина или другим местным анестетиком. Целесообразно внутривенное вливание смеси, включающей 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 10 мл 1% раствора тримекаина, или внутримышечное введение 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,005% раствора фентанила.

В межприступный период с целью профилактики очередных пароксизмов проводят повторные смазывания слизистой оболочки среднего носового хода кокаином (до 10 дней), внутрь назначают антигистаминные средства, адреномиметики (эрготамин 1 мг 2 раза в день в течение 3-4 нед, при этом через каждую неделю - перерыв на 3 дня), спазмолитики, НПВС, внутримышечно вводят растворы витаминов В1 и В12).

При обострении заболевания показаны физиотерапевтическое лечение, в частности интраназальный электрофорез с 0,5% раствором новокаина, транквилизаторы; иглорефлексотерапия. В случае неэффективности лечения решают вопрос о рентгенотерапии, хирургическом лечении (ганглиоэктомии).

Лечение головной боли

Основные принципы терапии всех головных болей

индивидуальность - терапия не болезни, а больного;

обоснованность - использование методов лечения наиболее подходящих в конкретной ситуации;

сочетание разнообразны методов терапии Медикаментозная терапия

Отдельные пароксизмы эпизодической ГБН достаточно эффективно купируются приемом обычных анальгетиков: аспирина (1-2табл), ибупрофена (0,2-0,4г), напроксена (250-500мг) или комбинацией кофеина с анальгетиками (саридон, гевадал - 1-2 таб)

Однако их рекомендуется использовать не более 1-2 раз в неделю, во избежание перехода ГБН в лекарственную ГБ.

При хронической форме заболевания патогенетически оправданным является назначение антидепрессивных средств: трициклические антидепрессанты (амитриптилин в суточной дозе 50-75мг на протяжении 2-3 месяцев с последующим переходом на поддерживающую дозу в 25мг в течение 3-6 месяцев).

При отсутствии ожидаемого эффекта от приема антидепрессанта, по истечении 6 недель, целесообразно перейти на препарат из этой же группы (имипрамин, доксепин) или из группы ингибиторов МАО (аурорикс)

Общий курс лечения от 6 до 12 месяцев

При хронической или частой эпизодической ГБН с наличием дисфункции перикраниальных мышц, а также при сочетании ГБН с миофасциальным синдромом показано применение миорелаксанта центрального действия - тизанидина (сирдалуд), который рекомендуется использовать в дозе 4-6мг в сутки в течение 14 дней.

Психологическая и психотерапевтическая помощь больным с ГБН Модификация поведения,методики на визуализацию,метод биологической обратной связи (БОС),лечебные физические методы,дыхательно-релаксационный тренинг (ДРТ),другие методики, позволяющие

"продышать" боль,прогрессивная мышечная релаксация (метод Джекобсона).,аутогенная тренировка,релаксация мышц.

Вывод

Головные боли- одна из наиболее часто предъявляемых жалоб в практике врача невролога. По данным Европейской Федерации Головной Боли цефалгии входят в десятку самых частых причин нетрудоспособности, что определяет социальный и экономический ущерб. В нашей стране существует Российское общество по изучению головной боли (РОИГБ), задачами которого является повышение качества имеющихся знаний и объединение специалистов различных областей медицины и науки. Международное Общество Головной Боли выделяет около 160 видов цефалгий. Более актуальными для научного изучения являются первичные головные боли, так как они составляют львиную долю от всех цефалгий- 95-97%.

Список используемой литературы.

Бублий А., Шафорост А., Долгова И.Н., Карпов С.М. Эффективность лечения мигрени препаратами группы триптанов //Международный научно-исследовательский журнал. 2013. № 10-5(17). С. 35-36.

Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике / Т.Дж.Стайнер и соавт.: Прак- тическое руководство для врачей; перевод а английского Ю.Э.Азимовой, В.В.Осиповой; научная редакция В.В.Осиповой, Т.Г.Вознесенской, Г.Р.Табеевой 2010. - 56 с

Размещено на Allbest.ru