По характеру воспалительного процесса и изменениям в цереброспинальной жидкости: серозные, гнойные.

По длительности течения: острые, затяжные, хронические.

На первой волне заболевания основная симптоматика обусловлена первичным воспалительным очагом: эпигл отитом, буккальным целлюлитом, остеомиелитом или артритом. Возможны также гнойный отит, гайморит, конъюнктивит. На 3-7 сутки отмечается резкое ухудшение состояния: расстройство сознания, рвота, головная боль, нарастание менингеальной симптоматики. Течение гемофильной инфекции с наличием параменингеальных очагов и НіЬ-менингита характеризуется длительностью и многоволновостью. Очаговые симптомы остаются у большинства переболевших, чаще в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, нарушения слуха.

3 вариант. Hib-менингит с относительно благоприятным исходом на фоне септицемии или без нее. Развитие менингита обычно острое с гипертермией, головной болью, рвотой, реже с появлением судорог и расстройством сознания. Характерны выраженные явления интоксикации, общемозговая и менингеальная симптоматика.

Ликвор: мутный, белый с зеленоватым оттенком, цитоз 5-8 тыс. в 1 мкл, белок 1-1,5 г/л.

При всех вариантах течения Hib-менингит характеризуется высокой (до 40%) частотой развития резидуальной органической патологии ЦНС в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипарезов, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет в среднем 15%. В силу этого, ранняя диагностика и своевременная антибактериальная терапия НіЬ-менингита особенно важна у детей раннего возраста. Поэтому всем пациентам до 12 месяцев (особенно первого полугодия жизни) с необъяснимой лихорадкой, возбуждением или сонливостью, должна проводиться люмбальная пункция, поскольку менингеальные симптомы у них появляются только на 3-5 сутки от начала заболевания.

Стафилококковый менингит - может развиваться у пациентов всех возрастных групп, однако максимальная частота регистрируется у детей первых 3-х месяцев жизни и новорожденных.

С патогенетической точки зрения выделяют гематогенные и контактные стафилококковые менингиты. Гематогенные формы являются одним из проявлений септического процесса, они характеризуются более тяжелым течением.

Клиническая симптоматика. Заболевание начинается остро, бурно, с подъема температуры тела до 39-40°С. Беспокойство ребенка сменяется сонливостью. У детей раннего возраста преобладают общемозговые и энцефалические симптомы: тремор, вздрагивание, судороги, гиперестезия. Рано выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Сознание нарушено от сопора до комы. В клинической картине присутствуют признаки септического процесса.

Течение гематогенного стафилококкового менингита отличается исключительной тяжестью, длительной сохраняющейся фебрильной температурой, склонностью к абсцедированию и частому образованию блока в ликворных путях с развитием гидроцефалии, поздними сроками санации ликвора. У реконвалесцентов часто отмечаются остаточные явления, летальность достигает 30-45%.

Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при гнойных отитах, синуситах, остеомиелитах костей черепа и позвоночника. Контактные формы стафилококкового менингита чаще диагностируются у детей старше года. Течение, по сравнению с гематогенным стафилококковым менингитом, более благоприятное.

Ликвор: мутный, зеленовато-желтый, плеоцитоз до 5000 в 1 мкл., белок 1-7 г/л.

Бактериальные менингиты другой этиологии (стафилококковый, еальмонеллезный. клебсиеллезный. эшерихиозный, протейный) встречаются гораздо реже, чаще имеют вторичную этиологию. Летальность при них достигает, по данным разных авторов, 25 - 40% и выше.

Колибактериалъный менингит всегда является вторичным, развивается на фоне септических состояний.

При субфебрильной, реже высокой температуре, появляется беспокойство, рвота, симптомы угнетения, тремор конечностей, снижение мышечного тонуса, западение родничка. На 3-5 день развивается судорожно-коматозный статус.

Ликвор: мутный, цитоз 5-7000 в 1 мкл, белок 3-10 г/л.

Сальмонеллезный менингит - вторичный, может быть вызван любым серотипом сальмонелл, но чаще внутрибольничными штаммами. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 месяцев жизни и новорожденных как проявление генерализованных форм сальмонеллеза. На фоне гипертермии со значительными колебаниями температуры в течении суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, появляется синдромокомплекс острого гнойного менингита: упорная рвота, менингеальные знаки, слабая пульсация родничка, нарушение сознания. Течение сальмонеллезного менингита всегда тяжелое, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений.

Ликвор: цитоз до 5000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.

Клебсиеллезный менингит - вторичный, возникает постепенно на фоне имеющейся пневмонии или бронхита. Манифестация клинической картины проявляется резким ухудшением состояния ребенка, адинамией, развитием судорожно-коматозного статуса. Течение - волнообразное, затяжное, санация ликвора наступает через 3-4 недели.

Ликвор: мутный, нейтрофильный плеоцитоз до 4000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.

Протейный менингит - вторичный, возникает на фоне септического состояния, обусловленного Proteus spp. Характерно резкое беспокойство ребенка, сонливость, адинамия, повторная рвота. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное СОЭ. Течение заболевания затяжное, рецидивирующее.

Ликвор: мутный, грязно-серого цвета, белок до 4 г/л, нейтрофиллезный плейоцитоз от 3 до 5000 в 1 мкл..

Кандидозный менингит - вторичный, обычно развивается при генерализации кандидозной инфекции на фоне иммунодефицитного состояния, чаще через 3-4 недели после длительной (до 1 месяца) антибиотикотерапии. Отличается вялым течением процесса, прогрессирующим нарастанием гипертензионного синдрома. Прогноз крайне неблагоприятный, при этом чем ниже плеоцитоз, тем тяжелее прогноз.

Ликвор: умеренный плеоцитоз (чаще смешанного характера) до 1000 клеток в 1 мкл, высокий (до 10 г/л) белок.

В последние годы отмечается увеличение числа менингитов, обусловленных синегнойной палочкой, что объясняется широким использованием антибиотиков. Возбудитель - Pseudomonas aerugenosa, грамотрицательный аэроб, чья патогенность обусловлена продукцией ряда цитотоксинов, гемолизинов и ферментов патогенности (нейроминидазы и различные протеазы). Как правило, синегнойный менингит является проявлением общего септического процесса, обусловленного псевдомонадами. Встречается во всех возрастных группах, но чаще среди пациентов раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. Заболевание протекает исключительно тяжело, прогноз крайне неблагоприятный.

Клиническая симптоматика. Во всех возрастных группах менингит, вызванный синегнойной палочкой, является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибиотикотерапии, чаще у пациентов раннего возраста. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Для него характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Ликвор: мутный, сливкообразной консистенции с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом до 10-30 000 в 1 мкл и значительным содержанием белка - 5-10 г/л.

Менингит, вызванный бактериально-грибковой (кандидозной) ассоциацией - отличается особой тяжестью течения, высокой частотой встречаемости затяжных и осложненных форм, преимущественным поражением детей первого года жизни (81,8%).

Факторами риска развития сочетанных поражений ЦНС являются тяжелые формы бактериальных менингитов с длительными курсами антибактериальной и гормональной терапии, применением реанимационных пособий (ИВЛ больше 5 дней, энтеральное питание, катетеризация центральных сосудов), с частыми повторными люмбальными и вентрикулярными пункциями. Летальность составляет в среднем 18%, резидуальные изменения регистрируются в 36% случаев.

Ликвор: может быть прозрачным или мутным, плеоцитоз смешанного характера (лимфоцитарно-нейтрофильный) от 100 до 1000 клеток в 1 мкл, белок от 2 до 8 г/л.

Серозные менингиты - объединяют группу сходных, по клиническим проявлениям и морфологии, воспалительных заболеваний мозговых оболочек, которые характеризуются острым развитием гидроцефального синдрома и менее выраженным менингиальным синдромом.

1.3 Диагностика и лечение менингита, осложнения и прогноз заболевания

Менингиты продолжают оставаться одной из самых распространенных форм поражения центральной нервной системы у взрослых и детей. Представляя собой сходный симптомокомплекс клинических проявлений, менингиты полиэтиологичны по своей природе. Острые бактериальные менингиты являются одной из частых причин смерти и инвалидности во всем мире, ежегодно поражая более миллиона человек.

Актуальность проблемы гнойных и серозных менингитов усугубляется значительным ростом заболеваемости среди лиц трудоспособного населения, детей и подростков. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в развивающихся странах и специфических географических регионах (т.н. менингитный пояс Африки). Менингиты остаются проблемой общественного здравоохранения и в странах с продвинутой системой здравоохранения.

Этиологическим фактором острых менингитов являются различные инфекционные агенты. Наиболее тяжелые формы заболевания вызывают пиогенные бактерии, такие как S.pneumoniae, N.meningitidis и H.influenzae. Наиболее частая причина асептического менингита - вирусы, в первую очередь энтеровирусы, а также множество невирусных и неинфекционных агентов.

Проведенный анализ диагностики, результатов лечения менингитов различной этиологии показывает, что наиболее актуальными проблемами практической медицины на современном этапе являются: ранняя клиническая диагностика на догоспитальном этапе и транспортировка больных в специализированные отделения; правильная оценка тяжести состояния больного с последующей адекватной терапией на догоспитальном уровне оказания медицинской помощи; ранняя диагностика и лабораторное подтверждение диагноза в стационаре; адекватная этиотропная терапия на всех этапах; ранняя оценка эффективности этиотропной терапии; квалифицированная интенсивная терапия и реанимация тяжелых больных в ОРИТ специализированных стационаров.

В стационаре исход болезни в значительной степени зависит от быстроты диагностики менингита и его этиологической расшифровки. Фактор времени играет критически важное значение в профилактике осложнений и исходов менингитов различной этиологии.

Перечень ошибочных диагнозов при менингитах разнообразный - грипп, брюшной тиф, острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция, отит, другие формы менингитов, субарахноидальное кровоизлияние, аппендицит и другие. Диагностические ошибки при синдроме менингита обычно объясняются чаще всего трудностью его дифференциальной диагностики в связи с существованием менингитов различной инфекционной этиологии; нервных и ряда соматических заболеваний, сопровождающихся вовлечением оболочек головного мозга в воспалительный процесс. К особенностям современной клинической медицины относится атипичное течение заболеваний, полиморфизм клинических проявлений, что иногда затрудняет своевременный правильный диагноз.

Диагностика менингита любой этиологии проводится с использованием синдромального подхода. Синдромальный подход к диагностике рассматриваемой патологии предполагает диагностику комплекса основных клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Подтверждение диагноза гнойного или серозного менингита на раннем стационарном этапе диагностического поиска (первые часы госпитализации) предусматривает алгоритм врачебных действий, направленных на определение спектра возможных возбудителей (бактерии, вирусы, грибы или простейшие), а также на дифференциацию между первичным и вторичным характером поражения центральной нервной системы. Диагностика менингитов начинается с определения общемозговых, общеинфекционных и менингеальных симптомов, наличие которых является показанием для проведения спинномозговой пункции (СМП). Однако практический опыт, на сегодняшний день, показывает участившиеся случаи патологически измененного ликвора при отрицательных менингеальных симптомах. Поэтому в таких ситуациях рекомендуется при отрицательной клинической динамике, даже при отсутствии менингеальных симптомов, проводить люмбальную пункцию. Необходимость ранней постановки диагноза у больных с менингеальным синдромом обосновывает использование экспресс-методов диагностики, которые в большинстве случаев играют значительную вспомогательную роль в определении характера (а в ряде случаев, вероятного этиопатогена) менингита. В качестве такого метода нами предлагается тестирование ликвора с использованием наборов с тест-полосками для анализа мочи сразу после проведения СМП. Использование метода рекомендуется в качестве дополнительного к общепринятым общеклиническим и бактериологическим процедурам исследования спинномозговой жидкости (СМЖ); полученные результаты дают возможность врачу немедленно начать стартовую терапию, что может уменьшить число осложнений и неблагоприятные исходы. При наличии патологического ликвора и подозрении на инфекционный процесс использование в качестве экспресс-диагностики метода бактериоскопии мазка нативного ликвора и крови с окраской по Граму позволяет обнаружить патологические бактерии с оценкой морфологии, размеров, расположения патогенов, а также их отношение к красителям (грамположительные и грамотрицательные клетки). Все это может помочь врачу сориентироваться в ситуации необходимости незамедлительного начала этиотропного лечения пациента.

"Золотым стандартом" обследования инфекционных заболеваний является бактериологический метод. Однако на этапах забора патологического материала и его транспортировки в лабораторию крайне важно учитывать и соблюдать оптимальный температурный режим для различных микроорганизмов (например, 37°С для менингококков; 56°С - для пневмококков), бактериоскопия ликвора на наличие простейших проводится непосредственно после забора материала (в теплом виде!).

Многообразие нозологий, при которых одной из клинических форм может быть менингит, обосновывает план обследования такого пациента. Особенностью предлагаемого алгоритма является наличие перечня заболеваний, на которые необходимо обследовать пациента (с указанием патологического материала и вида исследования), что, на наш взгляд, также поможет врачу практического здравоохранения сформировать четкий план обследования больного в каждом конкретном случае. Кроме того, данный алгоритм призван, в определенном смысле, решить вопросы дифференциального диагноза. В том случае, когда анамнестические и клинико-лабораторные данные свидетельствуют о наличии бактериальной инфекции (озноб, лейкоцитоз с нейтрофильным плейоцитозом и др.) и при люмбальной пункции выявлены "гнойные" изменения СМЖ, проводят дифференциальный диагноз между первичным и вторичным гнойным менингитом.

При "серозном" характере воспалительных изменений в СМЖ дифференцируют между первичными и вторичными серозными менингитами, которые могут быть как бактериальной, так и вирусной этиологии.

В случае подозрения на инфекционную природу заболевания необходимо выяснить эпидемиологический анамнез (контакт с больными, сведения об употреблении инфицированной пищи, пребывании в эндемичном районе, контакте с животными, укусах насекомых и др.; уточнить эпидемическую ситуацию в регионе).

Таким образом, дифференциальная диагностика менингеального синдрома является сложной задачей, требующей интеграции специалистов различного профиля. Повышение эффективности качества оказания медицинской помощи больным с данной патологией остается актуальным разделом практической медицины и имеет реальную перспективу. Введение предлагаемого алгоритма в повседневную практику здравоохранения позволит выработать единый подход к ведению данной категории больных в различных отделениях больниц, грамотно осуществлять преемственность в оказании медицинской помощи, повысить качество интенсивной терапии в условиях реанимации и интенсивной терапии.

Глава 2. Роль медицинской сестры в современной клинической практике

2.1 Клинические наблюдения из практики

История болезни № 1

Ребенок Миша Н., 4 мес. поступил в детскую инфекционную больницу 06.01 на 2 день заболевания с жалобами на повышение температуры тела до 390С, беспокойство, вялость, вздрагивание.

Из анамнеза заболевания известно, что заболел 05.01, когда повысилась температура тела до 390С, стал беспокоиться, вздрагивать, появился монотонный крик.

СМП доставлен в инфекционную больницу с подозрением на гнойный менингит.

Из анамнеза жизни: мальчик от II беременности, протекавшей с угрозой прерывания на 21 неделе с хронической внутриутробной гипоксией плода, наличием уреаплазмоза у матери, II нормальных срочных родов на сроке 37-38 недель, с массой тела 3334 г, закричал сразу. БЦЖ - в роддоме. Неонатальный период протекал на фоне конъюгационной гипербиллирубинемии. Перенесенные заболевания: ОРВИ, бронхит в 2 мес.

При поступлении состояние тяжелое за счет интоксикации и неврологической симптоматики. Адинамия, монотонный крик, стонет. Большой родничок 2,5х 2,5 см, пульсирует. Голова запрокинута, положительный симптом Лессажа. Кожные покровы бледные. По тяжести состояния госпитализирован в ОРИТ. При осмотре невролога: сознание угнетено до степени сомноленции, глаза не открывает. Фотореакции живые. Спонтанная двигательная активность снижена, больше в руках. Диффузная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы живые, d=s. Симптом Бабинского с обеих сторон. Брюшных и кремастерных рефлексов нет. Отмечается сглаженность носогубной складки слева, девиация языка вправо, положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, верхний симптом Брудзинского). Кормление через зонд. При проведении люмбальной пункции 06.01. ликвор вытекал под давлением. Цитоз составил 1118 кл (н-90%), белок - 2,05г/л. Из ликвора от 06.01 выделена культура Str. pneumonia.

Рис. 2.1.

На 6 день болезни (10.01.) отмечается ухудшение состояния, появляются тремор рук, повторные клонико-тонические судороги.

На 8 день болезни (12.01) судороги сохранялись, больше в правой половине тела, появилась очаговая симптоматика - птоз справа, опущение угла рта, сглаженность носогубной складки слева, девиация языка вправо, симптом "заходящего солнца", горизонтальный нистагм, угнетение сознания до сопора.

19.01. сознание восстановилось полностью, следит за игрушкой. Большой родничок 2,5х 2см, пульсирует, выбухает. Птоз слева. Фотореакции живые. Диффузная мышечная гипотония. Поза лягушки. Тремор языка при беспокойстве. Симптом Бабинского, Опенгейма с обеих сторон.

20.01. в связи с сохраняющимися судорогами, очаговой симптоматикой был заподозрен субдуральный выпот. (эмпиема?).

По результатам КТ головного мозга (21.01) выявлен субдуральный выпот лобно-теменных областей с обеих сторон (данные КТ головного мозга представлены в приложении).

23.01. (на 25-й день болезни) ребенок осмотрен нейрохирургом и переведен в нейрохирургическом отделении для проведения оперативного лечения.

С 25.01 по 18.02 находился в НХО. 02.02 проведена пункция субдурального пространства через большой родничок с двух сторон. В анализе полученной жидкости - цитоз 1460 клеток нейтрофилов-92%, белок-58 г/л.

На контрольной КТ головного мозга от 30.01. - гематом нет, шунтирующие трубки в субдуральном пространстве в лобной области, легкий отек лобных долей, нарастание гидроцефалии. Спустя 3 недели после оперативного вмешательства был переведен в детскую инфекционную больницу для дальнейшего лечения.

При обследовании: 12.02. ЦМВ IgG, IgM+, токсоплазма IgG+, ВПГ IgG+ (1:400), хламидии IgG+(1:40).

За время пребывания в стационаре ребенок получил 5 курсов антибактериальной терапии: цефотаксим из расчета 150 мг/кг, амикацин 15 мг/кг, ванкомицин 40 мг/кг, сульфперацеф 100 мг/кг, меронем 120 мг/кг, а также дегидратационные средства (лазикс, диакарб), противо-судорожные препараты (депакин), ноотропы (пантогам, кортексин), иммунотерапию (ВИГ, виферон).

02.03. (57-й день болезни) состояние средней тяжести, улучшился эмоциональный тонус. Гулит, улыбается. Пытается удерживать голову, переворачивается на бок. Преходящий птоз справа. Сохраняется мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы с рук очень низкие, d=s, с ног высокие, d=s. Симптом Бабинского с обеих сторон.

26.03. (81-й день болезни) удерживает голову, переворачивается. Сохраняется птоз справа. Увеличилась двигательная активность в конечностях.

01.04. (87-й день болезни). Голову держит. Подтягивает ноги к животу. Диффузная мышечная гипотония, больше в сгибателях. Сухожильные рефлексы с рук очень низкие, с ног оживлены, d=s.

Для дальнейшего лечения ребенок был переведен в неврологическое отделение с диагнозом: пневмококковый менингоэнцефалит, затяжного течения, тяжелая форма. Осложнения: эмпиема лобно-теменных областей с 2-х сторон. Сообщающаяся гидроцефалия без признаков перивентрикулярного отека.

Приведенный случай демонстрирует тяжелое течение пневмококкового менингоэнцефалита, осложненного эмпиемой лобно-теменных областей, сообщающейся гидроцефалией. Своевременная противопневмококковая вакцинация ребенка могла бы предотвратить тяжелое течение заболевания и развитие пневмококкового менингоэнцефалита.

История болезни № 2

Приводим клиническое наблюдение случая гемофильной инфекции с неблагоприятным исходом (панникулит Вебера-Крисчена в сочетании с менингитом и пневмонией).

Ребенок В., возраст 8 мес. Заболевание началось с клинической картины ринофарингита, лихорадки до 37,5°C. Проводилась базисная терапия острой респираторной инфекции на дому (Виферон, ИРС-19, Називин 0,01%, поливитамины). В динамике болезни интоксикация нарастала, температура тела повысилась до 38-38,5°C.

На 6-е сут болезни появилась инфильтрация тканей ягодицы справа. Ребенок госпитализирован с направительным диагнозом флегмоны. При осмотре состояние тяжелое, температура тела 39°C, инфильтрация подкожной клетчатки и тканей ягодицы справа. Кожа в области поражения багрово-синюшного цвета (рис. 2.2). Одышка смешанного характера до 56/мин. Ослабление дыхания справа ниже угла лопатки. Тахикардия до 160/мин. Умеренная ригидность мышц затылка. Симптом Кернига положительный.

Рис. 2.2. Панникулит у ребенка В., 8 мес: инфильтрация тканей ягодиц багрово-синюшного цвета

Результаты лабораторного обследования: в общем анализе крови Hb 90 г/л, эритроциты 2,81012/л, лейкоциты 3,8109/л, нейтрофилы - палочкоядерные 5%, сегментоядерные 71%, скорость оседания эритроцитов 46 мм/ч, прокальцитонин крови 12 нг/мл. Цитоз ликвора 120 кл. (65% нейтрофилы, 35% лимфоциты).

Рентгенологически - признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Результаты ПЦР-диагностики: в плазме крови и ликворе обнаружена ДНК гемофильной палочки.

На основании полученных данных установлен диагноз "Гемофильная инфекция (гнойный менингит, двусторонняя очаговая пневмония, панникулит, полиорганная недостаточность)".

Назначено лечение с применением цефепима в суточной дозе 100 мг/кг массы тела и амикацина по 10 мг/кг в сутки внутривенно, а также иммуноглобулина для внутривенного введения (Габриглобин по 5 мл/кг в сутки).

Про водились инфузионная терапия (10% раствор глюкозы, Инфукол, альбумин, полиионные растворы) с дегидратацией (маннитол 0,5 г/кг, фуросемид 2 мг/кг), посиндромная терапия с использованием Дексазона в дозе 0,6 мг/кг в сутки (4 введения), Седуксена, Цитофлавина внутривенно капельно из расчета 0,6 мг/кг в сутки, а также искуственная вентиляция легких.

Через 12 ч после госпитализации на фоне проводимого лечения у ребенка зафиксированы судороги тонико-клонического характера, нарушение сознания с последующим развитием полиорганной недостаточности и летальным исходом на 2-е сут госпитализации (8-е сут заболевания) (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Пациент В., 8 мес: хронология течения Hib-инфекции с летальным исходом

2.2 Основные направления профилактики менингита

Одним из основных направлений государственной политики Российская Федерация являются вопросы сохранения и укрепления здоровья населения. Среди нейроинфекций острые бактериальные и вирусные менингиты имеют устойчивый статус актуальной научной и клинической проблемы, представляя серьезную угрозу для здоровья человека. Актуальность изучения этих заболеваний определяется высокими показателями заболеваемости, тяжестью последствий заболеваний, значительным процентом смертности, широким спектром этиологических агентов, ростом резистентности возбудителей к наиболее распространенным антибиотикам. Проблема туберкулезного менингита также актуальна в условиях современной эпидемической ситуации по туберкулезу. Всё это порождает сложный комплекс социальных и медицинских последствий. Данная группа заболеваний требует особого подхода к организации диагностических мероприятий и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи.

Наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить возникновение бактериальных гнойных менингитов, является вакцинация. Профилактические прививки проводятся против всех трех основных возбудителей гнойного менингита - менингококков, гемофильной палочки типа b, пневмо-кокков. Современные конъюгированные вакцины для профилактики менингококковой, пневмококковой и гемофильной инфекций имеют ряд преимуществ по сравнению со своими полисахаридными аналогами, и предпочтительны для проведения массовой иммунизации населения. Конъюгированные вакцины обладают большей иммуногенностью, снижают уровень носительства возбудителя, и при проведении плановой вакцинации обеспечивают формирование коллективного иммунитета, что позволяет управлять эпидемическим инфекционным процессом. Кроме того, конъюгированные вакцины более эффективны в группе детей младшего возраста (до 2 лет), поскольку содержат Т- зависимые антигены и генерируют стойкий (клеточный) иммунный ответ даже у детей раннего возраста.