Главная Коллекция "Revolution" Медицина Нарушения системы эритроцитов

Нарушения системы эритроцитов

Изучение количественных и качественных изменений в системе эритрона при патологии. Понятия этиологии, патогенеза, морфогенеза, патоморфоза болезни. Физические явления и закономерности, лежащие в основе процессов, протекающих в организме человека.

Рубрика Медицина
Вид методичка
Язык русский
Дата добавления 24.05.2020
Размер файла 3,0 M
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

По тяжести апластические анемии делятся на

- тяжелые, при которых количество гранулоцитов < 0,5 Ч 109/л, тромбоцитов < 10 Ч 109/л, а ретикулоцитов < 1 %; в костномозговом пунктате мало клеток; негемопоэтические клетки составляют > 65%.

- Формы с лучшими показателями относятся к нетяжелым.

- По числу нейтрофилов различают очень тяжелую форму, когда количество нейтрофилов < 0,2 х 109/л, и умеренно тяжелую, когда количество нейтрофилов варьирует в пределах 0,2-0,5 х 109/л.

При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживается большое количество жировой ткани, содержание которой может достигать 90%. Среди доминирующей жировой ткани встречаются стромальные и лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.

Наследственные гемолитические анемии возникают в результате наследования

- патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии),

- патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии)

- эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии).

Гемоглобинопатии

- это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологических типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глобина. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия и талассемия.

Механизм повреждения эритроцитов при Я - талассемии.

Дефицит Я - цепей > Избыточная продукция б - цепей > преципитация б - цепей и потеря ими гемов > накопление железа в виде гранул гемосидерина > увеличение пула свободного железа > пероксидазное повреждение мембран эритроцитов > повышение проницаемости мембран эритроцитов для Са2+ > активация транглютаминазы > синтез глютамил-лизиновых мостиков > ригидность мембраны эритроцитов.

Эритроцитопатии.

К эритроцитопатиям относят гемолитические анемии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглобинопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная, с зазубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни. Например, при наследственной сфероцитарной анемии повышена проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приобретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость резко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют в кровеносном русле не более 12-14 дней.

При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосудистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты становятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом через мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофагами селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемолизу. Печень и селезенка у больных увеличены.

Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восстановленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от окисления).

Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвергаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. С дефицитом гликолитических ферментов (пируваткиназа, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу.

Железонасыщенная (сидероахрестическая, сидеробластная, железорефрактерная) анемия.

При данной патологии нарушается активность ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема.

Чаще встречается анемия, передающаяся рецессивным геном, локализующимся в Х-хромосоме; реже -- анемия, передающаяся путём рецессивно-аутосомного наследования. Развитие анемии, обусловленной геном, локализующимся в Х-хромосоме, связано с дефектом пиридоксальфосфатазы (пиридоксин-зависимая). Это подтверждается благоприятным лечебным эффектом пиридоксальфосфата и витамина В6. Анемии, возникающие вследствие нарушения других ферментных систем, являются пиридоксин-резистентными.

Генетически детерминированное нарушение активности ферментов и коферментов, принимающих участие в синтезе гема, приводит к снижению количества образующихся протопорфиринов и активности процесса связывания железа. Последнее накапливается в организме и откладывается в органах, что обусловливает соответствующую клиническую картину (при отложении железа преимущественно в печени развивается её цирроз, а в сердечной мышце -- недостаточность кровообращения и т. д.).

Вид анемии

Основные проявления в полости рта

Ведущие звенья патогенеза

Апластическая анемия

Бескровность слизистых, бледность кожных покровов; кровоизлияния в слизистые; слизистая легко травмируется

Резко выраженная анемия и снижение числа тромбоцитов, гипоксия тканей, нарушение трофики

Гемолитические анемии

Повышенная кровоточивость (спонтанная при гемолитическом кризе и при травмировании); в местах механических травм -- незаживающие язвы, выполненные некротическим налетом

Резкое угнетение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, замедление физиологической регенерации слизистой оболочки, снижение противомикробной резистентности

10. Понятие об аллергических и аутоиммунных формах анемии

Иммунные гемолитические анемии могут возникать под влиянием антиэритроцитарных изо- и аутоантител и, соответственно, подразделяются на изоиммунные и аутоиммунные.

- К изоиммунным относятся гемолитические анемии новорожденных, обусловленные несовместимостью по системам АВО и резус между матерью и плодом, посттрансфузионные гемолитические анемии.

- При аутоиммунных гемолитических анемиях происходит срыв иммунологической толерантности к неизмененным антигенам собственных эритроцитов, иногда -- к антигенам, имеющим сходные с эритроцитами детерминанты. Антитела к подобным антигенам способны вступать во взаимодействие и с неизмененными антигенами собственных эритроцитов. Неполные тепловые агглютинины являются наиболее частой разновидностью антител, способных вызывать развитие аутоиммунных гемолитических анемий. Эти антитела относятся к IgG, редко -- к IgM, IgA.

В основе некоторых аутоиммунной гемолитической анемии, лежат реакции гиперчувствительности II типа. В основе развития этих реакций лежат комплемент-зависимая антительная цитотоксичность и реакции антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ).

Рисунок 6. Механизмы развития аутоиммунных форм анемий

Реакции гиперчувствительности II типа опосредуются антителами (АТ) класса IgG1-3 и IgМ. Конечным итогом каждой из этих реакций является цитолиз клеток-мишеней, несущих чужеродные для организма антигены.

Механизм комплементзависимой антительной цитотоксичности, сводится к тому, что специфические АТ, взаимодействуя с АГ-детерминантами клетки-мишени, вызывают присоединение к образовавшемуся комплексу клетка-мишень+антитело комплемента, активация которого приводит к образованию мембраноатакующих комплексов (МАК), которые формируют в мембране клетки-мишени трансмембранные поры, через которые происходит гипергидратация клетки, что в итоге и вызывает ее гибель.

В реакции АЗКЦ лизис клеток-мишеней осуществляется К-клетками (макрофагами, НК-клетками, нейтрофилами). В этой реакции антитела своей специфической частью (F(aв)2-фрагментом, паратопами) соединяются с АГ-детерминантами клетки-мишени, а через Fc-фрагмент связываются с Fc-рецептором клетки-эффектора (К-клетки), в результате чего образуется трехкомпонентный комплекс: клетка-мишень+антитело+клетка-эффектор. Активированная в процессе такого взаимодействия клетка-эффектор (К-клетка), продуцирует цитотоксические вещества (грензимы, ФНО, перфорины, литические энзимы), которые и разрушают клетки-мишени. Специфические антитела, связываясь с чужеродными клетками, могут выступать также в качестве опсонинов, стимулируя фагоцитоз таких антитело-покрытых клеток.

Анемия носит нормохромный, иногда гиперхромный характер, при гемолитических кризах обычно отмечается выраженный или умеренный ретикулоцитоз. В периферической крови обнаруживается макроцитоз и микросфероцитоз эритроцитов, возможно появление нормобластов. СОЭ в большинстве случаев увеличена. Содержание лейкоцитов при хронической форме бывает нормальным, при острой - встречается лейкоцитоз, достигающий иногда высоких цифр со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество тромбоцитов обычно нормальное.

Гемолитико-уремический синдром (болезнь Мошковича, синдром Гассера) может осложнять течение аутоиммунных гемолитических анемий. Заболевание аутоиммунной природы характеризуется гемолитической анемией, тромбоцитопенией, поражением почек. Отмечаются диссеминированное поражение сосудов и капилляров с вовлечением практически всех органов и систем, выраженные изменения со стороны коагулограммы, характерные для ДВС-синдрома.

Схема 1. Ориентировочная схема диагностического поиска при анемии

Ориентировочная схема диагностического поиска при анемии. ЖДА - железодефицитные; ЖПА - железоперераспределительные; СА - сидероахрестические; В12-ДА - В12-дефицитные; ФДА - фолиеводефицитные; ГА - гемолитические; ГАт - гемолитические (талассемии); АКН - при костномозговой недостаточности; ОЖСС - общежелезосвязывающая способность

Ситуационные задачи

Дайте заключение по гемограмме.

12

76

2,3

0,99

1,8

22

170

26

11

_

_

_

_

3

61

5

1

21

4

увеличен неконъюгироаанный билирубин

11

145

2,3

1,89

1,1

22

170

15

7

_

_

_

_

5

61

5

1

23

5

макроцитоз

10

50

1,5

1

0

14

50

24

1,6

_

_

_

_

_

25

1

72

2

_

9

88

1,9

1,39

0,1

18

75

25

2,2

_

_

_

_

_

56

5

1

33

5

мегалобласты, мегалоцигы

8

54

3

0,54

0,1

24

170

26

4,1

_

_

_

_

2

64

5

1

23

5

микроцитоз, гиперсегментация ядер

7

79

3,1

0,76

2,1

30

170

23

16

_

_

_

4

9

56

5

1

21

4

микроцитоз

6

79

2,5

0,95

1,1

24

140

22

3,6

_

_

_

_

3

60

5

1

27

4

5

178

6,1

0,88

1,9

58

460

1

12

_

_

1

5

8

43

9

5

25

4

_

4

185

6

0.93

0,9

58

450

1

11,5

_

_

_

_

4

56

1

го

9

_

3

169

5,9

0,86

0,9

57

205

5

9,6

_

_

_

_

4

57

4

1

29

5

_

2

168

5,8

0,87

1,7

56

215

1

6,8

_

_

_

_

5

56

4

1

29

5

_

1

155

4,8

0.97

1,1

46

200

5

8

_

_

_

_

3

60

5

1

27

4

_

Hb, г/л

Эр, т/л

ЦП

РеТ, %

Нt, %

Три мб. Г/л

СОЭ, мм/ч

Лей, г/л

Мб, %

пмц, %

МЦ, %

мтм,%

пал, %

сет, %

эо, %

баз, %

лимф, %

мон, %

Примечание

Тестовые задания

№ пп

Вопрос

Варианты ответа

1

К основным патогенетическим факторам, обуславливающим развитие анемий, относятся

а) недостаточная продукция эритроцитов

б) повышенное разрушение эритроцитов

в) повышенная продукция эритроцитов

г) недостаточное разрушение эритроцитов

д) потеря эритроцитов

2

Гипорегенераторными анемиями являются

а) хроническая постгеморрагическая анемия

б) острая постгеморрагическая анемия

в) анемия при дифиллоботриозе

г) наследственная сидеробластная анемия

д) наследственная микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара

3

Наиболее частыми причинами железодефицитной анемии являются

а) достаточное поступление железа с пищей у детей

б) хроническая кровопотеря

в) беременность и лактация

г) заболевания желудочно-кишечного тракта

д) тяжёлые изнуряющие болезни, сопровождающиеся ответом острой фазы

4

К развитию железодефицитных анемий наиболее часто приводят

а) хроническая кровопотеря

б) действие ионизирующего излучения

в) затяжные энтериты

г) анацидный гастрит

д) длительный дефицит фолатов в пище

5

Для гипопластической анемии характерны

а) гипохромия эритроцитов

б) нейтрофилия

в) нормохромия эритроцитов

г) относительный лимфоцитоз

д) нейтропения

6

Причинами гипопластических анемий являются

а) гастрит

б) лейкозы

в) недостаток в пище витамина В1

г) токсикомания

д) ионизирующая радиация

7

Развитие B12-, фолиеводефицитной анемии могут вызвать

а) лучевая болезнь

б) длительный дефицит фолатов в пище

в) недостаточность фактора Кастла

г) резекция тощей кишки

д) дифиллоботриоз

8

Мегалобластический тип кроветворения характерен для

а) постгеморрагических анемий

б) наследственных гемолитических анемий

в) анемии Аддисона-Бирмера

г) анемии при дифиллоботриозе

д) анемии от недостаточности фолатов

9

Существенную роль в патогенезе В12-(фолиево)-дефицитных анемий играют

а) недостаточная гемоглобинизация эритроцитов

б) нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов

в) укорочение срока жизни эритроцитов

10

Для В12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки

а) гипохромия эритроцитов

б) макроцитоз

в) мегалобластический тип кроветворения

г) уменьшение содержания железа в сыворотке крови

д) появление в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

11

Повышенный цветовой показатель обнаруживается при

а) железодефицитной анемии

б) анемии Аддисона-Бирмера

в) анемии при дифиллоботриозе

г) гипопластической анемии

12

К наследственным анемиям относятся

а) гемолитическая анемия новорожденных

б) микросфероцитарная анемия

в) талассемия

г) серповидно-клеточная анемия

13

Повышенная вязкость крови наблюдается при

а) относительном эритроцитозе

б) абсолютном эритроцитозе

в) эритремии (болезнь Вакеза)

г) анемии Аддисона-Бирмера

д) сидеробластных анемиях

14

К регенераторным и гиперрегенераторным анемиям относят

а) железодефицитную анемию

б) хроническую постгеморрагическую анемию

в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара

г) аутоиммунную гемолитическую анемию

д) фолиеводефицитную анемию

15

Основное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии это

а) повреждение сосуда

б) уменьшение объёма циркулирующей крови

в) гипоксия гемического типа

г) дефицит железа

д) снижение содержания эритроцитов в крови

16

Микроцитоз эритроцитов характерен для

а) железодефицитной анемии

б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара

в) острой постгеморрагической анемии

г) хронической постгеморрагической анемии

д) гипопластической анемии

17

Выраженной гипохромией эритроцитов характеризуются

а) хроническая постгеморрагическая анемия

б) гипопластическая анемия

в) острая постгеморрагическая анемия

г) анемия при дифиллоботриозе

д) наследственная сидеробластная анемия

18

К гемоглобинопатиям относят

а) наследственную микросфероцитарную анемию

б) ахлоргидрические анемии

в) серповидно-клеточную

г) пароксизмальную ночную гемоглобинурию

д) талассемию

19

Внутрисосудистый гемолиз характерен для

а) конфликта по АВО системе

б) серповидно-клеточной анемии

в) пароксизмальной ночной гемоглобинурии

г) отравления уксусной кислотой

д) наследственной микросфероцитарной анемии

20

Внесосудистый гемолиз характерен для

а) приобретённой гемолитической анемии

б) серповидно-клеточной анемии

в) сепсиса

г) отравления уксусной кислотой

д) наследственного микрофероцитоза эритроцитов

21

Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?

1) артериальная гипоксемия

2) повышенное насыщение крови кислородом

3) увеличение содержания Hb в крови

4) кровопотеря

22

Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

1) железодефицитная

2) энзимодефицитная

3) В12_дефицитная

4) белководефицитная

23

Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?

1) полицитемическая гиповолемия

2) гемическая гипоксия

3) циркуляторная гипоксия

4) олигоцитемическая гиперволемия

24

Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?

1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка

2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке

3) повышенное расходование железа

4) истощение депо железа

5) уменьшение продукции эритропоэтина

6)нарушение активации фолиевой кислоты

7) некомпенсируемая потеря железа

8) дефицит витамина В12

25

Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?

1) гипоксия миелоидной ткани

2) дефицит витамина В12 в пище

3) дефицит внутреннего фактора Касла

4) наследственное нарушение синтеза нормального Hb

5) конкурентное потребление витамина В12

6) нарушение метаболизма фолиевой кислоты

7) нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка

8) хронический дефицит железа

26

Укажите причины гемолитической анемии

1) переливание группонесовместимой крови

2) в/в дробное введение гипертонических растворов

3) массивные кровоизлияния

4) обширные ожоги

5) малярия

6) синтез аномальных типов Hb

7) образование избытка гемолизинов

8) недостаточность глюкозо-6_фосфатдегидрогеназы эритроцитов

27

Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:

1) нормобласт полихроматофильный,

2) нормобласт базофильный,

3) нормобласт оксифильный,

4) эритроцит,

5) ретикулоцит,

6) пронормобласт,

7) эритробласт.

А. 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,

Б. 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4

В. 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5

28

Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?

1) ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1-1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют

2) предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2-1,2%) и в костном мозге

29

Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека

1) содержание Hb -- 100-120 г/л

2) содержание Hb -- 120-140 г/л

3) содержание Hb -- 120-160 г/л

4) содержание эритроцитов -- 3,9-4,7?1012/л

5) содержание эритроцитов -- 3,9-5,0?1012/л

6) содержание эритроцитов -- 5,0-6,2?1012/л

7) Цветовой показатель 0,75-1,10

8) Цветовой показатель 0,85-1,05

9) Цветовой показатель 0,95-1,15

30

Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?

1) дефицит фолиевой кислоты

2) хроническая кровопотеря

3) дефицит витамина В12

4) удаление желудка

5) острая кровопотеря

6) хронический энтерит

7) резус_конфликт

31

Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?

1) дефицит гастромукопротеина

2) гемоглобинопатии

3) белковое голодание

4) гемофилия

5) малярия

6) резус_конфликт

32

Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?

1) гельминтоз (широкий лентец)

2) хроническая кровопотеря

3) дефицит гастромукопротеина

4) белковое голодание

5) удаление желудка

6) авитаминоз В6

7) дефицит фолиевой кислоты

33

Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:

1) уменьшение продукции эритропоэтина

2) уменьшение минутного объёма сердца

3) увеличение продукции эритропоэтина

4) пойкилоцитоз эритроцитов

5) активация эритропоэза

6) макроцитоз эритроцитов

7) ретикулоцитоз

8) эритропения

9) усиление гемолиза

34

Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:

1) регенераторное

2) гипорегенераторное

3) гипопластическое

35

Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:

1) регенераторное

2) арегенераторное

3) гипорегенераторное

4) гипопластическое

36

Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:

1) гипорегенераторная

2) гипопластическая

3) арегенераторная

4) апластическая

37

Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?

1) большое количество ретикулоцитов в периферической крови

2) мегалоцитоз и мегалобластоз

3) гиперхромия эритроцитов

4) дефицит Hb в эритроцитах

38

Укажите причины эритроцитозов:

1) хроническая гиповентиляция лёгких

2) гипобарическая гипоксия

3) сердечная недостаточность

4) кессонная болезнь

5) гиперволемия

39

Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?

1) болезнь Вакеза

2) мегалобластная анемия

3) хроническая гипоксия

4) лимфома

5) гемодилюция

6) ишемия почек

7) гемоконцентрация

40

Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?

1) мегалобластная анемия

2) гемодилюция

3) острая гипоксия

4) болезнь Вакеза

5) гемоконцентрация

6) ишемия почек

7) стресс_реакция

41

?_Талассемия характеризуется

1) наследственным характером возникновения

2) развитием анемии

3) наследственным эритроцитозом

4) усиленным синтезом ? _глобина

5) сниженным синтезом ? _глобина

6) сниженным содержанием HbF в крови

7) увеличенным содержанием HbF в крови

8) сниженным содержанием HbА1 в крови

Темы рефератов

1. Методики моделирования анемий в эксперименте.

2. Понятие эритроцитарных индексов, характер изменения при различных видах анемии и взаимосвязь с рутинными лабораторными тестами.

3. Изменение миелограммы при различных видах патологии красной крови, ее диагностическое значение.

Список литературы

эритрон патология морфогенез

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник для мед. вузов / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 496 с. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

2. Патофизиология. Основные понятия. [Электронный ресурс]: учебное пособие/ Под. ред. А.В. Ефремова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

3. Патология [Текст]: учебник для медвузов: в 2 т. Т. 1 / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 512 с.: ил., цв. ил.

4. Патология [Текст]: учебник для медвузов: в 2 т. Т. 2 / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 486, [2] с.: ил., цв. ил. + 1 СD-ROM.

5. Патология [Электронный ресурс]: учебник. В 2-х т. Т. 1 / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.- 512 с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

6. Патология [Электронный ресурс]: учебник. В 2-х т. Т. 2 / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.- 488 с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

7. Практикум по патологической физиологии [Текст]: учеб.-метод. пособие для спец.: 060105 - Мед.-профил. дело / [сост.: И.А. Фастова, Л.Н. Рогова, Е.И. Губанова и др.]; ВолгГМУ Минздрава РФ. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2014. - 119, [1] с. - Библиогр.: с. 89-90.

8. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2-х т. Т. 1 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 848 с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

9. Патофизиология [Электронный ресурс]: учебник: в 2-х т. Т. 2 / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 640 с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

10. Новицкий В.В. Патофизиология [Электронный ресурс]: рук. к практ. занятиям / Новицкий В.В., Уразова О.И., Агафонов В.И. и др.; под ред. В.В. Новицкого, О.И. Уразовой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 333, [3] с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

11. Патофизиология [Электронный ресурс] : курс лекций: учеб. пособие / под ред. Г.В. Порядина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 592 с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru.

12. Губанова, Е.И. Тезисы лекций по патофизиологии [Текст]: учеб. пособие по спец.: леч. дело, мед.-профилакт. дело, педиатрия, стоматология / Е.И. Губанова, И.А. Фастова; ГОУ ВПО ВолгГМУ Минздравсоцразвития РФ; Каф. патол. физиологии. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2012. - 73 с. - Библиогр.: с.72.

13. Губанова, Е.И. Причины и механизмы развития донозологических и преморбидных состояний [Текст]: (учеб. пособие для студентов) / Е.И. Губанова, С.Ю. Дьячкова; ГОУ ВПО "ВолгГМУ" Минздравсоцразвития РФ, Каф. патол. физиологии. - Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011. - 31 с.: ил.

14. www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН.

15. it2med.ru/mir.html (“МИР -- Медицинские интернет-ресурсы” на сайте “МедИнформКонсалтинга” (Москва).

16. www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА им. И.М. Сеченова), база данных “Российская медицина”

17. www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU.

Размещено на Allbest.ru

...

Страница:


Подобные документы

  • Патологическая физиология печени

    Общие закономерности в патогенезе печеночной патологии, нарушения в организме при повреждении печени. Возникновение гемолитической желтухи вследствие чрезмерного разрушения эритроцитов и значительного образования свободного билирубина из гемоглобина.

    презентация [3,4 M], добавлен 21.09.2015

  • Изменения эритроцитов при развитии воспалительного процесса

    Структурно-функциональные характеристики эритроцитов и их изменения при развитии воспалительного процесса. Влияние пневмонии и вирусных гепатитов на изменения в системе эритрона. Причины дестабилизации структурно-метаболического статуса эритроцитов.

    курсовая работа [1,2 M], добавлен 11.07.2016

  • Строение уха человека и его болезни

    Строение уха человека. Как происходит звуковосприятие. Описание этиологии, патогенеза, клинических симптомов и методов лечения заболеваний уха: отосклероза, болезни Меньера, повреждения барабанной перепонки, наружного и среднего отита, лабиринта.

    реферат [1,5 M], добавлен 28.03.2019

  • Физиологические процессы в организме человека

    Зависимость между высотой над уровнем моря и числом эритроцитов в крови. Функции лимфатической и кровеносной системы. Строение гортани и тембр голоса. Действия ферментов слюны. Суточная потребность в воде. Цикл мочевины прохода в организме человека.

    курсовая работа [45,1 K], добавлен 10.05.2014

  • Инфекционные болезни и эпидемиология

    Закономерности возникновения и распространения заболеваний различной этиологии. Расширение границ профилактики за пределы инфекционной патологии. Теории развития эпидемии. Предупреждение заболеваемости инфекционными болезнями отдельных групп населения.

    презентация [74,7 K], добавлен 01.04.2014

  • Анемии: виды и причины возникновения

    Классификация анемий на основании особенностей этиологии и патогенеза. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Виды болезни вследствие нарушения кровообразования. Клинико-морфологическая картины тромбоцитопатии. Сущность и причины тромбоцитоза.

    реферат [31,3 K], добавлен 08.02.2009

  • Значение Fe2+ и Fe3+ в организме

    Характеристика железа, его физические, химические и биологические свойства. Железо в составе гемоглобина и миоглобина человека. Количество гемоглобина в крови человека. Уровень железа в плазме крови. Процессы разрушения и образования эритроцитов.

    реферат [36,1 K], добавлен 13.02.2014

  • Профессиональные болезни органов дыхания, вызываемые промышленной пылью

    Изучение пневмокониоза и патогенеза. Воздействие угольной пыли на организм человека. Развитие в легких антракоза, силикоза, асбестоза. Лечение хронического бронхита, очаговой бронхопневмонии, склеротических изменений в стенках кровеносных сосудов.

    презентация [714,9 K], добавлен 26.10.2014

  • Патофизиология системы эритроцитов и лейкоцитов

    Понятие патологии эритроцитов, ее сущность и особенности, различные отклонения и их отличительные черты. Общая характеристика анемии, ее классификация и формы проявления. Эритроцитозы и их разновидности. Патофизиология системы лейкоцитозов, симптоматика.

    курсовая работа [2,6 M], добавлен 25.04.2009

  • Роль наследственности в патологии новорожденного

    Патологическая наследственность. Передача наследственных признаков. Хромосомные болезни. Наследственные болезни обмена веществ, нарушения иммунитета, с преимущественным поражением эндокринной системы, функций почек, нервной системы, крови. Профилактика.

    реферат [18,2 K], добавлен 03.09.2008

  • ВИЧ у детей

    Определение понятия вируса иммунодефицита человека. Изучение обусловленности данного заболевания у детей. Характеристика поведения вируса в организме человека, культуральные свойства. Эпидемиология и патогенез болезни. Клиника внутриутробной инфекции.

    презентация [1,8 M], добавлен 28.12.2015

  • Заболевания носа и околоносовых пазух

    Исследование проблем диагностики и лечения патологии верхних дыхательных путей. Изучение этиологии, патогенеза и клинической картины острого и хронического ринита, синуситов, полипов и фурункулов носа. Характеристика видов деформации носовой перегородки.

    реферат [101,3 K], добавлен 17.02.2012

  • Нарушения менструального цикла у женщин различных возрастных категорий, влияние внешних факторов и сопутствующей патологии на репродуктивное здоровье

    Изучение основных характеристик физиологического менструального цикла. Влияние экстрагенитальной патологии на нарушение МЦ в подростковом периоде и в репродуктивный период (18-45 лет). Приближение менопаузы и наступление климакса в женском организме.

    дипломная работа [230,1 K], добавлен 02.06.2015

  • Миома матки

    Обзор гинекологического анамнеза, жалоб и истории развития заболевания пациента. Анализ патологических изменений внутренних органов, этиологии и патогенеза миомы матки. Изучение диагностических исследований, плана лечения, профилактических мероприятий.

    история болезни [26,5 K], добавлен 12.01.2012

  • Кишечные инфекции. Брюшной тиф

    Изучение этиологии и патогенеза брюшного тифа. Характеристика основных стадий общих и местных изменений при данном инфекционном заболевании. Кишечные и внекишечные осложнения. Некроз групповых лимфатических фолликулов. Регенерация брюшнотифозной язвы.

    презентация [1,0 M], добавлен 30.03.2016

  • Дивертикулез толстой кишки

    Изучение этиологии, патогенеза и патологической анатомии дивертикулеза толстой кишки. Клиническая классификация дивертикулярной болезни. Дифференциальная диагностика. Тактика лечения при воспалительных осложнениях. Показания к оперативному вмешательству.

    реферат [1,9 M], добавлен 22.10.2013

  • Гипертоническая болезнь

    Анализ этиологии, патологии, клинической картины и методов лечения гипертонической болезни – хронически протекающего заболевания, основным проявлением которого является повышение артериального давления, не связанного с наличием патологических процессов.

    презентация [271,6 K], добавлен 04.03.2011

  • Классификация биоритмов

    Типы ритмичных процессов, протекающих в организме человека, характер и оценка их влияния на общее состояние, терапевтическое значение: суточные, недельные, лунные, годовые или сезонные. Десинхроноз и возможности его профилактики, предпосылки развития.

    реферат [32,2 K], добавлен 19.11.2014

  • Иридоциклиты

    Изучение этиологии, патогенеза иридоциклита - изолированного воспаления радужной оболочки глаза, к которому присоединяется воспаление цилиарного тела. Иммунологическая концепция патогенеза увеитов. Симптоматика и осложнения иридоциклита. Принципы лечения.

    реферат [975,8 K], добавлен 09.06.2014

  • Натуральная оспа

    Исследование истории заболевания, вариоляции и вакцинации. Характеристика этиологии, клинической картины и патогенеза, особенностей возбудителя оспы. Изучение осложнений после болезни, диагностики, профилактики и основных методов лечения ветряной оспы.

    реферат [30,0 K], добавлен 17.10.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены