Лечение острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Если митральная недостаточность сопровождается развитием кардиогенного шока и отека легких, показано неотложное хирургическое вмешательство. При подготовке к операции может проводиться интрааортальная баллонная контрпульсация [115]. Необходимо также провести коронарную ангиографию.

Методом выбора является протезирование клапана, хотя в отдельных случаях можно попытаться провести реконструктивную операцию [119]. При отсутствии разрыва папиллярной мышцы возможна механическая реваскуляризация инфарктсвязанной артерии.

Нарушения ритма и проводимости

Аритмии и нарушения проводимости особенно часто развиваются в первые часы острого инфаркта миокарда. Некоторые из них, например, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и полная атриовентрикулярная блокада, угрожают жизни и требуют неотложного восстановления ритма. Аритмии часто обусловлены серьезными причинами, такими как сохраняющаяся ишемия миокарда, насосная недостаточность левого желудочка, нарушение тонуса вегетативной нервной системы, гипоксия, нарушение электролитного баланса (например, гипокалиемия) и кислотно-щелочного равновесия. Необходимость в неотложном лечении определяется в основном гемодинамическими следствиями нарушений ритма.

Желудочковые аритмии Желудочковая экстрасистолия

В первые сутки практически всегда развивается желудочковая экстрасистолия. Часто наблюдаются сложные нарушения ритма (политопные экстрасистолы, короткие пробежки желудочковой тахикардии и экстрасистолы К-на-Т). Их роль как предикторов фибрилляции желудочков спорная. Специальная терапия не требуется.

Желудочковая тахикардия

Короткие пароксизмы нестойкой желудочковой тахикардии иногда хорошо переносятся и не всегда требуются вмешательства. Более длительные эпизоды вызывают артериальную гипотонию и сердечную недостаточность и могут перейти в фибрилляцию желудочков. Средствами выбора при отсутствии противопоказаний являются бета- блокаторы. Если имеется высокий расчетный риск фибрилляции желулудочков (повторной), назначают лидокаин. Его вводят в ударной дозе 1 мг/кг внутривенно; при необходимости каждые 8-10 мин препарат вводят в дозе 0,5 мг/кг (максимальная доза 4 мг/кг) или назначают непрерывную инфузию (1-3 мг/мин). Более эффективным, особенно у больных с рецидивирующей стойкой желудочковой тахикардией, требующей кардиоверсии, или фибрилляцией желудочков, может быть внутривенное введение амиодарона (5 мг/кг в первые часы, а затем по 900-1200 мг/сут). Если желудочковая тахикардия сохраняется и сопровождается выраженным нарушением гемодинамики, показана дефибрилляция. При отсутствии дефибриллятора можно попытаться нанести удар по грудной клетке.

Истинную желудочковую тахикардию следует дифференцировать от ускоренного идиовентрику- лярного ритма, который обычно осложняет реперфузию; при этом частота сердечных сокращений составляет менее 120 в минуту.

Фибрилляция желудочков

Необходимо немедленно провести дефибрилляцию. В дальнейшем лечение проводят в соответствии

с международными рекомендациями 2000 г. [21, 22].

Наджелудочковые аритмии

Фибрилляция предсердий развивается у 1520% больных острым инфарктом миокарда и часто сочетается с тяжелым поражением сердца и сердечной недостаточностью. Она обычно проходит самостоятельно. Пароксизмы аритмии продолжаются от нескольких минут до часов и обычно возникают повторно. Во многих случаях тахисистолия отсутствует, аритмия хорошо переносится, а лечение не требуется. Тахисистолическая форма фибрилляции желудочков осложняется сердечной недостаточностью. В таких случаях необходимо неотложное лечение. Замедлить ритм можно с помощью бета-блокаторов и дигоксина, в то время как амио- дарон позволяет восстановить синусовый ритм [120]. Может быть выполнена дефибрилляция, однако она целесообразна только при наличии абсолютных показаний, так как аритмия часто рецидивирует.

Другие наджелудочковые аритмии возникают редко и обычно проходят самостоятельно. Эффективным может быть массаж каротидного синуса. При отсутствии противопоказаний назначают бета-блокаторы, в то время как применение верапамила не рекомендуется. Если отсутствует трепетание предсердий, а состояние гемодинамики стабильное, то возможно введение аденозина под контролем ЭКГ При нарушении гемодинамики проводят электроимпульсную терапию.

Синусовая брадикардия и блокада сердца

Синусовая брадикардия часто развивается в первые часы острого инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка. В некоторых случаях причиной ее является введение опиоидов. Брадикардия может сопровождаться выраженной гипотонией. В этом случае назначают атропин в дозе 0,3-0,5 мг (при необходимости его вводят повторно до суммарной дозы 1,5-2,0 мг). В более поздние сроки инфаркта брадикардия обычно является благоприятным признаком и не требует лечения. Однако иногда она осложняется гипотонией. В таких случаях применяют атропин, а при его неэффективности начинают электростимуляцию сердца.

Атриовентрикулярная блокада I степени лечения не требует

Атриовентрикулярная блокада II степени I типа (тип I по Мобицу или Венкенбаха) обычно развивается при инфаркте нижней стенки и в редких случаях приводит к нарушению гемодинамики. Лечение начинают с введения атропина. При его неэффективности проводится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная блокада II степени II типа (тип II по Мобицу) и полная поперечная блокада являются показаниями к электрокардиостимуляции, особенно при наличии гипотонии или сердечной недостаточности. Развитие блокады ножки пучка Гиса указывает на распространенный инфаркт передней стенки. В этом случае существует угроза развития полной атриовентрикулярной блокады, а также сердечной недостаточности. Обоснована временная электрокардиостимуляция. При атриовентрикулярной блокаде, би- и трифасцикулярной блокаде возможно развитие асистолии. Если имплантирован электрод, то начинают электростимуляцию сердца. В противном случае проводят реанимационные мероприятия и трансторакальную стимуляцию.

При наличии выраженной атриовентрикулярной блокады, а также би- и трифасцикулярной блокады следует имплантировать электрод для электростимуляции. Некоторые кардиологии предпочитают вводить его через надключичную вену, однако этого доступа следует избегать после тромболизиса или на фоне антикоагулянтной терапии.

Стандартные профилактические меры в острую фазу

Аспирин

Эффективность аспирина была убедительно доказана в исследовании ЫБ-2 [23], в котором продемонстрировано аддитивное действие антиагреганта и стрептокиназы.

Противопоказания к применению аспирина немногочисленны. Его не следует назначать при гиперчувствительности, кровоточащей язве желудка или двенадцатиперстной кишки, дискразии крови или тяжелого заболевания печени. У больных астмой аспирин иногда вызывает развитие бронхоспазма. В отличие от тромболитических средств, четкой зависимости эффекта аспирина от сроков его применения нет. Аспирин следует назначать всем больным острым инфарктом миокарда как можно быстрее после установления предполагаемого диагноза (примерно 85-95% больных).

Антиаритмические средства

Хотя лидокаин снижает частоту фибрилляции желудочков в острую фазу инфаркта миокарда [121, 122], тем не менее он повышает риск развития асистолии [122]. При мета-анализе 14 исследований у больных, получавших лидокаин, было выявлено недостоверное повышение летальности по сравнению с контролем [123]. Широкое профилактическое применение лидокаина нецелесообразно.

Бета-блокаторы

Эффективность внутривенного введения бета- блокаторов в острую фазу инфаркта миокарда изучалась в многочисленных исследованиях, так как эти препараты способны ограничить размер инфаркта, снизить частоту желудочковых аритмий и купировать боль. При объединении результатов 28 исследований [124] было установлено, что внутривенное введение бета-блокаторов вызывает снижение 7-дневной летальности с 4,3 до 3,7%, что эквивалентно спасению 6 жизней на 1000 больных. Эти исследования проводились до внедрения в клиническую практику тромболитических средств или первичных чрескожных вмешательств на коронарных артериях. После начала широкого применения тромболизиса были проведены два исследования, в которых изучалась эффективность внутривенного введения бета- блокаторов [1 25,1 26]. Число неблагоприятных исходов в этих исследованиях было слишком мало, чтобы сделать окончательные выводы. Анализ post hoc результатов применения атенолола в исследовании GUSTO-I и систематизированный обзор не подтвердили целесообразность раннего внутривенного введения бета-блокаторов при инфаркте миокарда [1 27,1 28]. Как указано ниже, во многих странах бета-блокаторы очень редко назначают в острую фазу инфаркта миокарда. Более широкое их применение (внутривенно) обосновано при наличии тахикардии (но при отсутствии сердечной недостаточности), относительной гипертонии или боли, рефрактерной к опиоидам. Лечение целесообразно начинать с препарата короткого действия, чтобы оценить реакцию больного. Однако большинству больных достаточно назначения пероральных бета-блокаторов.

Нитраты

При мета-анализе 10 исследований было показано, что внутривенное введение нитратов в острую фазу инфаркта у 2041 больного привело к снижению летальности примерно на 1/3 [129]. Все исследования были небольшими, в целом было зарегистрировано всего 329 летальных исходов. Хотя результаты являются высоко статистически значимыми, они имеют широкий доверительный интервал. В исследовании GISSI-3 [130] у 19 394 больных сравнивали две стратегии применения нитратов (все пациенты или больные, у которых сохранялась ишемия миокарда). Широкое применение препаратов этой группы не привело к достоверному снижению летальности. В исследовании ISIS-4 [131] также не была подтверждена эффективность приема мононитрата внутрь, который применяли в течение первого месяца после развития инфаркта миокарда. Терапия молсидоми- ном (донором оксида азота) в исследовании ESPRIM не приносила какой-либо пользы [132]. Таким образом, эффективность широкого применения нитратов в острую фазу инфаркта миокарда убедительно не доказана, поэтому оно не рекомендуется.

Антагонисты кальция

При мета-анализе результатов применения антагонистов кальция в острую фазу инфаркта миокарда было выявлено недостоверное увеличение риска неблагоприятных исходов [133]. Профилактическое их назначение в подобных случаях нецелесообразно.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Установлено, что ингибиторы АПФ в острую фазу следует назначать больным со сниженной фракцией выброса левого желудочка или сердечной недостаточностью. В исследованиях GISSI-3 [130], ISIS-4 [131] и Chinese Study [134] лечение ингибиторами АПФ, начатое в первый день, вызывало небольшое, но статистически значимое снижение смертности. Однако в исследовании CONSENSUS II [135] не была подтверждена польза препаратов этой группы. Результаты этого исследования могли быть случайными или, возможно, отражали тот факт, что лечение начинали с внутривенного введения ингибитора АПФ. При мета-анализе результатов раннего применения ингибиторов АПФ при остром инфаркте миокарда было показано, что такая терапия безопасна, хорошо переносится и сопровождается небольшим, но статистически значимым снижением 30-дневной летальности (преимущественно в первую неделю) [131]. По общему мнению, при отсутствии противопоказаний лечение ингибиторами АПФ следует начинать в первые 48 ч после развития инфаркта [136]. Однако мнения экспертов расходятся по вопросу о том, целесообразно ли назначать их всем больным или только пациентам высокого риска.

Магний

При мета-анализе нескольких исследований был выявлен благоприятный эффект магния у больных острым инфарктом миокарда [137,138], однако он не был подтвержден в крупном исследовании ISIS-4 [131]. Высказана гипотеза о том, что схема применения магния в этом исследовании была неоптимальной. Результаты недавно опубликованного исследования MAGIC продемонстрировали отсутствие пользы от применения магния [139].

Глюкоза-инсулин-калий

Имеются экспериментальные и ограниченные клинические данные, демонстрирующие благоприятное влияние поляризующей смеси на метаболизм ишемизированного миокарда. При мета-анализе результатов ее применения у 1928 больных было отмечено снижение госпитальной смертности на 28% (95% доверительный интервал 10-43%), что эквивалентно спасению 49 жизней на 1000 больных (95% доверительный интервал 14-83) [140]. Вопрос о более широком применении этого недорогого метода лечения будет зависеть от результатов продолжающегося крупного исследования, в котором изучается его влияние на смертность.

Лечение специфических вариантов инфаркта миокарда Инфаркт правого желудочка

Распознавание инфаркта правого желудочка имеет важное значение, так как он может осложниться кардиогенным шоком. Стратегия лечения шока в таких случаях отличается от подходов к ведению больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка.

Инфаркт правого желудочка следует подозревать при наличии трех специфичных, но мало чувствительных признаков (артериальная гипотония, отсутствие изменений в легких и повышение давления в яремных венах) у больного с инфарктом нижней стенки [141]. Информативным признаком является подъем сегмента БТ в У₄К [142]; ЭКГ в этом отведении следует регистрировать во всех случаях шока. Зубцы Р и подъем сегмента БТ в У_1-3 также позволяют заподозрить диагноз инфаркта правого желудочка, который может быть подтвержден с помощью эхокардиографии (дилатация и гипокинезия/акине-зия правого желудочка, расширение правого предсердия, трикуспидальная недостаточность, связанная с расширением клапанного отверстия).

Если причиной гипотонии или шока является инфаркт правого желудочка, то необходимо поддерживать адекватную его преднагрузку. По возможности следует избегать применения вазодилататоров, таких как опиоиды, нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Во многих случаях эффективно заместительное введение жидкости. Первоначально инфузию проводят быстро со скоростью 200 мл за 10 мин. В первые несколько часов может потребоваться введение 1-2 л изотонического физиологического раствора; затем инфузию продолжают по 200 мл/ч. При внутривенном введении жидкости необходимо тщательно контролировать показатели гемодинамики. Инфаркт правого желудочка часто осложняется фибрилляцией предсердий. Ее необходимо быстро купировать, учитывая важность вклада сокращения правого предсердия в наполнение желудочка. В случае развития блокады сердца начинают двухкамерную электрокардиостимуляцию, несмотря на повышенный риск развития фибрилляции желудочков при катетеризации. По поводу эффективности тромболитической терапии у больных инфарктом правого желудочка высказывались сомнения [143], однако она представляется обоснованной при наличии артериальной гипотонии. Альтернативой может служить чрескожное вмешательство на коронарных артериях, которое приводит к быстрому улучшению гемодинамики [144].

Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет имеется у 1/4 больных инфарктом миокарда; ожидается, что доля таких пациентов будет возрастать. У больных сахарным диабетом симптомы инфаркта могут быть атипичными, а частымосложнением является сердечная недостаточность. Летальность при инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у пациентов, не страдающих этим заболеванием. Имеются указания на то, что у больных диабетом проводится менее активное лечение, предположительно из-за боязни осложнений. Сахарный диабет не является противопоказанием к тромболитической терапии, даже при наличии ретинопатии. Более того, терапия бета-блокаторами и ингибиторами АПФ у больных сахарным диабетом даже более эффективна, чем у пациентов с нормальным углеводным обменом, а риск развития осложнений незначительный [145]. В острую фазу обычно отмечается ухудшение контроля метаболизма, а гипергликемию считают независимым предиктором летального исхода. Адекватный контроль гликемии путем инфузии инсулина/глюкозы и последующих многократных инъекций инсулина приводит к снижению летальности в отдаленном периоде [146,147].



Ведение больных в подострую фазу инфаркта миокарда

Ведение больных на более поздних этапах госпитального периода зависит от распространенности некроза миокарда, демографических характеристик и наличия сопутствующих заболеваний. Если у больного исчезают симптомы и имеются минимальные изменения миокарда, то он может быть выписан домой через несколько дней, особенно если известна анатомия коронарных артерий, в то время как больным с выраженной дисфункцией левого желудочка и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений требуется более длительная госпитализация.

Мобилизация больных

Больные с распространенным поражением левого желудочка должны соблюдать постельный режим в течение первых 12-24 ч; за этот период можно оценить возможные осложнения инфаркта. При неосложненном его течении больной может присаживаться в конце первого дня и самостоятельно есть. На следующий день он может начать ходить (по ровному месту до 200 м). Через несколько дней больному разрешают подниматься по лестнице. Если инфаркт осложнился сердечной недостаточностью, шоком или серьезными аритмиями, то следует увеличить длительность постельного режим и повышать физическую активность постепенно в зависимости от клинических симптомов и тяжести поражения миокарда.

Лечение осложнений

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия

легочной артерии

В настоящее время эти осложнения при инфаркте миокарда встречаются не часто (в основном у больных, соблюдающих постельный режим из-за сердечной недостаточности). В таких случаях для профилактики венозных тромбозов и легочных эмболий можно использовать низкомолекулярные гепарины. При наличии тромботических осложнений низкомолекулярные гепарины назначают в терапевтических дозах, а затем переводят больного на пероральные антикоагулянтны (на 3-6 мес).

Внутрижелудочковые тромбы и системные эмболии

При эхокардиографии могут быть выявлены внутрижелудочковые тромбы, особенно у больных с обширным инфарктом передней стенки левого желудочка. Если тромбы подвижны, назначают нефракционированный гепарин внутривенно или низкомолекулярные гепарины, а затем продолжают терапию пероральными антикоагулянтами в течение по крайней мере 3-6 мес.

Перикардит

Инфаркт миокарда может осложниться острым перикардитом, который ухудшает прогноз. Перикардит сопровождается болью в груди, которая может имитировать повторный инфаркт или стенокардию. Особенностями боли являются острый характер и связь с положением тела или дыханием. Диагноз подтверждается наличием шума трения перикарда. Если боль вызывает сильное беспокойство, то назначают аспирин в высокой дозе внутрь или внутривенно, нестероидные противовоспалительные средства или кортикостероиды. Геморрагический выпот с тампонадой сердца встречается редко; риск его повышается на фоне антикоагулянтной терапии. Его обычно удается распознать при эхокардиографии. При нарушении гемодинамики проводят перикардиоцентез.

Поздние желудочковые аритмии

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, возникающие в первый день, не позволяют предсказать развитие повторных нарушений ритма. Поздние аритмии часто рецидивируют и сопровождаются высоким риском смерти. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, наблюдающиеся в течение первой недели после инфаркта, ассоциируются с более тяжелым поражением миокарда. В таких случаях целесообразно исследовать анатомию коронарных сосудов и функцию желудочков. Если возможной причиной аритмии является ишемия миокарда, то показаны интракоронарное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование. Для борьбы с аритмиями могут быть использованы различные средства, эффективность которых пока недостаточно изучена: бета-блокаторы, амиодарон, антиаритмическая терапия под контролем электрофизиологического исследования и/или имплантируемые кардиовертеры/дефибрилляторы.

Постинфарктная стенокардия и ишемия

Развитие стенокардии или наличие рецидивирующей или индуцируемой ишемии в раннем постинфарктном периоде требуют дополнительного исследования.

В нескольких рандомизированных исследованиях сравнивали результаты инвазивного (плановое ин- тракоронарное вмешательство после тромболизиса) и консервативного лечения [148-150]. Чрескожная реваскуляризация при отсутствии спонтанной или индуцируемой ишемии не улучшает функцию левого желудочка или выживаемость. В то же время польза чрескожного вмешательства или аорто-коронарного шунтирования не вызывает сомнения при наличии стенокардии или ишемии миокарда, которые могут быть следствием реокклюзии или остаточного стеноза [151]. Кроме того, реваскуляризация может быть использована для борьбы с аритмиями, связанными с персистирующей ишемией миокарда. Хотя при анализе результаты нескольких исследований было установлено, что проходимость инфарктсвязанной коронарной артерии указывает на благоприятный отдаленный прогноз, тем не менее не доказано, что поздняя реваскуляризация, которую проводят только с целью восстановления проходимости этого сосуда, оказывает какое-либо влияние на риск развития осложнений в отдаленном периоде [152]. Этот вопрос в настоящее время изучается в рандомизированных исследованиях.

Аорто-коронарное шунтирование показано, если консервативная терапия не позволяет контролировать симптомы, а при ангиографии обнаруживают изменения, такие как стеноз главного ствола левой коронарной артерии или стеноз 3 сосудов с дисфункцией левого желудочка, при которых оперативное лечение улучшает прогноз [153].

Оценка риска, реабилитация и вторичная профилактика

После инфаркта миокарда важно принять меры для профилактики таких осложнений, как повторный инфаркт или смерть. Риск осложнений со временем снижается, поэтому желательно оценивать его на раннем этапе. В первые 24-48 ч определяют выраженность клинических симптомов, размер очага некроза и остаточную функцию левого желудочка, в то время как сроки других исследований зависят от возможностей лечебного учреждения. Традиционно в течение 6 недель выполняют пробу с физической нагрузкой с целью выявления ишемии миокарда. В последние годы для оценки риска стали шире использовать перфузионную сцинтиграфию с вазодилататорами.

Оценка риска, реабилитация и вторичная профилактика



Они позволяют дифференцировать ишемию в участках миокарда, удаленных от зоны некроза, и жизнеспособном миокарде в области инфаркта. Перфузионная сцин- тиграфия с аденозином и стресс-эхокардиография с вазодилататорами или добутамином могут быть выполнены примерно через 5 дней. Они помогают решить вопрос о необходимости коронарной ангиографии, возможности выписки из стационара и подобрать медикаментозную терапию [154].

Если больному проведено успешное интракоро- нарное шунтирование, то ранняя оценка риска имеет менее важное значение. В этой ситуации можно предположить, что состояние миокарда в зоне инфаркт- связанной артерии стабилизировано, а основное внимание уделяется диагностике ишемии в других участках сердца. Через 6 недель таким больным можно провести пробу с физической нагрузкой, сцинтиг- рафию миокарда или стресс-эхокардиографию.

Клиническая оценка и дополнительные исследования

На схеме изображен алгоритм оценки риска после острого инфаркта миокарда, а в табл. 6 обобщены показания к дополнительным исследованиям. В острую фазу факторами риска являются гипотония, сохраняющаяся сердечная недостаточность, злокачественные аритмии и стойкие боли в груди или ранняя стенокардия при минимальной нагрузке [155-158].

К группе высокого риска относятся пожилые пациенты с множественными факторами риска, перенесшие инфаркт миокарда. В таких случаях целесообразно обсудить вопрос о проведении коронарной ангиографии [159]. Если ангиография демонстрирует возможность вмешательства и имеются признаки жизнеспособного миокарда, то показана реваскуляризация.

Если неблагоприятные прогностические факторы отсутствуют, то риск развития осложнений ниже. Тем не менее, в этой группе имеются пациенты, у которых возможно развитие осложнений, поэтому целесообразно проводить дальнейшую стратификацию риска.

Хотя таким больным часто проводят коронарную ангиографию, особенно в специализированных лечебных учреждениях, можно ограничиться и неинвазивными тестами. Прогноз после острого инфаркта миокарда зависит от тяжести дисфункции левого желудочка и распространенности и степени остаточной ишемии миокарда. И те, и другие изменения можно объективно оценить с помощью перфузионной сцин- тиграфии или эхокардиографии. Мощными предикторами летального исхода являются фракция выброса и конечный систолический объем левого желудочка. У больных с нарушенной функцией левого желудочка целесообразно в первую очередь проводить сцинтиг- рафию миокарда, так как ишемизированный, но жизнеспособный миокард может быть субстратом для развития последующих осложнений [160,161].

К группе высокого риска относят больных, у которых фракция выброса левого желудочка составляет <35% или имеется распространенная или выраженная ишемия, поражающая более 50% жизнеспособного миокарда. Таким больным проводят коронарную ангиографию. Тактика их ведения соответствует тактике лечения больных, которые отнесены к группе высокого риска на основании клинических критериев.

В группу низкого риска могут быть включены больные с фракцией выброса >50% или ограниченной или легкой ишемией при нагрузке, захватывающей менее 20% жизнеспособного миокарда, особенно если она определяется в зоне инфаркта, а не других участках сердца. В таких случаях возможно консервативное лечение, если не требуется вмешательство для купирования симптомов.

Если пациентов нельзя отнести к группам высокого или низкого риска, то лечение проводится с учетом имеющихся симптомов. При сохранении стенокардии, не отвечающей на антиангинальную терапию, возможна коронарная ангиография для решения вопроса об инвазивном лечении. Если же симптомы минимально выражены или контролируются, то целесообразно продолжить консервативное лечение.

У всех больных следует оценивать метаболические факторы риска, включая уровни общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов натощак и глюкозы плазмы.

Оценка жизнеспособного миокарда, оглушения и гибернации

Для оценки жизнеспособности и ишемии миокарда используют одни и те же методы, так как ишемизируется только жизнеспособный миокард. Дисфункция левого желудочка после острого инфаркта миокарда может быть следствием некроза, оглушения жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта, гибернации жизнеспособного миокарда или комбинации трех механизмов. В случае восстановления кровоснабжения оглушение проходит в течение 2 недель после острой ишемии миокарда. При сохранении ишемии оглушение может перейти в гибернацию. В этом случае для нормализации функции сердца необходима реваскуляризация.

Оценка указанных изменений имеет наибольшее значение для больных с тяжелой дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда, когда обсуждается возможность ее ликвидации путем реваскуляризации. Если преобладающие симптомы не связаны с дисфункцией левого желудочка, то определение жизнеспособности миокарда менее значимо.

Жизнеспособный миокард выявляют с помощью нескольких методов диагностики. На первом этапе чаще всего используют перфузионную сцинтигра- фию миокарда или стресс-эхокардиографию, а в сомнительных случаях - более сложные методы, такие как магнитно-резонансную или позитронно-эмиссионную томографию. Последняя позволяет количественно оценить перфузию миокарда с помощью ¹³1\- аммония или ¹⁵О-воды и метаболизм глюкозы с помощью ¹⁸Р-фтордезоксиглюкозы [162]. С помощью однофотонной сцинтиграфии с Т1^-201 или Тс^-99т изучают как перфузию миокарда, так и жизнеспособность клеточных оболочек [163]. При стресс-эхокардиографии с добутамином и магнитно-резонансной томографии определяют толщину миокарда в покое и резерв сократительной функции [164]. Толщина стенки менее 5 мм указывает на отсутствие жизнеспособного миокарда, хотя этот показатель мало информативен в острых ситуациях. Напротив, магнитно-резонансная томография после введения 6С- ЭТРА позволяет визуализировать зону некроза в острую фазу и обладает достаточным разрешением для выявления субэндокардиального инфаркта. Контрастную эхокардиографию, позитронно-эмиссионную томографию и перфузионную магнитно-резонансную томографию с определенным успехом использовали для оценки состояния микроциркуляр- ции и перфузии тканей, однако информативность этих методов изучена недостаточно, поэтому применение их ограничено [165-168].

Оценка риска аритмий

При предполагаемом высоком риске развития аритмий могут быть выполнены холтеровское мони- торирование или электрофизиологическое исследование. После инфаркта миокарда продемонстрировано прогностическое значение вариабельности сердечного ритма, дисперсии интервала РТ, чувствительности барорефлекса и поздних потенциалов, однако для подтверждения преимуществ указанных показателей перед стандартными тестами необходимы дополнительные клинические исследования. Предварительные результаты исследования МАЭ1Т II продемонстрировали увеличение выживаемости после имплантации дефибриллятора у больных инфарктом миокарда в анамнезе и фракцией выброса левого желудочка <30% (независимо от результатов электрофизиологического исследования). Однако необходимо провести дополнительный анализ, чтобы оценить, не ограничивался ли эффект вмешательства только пациентами, у которых удается вызвать развитие стойкой желудочковой аритмии [169].

Реабилитация

Целью реабилитации является возвращение пациента к нормальной жизни, в том числе к работе. При этом следует учитывать физические, психологические и социально-экономические факторы. Реабилитация показана больным с выраженной дисфункцией левого желудочка. Ее следует начинать как можно раньше после поступления в стационар и продолжать в течение нескольких недель или месяцев после выписки. Принципы и методы реабилитации подробно обсуждаются в отчетах рабочей группы по реабилитации Европейского общества кардиологов [170].

Психологические

и социально-экономические аспекты

Инфаркт миокарда вызывает тревогу как у самого больного, так и его близких. В связи с этим пациента необходимо успокоить и информировать его о характере болезни. Больного следует предупредить о том, что после выписки часто возникают депрессия и раздражительность. Пациенты нередко склонны к отрицанию. Если в острую фазу эта реакция может иметь защитное значение, то в последующем она мешает больным "смириться" с диагнозом. Тип личности Э может оказать влияние на течение болезни у пациентов с нарушенной функцией левого желудочка после инфаркта миокарда [171], а уменьшение эмоционального дистресса приводит к улучшению прогноза [172]. Перед выпиской с больным следует обсудить вопрос о возвращении к работе и возобновлении других видов активности.

Образ жизни

Во время госпитализации с больными и их близ- ками целесообразно обсудить возможные причины коронарной болезни сердца. Необходимо рекомендовать пациенту соблюдать здоровую диету, поддерживать нормальную массу тела, бросить курить и повысить физическую активность.

Физическая активность

Больному следует рекомендовать программу физических нагрузок с учетом его возраста, уровня активности до инфаркта и имеющихся физических ограничений. Важное значение имеет проба с физической нагрузкой, которую проводят перед выпиской. Она позволяет не только получить ценную клиническую информацию, но и успокоить тревожного больного. При мета-анализе исследований, в которых изучалась эффективность реабилитационных программ до внедрения в практику методов реперфузии, было продемонстрировано значительное снижение смертности [173].

Помимо влияния на летальность, программы реабилитации могут давать и другие положительные эффекты, например, вызывают увеличение коллатерального кровотока (снижение площади обратимых дефектов наполнения на сцинтиграммах с таллием) [174]. Кроме того, отмечали увеличение толерантности к нагрузке и ощущения благополучия [175], по крайней мере в период тренировок, в том числе у пожилых людей [176]. Рекомендуемая кратность физических тренировок составляет 3-5 раз в неделю. Увеличение толерантности к нагрузке на одну ступень ассоциируется со снижением общей смертности на 814% [177].

Таким образом, программу реабилитации следует рекомендовать всем больным с выраженной постинфарктной дисфункцией левого желудочка после оценки риска.

Вторичная профилактика Курение

Убедительно доказано, что прекращение курения приводит к снижению смертности в ближайшие годы более чем в 2 раза [178]. Следовательно, отказ от курения является одной из наиболее эффективных мер вторичной профилактики. Большинство больных не курят в острую фазу инфаркта миокарда, а период реконвалесценции - это идеальное время для того, чтобы помочь пациенту бросить курить. После выписки из стационара пациенты нередко вновь начинали курить, поэтому в период реабилитации им следует оказывать постоянную поддержку. В рандомизированном исследовании была продемонстрирована эффективность программы борьбы с курением, осуществляемой под контролем медсестры [179]. В каждом лечебном учреждении следует иметь протокол борьбы с этой вредней привычкой.

Диета и диетические добавки

В исследовании Lyon Diet Heart было показано, что средиземноморская диета снижает частоту повторного инфаркта в течение по крайней мере 4 лет после первого инфаркта [180]. Всем пациентам следует рекомендовать диету с низким потреблением насыщенных жиров и увеличением потребления полиненасыщенных жиров, а также фруктов и овощей. В одном исследовании прием жирной рыбы по крайней мере два раза в неделю привел к снижению риска развития повторного инфаркта и смерти [181]. В другом более крупном исследовании применение n-3 полиненасыщенных жирных кислот (1 г/сут), но не витамина Е ассоциировалось со значительным снижением общей смертности и частоты внезапной смерти [182]. Польза антиоксидантов после инфаркта миокарда не доказана.

Антитромбоцитарные средства и антикоагулянты

При мета-анализе, выполненном Antiplatelet Trial- ists Collaboration [183], у больных инфарктом миокарда было выявлено снижение частоты повторного инфаркта миокарда и смерти на 25% при применении антитромбоцитарных средств. В анализируемых исследованиях доза аспирина составляла от 75 до 325 мг/сут. Имеются данные о том, что в меньших дозах аспирин также эффективен, но реже вызывает побочные реакции.

В клинических исследованиях, которые проводились до внедрения аспирина в широкую клиническую практику, была продемонстрирована эффективность пероральных антикоагулянтов в профилактике повторного инфаркта и смерти [184,185]. В этих исследованиях пациентов рандомизировали по крайней мере через 2 недели после инфаркта. Эффективность пероральных антикоагулянтов и аспирина после острого инфаркта миокарда сравнивалась в исследовании AFTER [186]. Антикоагулянты не имели явных преимуществ перед аспирином. Возможно, они более эффективны в определенных группах больных, например, с распространенной акинезией передней стенки левого желудочка, фибрилляцией предсердий или тромбозом левого желудочка, однако в крупных рандомизированных исследованиях эта гипотеза не доказана. Аспирин в комбинации с низкими дозами пероральных антикоагулянтов не имел преимуществ перед монотерапией аспирином в профилактике ишемических осложнений [187-189]. Однако сочетание аспирина со средними и высокими дозами антикоагулянтов (МНО>2,0) привело к снижению частоты реокклюзии после успешного тромболизиса по сравнению с таковой при монотерапии аспирином [190]. Комбинированная терапия снижала также суммарную частоту смерти, повторного инфаркта и инсульта в двух исследованниях у больных, перенесших инфаркт миокарда (ASPECT-2, n=993; WARIS-2; n=3640) [191-192]. Однако она вызывала значительное увеличение частоты нефатальных геморрагических осложнений. В настоящее время рекомендовать широкое применение пероральных антикоагулянтов с аспирином после инфаркта миокарда не представляется возможным. Целесообразность назначения пероральных антикоагулянтов следует обсуждать при непереносимости аспирина.

В недавно завершившемся исследовании изучалась эффективность тиенопиридина клопидогреля во вторичной профилактике после острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента ST [193]. Сведений о применении клопидогреля в сочетании с аспирином после реперфузии нет. Клопидог- рель может служить альтернативой аспирину при непереносимости последнего [194].

Бета-блокаторы

В нескольких исследованиях и мета-анализах было показано, что бета-блокаторы снижают летальность и частоту повторного инфаркта у больных с острым инфарктом миокарда на 20-25% [124,128, 195-200]. Благоприятные эффекты были продемонстрированы при изучении пропранолола, метопро- лола, тимолола, ацебутолола и карведилола. Хотя результаты исследований других препаратов этой группы оказались недостоверными, тем не менее, они были сопоставимыми. При мета-анализе 82 рандомизированных исследований было доказано, что длительная терапия бета-блокаторами после острого инфаркта миокарда снижает риск осложнений и смертность даже у пациентов, получавших тромболитические агенты и ингибиторы АПФ [128]. Достоверное снижение смертности больных сердечной недостаточностью при лечении бета-блокаторами может служить еще одним доводом в пользу их применения после инфаркта миокарда. Результаты исследований свидетельствуют о том, что бета-блокаторы следует назначать всем больным, перенесшим острый инфаркт миокарда (при отсутствии противопоказаний) [128,199,200].

Антагонисты кальция

Возможная польза антагонистов кальция убедительно не доказана. Результаты исследований вера- памила [201] и дилтиазема [202] позволили предположить, что они могут предупредить развитие повторного инфаркта миокарда и смерти. У 874 больных острым инфарктом миокарда, получавших тром- болитики и не страдавших застойной сердечной недостаточностью, 6-месячная терапия дилтиаземом (300 мг/сут) привела к снижению потребности в ин- тракоронарных вмешательствах [203]. Применение верапамила и дилтиазема обосновано при наличии противопоказаний к назначению бета-блокаторов, особенно хронической обструктивной болезни легких. У пациентов с дисфункцией левого желудочка следует соблюдать осторожность.

Дигидропиридины не оказывали благоприятного влияния на выживаемость больных инфарктом миокарда. Назначать их следует только при наличии четких показаний [133].

Нитраты

Возможность улучшения прогноза после инфаркта миокарда с помощью пероральных или трансдермальных нитратов не установлена. В исследованиях ISIS-4 [131] и GISSI-3 [130] снижения риска осложнений через 4-6 недель отмечено не было. Однако нитраты сохраняют свое значение как препараты первой линии в лечении стенокардии.

Ингибиторы АПФ

В нескольких исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ снижают смертность после острого инфаркта миокарда у больных с дисфункцией левого желудочка [204-207]. В исследование SAVE [204] включали пациентов с острым инфарктом миокарда (давностью в среднем 11 дней), у которых фракция выброса левого желудочка была менее 40% (по данным радионуклидной вентрикулографии), а при пробе с нагрузкой отсутствовали признаки ишемии миокарда. В течение первого года увеличения выживаемости выявлено не было, однако в течение последующих 3-5 лет смертность снизилась на 19% (с 24,6 до 20,4%). Даже в течение первого года наблюдалось снижение частоты повторного инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.

В исследовании AIRE [205] применяли рамиприл, который назначали в среднем через 5 дней после развития инфаркта миокарда больным с клиническими или рентгенологическими признаками сердечной недостаточности. В течение 15 месяцев смертность снизилась с 22,6 до 16,9% (на 27%). В исследовании TRACE [207] рандомизированным больным назначали трандолаприл или плацебо в среднем через 4 дня после инфаркта миокарда, если у больных имелась дисфункция левого желудочка (индекс асинергии стенки 1,2 или менее). Через 108 недель смертность составила 34,7% в основной группе и 42,3% в контрольной. Те же авторы [208] наблюдали больных в течение минимум 6 лет и выявили увеличение ожидаемой продолжительности жизни на 15,3 месяца (27%). В целом эти три исследования [209] доказали целесообразность назначения ингибиторов АПФ больным инфарктом миокарда, осложнившимся сердечной недостаточностью (даже если она не сохраняется) и снижением фракции выброса менее 40%.

Как указано выше, продемонстрирована польза назначения ингибиторов АПФ всем больным острым инфарктом миокарда сразу после поступления в стационар (при отсутствии противопоказаний) [130,131,210]. Доводами против этого подхода являются повышенная частота гипотонии и почечной недостаточности на фоне терапии ингибиторами АПФ в острую фазу и ограниченный эффект у пациентов низкого риска, например, с небольшим инфарктом нижней стенки.

Результаты наблюдения больных постинфарктным кардиосклерозом [207,209] и данные исследования HOPE [211] показали, что благоприятный эффект терапии ингибиторами АПФ сохраняется в течение по крайней мере 4-5 лет, даже при отсутствии дисфункции левого желудочка. Эффективность этих препаратов еще выше у больных сахарным диабетом [212]. Представляется целесообразным длительное применение ингибиторов АПФ после инфаркта миокарда в сочетании с аспирином и бета-блокаторами (при условии хорошей переносимости). Дополнительным подтверждением эффективности ингибиторов АПФ после инфаркта миокарда могут служить результаты исследований EUROPA и PEACE.

Гиполипидемические средства

В исследовании Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) [213] была убедительно доказана польза гиполипидемической терапии у 4444 больных стенокардией или постинфарктным кардиосклерозом с сывороточным уровнем холестерина 212-308 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л). Пациентов включали в исследование не ранее чем через 6 месяцев после инфаркта. В целом риск сердечно-сосудистых осложнений в исследованной выборке был относительно невысоким. Общая смертность в течение 5,2 лет снизилась на 30% (с 12 до 8%), что эквивалентно профилактике 33 летальных исходов на 1000 больных, получавших лечение в течение указанного срока. Кроме того, выявлено значительное снижение коронарной смертности и необходимости в аорто-коронарном шунтировании. Эффективность терапии у пациентов в возрасте старше 60 лет была сопоставимой с таковой у больных более молодого возраста. У женщин наблюдалось снижение относительного риска основных коронарных осложнений, однако достоверного снижения смертности выявлено не было, что возможно отражало сравнительно небольшое их число. В исследовании CARE [211] 4159 больных, перенесших инфаркт миокарда, со "средними уровнями холестерина" (в среднем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или плацебо в течение от 3 до 20 месяцев. Относительный риск фатальных коронарных осложнений или инфаркта миокарда снизился на 24%. Сходный эффект продемонстрирован в подгруппе больных, перенесших реваскуляризацию коронарной артерии [215].

В исследование LIPID [216] были включены около 9000 больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией в анамнезе и различными уровнями холестерина (у 42% <213 мг/дл, или 5,5 ммоль/л, у 44% 213-250 мг/дл, или 5,5-6,4 ммолль/л, у 13% >251 мг/дл, или 6,5 ммоль/л), которые получали правастатин 40 мг/сут или плацебо в течение 6 лет. Терапия правастатином привела к снижению коронарной смертности на 24% и риска инфаркта миокарда на 29%.

В исследование гемфиброзила (фибрата) [217] включали больных с уровнем холестерина ЛПВП <40 мг/дл (1,04 ммоль/л) и концентрациями холестерина ЛПНП <140 мг/дл (3,6 ммоль/л) и триглицеридов <300 мг/дл (7,7 ммоль/л). У больных, перенесших инфаркт миокарда, терапия гемфиброзилом привела к снижению смертности на 24%. В исследовании В1Р безафибрат, который назначали больным с инфарктом миокарда в анамнезе или стабильной стенокардией и низкими (<45 мг/дл) уровнями холестерина ЛПВП, вызывал недостоверное снижение частоты фатального и нефатального инфаркта миокарда и внезапной смерти на 7,3%. Более выраженным эффект препарата был у пациентов с высокими уровнями триглицеридов [218]. Основные результаты исследований гиполипидемических средств обобщены в табл. 7 и 8. Гиполипидемические препараты следует назначать больным, характеристики которых соответствуют критериям включения в упомянутые исследования. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов [219], статины следует применять, если диетотерапия не позволяет добиться снижения уровня общего холестерина менее 190 мг/% (4,9 ммоль/л) и/или холестерина ЛПНП менее 115 мг/% (2,97 ммоль/л). Однако результаты исследования НРБ свидетельствуют о том, что статины могут применяться даже у больных с более низкими уровнями липидов, включая пожилых людей. У пациентов с низким уровнем холестерина ЛПВП возможна терапия фибратом. Вопрос о том, как скоро после инфаркта миокарда следует начинать лечение, остается спорным. Данные шведского регистра продемонстрировали пользу более ранней и агрессивной гиполипидемической терапии [221].

Общие аспекты ведения больных

Догоспитальная помощь Скорость оказания помощи

Самым критическим периодом при остром сердечном приступе является ранняя фаза, когда у больного часто наблюдается интенсивная боль и может развиться остановка сердца. Кроме того, чем раньше удается начать некоторые виды лечения, особенно реперфузию, тем выше их благоприятный эффект. Однако больные нередко обращаются к врачу спустя один час или более после начала инфаркта. Иногда это отражает тот факт, что симптомы нерезко выражены, атипичны или нарастают постепенно, хотя в некоторых случаях пациенты не предпринимают необходимые меры даже при наличии типичных проявлений инфаркта миокарда. Пациентов с ИБС и их близких следует информировать о симптомах сердечного приступа и мерах, которые необходимо принять при их появлении. Роль более широких образовательных программ в общей популяции менее определенная, в частности, их влияние на исходы не доказано [222-224].

Обучение технике реанимационных мероприятий

Техника реанимационных мероприятий должна быть частью программы школьного образования. Специально ей следует обучать людей, которые могут столкнуться с остановкой сердца в силу своих профессиональных обязанностей (например, полицейские или пожарные).

Скорая помощь

Скорая помощь играет ключевую роль в лечении больных с острым инфарктом миокарда и остановкой сердца. Качество оказываемой помощи зависит от квалификации персонала. В целом все работники скорой помощи должны уметь распознавать симптомы инфаркта миокарда, вводить кислород, купировать боль и проводить реанимационные мероприятия. Все машины скорой помощи должны быть снабжены дефибрилляторами, а по крайней мере один член бригады должен иметь навыки выполнения специализированных реанимационных мероприятий. В некоторых странах в состав бригад скорой помощи входят врачи, которые способны выполнять более сложные диагностические и лечебными мероприятия, например, вводить опиоиды или фибринолитические средства. Применение тромболитиков на догоспитальном этапе позволяет ускорить назначение терапии [225], поэтому целесообразно проводить соответствующее обучение парамедиков [226].

Желательно, чтобы бригада скорой помощи зарегистрировала ЭКГ и интерпретировала ее или передала в центр. Регистрация ЭКГ перед поступлением дает возможность ускорить назначение адекватного лечения в стационаре.

Врачи общей практики

В некоторых странах пациенты с сердечным приступом в первую очередь обращаются к врачам общей практики. Если последние могут быстро выехать к больному и имеют соответствующую квалификацию, то лечение может оказаться очень эффективным, так как семейные врачи имеют информацию о пациенте, могут снять и проанализировать ЭКГ, ввести опиоиды и тромболитические средства и провести дефибрилляцию [228,229].

Однако в большинстве стран врачи общей практики не имеют необходимых навыков неотложной помощи. В таких случаях желательно, чтобы они как можно быстрее вызвали скорую помощь.

Поступление больного в стационар

При поступлении больного в стационар необходимо быстро установить диагноз и решить вопрос о тромболитической терапии или чрескожном вмешательстве на коронарных артериях, если имеются соответствующие показания. В некоторых лечебных учреждениях больные непосредственно поступают в отделение интенсивной терапии, однако чаще всего их доставляют в приемное отделение. В последнем случае адекватное лечение может быть начато с большой задержкой. Важно, чтобы персонал приемного отделения имел навыки диагностики и лечения больных с подозрением на инфаркт миокарда. У больных с клиническими признаками инфаркта миокарда и подъемом сегмента ST или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса фибринолитическую терапию следует начинать в приемном отделении (не позднее чем через 30 минут после поступления). Альтернативой может быть быстрый перевод больного в ангиологическое отделение для проведения чрескожного вмешательства на коронарных артериях. В других случаях может потребоваться более детальное обследование, которое лучше всего проводить в отделении интенсивной терапии.

Отделение интенсивной терапии

Всех пациентов с подозрением на инфаркт миокарда следует госпитализировать в специализированное отделение, где имеются квалифицированный персонал и все необходимое оборудование для мо- ниторирования и лечения. Когда специализированная помощь больше не требуется, больных следует быстро переводить в другие отделения.

Неинвазивное мониторирование

При подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно начать мониторирование ЭКГ с целью своевременного выявления аритмий. Его продолжают в течение по крайней мере 24 ч (мониторирование может быть прекращено раньше, если диагноз инфаркта не подтвержден). Целесообразность продолжения мониторирования зависит от потенциального риска аритмии и доступности оборудования. Если больной переводится из отделения интенсивной терапии, то мониторирование может быть продолжено с помощью телеметрии. Более длительное мониторирование обосновано у больных сердечной недостаточностью, шоком или серьезными аритмиями в острую фазу, учитывая высокий риск развития нарушений ритма. Оценка динамики сегмента ST в первые несколько часов после госпитализации имеет важное прогностическоое значение и помогает решить вопрос о лечебных мероприятиях, например, чрескожном вмешательстве на коронарных артериях [230,231].

Инвазивное мониторирование

Все отделения интенсивной терапии должны иметь оборудование для инвазивного мониториро- вания артериального давления и давления в легочной артерии. Мониторирование артериального давления необходимо больным с кардиогенным шоком. Катетеризация сердца имеет важное значение в лечении больных с низким сердечным выбросом. Катетеризация позволяет изменить давление в правом предсердии, легочной артерии и заклинивающее давление в легочных капиллярах, а также сердечный выброс. Катетеризация необходима при кардиогенном шоке, прогрессирующей сердечной недостаточности и подозрении на разрыв межжелудочковой перегородки или дисфункцию папиллярной мышцы.

...