Роль медицинской сестры при уходе за пациентом с бронхиальной астмой

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Самарской области

Министерство образования и науки Самарской области

ГБПОУ «Самарский медицинский колледж им. Н.Ляпиной»

Выпускная квалификационная (дипломная) работа

по специальности 34.02.01. Сестринское дело

Роль медицинской сестры при уходе за пациентом с бронхиальной астмой

Выполнила студентка группы № 0419

Ямщикова Екатерина Константиновна

Руководитель ВКР

Локтева Татьяна Алексеевна

Самара 2020



Содержание

Введение

1. Главные характеристики бронхиальной астмы

1.1 Классификация, этиология, патогенез, клиническая картина бронхиальной астмы

1.2 Роль медицинской сестры в уходе за пациентом с бронхиальной астмой

1.3 Осложнения бронхиальной астмы

2. Практическая деятельность медицинской сестры при уходе за пациентом с бронхиальной астмой, в условиях «СОКБ им. В.Д. Середавина»

2.1 Описание базы исследования и обоснование методов исследования

2.2 Анализ и обобщение результатов исследования

Заключение

Список использованных источников

Приложение



Введение

Бронхиальная астма - это хроническое инфекционно аллергическое заболевание дыхательных путей.

Бронхиальная астма - болезнь, которая нарушает образ жизни человека и мешает ему трудоустроиться. Страх приступа делает не возможным выполнение простейших работ, а симптомы обострения течения заболевания могут привести к уходу на больничный на несколько дней. У детей не меньше проблем. Обычно они плохо сходятся с другими детьми, так как не могут выполнять ряд заданий, участвовать в различных мероприятиях.

За последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов больных данным заболеванием. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

По последним данным, число больных астмой в России составляет 7 миллионов человек. Среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев, а у детей встречается около 10%. Больные бронхиальной астмой сегодня могут жить комфортно, практически не замечая своей болезни. Научиться жить с этим диагнозом помогут в школе бронхиальной астмы.

Объект исследования - бронхиальная астма.

Предмет исследования - профессиональная деятельность медицинской сестры в оказании помощи пациентам при бронхиальной астме.

Цель исследования: изучить деятельность медицинской сестры в оказании медицинской помощи при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

1. определить понятие заболевания бронхиальная астма, рассмотреть историческую справку о заболевании;

2. рассмотреть этиологию, патогенез заболевания, провести классификацию, рассмотреть клинические проявления;

3. рассмотреть вопросы диагностики, лечения и профилактики заболевания;

4. охарактеризовать деятельность медицинской сестры в оказании помощи больным бронхиальной астмой;

5. Обобщить полученные данные и сделать выводы.

Методы исследования:

1. Аналитический.

2.Статистический.

3. Графический.

4. Анкетирование.

Практическая значимость: возможность применить полученный результат в профессиональной деятельности медицинской сестры при уходе за пациентом с бронхиальной астмой.

Структура работы: дипломная работа состоит из содержания, введения, теоретической части, практической части, заключения, приложения.



1. Основные характеристики бронхиальной астмы

бронхиальный астма медицинский сестра

1.1 Классификация, этиология, патогенез, клиническая картина бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - (от греч: удушье) - хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку. Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20-40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

2. Бытовые аллергены. К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

3. Домашняя пыль. Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

4. Пищевые аллергены. Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

5. Ацетилсалициловая кислота. Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются антибактериальные и ферментативные препараты.

6. Различные запахи

7. Производственные вредности

8. Метеорологические факторы. Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

9. Психогенные факторы

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Несвоевременно взятый под контроль воспалительный процесс в бронхах способствует увеличению чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам с развитием состояния хронической гиперреактивности бронхов и прогрессированием признаков бронхиальной обструкции. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы, чем выше гиперреактивность - тем тяжелее бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся через несколько минут после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV.

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой IgE при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам IgE. Особенно высок уровень IgE при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммуннокомплексные) формируются циркулирующими антителами IgG, IgA, IgMи антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизации, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

Инфекционное воспаление бронхов часто приводит к повреждению тканей бронхов и легких, появлению циркулирующих легочного антигена и иммунных комплексов с легочным антигеном, т. е. может способствовать развитию иммунопатологических изменений.

В то же время необходимо отдельно выделить роль инфекции в этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что продукты метаболизма бактерий, грибов, субстанции вирусов и бактерий могут вызывать сенсибилизацию инфекционными факторами, хотя до сих пор не получено прямых доказательств возникновения инфекционной аллергии. Инфекционный процесс в бронхах приводит к изменению реактивности бронхов под влиянием протеолитических энзимов, токсических факторов, за счет снижения чувствительности в-адренорецепторов и повышения чувствительности б-адренорецепторов, развития гиперкатехоламинемии при инфекционном процессе.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение и нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы. Наиболее изученными гормональными нарушениями, способствующие бронхиальной обструкции, являются глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия, гипертиреоз. Глюкокортикоидная недостаточность может быть надпочечникового и вненадпочечникового происхождения. Возникновению надпочечниковой недостаточности способствуют снижение ответа коры надпочечников на повышение концентрации АКТГ, аллергическое повреждение коры, а также лечение глюкокортикоидными гормонами. Вненадпочечниковая недостаточность глюкокортикоидов возникает в результате повышенной активности транскортина, выработки антител к гормонам, снижения чувствительности клеток к гормонам. Глюкокортикоидная недостаточность способствует повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, повышению выработки лейкотриенов, снижению чувствительности в-адренорецепторов к катехоламинам.

Развитию и прогрессированию бронхиальной астмы способствует повышение активности тиреоидных гормонов. Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы. Регуляция тонуса бронхиальной мускулатуры находится под контролем парасимпатической и симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к повышению тонуса бронхиальной мускулатуры, стимулирует секрецию слизистых желез дыхательных путей. Эти реакции опосредуются выделением ацетилхолина в окончаниях постганглионарных нервных волокон. Блуждающие нервы контролируют тонус мускулатуры преимущественно крупных и средних бронхов, действие их снимается атропином. Развитие бронхиальной астмы связывают с формированием патологического рефлекса, реализуемого через блуждающий нерв и проводящего к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Повышение тонуса симпатической нервной системы осуществляется через адренорецепторы и суммарно дает бронходилатационный эффект. Однако в бронхах находятся разные виды адренорецепторов б и в. Действие катехоламинов на б-адренорецепторы вызывает сокращение гладкой мускулатуры, а на в2-адренорецепторы - расслабление ее тонуса. Таким образом, тонус бронхиальной мускулатуры, и, следовательно, состояние бронхиальной проходимости зависит от сбалансированности симпатической и парасимпатической иннервации бронхов, а также от соотношения и активности адренорецепторов бронхиального дерева - угнетение в2 адренорецепции ведет к преобладанию эффекта стимуляции б-рецепторов и к развитию бронхоспазма. Кроме того, в последние годы появились сведения о существовании неадренергической ингибирующей системы, действующей как антагонист парасимпатической иннервации на протяжении всего бронхиального дерева. Конкретные механизмы действия неадренергической иннервации еще не установлены.

Имеет значение и состояние центральной нервной системы. Во-первых, она контролирует действие вегетативного отдела нервной системы. Во-вторых, воспалительный процесс в бронхиальном дереве может стать источником патологической импульсации, ведущим к формированию очага парабиотического возбуждения в центральной нервной системе, в частности центров вегетативной иннервации, регулирующих тонус мускулатуры и секрецию бронхиальных желез. Кроме того, состояние центральной нервной системы имеет существенное значение в регуляции тонуса бронхиальной мускулатуры, деятельности мукоцилиарного аппарата. Эмоциональные реакции отрицательной направленности, нервное и физическое переутомление, ятрогения, расстройства в сексуальной сфере, особенности личности больного, органические поражения нервной системы могут приводить к развитию приступов удушья.

Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям.

Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы:

1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.;

2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны;

3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов - брадикинин, фактор Хагемана. Илькович М.М. Симаненков В.И. Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, взаимодействуя на волокна блуждающего нерва, биологически активные вещества вызывают рефлекторный бронхоспазм.

В стимуляции тучных клеток принимают участие иммунные и неиммунные механизмы.

Иммунный механизм изменения реактивности бронхиального дерева лежит в основе атопической бронхиальной астмы. При этом попадающий в легкие аллерген взаимодействует с антителами IgE, фиксированными на тучных клетках бронхов. В результате этого реагирования (иммунологическая стадия аллергической реакции) происходит изменение проницаемости клеточных мембран (патохимическая стадия), связанное с активацией протеолитических ферментов, изменением метаболизма арахидоновой кислоты, соотношения циклических нуклеотидов в клетке, содержание ионов Са и др. Происходит усиленное образование в тучных клетках БАВ, выброс их во внеклеточное пространство с развитием реакции тканей-мишеней - гладкая мускулатура, слизистые железы и др. (патофизиологическая стадия).

При неиммунных механизмах происходит стимуляция тучных клеток неиммунными факторами, т. е. нет первой стадии иммунной реакции. Остальные механизмы идентичны в обоих случаях.

При инфекционно-зависимой астме в реализацию бронхоспазма включается промежуточное звено - перибронхиальная воспалительная реакция (инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами). Клетки этого воспалительного инфильтрата реагируют с бактериальными агентами с выделением медиаторов типа лимфокинов, хемотаксических факторов и др. Образовавшиеся медиаторы действуют не на гладкую мускулатуру бронхов, а на тучные клетки и макрофаги, которые выделяют медиаторы второго порядка - гистамин, простагландины, лейкотриены и др., которые и реализуют бронхоспазм, гиперсекрецию, отек, т. е. развитие приступа удушья.

Г. Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова. Эта классификация выделяет:

I. Этапы развития бронхиальной астмы:

1) Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2) Состояние предастмы.

3) Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы:

1) Иммунологическая.

2) Неиммунологическая.

III.. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

1) Атонический, с указанием аллергена.

2) Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.

3) Аутоиммунный.

4) Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5) Нервнопсихический.

6) Адренергический дисбаланс.

7) Первично измененная. реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения:

1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения:

1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения:

1) Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2) Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д. Илькович М.М. Симаненков В.И.

Следует отметить, что состояние предастмы не нозологическая форма, а признак угрозы возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. При этом нет еще главного проявления астмы - приступа удушья, но имеет место бронхит с явлениями бронхоспазма (обструктивный) в сочетании с вазомоторными расстройствами верхних дыхательных путей и/или проявлениями аллергии (в виде кожных изменений, медикаментозной аллергии, других аллергических заболеваний).

С современных позиций выделение состояний "предастма и клинически очерченная астма" нерационально: любое проявление гиперреактивности бронхов должно квалифицироваться как бронхиальная астма.

Уровень наших знаний и возможности клинического обследования больных во многих случаях не позволяют с достоверностью установить форму бронхиальной астмы (иммунологическая или неиммунологическая). Об иммунологической форме астмы с определенностью можно говорить при установленной и аллергологически подтвержденной атонической бронхиальной астме. В связи с этим указание в клиническом диагнозе формы бронхиальной астмы необязательно.

Первично измененная реактивность бронхиального дерева может быть врожденной или приобретенной. О приобретенной первично измененной реактивности говорят тогда, когда она формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной, нервной систем. Она характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холода.

У больного бронхиальной астмой возможны комбинации различных патогенетических вариантов, но ведущим, как правило, является какой-то один. Ведущими клинико-патогенетическими вариантами являются атопический и инфекционно-зависимый.

Для обострения бронхиальной астмы характерно увеличение частоты дыхательных симптомов, их продолжительности, необходимость более частого применения бронхолитиков короткого действия, ухудшение показателей бронхиальной проходимости.

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолжительность проявлений «дыхательного дискомфорта» и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронхиальной проходимости. Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Легкое течение:

- отсутствуют клинически выраженные приступы удушья;

- симптомы "дыхательного дискомфорта" возникают эпизодически, носят кратковременный характер, отмечаются 1-2 раза в неделю;

- ночные симптомы не чаще 1-2 раз в месяц;

- межприступный период бессимптомный;

- ПФМ больше 80% должного значения;

- вариабельность бронхиальной проходимости меньше 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Течение средней тяжести:

- развернутые приступы удушья больше 2 раз в неделю;

- ночные симптомы больше 2 раз в месяц;

- обострения могут вызывать нарушения активности, сна;

- необходимость ежедневного приема бронхолитиков короткого действия;

- ПФМ 80-60% от должного, восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

- вариабельность 20-30%.

Появление развернутых приступов удушья свидетельствует как минимум о средней тяжести течения астмы.

Тяжелое течение:

- ежедневные приступы удушья;

- частые ночные симптомы (и приступы);

- ограничение физической активности;

- постоянное применение бронхолитических препаратов;

- ПФМ меньше 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

- вариабельность больше 30%.

Развитие заболевания проявляется в приступах удушья разной продолжительности и глубины.

1. Период предвестников.

Начинается приступ характерными, часто индивидуальными симптомами, так называемым периодом предвестников. Эти симптомы появляются за несколько минут, реже часов и еще реже дней перед приступом. Пациент чихает, беспокоит зуд в глазах, зуд кожи, из носа - обильное отделяемое, кашель, инспираторная одышка разной степени выраженности. Пациент становится раздражительный, настроение меняется в худшую сторону.

2. Период удушья.

Для приступа бронхиальной астмы характерен короткий вдох и длительный выдох (инспираторная одышка). Пациент принимает вынужденное положение, упираясь руками о край постели или опираясь на спинку стула. Во время приступа грудная клетка увеличивается, так как воздух с задержкой и не полностью выходит из легких, поэтому вынужденное положение помогает пациенту. Хрипы свистящие, настолько громкие, что слышны на расстоянии. Лицо бледнеет. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура - межреберные промежутки, диафрагма, мышцы плечевого пояса. Набухают шейные вены. У пациента раздуваются крылья носа, он не может говорить, ловит воздух ртом, испуган, покрывается холодным потом. Начинается мучительный кашель.

Конец приступа сопровождается отхождением вязкой мокроты. Иногда приступ заканчивается рвотой. После очищения бронхов от секрета больной испытывает облегчение и дыхание становится легче.

3. Период обратного развития.

После отхождения мокроты приступ заканчивается, в течение некоторого времени пациент может испытывать голод, ему хочется пить, спать или просто отдохнуть, но постепенно через 2-3 дня пациент входит в свой обычный режим. Иногда приступ может продолжаться несколько часов и даже суток подряд. Такое состояние называется астматическим статусом.

4. Межприступный период.

Межприступный период может быть разным - от 2-3 недель до нескольких месяцев. Клиника этого периода зависит от тяжести течения бронхиальной астмы, от возраста и длительности заболевания.

Ночные или утренние хрипы в груди - почти универсальный, а хрипы после физической нагрузки - хороший диагностический признак астмы.

Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является типичный приступ экспираторного удушья, характеризующийся пароксизмально возникающей обратимой обструкцией бронхов. Больные во время приступа занимают характерное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с фиксацией плечевого пояса.

Во время приступа отмечается непродуктивный кашель и слышно свистящее дыхание с дистанционными хрипами.

Во время приступа отмечаются признаки эмфизематозного вздутия легких, при перкуссии -над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие, пищащие (реже жужжащие) хрипы, преимущественно на выдохе, что свидетельствует о поражении мелких бронхов.

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы отличаются особенностями проявления приступа удушья и его возникновения. Приступы удушья при атоническом варианте связаны с быстротой и обратимостью В-зависимых Е-глобулиновых аллергических реакций. Для них характерно быстрое развитие экспираторного удушья, возникающего без очевидной причины на фоне хорошего самочувствия.

Нередко развернутому приступу удушья предшествуют продромальные явления: появление зуда в носу, носоглотке, зуд глаз, чувство заложенности в носу или обильное жидкое отделяемое из носа, приступы чихания, может быть кожный зуд. Приступ удушья начинается с сухого непродуктивного кашля, отсутствовавшего до того, а затем быстро развивается экспираторное удушье различной интенсивности.

Приступы удушья при атопической астме сравнительно быстро купируются применением симпатомиметиков (чаще внутрь или в ингаляциях) или внутривенным введением эуфиллина. По окончании приступа отделяется небольшое количество светлой, вязкой, слизистой мокроты, и в межприступном периоде больные чувствуют себя практически здоровыми людьми: полностью восстанавливается свободное дыхание, исчезают хрипы. Приступы могут быстро купироваться после прекращения контакта с аллергеном (если возможно его удаление).

Инфекционно-зависимая астма связана с бронхиальной инфекцией (вирусной, бактериальной, грибковой). Этот вариант заболевания развивается чаще в зрелом возрасте, обычно на фоне длительного существовавшей бронхолегочной инфекции (что хорошо устанавливается анамнестически).

Заболевание протекает, как правило, тяжелее, чем атопический вариант. Приступы удушья возникают в результате острого или обострения хронического воспалительного заболевания органов дыхания.

При этом варианте бронхиальной астмы приступы удушья возникают постепенно, как бы являясь отражением прогрессирования обструктивного бронхита, протекают тяжелее, продолжительность их дольше, они хуже купируются симпатомиметиками и эуфиллином. Но даже после прекращения приступа удушья в легких остается жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе, кашель у таких больных постоянный, нередко со слизисто-гнойной мокротой. У больных инфекционно-зависимой астмой нередко имеется патология верхних дыхательных путей - синуситы, гайморит, полипы носа.

Следует сказать, что у ряда больных приступы удушья возникают впервые на фоне или вскоре после вирусной инфекции верхних дыхательных путей, в том числе гриппа, и порою заболевание в таких ситуациях приобретает очень тяжелое течение.

Приступы удушья при нервно-психическом варианте бронхиальной астмы возникают в результате отрицательных эмоций, нервно-психического стресса, на фоне истощающей учебной или трудовой нагрузки, расстройств в сексуальной сфере, ятрогении. Определенное значение могут иметь органические поражения центральной нервной системы, травмы и заболевания головного мозга.

Для дисгормонального варианта, связанного с нарушением функции половых гормонов, характерно развитие приступов удушья у женщин в предменструальном периоде и в климактерическом состоянии.

Основным проявлением аспириновой астмы является развитие приступов удушья на прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств.

1.2 Роль медицинской сестры в уходе за пациентом с бронхиальной астмой

Оказание неотложной медицинской помощи при бронхиальной астме в условиях стационара считается самым эффективным. Наличие в клинике квалифицированных специалистов и нужного оборудования позволяет справиться даже с самыми тяжелыми случаями.

Если после проведения всех лечебных мероприятий наблюдается положительный результат, больному выдают рекомендации и отправляют домой. Однако если врач сомневается в стабильности состояния пациента, его оставляют в стационаре для дальнейшего обследования и наблюдения.

Прежде чем пациента осмотрит врач, первую помощь при бронхиальной астме оказывает медсестра. Она обязана следовать определенному алгоритму действий:

1. Снять верхнюю одежду с пациента, расстегнуть ворот. Усадить больного поудобнее. Расслабление мышц приводит к облегчению дыхания.

2. Обеспечить приток свежего воздуха в помещение. При необходимости применяют увлажненный кислород.

3. Запретить использовать ингалятор, находящийся у пациента (для профилактики привыкания к препарату). Нужно применить аэрозоль на основе сальбутамола сульфата для снятия спазмов.

4. Дать теплый напиток, можно просто воду.

Во время осмотра пациента специалистом медсестра остается рядом, чтобы ввести нужные препараты или выполнить другие медицинские назначения.

Отзывы специалистов о методах лечения бронхиальной астмы указывают на то, что терапия обязательно должна иметь комплексный характер.

Основными компонентами лечения данного заболевания являются:

1. использование медикаментов. Страдающим от астмы необходимо применять препараты с содержанием глюкокортикоидов и кромонов. Первые спасают больного при приступах удушья, вторые используются для профилактики обострений. Также для лечения бронхиальной астмы используют отхаркивающие и муколитические средства для отведения мокроты из бронхов, противоаллергические препараты, необходимые для снятия симптомов аллергии, которой обычно сопровождается воспалительный процесс;

2. применение ингаляторов. Ингаляционные препараты эффективно борются с симптоматикой бронхиальной астмы, оказывают помощь при удушьях;

3. проведение физиотерапевтических процедур. Пациентам с бронхиальной астмой в периоды обострения показаны магнитотерапия, аэрозольтерапия, аэроионотерапия, лазеротерапия. При ремиссии рекомендуется фонофорез, солнечные и воздушные ванны, электрофорез, водолечение;

4. массаж грудной клетки. Такой метод терапии применяется в периоды обострения и ремиссии;

5. применение народных средств. Различные настойки и отвары, приготовленные по народным рецептам, можно использовать только после консультации с врачом, чтобы не усугубить состояние больного. Этот способ терапии не может быть основным: он лишь дополняет основной курс лечения, основанный на традиционных методиках.

Комплексное лечение бронхиальной астмы может проводиться в специализированных учреждениях - оздоровительных санаториях. Специалисты предлагают, помимо стандартной медикаментозной терапии, ряд лечебных процедур, среди которых:

1. бальнеотерапия;

2. лечение морской водой, растениями, кислородом;

3. спелеотерапия (пребывание в соляных пещерах);

4. ароматерапия;

5. грязелечение.

1.3 Осложнения бронхиальной астмы

Осложнения бронхиальной астмы развиваются при длительном течении заболевания, при неадекватной терапии и отражаются на многих системах и органах.

Осложнения в дыхательной системе:

1. Астматический статус. Угрожающее жизни состояние пациента. Приступ удушья длится более 30 минут. Симптомы нарастают постепенно. Лекарственные средства не оказывают какого-либо значимого эффекта. Самостоятельно астматический статус не купировать. При этом наблюдается образования отека в тканях бронхов и значительное накопление мокроты. Все это вызывает удушье и, как результат, гипоксию.

Пациент пребывает в сознании до наступления третьей, максимально тяжелой, стадии осложнения, при которой сознание угасает, и начинаются судороги. Экстренное лечение подразумевает введение кортикостероидных препаратов и диуретиков. Также назначают прием лекарств, помогающих отхождению мокроты. Третья стадия осложнения требует искусственной вентиляции легких.

2. Дыхательная недостаточность. Диагностируется при практически полном прекращении поступления воздуха в легкие.

Симптомы этого осложнения:

Ш дыхание учащенное, поверхностное;

Ш сильный, иногда мучительный кашель.

Ш появление страха смерти;

Ш постепенно усиливающееся удушье.

Острая дыхательная недостаточность угрожает жизни пациента и требует экстренного медицинского вмешательства. Для облегчения состояния требуется любой ценой увеличить поступление кислорода в организм. Для этого применяют:

Ш искусственную подачу воздуха в легкие;

Ш введение гормональных препаратов и диуретиков;

Ш применение препаратов бронхолитического действия.

Во время приступа чаще всего больной принимает характерную для данной патологии позу, направленную на облегчение состояния и улучшение поступления воздуха в легкие. Для этого пациент упирается руками в стол или иную твердую поверхность и слегка наклоняется вперед.

3. Спонтанный пневмоторакс. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся повреждением ткани легкого. Вследствие этого в плевральной полости происходит накопление воздуха. При этом пациента беспокоят сильные боли. Требуется срочное хирургическое вмешательство, направленное на удаление воздуха и восстановление целостности легкого.

Чаще всего такая патология возникает во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы.

4. Ателектаз. Если при астматических приступах образуется мокрота достаточно плотной и вязкой консистенции, появляется риск перекрытия ею просветов бронхов. При этом легкое значительно уменьшается в размере, и может развиться коллапс.

Первым признаком осложнения является поверхностное дыхание. Постепенно состояние ухудшается, больному становится трудно дышать, возникает боль в груди. Приступ похож по симптоматике на обычный, но состояние не улучшается после приема обычных лекарственных препаратов.

5. Эмфизема. При развивающейся эмфиземе одышка с затруднением выдоха сохраняется и в межприступный период. Сначала она беспокоит при физической нагрузке, но затем возникает и в состоянии покоя. Пациенты выдыхают через сомкнутые губы, чтобы повысить сопротивление выходящему воздуху и улучшить его эвакуацию. В клинической картине будут и другие нарушения:

Ш Кашель со скудной слизистой мокротой.

Ш Бледность и цианоз.

Ш Одутловатость лица.

Ш Набухание шейных вен.

Ш Исхудание.

При осмотре грудная клетка имеет бочкообразную форму, ее нижний край слабо участвует в дыхании (ограничение экскурсий). Межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол тупой. Перкуссия дает коробочный оттенок звука, а при аускультации выслушиваются рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к нарушению кровообращения в малом круге, что проявляется отеками на ногах, усилением одышки, увеличением печени. Эмфизема может осложниться прорывом воздуха в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса.

6. Пневмония. При пневмонии в легких развивается воспаление. Чаще всего заболеванию подвержены дети. У малышей это осложнение протекает в более тяжелой форме и требует более тщательного лечения. На фоне сниженного иммунитета при астме возможно присоединение вторичных инфекций, что также ухудшает состояние больного. Лечение на дому опасно, требуется госпитализация.

7. Гиперинфляция легких. При этом осложнении легкие переполняются воздухом из-за того, что больной не может полностью выдохнуть весь воздух. Это приводит к нарушению работы легких.

8. Пневмосклероз. В легочной ткани начинают развиваться хронические воспалительные процессы, приводящие к нарушению ее эластичности. Активные участки замещаются соединительной тканью. При этом наблюдается одышка, непрерывный кашель. Больной начинает терять в весе. На фоне этой патологии возможно развитие других осложнений, таких как легочное сердце.

9. Хронический бронхит. При бронхите происходит утолщение стенок бронхиального дерева. При этом значительно сокращается поступление кислорода.

Сердечно-сосудистые нарушения:

В первую очередь на недостаток кислорода реагирует сердечно-сосудистая система. Особенно сильно она страдает во время приступов, когда поступление воздуха сильно ограничено. Также на работу сердца оказывает влияние лекарственная терапия, которую вынуждены назначать врачи для купирования симптомов бронхиальной астмы.

Осложнения, связанные с функционированием сердца и сосудов, характеризуются следующими симптомами:

Ш В момент приступа значительно падает артериальное давление. Это может привести к потере сознания.

Ш Нарушения в работе сердечной мышцы способствуют развитию инфаркта миокарда. Возможна остановка сердца.

Ш У больных, страдающих много лет БА, увеличен риск развития осложнения под названием «легочное сердце». При этом происходят изменения в тканях сердца, приводящие к нарушениям в его работе.

Также следует учесть влияние болезни на сосуды, которые из-за увеличенной нагрузки становятся менее прочными.

Нарушение метаболизма:

Одним из наиболее тяжелых осложнений при бронхиальной астме является патология обмена веществ. В первую очередь это отражается на составе крови. Недостаток калия и кислорода при переизбытке углекислого газа - стандартная клиническая картина у таких пациентов. Это все вызывает сбои в функционировании организма.

Наиболее распространенные патологи нарушения обмена веществ:

Ш Гипокалиемия. Недостаток калия в организме. Больные в этом случае жалуются на повышенную утомляемость и недостаточную работоспособность. Возможно появление болей в руках и мышечных судорог. В запущенных случаях страдают все органы человека. Возможно развитие паралича.

Ш Метаболический ацидоз. При этом осложнении внутренние среды в организме начинают закисляться. Пациент испытывает тошноту, иногда возникает рвота, у него появляется сонливость, изменяется ритм дыхания. Если не принять меры, возможно появление аритмии, в самых тяжелых случаях -- кома.

Ш Гиперкапния. Характеризуется избыточным содержанием углекислого газа в крови. При этом увеличивается частота сердцебиения, повышается давление. Возможна аритмия. Цвет кожи изменяется и приобретает синеватый оттенок. Возможны головные боли и разнообразные нарушения сознания.

Почти всегда осложнения БА, связанные с нарушением обменных процессов, лечатся в условиях стационара, так как они могут привести к необратимым для организма последствиям.

Нарушение работы ЖКТ:

Патогенное влияние на желудок и печень оказывают лекарственные препараты, применяемые в лечении БА. Под их действием развиваются гастриты и язвы желудка. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения.

Патологии ЦНС:

Приступы бронхиальной астмы вызывают тяжелейшие формы осложнений, связанных с работой центральной нервной системы. Недостаточное снабжение кислородом головного мозга приводит к следующим нарушениям:

Ш Дыхательная энцефалопатия. Поражаются ткани головного мозга. Симптомами являются: головная боль, посторонний шум в ушах, изменение чувствительности. Возможно снижение зрения и слуха.

Ш Беттолепсия. Обморок, связанный с мучительным кашлем. Потеря сознания может быть как кратковременной, так и длительной.

Ш Дисфункция головного мозга. Происходят разнообразные изменения, связанные с работой головного мозга: расстройства поведения, снижение или изменение чувствительности и так далее.

Такие осложнения лечатся обязательно под наблюдением невропатолога.

Другие осложнения:

Во время приступа на легкие оказывается значительное давление, у некоторых органов повреждается наружная капсула, возможно внутреннее кровотечение.

Спастический кашель с участием мышц живота вызывает повышение внутрибрюшного давления - недержание кала и мочи.

При слабости мышц тазового дна у женщин во время приступа может произойти выпадение матки.

Методы лабораторной диагностики

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

Ш общий анализ крови;

Ш биохимический анализ крови;

Ш общий анализ мокроты;

Ш анализ крови для выявления общего IgE;

Ш кожные пробы;

Ш определение в крови аллергенспецифических IgE;

Ш пульсоксиметрия;

Ш анализ крови на газы и кислотность;

Ш определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти диагностические тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие - при выявлении значимого аллергена и так далее. Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов.

Биохимический анализ крови у больного с бронхиальной астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня б2- и г-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления. Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов - клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с бронхиальной астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях. В мокроте нередко определяются спирали Куршмана - извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена - образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при бронхиальной астме. Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE - антител к конкретным аллергенам. Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели - наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях - аллергены лекарств и пищевые. Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия - исследование, проводимое с помощью небольшого прибора - пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких. Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше.

Проведение инструментальной диагностики

Рентгенография. Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Спирометрия. Основной метод диагностики и исследования при бронхиальной астме - спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель - ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается. Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении бронхиальной астмы. Показатель, равный 60 - 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% -- при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если при диагностики обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма - важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются - это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 - 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

Ш пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;

Ш анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;

Ш на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);

Ш если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

...