Современные методы диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Департамент здравоохранения Брянской области

ГАПОУ «Брянский медико-социальный техникум имени академика Н.М. Амосова»

Специальность: 31.02.01 Лечебное дело

Квалификация - фельдшер

КУРСОВАЯ РАБОТА

Современные методы диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей

МДК. 02. 04 Лечение пациентов детского возраста

Студентки Пузыревской Олеси Витальевны

Научный руководитель:

Хорошутина Ольга Александровна

Брянск

2019г.



СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 Острые кишечные инфекции у детей: определение, классификация, этиология, патогенез, клиническая картина

1.2 Современные методы диагностики и подходы к лечению острых кишечных инфекций у детей

Выводы по теоретической части

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ



СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

г. - год

др. - другие

ЖКТ - желудочно - кишечный тракт

кг - килограмм

мес. - месяц

МКБ - 10 - международная классификация болезней десятого пересмотра

мкм - микрометр

мл - миллилитр

ОКИ - острые кишечные инфекции

РФ - Российская Федерация

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

сут. - сутки

т.д - так далее



ВВЕДЕНИЕ

Острые кишечные инфекции являются актуальной проблемой в педиатрической практике, так как в структуре инфекционных патологий занимают второе место после острых респираторных инфекций и характеризуются высокой вероятностью развития осложнений [9, с. 160]. Следует отметить, что ОКИ остаются наиболее распространёнными заболеваниями детского возраста. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения в мире ежегодно регистрируется более 1 миллиарда случаев диарейных заболеваний, причем 60-70% заболевших составляют дети в возрасте 14 лет. Ежедневно от диарейных заболеваний в мире умирает более 5000 детей. Диарейный синдром является одной из ведущих причин детской смертности. Особенно большую угрозу ОКИ представляют для детей раннего возраста, поскольку протекают они у них тяжелее, чем у детей старшего возраста [12, с. 4].

Эти инфекции занимают 4 место в «рейтинге значимости» глобального бремени болезней. Справедливости ради следует отметить, что столь серьёзные цифры характеризуют ситуацию в первую очередь в развивающихся странах. В России она не столь катастрофична, но социально-экономический ущерб от острых инфекционных диарей без преувеличения огромный [10, с. 40].

По данным Всемирной организации здравоохранения на 2016 год в РФ заболеваемость ОКИ неустановленной этиологии составила 364,88 на 100 тысяч населения, что выше показателя 2015 года на 5,4% доля ОКИ неустановленной этиологии из всех зарегистрированных ОКИ - более 60%. Заболеваемость ротавирусной инфекцией установилась на уровне 2015 года и составила 83,26 на 100 тысяч населения. Показатель заболеваемости норовирусной инфекцией составил 15,51 на 100 тысяч населения, что на 37,74% превышает показатель 2015 года [2].

Данные статистических отчётов свидетельствуют о достаточно напряженной эпидемической ситуации. Отчасти это связано с тем, что этиологическая структура острых инфекционных диарей у детей меняется с течением времени. Причем эта динамика сегодня становится более очевидной. Тому есть ряд причин: глобализация производства пищевых продуктов, ужесточение требований к их безопасности, консервация и пастеризация большинства продуктов детского питания, естественные экологические причины и др. В связи с этим возникает ряд сложностей лабораторной диагностики этой группы заболеваний, что затрудняет проведение этиотропной терапии и профилактических мероприятий [10, с. 40].

Все это указывает на актуальность данной проблемы и важность её изучения как для специалистов с высшим медицинским образованием, так и для средний медицинских работников.

Цель работы: изучить современные методы диагностики и лечения острых кишечных инфекций у детей.

Задачи исследования:

1. Изучить и провести анализ научной литературы, соответствующий теме исследования.

2. Раскрыть понятие острых кишечных инфекций.

3. Определить классификацию данной группы заболеваний.

4. Изучить современные методы диагностики острых кишечных инфекций у детей.

5. Рассмотреть основные подходы к лечению острых кишечных инфекций у детей.

6. Сформулировать выводы по результатам исследования.

Методы исследования:

Теоретические:

- анализ научной литературы;

- сравнительный анализ;

- обобщение и синтез выводов.

Эмпирические:

- анализ документов;

- статистическая обработка данных.

Тип работы: опытно-практический.



I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 Острые кишечные инфекции у детей: определение, классификация, этиология, патогенез, клиническая картина

Острые кишечные инфекции - большая группа различных по этиологии инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением ЖКТ, диареей, симптомами интоксикации и обезвоживания.

Классификация кишечных инфекций представлена международной классификацией болезней 10 пересмотра.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10.

А00 Холера.

А01 Тиф и паратиф.

А02 Другие сальмонеллёзные инфекции.

А03 Шигеллёз.

А04 Другие бактериальные кишечные инфекции.

А05 Другие бактериальные пищевые отравления, не классифицированные в других рубриках.

А06 Амёбиаз.

А07 Другие протозойные кишечные болезни.

А08 Вирусные и другие уточненные кишечные инфекции.

А09 Другой гастроэнтерит и колит инфекционного и неуточненного происхождения.

Все ОКИ у детей можно разделить на четыре основные группы:

1. ОКИ бактериальной природы, вызываемые патогенными и условно-патогенными микроорганизмами;

2. вирусные диареи;

3. кишечные инфекции протозойной этиологии;

4. кишечные инфекции неуточнённой этиологии [7, с. 304].

Рассмотрим некоторые виды из представленной классификации.

Сальмонеллёз - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое многочисленными серотипами сальмонелл и протекающее у детей с преимущественным поражением ЖКТ.

Код по МКБ - 10.

А02.0 Сальмонеллёзный энтерит.

А02.1 Сальмонеллёзная септицемия.

А02.2 Локализованная сальмонеллёзная инфекция.

А02.8 Другая уточненная сальмонеллёзная инфекция.

А02.9 Сальмонеллёзная инфекция неуточненная [6, с. 653].

Этиология. Возбудителями сальмонеллёза являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enrerobacteriaceae), роду Salmonella. Согласно современной классификации сальмонеллы имеют один вид, подразделяющийся на 7 подвидов. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Сальмонеллёз у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infatis, S. virchow, S. anatum, S. london.

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки длиной 1- 3 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм, подвижные не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от 7 до 45?С. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес., почве - 9 мес., комнатной пыли - 6 мес., колбасных изделиях - 2-4 мес., яйцах - 3 мес., молоке - 20 сут., сливочном масле - 9 мес., сырах - 1 год. При температуре 56?С погибают через 1-3 минуты, кипячение убивает их мгновенно [5, с. 54].

Патогенез. Механизм передачи данной инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, контактно-бытовой, реже водный. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе сальмонеллёзов различают следующие фазы: проникновения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желёз. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончится на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин.

В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани.

При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги полиферативного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септических форм сальмонеллёза.

Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах ЖКТ. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета [7, с. 56].

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5-6 дней. Клинические симптомы, их выраженность и длительность течения заболевания зависят от клинической формы. Различают типичные (желудочно-кишечная, тифиподобная и септическая) и атипичные (стёртая, субклиническая) формы сальмонеллёза, а также бактерионосительство.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллёза у детей наиболее распространена [5, с. 655].

У детей первого года жизни начало болезни обычно подострое или постепенное, с максимальным развитием всех симптомов к 3-7 дню от начала заболевания. Постепенно нарастают симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, бледность, снижение аппетита, тахикардия) и кишечные нарушения (энтероколит, гастроэнтероколит). Упорная рвота может начаться как с первого дня болезни, так и позже. Стул обильный, жидкий, имеет каловый характер, зелёно-бурого цвета (по типу «болотной тины»), с примесью крови (на 5-7 день болезни). Каловые массы также могут быть водянистыми. Выражены метеоризм, увеличение печени и селёзенки. Заболевание протекает длительно, течение волнообразное. Тяжесть состояния зависит от степени интоксикации и нарушения водно-солевого баланса (эксикоз I-III степени). Возможны генерализация процесса с формированием вторичных очагов и развитием осложнений (пневмонии, менингита, остеомиелита и др.), а также длительное (до 1 года) бактерионосительство у реконвалесцентов.

У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, преимущественно в двух клинических вариантах - по типу пищевой токсикоинфекции (с преобладанием гастроэнтерита или гастроэнтероколита) или энтероколита. У старших детей заболевание может ограничится развитием гастрита с его основными симптомами: болью в эпигастральной области, повторной рвотой и т.д. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела до 38-40?С (лихорадка сохраняется 1-5 дней, редко имеет волнообразный характер), рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации, умеренных болей в животе и обильного жидкого стула с патологическими примесями. Гепатолиенальный синдром возникает редко. При среднетяжёлых и тяжёлых формах развивается токсикоз с эксикозом, сердечно-сосудистая недостаточность. При своевременном начале терапии симптомы заболевания быстро купируются.

В некоторых случаях развивается тифоподобная форма, характеризующаяся длительной (до 10-14 дней) лихорадкой постоянного, волнообразного или неправильного типа. Отмечают вялость, адинамию, сильную головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре выявляют увеличение печени и селезёнки, вздутие живота. Стул бывает патологическим (жидкий, непереваренный, зелёного цвета), иногда возникает запор.

Септическая форма сальмонеллёза у детей развивается редко [3, с. 880].

Шигеллёз (Дизентерия) - инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода шигелл, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся развитием острого инфекционного токсикоза и преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки [8, с. 74].

Код по МКБ-10.

А03.0 Шигеллёз, вызванный Shigella dysenteriae.

А03.1 Шигеллёз, вызванный Shigella flexneri.

А03.02 Шигеллёз, вызванный Shigella boydii.

А03.3 Шигеллёз, вызванный Shigella sonnei.

А03.8 Другой шигеллёз.

А03.9 Шигеллёз неуточнёный [6, с. 642].

Этиология. Возбудители шигеллёзов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы - палочки с закругленными концами, размерами 2-3 х 0,5-7 мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют. По Грамму красятся отрицательно. Согласно классификации, шигеллы разделены на виды, подвиды, типы и подтипы. Важнейшие их представители - бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Штутцера-Шмитца, Ньюкастл и Бойда [8, с. 75].

Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенностью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсические вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течении 5-14 сут., в канализационных водах - до 25-30 сут. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течении 10 минут, прямые солнечные лучи, а также 1% раствор фенола убивают их через 30 минут, кипячение - мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S.sonnei, наименьшей - Григорьева-Шиги, промежуточное положение занимают S.flexneri [5, с. 17].

Патогенез. Механизм передачи шигеллёза - фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Попадая в желудок, часть шигелл под воздействием ферментов гибнет с выделением эндотоксина. Эндотоксин всасывается в кровь и выделяется слизистой оболочкой толстой кишки, вызывая ее сенсибилизацию. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются в нижележащие отделы ЖКТ.

В ранней фазе происходит поражение тонкой кишки, затем шигеллы попадают в толстую кишку, внедряются в её стенку. Внутриклеточное размножение микроорганизмов вызывает развитие местного воспалительного процесса - отёк, гиперемию, эрозии и язвы (инвазивная диарея). Циркулирование в крови токсинов приводит к развитию интоксикации иногда с обезвоживанием, в тяжёлых случаях - нейротоксикоза.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода - от 1 до 7 дней. Чаще болеют дети от 3 до 10 лет. У детей старше года заболевание протекает в двух клинических формах: типичного колита и гастроэнтероколита. Основными синдромами шигеллёза являются общая интоксикация и поражение толстого кишечника.

Типичный колит начинается остро с симптомов интоксикации. Появляется общее недомогание. Снижается аппетит. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, жалуется на головную боль. При тяжёлом течении болезни отмечаются высокая температура, адинамия, однократная рвота, судороги, изменение сердечно-сосудистой деятельности, иногда потеря сознания.

Синдром дистального колита развивается через несколько часов и проявляется болями в животе. Вначале они постоянные, тупые, разлитые по всему животу. Затем локализуются преимущественно в левой подвздошной области, становятся более острыми, схваткообразными. Характерны ложные позывы к дефекации. В результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров заднего прохода возникают тенезмы. Они представляют собой мучительные, тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец.

Тенезмы возникают во время акта дефекации и через 10-15 минут после него. При пальпации живота определяется уплотнённая, болезненная сигмовидная кишка.

Стул учащён. В первые часы испражнения довольно обильные, полужидкие, имеют каловый характер, затем в них появляется слизь, кровь и гной. На 2-3 день заболевания стул теряет каловый характер, становится скудным, представляя собой комочек прозрачной, густой слизи с примесью гноя и крови («ректальный плёвок»). Кровь обнаруживается в виде прожилок, она не перемешана со слизью в гомогенную массу.

Гастроэнтероколит начинается с повторной рвоты, выраженной интоксикации вплоть до эндотоксического шока. Через несколько часов появляются симптомы энтерита (диффузная боль в животе, профузный понос с обильными водянистыми испражнениями, которые приводят к обезвоживанию). К концу первых - началу вторых суток объём испражнений уменьшается, в них проявляется примесь слизи, крови.

Различают лёгкое, средней тяжести и тяжёлое течение заболевания. Тяжесть шигеллёза определяется степенью выраженности интоксикации, обезвоживания и изменениями со стороны кишечника.

Течение шигеллёза у детей первого года жизни имеет свои отличия. В связи с особенностями иммунитета клинические симптомы заболевания нарастают постепенно в течение 3-4 дней. Температурная реакция незначительная или отсутствует. Колитический синдром слабо выражен и выявляется к 4-7 дню заболевания. Испражнения не теряют калового характера, содержат значительное количество мутной слизи и зелени. Примесь крови в каловых массах встречается редко. Живот умеренно вздут. Вместо выраженных тенезмов определяются их эквиваленты: беспокойство, плач, натуживание, покраснение лица во время дефекации, податливость и зияние ануса. Повторная рвота и частый обильный стул приводят к развитию обезвоживания и нарушению гемодинамики. Шигеллёз у детей первого года жизни имеет длительное течение [4, с. 554].

Эшерихиоз (Коли-инфекция) - инфекционное заболевание, вызываемое диареегенными кишечными палочками, характеризующееся преимущественным поражение ЖКТ с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже - генерализацией патологического процесса [5, с. 37].

Код по МКБ-10.

А04.0 Энтеропатогенная инфекция, вызванная Escerichia coli.

А04.1 Энтеротоксигенная инфекция, вызванная Escerichia coli.

А04.2 Энтероинвазивная инфекция, вызванная Escerichia coli.

А04.3 Энтерогеморрагическая инфекция, вызванная Escerichia coli.

А04.4 Другие кишечные инфекции, вызванные Escerichia coli [6, с. 646].

Этиология. Возбудители эшерихиозов принадлежат к семейству Enterobacreriaceae, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид E. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихии, способные вызывать заболевания. По рекомендации Всемирной организации здравоохранения, патогенные эшерихии получили название «диареегенные E. coli». По морфологическим и культурным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не имеют различий. Они представляют собой палочки с закруглёнными концами, размерами 1,1-1,5 - 2,0-6,0 мкм. Грамотрицательные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразованию).

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде, в воде, мясных и молочных продуктах, на фруктах и овощах. Погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению M. Levine (1987) условно разделены на группы: энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагическиие (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ). Наиболее значимый в патологии человека E. coli О157 [5, с. 37].

Патогенез. Механизм передачи данной инфекции - фекально-оральный. Пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Патогенность кишечной палочки связана с действием энтеротропного и нейротропного токсинов. Патогенные эшерихии, попадая в кишечник с пищевым комком, размножаются, приклеиваются к эпителиальным клеткам, выделяют токсины, вызывая воспалительный процесс тонкого кишечника.

В результате повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается секреция жидкости и солей в просвет тонкой кишки. Нарушается всасывающая, двигательная и ферментативная функции кишечника. Угнетаются все виды пищеварения. Развивается соледефицитный тип диареи. Потери воды и солей приводят к развитию обезвоживания и токсикоза. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием ацидоза и гипоксии. Нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы и почек [4, с. 550].

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-7 дней, может укорачиваться или удлиняться в зависимости от массивности инфицирования. Клиническая картина зависит от вида возбудителя.

Различают холероподобные, протекающие по типу пищевой токискоинфекции, и дизентериеподобные формы заболевания.

Холероподобная форма по клиническому течению напоминает легкую форму холеры. Инкубационный период короткий (1-3 дня). Заболевание начинается постепенно или остро. Протекает в виде энтерита или гастоэнтерита.

У детей первых месяцев жизни заболевание развивается бурно. Однако высокого подъёма температуры не отмечается. С первого дня появляются боли в животе, срыгивания или нечастая, но длительная и упорная рвота и жидкий стул (до 15-20 раз в сутки). Испражнения имеют характер «водянистой диареи». Стул обильный, брызжущий, с большим количеством воды, светло-жёлтого или оранжевого цвета, содержит прозрачную слизь. Быстро в течении суток или даже часов развивается эксикоз.

При постепенном начале заболевания температура тела нормальная или субфебрильная. Общая интоксикация умеренно выражена. Рвота нечастая - 1-2 раза в сутки. Частота стула достигает максимума к 5-7 дню болезни. Столь же постепенно подкрадывается эксикоз, который определяет тяжесть состояния. Выделяют три степени эксикоза.

При I степени эксикоза дефицит массы тела составляет менее 5% (дефицит жидкости 40-50 мл/кг). Состояние ребёнка удовлетворительное. Он активен. Жадно пьет воду. Отмечается лёгкая бледность кожных покровов, незначительное снижение эластичности и тургора тканей: складка кожи на животе легко расправляется, слегка снижается влажность кожи и слизистых. Незначительно западает родничок. При беспокойстве появляется тахикардия. Суточный диурез не изменен.

Эксикоз II степени характеризуется дефицитом массы тела 6-9% (дефицит жидкости от 60 до 80 мл/кг). Состояние больного тяжёлое. Отмечается возбуждение, иногда судорожная готовность. Большой родничок западает. Черты лица заостряются. Кожа и слизистые сухие. Ребёнок бледен. Кожная складка на животе расправляется с трудом. Голос осипший. Выявляется постоянная тахикардия. Тоны сердца приглушенные. Артериальное давление повышенное. Появляются одышка, олигурия.

При III степени эксикоза дефицит массы тела составляет 10% и более (дефицит жидкости 100-110 мл/кг). Развивается гиповолемический шок. Состояние крайне тяжёлое. Больные заторможены, слабо реагируют на окружающие раздражители. Температура тела снижена. Кожа бледная, холодная, с мраморным рисунком. Кожная складка на животе не расправляется. Слизистые оболочки сухие, яркие. Дети спят с открытыми глазами, плачут без слёз, с гримасой. Выражена тахикардия. Тоны сердца глухие пульс слабый. Снижается артериальное давление.

У детей раннего возраста эшерихиозы могут протекать в виде лёгкого энтерита одновременно с острыми респираторными заболеваниями.

Форма эшерихиоза, подобная пищевой токсикоинфекции, протекает с рвотой, болями в животе и «водянистой диареей». Для неё характерно постепенное начало и лёгкое течение.

Дизентериеподобная форма эшерихиоза имеет лёгкое течение. Клиническая картина не отличается от шигеллёза [4, с. 550].

Ротавирусная инфекция - ОКИ, вызываемая ротавирусами и харктеризующаяся поражением ЖКТ по типу гастроэнтерита [5, с. 139].

Код по МКБ-10.

А08.0 Ротовирусный энтерит [11, с. 38].

Этиология. Ротавирус человека относят к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Название «ротавирус» происходит от латинского слова rota - колесо, которое частица вируса напоминает в электронно-микроскопических препаратах. Ротавирус человека обнаружен при помощи электронной микроскопии в клетках эпителия двенадцатиперстной кишки и экстрактах фекалий больных, где он содержится в значительной концентрации (до 1011 частиц в 1 г фекалий). Вирион ротавируса - двухкапсидная сферическая частица диаметром 70-75 нанометров - содержит рибонуклеиновую кислоту. По антигенной специфичности ротавирусы разделяют на четыре серотипа [5, с. 139].

Патогенез. Механизм передачи ротавирусной инфекции фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и бытовыми путями передачи. Ротавирусы вызывают поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигаю эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. В результате репликации вирусов происходит разрушение энтероцитов с последующим их замещением незрелыми клетками. Нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности. Накопление не расщеплённых углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов.

В результате возникает водянистая диарея, обусловленная ферментативной дисфункцией.

Клиническая картина. Клинические проявления ротавирусной инфекции имеют много общего с таковыми при других ОКИ, что затрудняет диагностику этого заболевания. Инкубационный период - от 15 ч до 3-5 сут., чаще всего 1-3 дня.

Характерно острое начало, когда все симптомы болезни развиваются в первые сутки болезни. Наиболее характерным для ротавирусной инфекции считают поражение ЖКТ, которое у 60-70% пациентов сочетается с развитием симптомов поражения респираторного тракта. Иногда катаральные явления могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого нёба и нёбных дужек, заложенностью носа, покашливанием.

Поражение ЖКТ характеризуется развитием гастроэнтерита. Стул жидкий, водянистый, пенистый, слабоокрашенный, без примесей или с небольшой примесью слизи. Частота стула в среднем не превышает 4-5 раз в сутки, но у детей младшего возраста может достигать 15-20 раз.

Длительность диареи у детей старшего возраста 3-7 дней, у грудных детей нередко до 10-14 дней. Рвота чаще возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повторной и продолжается 1-2 дня. Температура тела как правило не превышает 38,5-39?С и нормализуется к 3-4 дню болезни. Наиболее типичные признаки общей интоксикации-слабость, вялость, адинамия, головная боль, головокружение. Тяжесть заболевания определяется развитием эксикоза I-II, реже III степени [5, с. 140].

Амёбиаз - протозойное заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением толстого кишечника, возможным развитием внекишечных проявлений - абсцессов в печени и других органах [5, с. 241].

Код по МКБ-10.

А06. Амёбиаз.

А06.0 Острая амёбная дизентерия.

А06.1 Хронический кишечный амёбиаз.

А06.2 Амёбный недизентерийный колит.

А06.3 Амёбома кишечника.

А06.4 Амёбный абсцесс печени.

А06.5 Амёбный абсцесс легкого.

А06.6 Амёбный абсцесс головного мозга.

А06.7 Кожный амёбиаз.

А06.8 Амёбная инфекция другой локализации.

А06.9 Амёбиаз неуточненный [11, с. 54].

Этиология. Возбудитель амёбиаза, Entamoeba histolytica, относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Sarcodina, классу Lobosea, отряду Amoebida; может существовать в трёх формах: большая вегетативная, малая вегетативная, циститная.

Большая вегетативная форма (тканевая, эритрофаг, гематофаг) имеет диаметр 20-30 мкм, при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты (число которых доходит до 20 и более в одной амёбе) и встречается только у больных людей.

Малая вегетативная форма (просветная, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм; эритроцитов не фагоцитирует и обнаруживается у носителей амёб.

Циститная форма диаметром 7-18 мкм имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде.

Патогенез. Входные ворота - полость рта. Заражение происходит при попадании цист в пищеварительный тракт человека. Механизм заражения: фекально-оральный. Пути передачи: водный, алиментарный, контакто-бытовой. Факторами передачи являются пищевые продукты (преимущественно сырые овощи и фрукты, не подвергшиеся термической обработке). В дистальных отделах тонкой кишки под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется, из зрелой цисты выходят 4 одноядерные амёбы. В результате последующих делений они превращаются в малые вегетативные (просветные) формы амёбы. Эти формы обитают в просвете проксимального отдела толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. По мере продвижения просветных форм по толстой кишке происходит их инсцитирование. Бессимптомное нахождение просветных форм в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет.

Однако в ряде случаев просветные формы могут внедряться в слизистую оболочку кишки и превращаться в патогенные тканевые формы (эритрофаги), вызывающие клинически выраженный амёбиаз. Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно, большое значение придается дисбиозу кишечника, иммунодефицитным состояниям, стрессорным воздействиям.

Первичные местные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые прогрессируют до образования язв. С течением болезни число амёбных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой, восходящей и ободочной. Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки является причиной перитонитов и перитонеальных спаек.

Клиническая картина. Большинство (90%) инвазированных являются бессимптомными носителями просветных форм амёб, клинические симптомы наблюдаются у 10% больных. Различают две основные формы инвазивного амёбиаза: кишечную и внекишечную.

Инкубационный период составляет от 1 недели до 3 месяцев (чаще 3-6 недель).

Кишечный амёбиаз. При амёбном колите инкубационный период продолжается от одной недели до 3 месяцев (чаще 3-6 недель).

Заболевание может иметь малосимптомное начало и проявляться только диареей. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже - крови.

В других случаях начало заболевания острое, лихорадка неправильного типа, умеренно выраженные признаки интоксикации, слабость, головная боль, постепенно нарастающие боли в животе. Боли локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в правой подвздошной области, иногда наблюдаются тенезмы. Стул жидкий, от 2 до 15 раз в сутки, в первые дни заболевания без патологических примесей, затем со слизью и кровью.

При осмотре у больных отмечается умеренное вздутие живота, при пальпации - болезненность и спазм различных отделов толстой кишки, у некоторых больных - небольшое увеличение печени.

Период острых явлений при отсутствии адекватной терапии может продолжаться до 2-3 недель, затем клинические проявления постепенно стихают, и инвазия переходит в хроническую форму, проявляющуюся периодическими обострениями колита, обычно менее выраженными, чем в острой стадии.

Хронические формы могут продолжаться до 10 и более лет и протекать в двух клинических формах - рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, боли в животе без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, илеоцекальной области, расстройство стула.

При непрерывном течении хронического амёбиаза заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, диарея, чередующаяся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаблением. При длительном течении хронической формы развивается астенический синдром, гипохромная анемия, гипотрофия.

Внекишечный амёбиаз. Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиваться практически во всех органах, но чаще поражается печень. Развитие амёбного абсцесса в печени сопровождается лихорадкой с ознобом и обильным потоотделением в ночное время, интоксикацией, болевым синдромом. Боль локализуется в правом подреберье, иррадиирует в правое плечо или лопатку, усиливается при сотрясении тела. Размеры печени умеренно увеличены, пальпация ее болезненна, селезёнка не увеличена. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Абсцесс лёгких является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие. Проявляется лихорадкой, интоксикацией, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с примесью гноя и крови в мокроте.

Особенности амёбиаза у детей раннего возраста. Дети первого года жизни, находящиеся на грудном вскармливании, получают от матери секреторные антитела, способствующие их защите от инвазии, болеют редко. Однако у ослабленных детей раннего возраста с иммунодефицитом возможно развитие фульминантного амёбного колита. Это тяжело протекающая, некротизирующая форма кишечного амёбиаза характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальными, глубокими изъязвлениями слизистой оболочки кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом [5, с. 241].

1.2 Современные методы диагностики и подходы к лечению острых кишечных инфекций у детей

Диагностика. Диагностика ОКИ у детей регламентируется приказом Министерства Здравоохранения РФ от 29 ноября 2012 г. № 807н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при острых кишечных инфекциях и пищевых отравлениях средней степени тяжести» и отображена в приложении 1.

Диагностика ОКИ делится на 2 этапа:

1. этап предварительной диагностики (выполняется на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных, позволяет предположить этиологию заболевания ещё до получения лабораторного подтверждения диагноза);

2. этап окончательной постановки диагноза (предварительный клинический диагноз дополняется уточнением этиологического фактора, после получения результатов бактериологического, серологического и других обследований.

Этап предварительной диагностики. Этиологическая расшифровка ОКИ по клиническим данным в спорадических случаях затруднительна. При первичном осмотре возможна лишь предварительная диагностика на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных: времени года, возраста заболевшего, предполагаемого источника заражения, наличия ОКИ в окружении больного, ведущего клинического синдрома, сочетания симптомов и последовательности их появления, локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и их сочетания) и т.д.

В предварительном диагнозе наиболее часто выделяют основной синдром, указывающий на локализации процесса в ЖКТ, этиологию, стадию (фазу) болезни и характер её течения (при поступлении в поздние сроки болезни), а также степень и тип дегидратации (обезвоживания) и наличие осложнений.

Этап окончательной постановки диагноза. Окончательный диагноз базируется в большинстве случаев на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике заболевания, выраженности симптомов, выделении возбудителя или его антигенов, обнаружение специфических антител в крови больного. При групповых вспышках заболевания с установленной этиологией диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных.

Основным методом подтверждения диагноза служит бактериологическое (вирусологическое) исследование испражнений [3, с. 886]. Данный метод предполагает выделение возбудителя из испражнений при посевах на питательные среды, определение чувствительности к антибиотикам и должен проводиться в максимально ранние сроки, до начала этиотропной терапии. Посев лучше делать у постели больного. Если это невозможно, то взятый материал следует поместить в пробирку с консервирующей средой, и не позже чем через 2 часа доставить в лабораторию [5, с. 28]. В качестве материала для исследования также могут выступать рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, слизь из зева и носа, пищевые продукты и др. Для диагностики шигеллёза посев материала осуществляют на сложные питательные среды Плоскирева, Левина [5, с. 28]. Для выявления эшерихиоза используют питательные среды Эндо, Левина, Ассель-Либермана [5, с. 48]. Посев материала проводят на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана, селенитовый бульон) при диагностике сальмонеллёза. Предварительные результаты исследования могут быть получены на 2 день, окончательные - на 4-5 день [5, с. 63].

Традиционные серологические методы - реакция пассивной агглютинации, реакция связывания комплемента, и др. также имеют диагностическую ценность. С этой целью чаще всего используется реакция агглютинации с бактериальными или эритроцитарными диагностикумами. При их применении точность лабораторной диагностики ОКИ увеличивается в 1,5-2 раза. Необходимо помнить, что исследование крови больного на наличие антител к возбудителю заболевания проводят не ранее пятого дня от начала болезни. Инфекционные антитела в сыворотках больных кишечными инфекциями появляются со второго дня болезни. По мере развития заболевания количество их нарастает и может достигать титров 1/800-1/1600 и выше.

В качестве простых, доступных и информативных экспресс-методов диагностики ОКИ можно использовать латекс-агглютинацию, коаглютиннацию, а также современные высокочувствительные методы - полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ.

Вспомогательное значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование кала (копрограмма и копроцитограмма) и крови [3, с. 887].

Для диагностики амёбиаза также используют эндоскопические (ректороманоскопия, фиброколоноскопия, которые позволяют обнаружить типичные амёбные язвы кишечника и получить биопсийный материал из поражённых участков с целью выявления больших вегетативных форм амёб) и инструментальные (ультрасонография, компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют определить локализацию, число и размеры абсцессов, а также контролировать результаты лечения) методы [5, с. 244].

Основные дифференциально-диагностические отличия ОКИ представлены в таблице 1.1.

Таблица 1.1

Основные дифференциально-диагностические отличия острых кишечных инфекций у детей

Отличительные Признаки	Сальмонеллёз	Шигеллёз	Эшерихиоз	Ротавирусная Инфекция	Амёбиаз
Этиология	Salmonella	Shigella	E. Coli	Rotavirus	Entamoeba histolytica
Начало болезни	У детей старше года острое, у детей до года любое	Острое	Чаще постепенное	Острое	Чаще постепенное
Механизм и пути Передачи	Фекально - оральный. Пищевой, водный, контактно - бытовой, возможен воздушнопылевой	Фекально- оральный. Пищевой, водный, контактно - бытовой	Фекально - оральный. Пищевой, водный, контактно - бытовой	Фекально - оральный. Пищевой, водный, контактно - бытовой.	Фекально - оральный. Пищевой, водный, контактно - бытовой.
Боли в животе	Умеренные, в эпигастральной и околопупочной областях	Умеренные, схваткообразные, возникают перед дефекацией, в левой подвздошной области	Редко, умеренные	Редко, умеренные	Нарастающие, преимущественно в правой подвздошной области
Рвота	У половины больных 1 - 3 раза в сутки, упорная	У половины больных 1- 2 раза в сутки	У большинства больных многократная, у детей до года упорная	У большинства больных повторная и многократная	У детей раннего возраста
Метеориз	У детей до года часто	Не характерен	У половины больных	Не характерен	Характерен
Характер стула	Частый, жидкий, обильный, цвета «болотной тины», со слизью, у половины прожилки крови	Скудный, по типу «ректального плевка», слизь, кровь, гной	Обильный, водянистый, ярко - желтого цвета	Обильный, слабо окрашенный, без примесей	Жидкий, иногда с примесью слизи, реже - крови
Гемограмма	Лейкоцитоз, нейтрофилез, у детей до года может быть анэозинофилия, анемия, моноцитоз	Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличеная СОЭ	Незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренно увеличеная СОЭ	Лейклпения, лимфоцитоз	Эозинофилия, умеренный лейкоцитоз, увеличеная СОЭ
Копрограмма	Разная, зависит от клинического варианта	Воспалительные изменения: большое количество лейкоцитов и эритроцитов	Признаки нарушения переваривания и всасывания	Признаки нарушения переваривания и всасывания	Обнаружение большой вегетативной формы амёбы с вагоцитированными эритроцитами

Лечение. Лечение ОКИ у детей регламентируется приказом Министерства Здравоохранения РФ от 29 ноября 2012 г. № 807н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при острых кишечных инфекциях и пищевых отравлениях средней степени тяжести» и отображено в приложении 1.

Лечение ОКИ у детей должно быть комплексным и этапным. Необходим индивидуальный подход к выбору лекарственных препаратов с учётом этиологии, тяжести, фазы, клинической формы заболевания, возраста ребёнка и состояния макроорганизма к моменту заболевания. От своевременной и адекватной терапии в значительной мере зависти исход ОКИ, особенно у детей раннего возраста. В настоящее время лёгкие формы ОКИ часто лечат амбулаторно, в этом случае обязательны ежедневные визиты участкового педиатра и медицинской сестры к больному.

Диетотерапия. Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. В настоящее время не рекомендуют назначать водно-чайную паузу и голодную диету, так как доказано, что даже при тяжёлых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодная диета значительно ослабляет защитные функции организма и замедляет процессы репарации. Объем и состав питания зависит от возраста ребёнка, характера предшествующего вскармливания, тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний [8, с. 887].

Детей первого года в тяжелом состоянии кормят от 8 раз (по 60-80 мл) до 10 раз (по 10-50 мл) через 2,5-2 часа с ночным перерывом 6 часов. В дальнейшем количество приемов пищи уменьшают до необходимого по возрасту. Недостающий до физиологической потребности объем питания должен быть возмещен глюкозо-солевыми растворами энтерально либо парентерально. Ограничения в диете сохраняются до стойкой нормализации частоты и характера стула. К 5-7 дню лечения объем и состав пищи должен соответствовать возрастной норме с исключением жирных продуктов, а также продуктов, усиливающих брожение и перистальтику кишечника.

Оптимальный продукт питания грудных детей - материнское молоко. При его отсутствии предпочтение отдают кисломолочным смесям [7, с. 308].

Таковы же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приёмов пищи, уменьшение объёма пищи на один приём, использование кисломолочных продуктов, каш и пюре на овощном отваре, тёртых или печёных яблок, омлета, позже - творога. Мясо подвергают специальной обработке и дают в виде суфле, кнелей. К 3-5 дню болезни в большинстве случаев удается перейти на физиологический, соответствующий возрасту рацион с ограничением химических и механических раздражителей слизистой оболочки ЖКТ. Исключают блюд, усиливающие брожение и стимулирующие секрецию и желчеотделение (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды, мясные бульоны и др.).

При затянувшейся постинфекционной диарее (чаще у детей грудного возраста) необходима дополнительная коррекция питания, зависящая от функциональных нарушений [3, с. 894].

Этиотропная терапия. Этиотропная терапия включает использование антибиотиков и синтетических противомикробных препаратов (строго по показаниям), специфических бактериофагов и энтеросорбентов. Антибиотики и синтетические противомикробные препараты показаны при инвазивных ОКИ в следующих случаях:

- при тяжёлой форме ОКИ - всем детям (независимо от возраста);

- при ОКИ средней степени тяжести - детям до 2 лет;

- при лёгкой форме заболевания - детям до года, входящим в группу риска (с врождённой патологией ЦНС и других органов и систем, иммунодефицитами, болеющим детям из закрытых детских коллективов и т.д.), а также при гемоколите.

При выборе лекарственного препарата необходимо учитывать особенности его фармакокинетики, спектр антимикробного действия, возможные побочные реакции и лекарственную устойчивость возбудителей ОКИ. Все антибиотики и синтетические противомикробные препараты, назначаемые детям, принято делить на следующие группы.

- Препараты первого ряда (назначают обычно амбулаторно в первые дни заболевания): канамицин, полимиксин, нифуроксазид, фуразолидон, ко-тримоксазол, «Интетрикс».

- Препараты второго ряда: энтерофурил, налидиксовая кислота, рифампицин, амикацин, нетилмицин, амоксициллин+клавулановая кислота. Препараты второго ряда показаны больным со среднетяжёлыми и тяжелыми формами заболевания, а также при неэффективности препаратов первого ряда.

- Препараты третьего ряда (препараты «резерва»): цефтибутен, цефтазидим, меропенем, имипенем+циластатин, норфлоксацин, ципрофлоксацин (последние два препарата только детям старше 12 лет); их применяют при тяжёлых и генерализованных формах ОКИ в условиях отделения интенсивной терапии [3, с. 891].

При лечении бессимптомного амёбиаза также используют такие препараты, как просветные амёбоициты - этофамид, клефамид, дилоксанида фуорат, паромомицин. Для лечения амёбиаза с клиническими проявлениями применяют системные тканевые амёбоициты. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы: метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол. Эти препараты хорошо всасываются и, как правило, назначаются перорально. Их используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации [5, с. 246].

Все антимикробные препараты назначают в возрастных дозах. Длительность курса обычно не превышает 5-7 дней. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней один препарат заменяют другим [3, с. 891].

При повторном высеве патогенных возбудителей, а также для лечения лёгких и стёртых форм ОКИ целесообразно применять специфические бактериофаги, лактоглобулины - сальмонеллёзные, дизентирийные и иммуноглобулины - ротавирусный.

Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов (карболен, смекта), оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действие. Их эффективность возрастает при раннем приёме (с первых часов болезни).

При лечении ротавирусной инфекции эффективен препарат «Анаферон детский», назначаемый по следующей схеме: до 8 приёмов в 1 сутки, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки, курсом 5 дней. Также можно использовать такие противовирусные препараты как, арбедол и гепон [3, с. 892].

Патогенетическая и симптоматическая терапия. В лечении ОКИ большое внимание уделяют патогенетической терапии, обязательно включающей пероральную регидратацию в сочетании с правильным питанием пациентов.

Пероральная регидратация. Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I-II, а внекоторых случаях и II степени. Пероральная регидратация направлена на восстановление водно-солевого обмена, нарушенного в результате усиленной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. С этой целью используют глюкозо-солевые растворы, содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (например, декстроза+калия хлорид+натрия хлорид+натрия цитрат «Регидрон») (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания). Глюкоза способствует переходу ионов натрия и калия в эпителиоциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Чтобы избежать обезвоживания, следует с первых часов заболевания назначать ребёнку обильное питьё (слегка подслащённый чай, компот из сухофруктов, отвар шиповника, риса и др.) с последующим обязательным переходом на стандартный глюкозо-солевой раствор с составом солей, опитимальным для данного больного. В домашних условиях в качестве временного заменителя можно приготовить такой лечебный раствор: в 1 литре кипяченой воды растворить 4 столовых ложки сахарного песка, 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.

Пероральную регидратацию проводят в два этапа.

Первый этап (первые 6 часов от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевого дефецита, имеющегося у ребёнка к началу лечения. Расчет количества жидкости для первичной регидратации на первом этапе проводят по формуле:

V = (P Ч n Ч 10) ч 6, (1.1)

где V - объём жидкости, вводимой больному за час, мл/час; P - масса больного, кг; n - дефицит массы тела ребёнка, %; 10 - коэффицент пропорциональности.

I степень эксикоза соответствует потере 5% массы тела, II степень - 7-9%, III степень - 10% и более. При отсутствии точных данных о потере массы тела ребёнка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным. Можно пользоваться и ориентировочными данными об объёме жидкости, необходимой больному за первые 6 часов регидратации, в зависимости от массы тела ребенка и степени обезвоживания. Ориентировочные объёмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста представлены в таблице 1.2.

Таблица 1.2

Ориентировочные объёмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста

Масса тела, кг	Количество раствора при обезвоживании, мл
	I степень	II степень
	за 1 час	за 6 часов	за 1 час	за 6 часов
5	42	250	66	400
10	83	500	133	800
15	125	750	200	1200
20	167	1000	266	1600
25	208	1250	333	2000

Второй этап - поддерживающая терапия. Её проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объём жидкости, вводимой на этоп этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.

Эффективность пероральной регидратации во многом зависит от правильной техники её проведения. Основной принцип - дробность введения жидкости. На I этапе количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, ребёнок принимает дробно, в зависимости от возраста по чайной или столовой ложке через каждые 5-10 минут. При наличии одно - или двукратной рвоты регидратацию не прекращают, а прерывают на 5-10 минут и затем вновь продолжают. Не менее важно правильно определить оптимальный состав жидкости. Так, у детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (например, чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной водянистой диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренно выраженной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

...