Сечокам'яна хвороба

Размещено на http://www.allbest.ru/

СЕЧОКАМ'ЯНА ХВОРОБА

сечокам'яний хвороба патологія



Сечокам'яна хвороба (СКХ) -- це складний симптомокомплекс, що включає порушення обміну ряду літогенних речовин в організмі, порушення їх транспорту в кишечнику, нирках і сечових шляхах, патологічні зміни фізико-хімічних і біологічних властивостей сечі, що створюють сприятливі умови для кристало- й каменеутворення. Під терміном «уролітіаз» мають на увазі більш широке розуміння всіх видів каменеутворення, включаючи так зване місцеве, вторинне утворення каменів унаслідок деяких видів інфекцій, вираженого уростазу, сторонніх предметів та інших причин.

В Україні визначення «сечокам'яна хвороба» є загальноприйнятим у медичній документації, звітності та науковій літературі. При цьому в структуру діагнозу додатково включають локалізацію каменів у сечових шляхах, указують їх вид (одиночні, множинні, рецидивні, коралоподібні), розміри та тип каменеутворення (оксалати, фосфати, урати, цистинові та змішані). У структуру діагнозу вносять також всі ускладнення -- запальні, функціональні, включаючи ниркову недостатність, тощо. У наукових публікаціях, монографіях і посібниках частіше вживають терміни «уролітіаз», «нефролітіаз», «уретеролітіаз» та «цистоліті- аз». Перші два терміни є синонімами та характеризують хворобу в цілому, інші два підкреслюють переважну локалізацію каменя, акцентують увагу на особливих проявах захворювання.

Сечокам'яна хвороба є одним із поширених урологічних захворювань, займає друге місце у світі після запальних неспецифічних захворювань нирок і сечових шляхів і зустрічається не менше ніж у 3 % населення. Захворюваність сильно варіює в різних країнах світу, становлячи в середньому: 1-5 % в Азії, 5- 9 % у Європі, 13 % у Північній Америці та до 20 % у Саудівській Аравії. У розвинених країнах світу з 10 млн осіб 400 тис. страждають від сечокам'яної хвороби. Сечокам'яна хвороба виявляється в будь-якому віці. Хвороба найбільш часто зустрічається в людей працездатного віку -- 20-40 років, при цьому чоловіки хворіють у 3 рази частіше, ніж жінки. В останні роки це захворювання «постарішало», частіше зустрічається в осіб віком понад 50 років, що пов'язано зі старінням населення планети в розвинених країнах. Імовірність виникнення сечокам'яної хвороби у віці до 70 років становить 12,5 %.

Сьогодні захворюваність на СКХ не тільки не знижується, але й має явну тенденцію до зростання, до того ж на СКХ хворіють найчастіше порівняно з усіма іншими урологічними захворюваннями. Це пов'язане з наростаючою гіподинамією, зміною режиму харчування людей і погіршенням екологічної обстановки на земній кулі. Хворі з каменями сечовидільної системи становлять 30-40% усього контингенту урологічних стаціонарів. Камені частіше локалізуються в правій нирці, ніж у лівій; у 15- 20% хворих спостерігаються двосторонні камені. Переважно камені розташовуються в мисці, рідше в чашечках (або одночасно в чашечці та мисці). Камені, що заповнюють всю чашково-мискову систем)', як зліпок, називаються коралоподібними. Розвиток СКХ пов'язаний із різними кліматичними, географічними, житловими умовами, професією, спадковими факторами. Усі вищезазначені умови дозволяють назвати це захворювання хворобою цивілізації.

Рятування від каменя у наш час є основним етапом лікування пацієнта, який страждає від сечокам'яної хвороби. Розвиток екстракорпоральної техніки деструкції каменя та ендоскопічної хірургії сприяють широкому використанню малоінвазивних методів лікування уролітіазу. Це поліпшило результати лікування хворих. Однак залишаються актуальними питання вибору, прогнозування та оцінки ефективності результатів відкритого

оперативного лікування, дистанційної літотрипсії (ДЛТ), рент- геноендоскопічних методик та їх можливих комбінацій. Для поліпшення результатів лікування необхідна подальша розробка прогностичних критеріїв тяжкості стану, активності каменеутворення, ефективності лікування хворих. Видалення каменя створює умови для поліпшення уродинаміки, корекції запального процесу в сечових шляхах, але впливає на метаболічні процеси, що відбуваються в організмі кожного пацієнта. І саме тому не менш важлива оцінка ефективності амбулаторного лікування та проведення післяопераційної метафілактики рецидиву СКХ. Метафілактика заснована на пізнанні метаболічних порушень, обумовлених екзогенними або ендогенними причинами, що викликають формування сечових конкрементів. Використання різних методів корекції метаболічних порушень при СКХ дозволяє істотно знизити частоту рецидивів. У літературі є дані, що після оперативного лікування хворих на СКХ рецидив каменеутворення у 7-10 % пацієнтів виникав протягом року, у 35 % -- протягом 5 років та в 50 % хворих рецидив діагностувався протягом 10 років після елімінації конкременту. Середній час до виникнення рецидиву в кожного другого хворого становив 8,8 ±1,2 року. У хворих, які одержували корекцію метаболічних порушень, рецидив спостерігався лише в 15 % протягом 10 років з одиночними нирковими каменями та в ЗО % -- із первинно множинними каменями. Раціональна, селективна метафілактика нефролітіазу, заснована на діагностиці метаболічних порушень і спрямована на нормалізацію біохімічних показників у сечі, є, на думку всіх авторів, найбільш ефективною та безпечною. Вона дозволяє досягти ремісії у 70-91 % хворих після оперативного лікування та знизити інтенсивність процесів каменеутворення у 88-100 % пацієнтів.

Етіологія сечокам'яної хвороби

Етіологія уролітіазу включає екзогенні та ендогенні причини виникнення захворювання. Як екзогенні, так і ендогенні етіологічні фактори залежно від їх специфічності визначають мета- болінні порушення в організмі, зміни в нирках, сечі та тим самим визначають тип каменеутворення, тобто хімічний склад і мікроструктуру сечових каменів. Успіх лікування сечокам'яної хвороби багато в чому залежить від виявлення етіологічних факторів, визначення стадії патогенезу та типу каменеутворення. Екзогенні причини закладені в навколишьому середовищі. До них належать клімат, біогеохімічні особливості ґрунтів, води, фактори харчування, екологічне середовище, соціальні та інші причини. Ендогенні етіологічні фактори закладені в організмі людини. Вони можуть бути генетичними (спадковими), уродженими (отриманими у внутрішньоутробному житті плода) і набутими в процесі життя людини. Спадкові етіологічні фактори, як правило, закладені на генетичному рівні, вони стійкі і можуть передаватися в багатьох поколіннях. У деяких випадках вони являють собою самостійні, не обов'язково урологічні, захворювання, наприклад порушення пуринового обміну, деякі гіперкальціурії, ендокринопатії, осгеопатії тощо. У клінічній практиці нерідко зустрічаються також різні поєднання ендогенних та екзогенних етіологічних факторів. При цьому ті й інші причини можуть приєднуватися та зникати на всіх етапах перебігу хвороби.

Фізико-хімічні основи каменеутворюючих властивостей сечі

Сеча людини з фізико-хімічної точки зору являє собою ультрафільтрат плазми крові. Добова кількість сечі в нормі в дорослих людей коливається від 1000 до 1500 мл. Виділення речовин нирками має добовий ритм: у денні години воно вище, ніж уночі. У сечі знаходять до 183 шлакових продуктів, виділюваних організмом людини. Щільність здорової сечі залежить від кількості розчинених у ній речовин і становить 1,012-1,020 г/см³. У нормі реакція сечі кисла або нейтральна (ріі 5,0-7,5). Щільність та активна кислотність (рН) широко варіюють протягом доби. Щільні речовини сечі (50-65 г у добовій кількості) представлені як органічними, так і неорганічними речовинами (15-25 г). Найбільш важливими неорганічними сполуками є натрій, хлор, калій, кальцій, магній, а також бікарбонати, фосфати, сульфати, аміак. Кількість бікарбонатів у сечі значною мірою корелює з величиною pH сечі. При pH 5,6 із сечею виділяється 0,5 ммоль/добу, при pH 6,6 -- 6 ммоль/добу, при pH 7,8 -- 9,3 ммоль/добу бікарбонатів. Кисла реакція сечі залежить головним чином від присутності однозаміїцених фосфатів. Найбільш важливими органічними речовинами < сечовина, креа- тинін, амінокислоти (гліцин, гістидин, глутамін, аланін, серин), сечова кислота, гіпурова кислота, безазотисті органічні компоненти (щавлева, молочна, лимонна, масляна, ацетооцтова та інші кислоти). Загальний уміст органічних кислот у добовій кількості сечі звичайно не перевищує 1 г, У нормальній сечі є незначна кількість білка, що не виявляється якісними пробами, тому вважається, що білка в сечі немає. Разом із тим у нормі його виділяється 25-70 мг за добу. Нормальна урогіротеїнограма має такий склад: бі-глобуліни -- 12%, 62-глобуліни -- 17%, в-глобулі- ни -- 43%, г-глобуліни -- 8%. Саме з умістом білка в сечі пов'язують як стійкість колоїдної системи сечі, так і явище каменеутворення.

Сечу вважають кристалоїдно-колоїдною системою, що перебуває в нормі у стійкому стані. Нормальна сеча прозора. Мутність може бути викликана солями, клітинними елементами, бактеріями, слизом, жиром. У відібраній для аналізу сечі утворюється сечовий осад, до складу якого можуть входити клітинні елементи (наприклад, еритроцити, лейкоцити, циліндри) а також солі, що випали в осад у вигляді кристалів або аморфних тіл («неорганізований» осад сечі). До останнього відносять: сечову кислоту (ЇЇ уміст підвищується на 25-30 % при подагрі), урати, оксалати, кислий сечокислий амоній, гі ну рову кислота, нейтральний фосфат магнію, аморфні фосфати, карбонат кальцію, лейцин, ксантин (сприяє каменеутворенню), холестерин та інші компоненти, що відповідають різним видам патології.

Водний баланс у людини в нормі завжди визначається співвідношенням прийнятої рідини і виділеної нирками та іншими органами. Однак у певних життєвих ситуаціях при недостатньому надходженні рідини в організм або посиленому її виділенні (випарування через шкіру та ін.) може розвинутися дефіцит води. Це явище в першу чергу призводить до підвищеного нагромадження метаболітів, у тому числі і каменеутворюючих речовин. Знижується реабсорбція метаболітів у канальцях нирок, і зростає їх концентрація в сечі. При зневоднюванні організму кристалоурії зустрічаються часто.

Сечова інфекція в одних випадках передує розвитку СКХ і може служити її пусковим механізмом. В інших випадках вона приєднується до СКХ, що виникла внаслідок інших, неінфек- ційних причин. При комбінації причин обмінного та інфекційного характеру звичайно утворяться камені змішаного хімічного складу з наявністю в них фосфатів. У цілому сечову інфекцію виявляють при уролітіазі у 80% випадків. Роль різних мікроорганізмів у каменеутворенні неоднозначна. Ряд бактерій є суто «місцевою» причиною вторинного фосфатного каменеутворення. До них належить уреазоутворююча мікрофлора: група Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, інші мікроорганізми -- Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Klebsiella -- не виділяють уреазу, але можуть потенціювати каменеутворення за рахунок самого запального процесу, збільшення вмісту мукопротеїдів, уростазу, порушення лімфовідтоку з нирок і порушення транспорту каменеутворю- ючих речовин у канальцевій системі нирок. Інфекція, викликана бактеріями, що не виділяють уреазу, не впливає на хімічний склад сечових каменів, але вона підсилює каменеутворення будь-якого обмінного генезу за рахунок зазначених патологічних змін у нирках і сечі.

Етіологічна роль урогенітальної інфекції (хламідії, уреамі- коплазми, гарднерєли, трихомонади, гонококи, гриби, віруси тощо) у виникненні і розвитку уролітіазу не доведена. Немає даних і про виявлення цих мікроорганізмів у сечових каменях. Але поєднаної дії урогенітальної й неспецифічної інфекції на каменеутворення виключити не можна.

Екзогенні та ендогенні етіологічні фактори створюють умови для підвищеної екскреції нирками різних метаболітів -- кальцію, фосфатів, щавлевої та сечової кислот, цистину, білкових компонентів та інших речовин.

Кристалоутворюючі речовини перебувають у сечі у чотирьох основних фізичних станах -- у вигляді розчину, кристалоїдів, кристалів сечових солей та у вигляді сечових каменів.

Хімічний склад сечових каменів

Конкременти, або камені, у нирках формуються за рахунок кальцифікації або осадження в сечі кристалів, що утворюються, солей кальцію, сечової кислоти, цистину, трппельфосфату або магнієво-амоній-кальцій-фосфатних солей.

У 65-75% випадків зустрічаються камені, що містять кальцій (кальцієві солі щавлевих, фосфорної, рідше вугільної кислот). У 5-15% випадків зустрічаються змішані камені, що містять фосфати магнію, амонію та кальцію (так звані струвіти). 5-15% усіх каменів становлять уратні камені. Приблизно в 5% випадків зустрічаються цистинові, білкові, холестеринові камені.

Розбіжності в частоті реєстрації різних сечових каменів залежать від географії уролітіазу. Хімічний склад сечових конкрементів залежить від статі хворих. Так, оксалати переважають у чоловіків, фосфати -- у жінок. Є також і вікові розбіжності в складі каменів: оксалати частіше зустрічаються в пацієнтів віком 36-45 років, урати -- 55-65 років, фосфати кальцію -- 26-35 років, змішані -- у хворих віком 45-55 років.

Кальцієво-фосфатні камені. На вигляд такі камені білого або ясно-сірого кольору із гладкою або злегка шорсткуватою поверхнею, консистенція їх м'яка.

Розрізняють три форми гіперкальціурії:

1. Абсорбційна: виникає внаслідок гіперабсорбції (передозування вітаміну В або підвищене утворення його метаболітів, при підвищеній екскреції кальцію нирками через прийом його у великих дозах -- 800 мг/добу і більше, при гіперпаратиреозі).

2. Ниркова: порушення канальцевої реабсорбції кальцію.

3. Резорбційна: обумовлена розпадом тканин, що містять кальцій, у першу чергу кісткової тканини (буває при первинному або вторинному гіперпаратиреозі, остеопорозі, зустрічається при хворобах ІІеже, Кушинга, Калера, саркоїдозі, травмах, при онкозахворюваннях, особливо при метастазуванні в кістку, нир- ково-канальцієвому ацидозі тощо).

Причинами гіперфосфатурії вважають: первинний або вторинний гіперпаратиреоз, фосфорний діабет, синдром Фанконі, хворобу Кушинга, нирково-канальцієвий ацидоз, синдроми Ол- брайта -- Баталера -- Блумберга, Бойда -- Стерне,

Кальцієво-оксалатні камені. Оксалати містяться в 2/3 всіх каменів, частіше у вигляді оксалату кальцію. Незважаючи на те що більшість ниркових каменів містить оксалати, гіпероксалу- рія при СКХ не так часта. На вигляд такі камені щільні, чорно- сірого кольору, з остеподібною поверхнею.

Гіпероксалурію поділяють на первинну та вторинну. Ендогенна, або первинна, гіпероксалурія може викликатися дефіцитом ферментів або дефіцитом вітаміну В_в (піридоксину), що блокує перехід гліоксилату в гліцин і в такий спосіб підвищує утворення оксалату. Вторинна, або екзогенна, гіпероксалурія є наслідком підвищеної абсорбції щавлевої кислоти в кишечнику. Підвищена абсорбція може бути обумовлена: значним споживанням продуктів, що містять щавлеву кислоту, уживанням високих доз вітаміну С -- 3 г/добу і більше або викликана захворюваннями шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються стеатореєю і недостатністю абсорбції жирних кислот (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт, хронічний панкреатит, цироз печінки, діабетичні ентеропатії, стан після резекції тонкого кишечника).

Кальцієво-карбонатні камені білого кольору, гладкі, м'які.

Уратні камені. їх виникнення пов'язане з постійно концентрованою та кислою сечею (спостерігається при багатьох захворюваннях ПІКТ із діареєю). На вид такі камені жовто-цегляного кольору, із гладкою поверхнею, твердої консистенції. Гіпер- урикурію поділяють на первинну та вторинну. Можливими причинами первинної гіперурикурії можуть бути ферментні порушення. Вторинну гіперурикурію можуть викликати: підвищене екзогенне надходження пуринів, алкогольне навантаження, лейкемія, мієлопроліферативні захворювання, цукровий діабет, медикаменти (кортикостероїди, естрогени, інфузія амінокислот).

Трипельфосфатні, або магнієво-амоній-кальцій-фосфатні, камені їх утворення пов'язане з інфікуванням сечовидільного тракту бактеріями, що продукують уреазу (фермент, який розщеплює сечовину, що призводить до різкого олужнення сечі та бурхливого утворення кристалів аморфних фосфатів, а при наявності ядра кристалізації -- до швидкого росту каменів), -- Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Providencia, Serratia, штами Enterobacter. Такі камені часто супроводжуються характерною кристалурією -- «труноподібні» кристали.

Цистинові камені. Цистииурія. На вигляд такі камені жовтувато-білого кольору, округлі, тверді.

Білкові камені білого кольору, м'які.

Холестеринові камені мають чорний колір, м'які.

Локалізація сечових каменів

Камені нирок можуть бути одиночними та множинними. Розміри їх найрізноманітніші -- від 0,1 до 10 -15 см і більше, маса -- від часток грама до 2,5 кг і більше. Нерідко камінь заповнює чашково-мискову систему, як зліпок, зі стовщеннями на кінцях відростків, що знаходяться в чашечках. Такі камені називають коралоподібними.

Камені сечоводів за своїм походженням практично завжди є каменями нирок, що змістилися. їх форма та розмір різноманітні. Камені частіше бувають одиночними, але можуть зустрічатися 2-3 камені і більше в одному сечоводі. Камінь найчастіше затримується в місцях фізіологічних звужень сечоводу: у місця виходу з миски, при перехресті з підчеревними судинами, у навко- ломіхуровому (юкставезикальному) та інтрамуральному відділах.

Камені також можуть виявлятися в сечовому міхурі і в чоловіків у передміхуровій залозі. Вони бувають одиночними п множинними.

Патогенез сечокам'яної хвороби

Основні концепції каменеутворення. Каменеутворення -- це результат множинних, комплексних і взаємозалежних процесів, що відбуваються в нирках і сечових шляхах. Провідні теорії літогенезу визначають такі фактори цього процесу:

— концентрація в сечі літогенних іонів;

— дефіцит інгібіторів кристалізації та агрегації кристалів;

— наявність у сечі активаторів каменеутворення;

— локальні зміни.

У XIX ст. сформувалися дві основні концепції, що пояснюють механізм формування каменів у нирках. Відповідно до однієї з них, в основі каменеутворення лежить порушення колоїдного стану сечі з атиповою кристалізацією солей. Прихильники іншої концепції вважали, що основою каменю є речовина, що містить білок -- матрицю, у якій розташовуються кристали. У результаті прихильниками першої концепції було встановлено, що існує дві групи колоїдів, які мають значення для процесу седиментації та каменеутворення. До першої групи входять стабілізуючі, до другої -- камєиеутворюючі, мукоїдні колоїди. Стабілізуючі, або пептизуючі, колоїди (хондроїтинсірчана кислота, нуклеїнова кислота) знаходяться в обмінному зв'язку з мукоїдни- ми колоїдами (муцин, фібрин). У нормальній сечі ця система колоїдів перебуває в метастабільному стані. Білки в сечі перебувають у стані золю, що підтримується протеолітичними ферментами, кристалізацію солей стримують інгібітори. При зміні реакції сечі та перенасиченні її солями відбувається порушення рівноваги: білки зі стану золю переходять у стан гелю за рахунок зниження активності протеолітичних ферментів. Зниження інгібіторної активності призводить до кристалізації солей. Прихильники другої концепції встановили факти, які свідчать, що при недостатній концентрації захисних колоїдів певна кількість молекул групується, утворюючи ядро каменя (міцелу). Матеріалом для утворення ядра можуть служити фібрин, аморфний осад, клітинний детрит, сторонній предмет. Одномо- ментна наявність цих факторів і призводить до «кам'яного кризу». Цей стан може бути оборотним. Наступна фаза каменеутворення -- агрегація кристалів з утворенням мікролітів. Ця фаза також може бути оборотною за рахунок відходження по сечовивідних шляхах солей та піску. Унаслідок електростатичних відносин нирки, сечі та мікроліта відбувається затримка його в порожнинній системі нирки з подальшим формуванням ниркового каменя.

З обох концепцій випливає, що в основі утворення каменів у нирках лежать два основні патогенетичні фактори ризику: недостатність протеолізу сечі, що призводить до виникнення органічної основи каменя; зміна pH сечі, що спричинює гіперкрис- талізацію сечових солей та утворення мікролітів, які визначають мінеральний склад конкременту. До другорядних факторів ризику СКХ відноситься інфекція сечових шляхів (наявність у них слизу, гною, згустків крові, тканинного детриту, мінерального піску), що може послужити ядром для росту конкременту.

У цілому з урахуванням етіології та патогенезу СКХ можна виділити фактори, що збільшують частоту каменеутворення:

— вплив несприятливих зовнішніх екологічних факторів навколишнього середовища на організм людини;

— супутні захворювання;

— умови сучасного життя: гіподинамія, що призводить до порушення фосфорно-кальцієвого обміну, характер харчування (надлишок у раціоні білка тваринного походження);

— ряд інших факторів; вік, стать, раса, кліматичні, ендемічні, географічні й житлові умови, професія й спадкові генетичні фактори.

Патогенетичними факторами, що спричинюють утворення каменів, є:

— пересичення сечі каменеутворюючими компонентами, коливання pH сечі та діурезу, несприятливе співвідношення інгібіторів і промоторів кристалізації солей та агрегація їх у сечі;

— інфекція сечовивідних шляхів -- важливий додатковий місцевий фактор виникнення та підтримки хронічного (рецидивуючого) перебігу СКХ через несприятливий вплив на сечу продуктів метаболізму ряду мікроорганізмів, які сприяють різкому ЇЇ олужненню та бурхливому утворенню кристалів аморфних фосфатні, а при наявності ядра кристалізації -- швидкому росту каменю;

— анатомічні та патологічні зміни у верхніх сечовивідних шляхах (дисплазія збиральних трубочок (губчаста нирка), обструкція мисково-сечовідного сегмента, дивертикул або кіста чашечки, стриктура сечоводу, міхуро- во-сечовідний рефлюкс, підковоподібна нирка, урете- роцеле);

— нефроптоз та інші причини, що призводять до порушення нормального відтоку сечі із нирок;

— метаболічні (гіперкальціурія, гіпероксалурія, гіперури- козурія, гіперцистинурія, гіперфосфатурія, гіпоцитра- турія, гіпомагнійурія) і судинні порушення в організмі та нирці;

— наявність хвороб, що асоціюються з формуванням сечових каменів (гіперпаратиреоз, гіпертиреоз, нирково- каиальцієвий ацидоз, синдром мальабсорбції, саркоїдоз, подагра);

— тривалий прийом медикаментів, які можуть призводити до формування сечових каменів (препарати кальцію, вітамін О, аскорбінова кислота в дозі понад 4 г/добу. ацетазоламід, сульфаніламіди, тріамтерен, індинавір).

Патологічна анатомія

Морфологічні зміни при СКХ надзвичайно різноманітні та залежать від анатомічних особливостей нирки, локалізації каменя, його розміру та форми, ступеня активності супутнього пієлонефриту. У результаті порушення відтоку сечі при асептичному уролітіазі, викликаному каменем, склероз та атрофія тканини починаються у мисці, а потім переходять на інтерстиціаль- ну тканину нирки. Канальні розширюються, елементи ниркової паренхіми змінюються та втрачають свою функцію, частина з них гине. Проміжна тканина поступово перетворюється в рубцево- сполучну тканину, одночасно відбувається її жирове заміщення. При інфікуванні каменів запальний процес поширюється від мозкового до кіркового шару нирок. Запальні інфільтрати та нагноєння призводять до різкої зміни кліток канальців і клубочків. Калькульозний пієлонефрит, особливо при коралоподібному нефролітіазі, може бути причиною гнійного розплавлювання ниркової тканини, тобто пієлонефриту. Запальний процес поширюється на сосочки, викликаючи некротичний папіліт, а потім уражає більш глибокі відділи ниркових пірамід. Поступово в процес утягується оточуюча клітковина, у зв'язку з чим розвиваються перипієліт, періуретеріт, педункуліт. Камені сечоводу можуть викликати стриктуру, пролежень і перфорацію його стінки.

Симптоми та клінічний перебіг хвороби

Сечокам'яна хвороба має характерні симптоми, обумовлені в основному порушенням уродинамікп, зміною функції нирки, запальним процесом у сечових шляхах, що приєднався. Основними симптомами СКХ є біль, гематурія, дизурія, відходження конкрементів, рідко анурія (обтураційна -- постренальна). Ці симптоми, за винятком відходження каменів, можуть виявлятися при багатьох урологічних захворюваннях. Гарячка нерідко виникає при обструкції сечових шляхів конкрементом або є ознакою пієлонефриту, що може розвинутися на найбільш ранніх стадіях уролітіазу.

Больовий синдром. Провідним клінічним симптомом сечокам'яної хвороби є біль. Залежно від розміру, форми, розташування та ступеня рухливості каменя біль може бути постійним або іитермітуючим, тупим або гострим. Камінь великих розмірів, що перебуває в нирці, болю, як правило, не викликає. Найбільш характерним симптомом каменів нирки та сечоводу є напад гострого болю -- ниркова колька. Частота її при нефролітіазі становить від 63,6 до 90%. Для того щоб виникла ниркова колька, достатньо незначної оклюзії дрібним каменем або кристалами сечових солей.

Ниркова колька -- це гостре порушення відтоку сечі з верхніх сечових шляхів, виникає частіше під час або після фізичного навантаження, ходьби, труської їзди, прийому великої кількості рідини, але може виникати і без зовнішніх причин, удень або вночі, у спокої. Біль має нестерпний характер і локалізується в поперековій ділянці праворуч або ліворуч із поширенням униз по ходу сечоводу у підчеревну ділянку, у пах, внутрішню поверхню стегна, зовнішні статеві органи та може тривати від декількох хвилин до доби й більше. При цьому можуть виникнути нудота, блювота, іноді прискорене сечовипускання та анурія. Хворі безперервно міняють положення тіла, нерідко стогнуть і навіть кричать. Така характерна поведінка хворого часто дозволяє встановити діагноз «на відстані». У деяких хворих спостерігається рефлекторний парез кишечника, затримка випорожнення, напруження м'язів передньої черевної стінки.

Розлади із боку шлунково-кишкового тракту при нирковій кольці пояснюються подразненням задньої парієтальної очеревини, що прилягає до передньої поверхні жирової капсули нирки, і зв'язками між нервовими сплетеннями нирки та органів черевної порожнини. Зв'язок навколониркових сплетень із сім'яними по обидва боки здійснюється через сонячне сплетення. Цим пояснюється й реноренальний рефлюкс, що при односторонніх обту- руючих каменях може призвести до гострої ниркової недостатності.

Однією з патогномічних ознак сечокам'яної хвороби є відход- жєння каменів із сечею. Здатність каменя до самостійного відход- ження багато в чому залежить від його розміру, місцезнаходження та від стану тонусу верхніх сечових шляхів. Затримка каменя в сечових шляхах призводить до подальшого порушення уроди- наміки та розвитку уретсрогідропефрозу.

Дизурія. У хворих із низько розташованими каменями сечоводів, особливо в юкставезикальному та інтрамуральному відділах, унаслідок рефлекторних впливів можуть з'явитися полакіурія, ніктурія, дизурія, під час ниркової кольки -- навіть гостра затримка сечі. Виражена дизурія іноді призводить до помилкової діагностики (цистит, простатит, доброякісна гіперплазія передміхурової залози тощо). Дизурія при каменях сечового міхура обумовлена подразненням слизової оболонки або виникаючим вторинним циститом.

Гематурія спостерігається при сечокам'яній хворобі дуже часто. Вона може бути мікроскопічною, коли в осаді сечі знаходять 20-30 еритроцитів (еритроцитурія) і макроскопічною. Макроскопічна гематурія, обумовлена каменем нирки або каменем у сечоводі, завжди тотальна. Гематурія в основному обумовлена механічними факторами, пов'язаними з ушкодженнями каменями слизової оболонки миски або сечоводу. Однак гематурія при нефролітіазі може бути наслідком венозного застою в нирці або результатом запального процесу. При пієлонефриті, особливо калькульозному, кровотеча можлива внаслідок педун- куліту -- запального процесу в клітковині воріт нирки, у який залучаються 1-2 розташовані тут лімфатичні вузли, що збирають лімфу з лімфатичних судин, які виходять через фіброзну капсулу з нирки. Це призводить до лімфо-, а потім і венозного стазу в нирці та застійних явищ у форнікальних венах. Унаслідок підвищеної ламкості ці вени розриваються, і виникають фор- нікальні кровотечі.

Піурію, або лейкоцитурію, прийнято вважати також симптомом уролітіазу, хоча правильніше розглядати її як симптом ускладнень калькульозного пієлонефриту, піонефрозу, циститу, уретриту.

Діагностика сечокам'яної хвороби заснована на аналізі специфічних симптомів, об'єктивному дослідженні, лабораторних і рентгенологічних даних. У розпізнаванні сечокам'яної хвороби має значення не тільки факт встановлення наявності, локалізації, розмірів і конфігурації конкрементів, але й виявлення причини каменеутворення, а також умов, що спричинюють це і рецидиви. Інакше кажучи, варто проводити етіотропну та патогенетичну діагностику, що дозволить здійснювати етіологічне та патогенетичне лікування.

Об' єктивне обстеження. У позанападний період за відсутності хронічної ниркової недостатності стан хворих може бути цілком задовільним. Багато хто з них відрізняється гіперстеніч- ною статурою та надмірною масою тіла. Пальпацію нирок проводять бімануально у трьох положеннях за Гюйоном. Звичайно нирки не промацуються. Нижній полюс нирки, особливо правої, може пальпуватися при великих коралоподібних каменях. При пальпації ділянки нирок і при струсі поперекової ділянки нерідко відзначається болісність. Позитивний симптом Пастер- нацького (поява крові в сечі при легкому постукуванні по XII ребру) може свідчити про наявність каменя в нирці. Сечовід, навіть при наявності каменя в ньому, безболісний. При уретриті та періуретриті болісність може визначатися при пальпації в місцях фізіологічних звужень сечоводів -- у точках Турне. Верхня больова точка, що відповідає пієлоуретеральному співустю, при пальпації черевної стінки визначається на рівні пупка -- на 3-4 см праворуч або ліворуч від нього. Середня точка Турне знаходиться на перетинанні L.biiliaca з лінією, проведеною з верхньої больової точки до tuberculum publicum. При натисненні на черевну стінку в цій точці виникає болісність при розташуванні каменя у середньому фізіологічному звуженні -- вище підчеревних судин. Нарешті, нижня больова точка Турне, що відповідає третьому фізіологічному звуженню сечоводу -- перед інтраму- ральним відділом, визначається тільки при бімануальній, ректальній або вагінальній пальпації.

Лабораторні дослідження. У результаті клінічних аналізів крові можуть бути виявлені анемія ниркового генезу або обумовлена нирковою недостатністю. В активну фазу калькульозного пієлонефриту виявляють лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули. Лейкоцитурію встановлюють в аналізах за даними загального аналізу сечі та за результатами проб Каковського -- Аддиса, Нечипоренка, Амбурже. При виявленні бактеріурії необхідне бактеріологічне дослідження сечі для визначення збудників та їх чутливості до антибактеріальних препаратів. Еритроцити в сечі, як правило, свіжі, патогномонічні для сечокам'яної хвороби. Має значення оцінка pH сечі. Кристали солей можуть бути епізодичними й нерідко визначаються характером харчування. Кількаразові, що з'являються в сечі щомісяця, кристали сечової кислоти в поєднанні з низьким pH свідчать про сечокислий діатез. Гіпер- урикемія та гіиерурикурія (за кордоном використовується термін «гіперурикозурія») свідчать про порушений синтез сечової кислоти, що відзначається при сечокислому діатезі, подагрі, нирковій недостатності та деяких інших захворюваннях. Фосфати кальцію і магнію при рі І 7,0 і вище -- про фосфатурію, оксалати кальцію -- про оксалурічний діатез. Сумарна функція нирок визначається рівнем сечовини та креатиніну в сироватці крові. Роздільна функція нирок виявляється при екскреторній урографії, радіоізотопній ренографії, динамічній реиосцинтиграфії, індигокарміновій пробі з урахуванням можливої затримки сечі. Топічна радіоізотопна діагностика (сканування, сцинтиграфія) виявляє вогнища нєфункціо- нуючої паренхіми.

Біохімічні обмінні дослідження включають визначення в сироватці крові й у добовій сечі кальцію, неорганічного фосфору, сечової кислоти й магнію. Бажані дослідження в сечі оксалатів, амінокислот (цистину).

Рентгенологічні дослідження. Провідна роль у розпізнаванні СКХ відіграє рентгенологічне дослідження. Воно починається з оглядового рентгенівського знімка сечовивідних шляхів. Однак виявити тіні конкрементів вдається лише у 85-90% хворих. Нерідко тінь каменя сечоводу накладається на кістки тазу і маскується ними, поки конкремент не зміститься в нижній відділ сечоводу; тільки вийшовши за межі кісток тазу, він стане наявним. Крім того, камені можуть бути рентгенонеконтраст- ними, що залежить від їх хімічного складу. Конкременти, що складаються з фосфатів, карбонатів і, особливо, оксалатів кальцію, через порівняно високу молекулярну масу добре затримують рентгенівські промені і чітко помітні на рентгенограмах. Камені, що складаються із сечової кислоти та її солей (урати), з амінокислот (цпстпнові), а також «молоді», «м'які» фосфатні камені не завжди помітні на оглядових рентгенограмах, тому що мають низьку відносну молекулярну масу й погано затримують або майже не затримують рентгенівські промені. Екскреторна урографія може служити непрямим підтвердженням знаходження каменя в сечоводі, що викликав його обтурацію. У тих випадках, коли на оглядовій і екскреторній рентгенограмах сечовивідних шляхів тінь каменя проектується на ділянку верхньої чашечки і виникає необхідність уточнити діагноз подвоєння нирки, виконують ниркову ангіографію.

Томографія нирок -- один із способів виявлення рентгеноконтрастних каменів. Шляхом проведення пошарових рентгенограм нирки з різною фокусною відстанню, краще з інтервалом 0,5 см, нерідко на 1-2 рентгенограмах вдається розглянути раніше не виявлену тінь. Іноді це дозволяє встановити просторове розташування каменя в чашечці або фрагменти коралоподібного каменя. Але краще це можна зробити, застосувавши так звану пленіграфію -- серію томограм у прямому і косому напрямках.

Іншим сучасним методом дослідження каменів нирок і сечових шляхів є ультразвукове сканування. Великі камені відбивають сильні ехо-сигнали, і за каменем утворюється конічна або циліндрична тінь залежно від виду сканування. Дрібні камені, особливо ті, що не виявляются рентгенологічно, виявити при УЗД складніше. Існувала думка про те, що за допомогою УЗД можна виявляти камені діаметром не менше 1 см, потім -- не менше 6 мм. В останні роки у зв'язку з появою ультразвукових апаратів другого покоління можливості цього методу збільшилися. Особливо це стосується диференціювання рентгенонекон- трастних каменів від пухлини миски, які у зв'язку з різною структурою мають неоднакові ехосигнали. У зв'язку з повного відсутністю інвазивності R. Hartung і сгіівавт. (1985) застосовували УЗ-міні-голівки для визначення локалізації каменів під час операцій. Відсутність обмежень у проведенні УЗД за часом завдяки безпечності методу дозволила використовувати цей метод при черезшкірній (перкутанній) нєфропієлолітотрипсії та літоекст- ракції, що стало цілим напрямом в оперативній урології.

Дослідження структури та складу сечових каменів розширюють можливості етіотропних і патогенетичних методів діагностики та лікування.

Диференціальна діагностика. Сечокам'яна хвороба має характерну клінічну картину, і при правильній інтерпретації даних анамнезу та всіх методів дослідження особливих труднощів у встановленні діагнозу немає. Однак у 25% хворих захворювання перебігає атипово. Біль поширюється по всьому животі, іррадіює в ділянку шлунка, лопатку, плече. Нефролітіаз доводиться диференціювати з каменями жовчного міхура та підшлункової залози, каловими каменями, сторонніми предметами у кишечнику, із закам'янілими лімфатичними вузлами, флеболітами. Найбільш часто диференціюють ниркову кольку із гострим апендицитом, проривною виразкою шлунка, гострим холецистітом, панкреатитом, непрохідністю кишечника. У подібних випадках необхідно знати основні симптоми ряду гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини.

Лікування

Як правило, хворі повинні отримувати комплексне лікування; основним є оперативне та тривале консервативне лікування, спрямоване на усунення електролітних порушень, ліквідацію больових відчуттів і запального процесу, профілактику рецидивів та ускладнень захворювання.

Тільки консервативна терапія показана тим хворим, у яких наявний камінь може відійти самостійно по сечових шляхах (як правило, це камені розмірами менше 5 мм, за винятком тих випадків, коли можна розчинити камені більших розмірів) і немає ускладнень СКХ (порушення відтоку сечі та ускладнення інфекційно-запального характеру).

На сьогодні існують такі способи видалення каменів нирок і сечових шляхів.

I. Хірургічний;

— пієлолітотомія;

— пієлонефролітотомія;

— нефротомія;

— уретротомія;

— цистолітотомія;

— уретролітотомія.

II. Неоперативний:

1. Інструментальний:

— перкутанна нефролітоекстракція;

— уретеролітоекстракція;

— уретролітоекстракція.

2. Апаратний:

— перкутанна нефролітотрипсія;

— уретеролітотрипсія;

— цистолітотрипсія;

— екстракорпоральна літотрипсія.

3. Літоліз:

— висхідний;

— спадний.

III. Комбінований.

В урологічних клініках, що оснащені відповідним устаткуванням, понад 90% каменів видаляються неоперативним шляхом, що пов'язано насамперед зі своєчасним надходженням хворого до стаціонару, коли відсутні загрозливі щодо органа та життя хворого ускладнення. Оперативні способи видалення каменів показані у випадках розвитку ускладнень у нирці, а також при загрозі життю хворого (загострення хронічного пієлонефриту, гнійний пієлонефрит, гідронефроз). При коралоподібному нефролітіазі операції не обмежуються названими вище способами, часто виникає необхідність складного модифікованого втручання, що вимагає високої кваліфікації хірурга. До відкритих оперативних втручань відноситься пієлолітотомія, що може бути передньою, нижньою, задньою і верхньою залежно від того місця, де розкрита миска для видалення каменя. У зв'язку з тим що величина та локалізація каменів надзвичайно різноманітні, питання оперативного лікування вирішуються індивідуально. Операції за показаннями закінчують дренуванням нирки (пієло- або нефростомія). Множинні камені чашечок, що викликали гідро- калікоз, видаляють шляхом резекції нирки.

Інструментальні методи видалення сечових каменів застосовуються у випадку локалізації останніх у сечоводі. Через- шкірна (перкутанна) хірургія нефроуретролітіазу -- втручання, що проводиться шляхом створення пункційної або дилатації післяопераційної нориці та видалення через неї конкрементів під рентгеиотелєвізійним або ендоскопічним контролем без попередньої їх фрагментації або після неї. Застосування методу як монотерапії або в комбінації з дистанційною ударно-хвильовою літотрипсією дозволяє позбавити хворого практично будь-якого каменя без традиційної хірургічної операції та з мінімальною травмою для органа. Протипоказання до пер- кутанної хірургії є відносними і пов'язані або з наявністю че- резшкірно непереборної органічної причини каменеутворення (високе відходження сечоводу, додаткова судина, протяжна стриктура), або з високою потенційною травматичністю методу при видаленні великого каменя з «мініатюрної» миски або з внсокорозташованої малорухомої нирки, множинних каменів відшнурованих чашечок або гіллястих коралоподібних каменів. При ендоскопічних операціях із приводу видалення каменів сечоводів частіше використовують різні екстрактори, із яких найбільш популярна петля Цейса та кошик Дормія. Показанням до зведення є камені невеликих розмірів, розташовані, як правило, у нижніх відділах сечоводу. У більшості випадків камені сечоводу після консервативних заходів відходять самостійно (у 75-80% хворих).

Апаратні методи руйнування сечових каменів найбільш поширені у світовій практиці. Екстракорпоральну ударно-хвильову літотрипсію, в основі дії якої лежить сфальцьована ударна хвиля, проводять на літотрипторах. В існуючих моделях апаратів використовують різні способи генералізації ударних хвиль. У кожному літотрипторі формуються та забезпечують можливість дроблення каменя ударно-хвильові імпульси. Дистанційна літотрипсія успішно застосовується при каменях нирок і сечоводів. Ефективність методу збільшується у випадках застосування че- резшкірної контактної нефролітотрипсії, уретероскопії. Цей метод широко входить у практику, легко переноситься хворими, має невелику кількість ускладнень, скорочує період непрацездатності .

Консервативна терапія включає загальнозміцнювальні заходи, дієтичне харчування, лікарняне та санаторно-курортне лікування. Консервативне лікування спрямоване на ліквідацію умов, що сприяють каменеутворенню, профілактику рецидивів СКХ та її ускладнень, вигнання дрібних каменів, літоліз каменів (уратних, можливо, і оксалатних). Загальними принципами лікування СКХ є:

— гідратація;

— застосування діуретиків;

— вигнання дрібних каменів і піску;

— зсув pH сечі;

— вплив на обмінні порушення.

Гідратація дозволяє зменшити концентрацію розчинених речовин шляхом збільшення об'єму сечі -- за будь-яких обставин виділення сечі повинно становити не менше 2 л/добу. Дуже важливий час прийому рідини, тому що необхідно розірвати нормальний цикл концентрування сечі (максимальний під час сну). Треба рекомендувати пити 1 склянку рідини щогодини в період спостереження та 1-2 склянки перед сном, щоб домогтися ніктурії; бажаний додатковий прийом 1 склянки рідини після нічного сечовипускання та зранку, відразу після сну. Особливо ефективна гідратація при уратному лігі- азі. Найкраще пити воду. Підкислюючі рідини, а також ті, що утримують вуглеводи, можуть підвищувати виділення кальцію. Калійні рідини корисні при одночасному лікуванні діу- ретиками.

Невідкладна допомога при нирковій коліці. Купірування ниркової кольки доцільно починати з теплих процедур (грілка, гаряча ванна) у поєднанні зі спазмолітиками (баралгін, авісаи, но-шпа тощо). При відсутності ефекту роблять ін'єкції болезаспокійливих засобів і спазмолітичних препаратів (по 5 мл баралгіну внутрішньом'язово або внутрішньовенно, 0,1% розчину атропіну, 1 мл 1-2% розчину омнопону або промедолу підшкірно, 1 мл по 0,1-0,2 г спазмолітику, 0,2% розчину плати- філіну підшкірно або 0,02 г папаверину 3-4 рази на день усередину). У тих випадках, коли ниркова колька не купірується, роблять новокаїнову блокаду за Лорин -- Епштейном. У ділянку сім'яного канатика в чоловіків або круглого маткового зв'язування -- у жінок уводять 40-60 мл 0,5% розчину новокаїну. При гострій потребі для відновлення пасажу сечі виконують катетеризацію сечоводу.

Патогенетична (метаболічна) терапія Кальцієво-фосфатні камені. При первинному гіперпаратиреозі показана термінова паратиреоїдектомія. Дистальний ка- пальцевий ацидоз вимагає незалежної оцінки. Залежно від типу гіперкальціурії рекомендують такі лікарські препарати. Абсорбтивпий тип гіперкальціурії

1. Тіазидні діуретини. Гідрохлортіазид 25 мг по 1-2 таблетки на добу протягом 2,5-3 місяців кожні півроку. Тіазиди справляють пряму дію на кальцієві канали епітелію дистальних канальців нефронів, що призводить до посилення реабсорбції кальцію та секреції натрію. Крім того, на фоні прийому тіазидів зменшується усмоктування кальцію з кишечника, підвищується сечова екскреція магнію та цинку, збільшується добовий діурез.

2. Ортофосфати. Дана група препаратів використовується як друга лінія терапії або при непереноси- мості тіазидів. Призначається нейтральний ортофос- фат калію по 1 г у 150 мл води 3-4 рази на добу. Він зменшує продукцію 1,25-дигідроксикальциферолу, що призводить до зниження усмоктування кальцію з кишечника.

3. Препарати магнію. Магнієва сіль аспарагінової кислоти 0,158 г по 1 таблетці 2 рази на добу протягом 2,5-3 місяців кожні півроку. Магній є інгібітором кристалізації й агрегації оксалату кальцію та комплексором оксалату в сечі.

4. Алкалізуючі цитратні суміші. Суміші, що містять у різних пропорціях цитрат натрію, цитрат калію, цитрат магнію, приймаються в індивідуально адаптованій дозі під контролем pH сечі в межах 6,2-7,0 протягом 2,5-3 місяців кожні півроку. Цитрат є комплексором кальцію в сечі, знижує сатурацію оксалату та фосфату кальцію, сечової кислоти, є інгібітором кристалізації й агрегації.

Нирковий тип гіперкальціурії

1. Тіазидні діуретики. Гідрохлортіазид 25 мг гіо 1-2 таблетки на добу протягом 2,5-3 місяців кожні півроку.

2. Препарати етидронової кислоти у добовій дозі 10 мг на 1 кг маси тіла протягом 2,5-3 місяців кожні півроку.

3. Препарати магнію. Магнієва сіль аспарагінової кислоти 0,158 г по 1 таблетці 2 рази на добу протягом 2,5-3 місяців кожні півроку.

4. Алкалізуючі цитратні суміші. Суміші, що містять у різних пропорціях цитрат натрію, цитрат калію, цитрат магнію, приймають в індивідуально адаптованій дозі під контролем рН сечі в межах 6,2-7,0 протягом 2,5-3 місяців кожні півроку.

Резорбтивний тип гіперкальціурії

1. Препарати, що містять кальцитонін 50 МО підшкірно або внутрішньом'язово 3 рази на тиждень протягом 1 місяця кожні півроку.

2. Препарати групи амінобісфосфонатів. Алендропат натрію 0,01 г по 1 таблетці на добу протягом 2 тижнів кожні півроку. Препарати клодронової кислоти 0,4мг по 1-2 капсули 2 рази на добу протягом 10 днів, препарати етидронової кислоти у добовій дозі 10 мг на 1 кг маси тіла протягом 2,5-3 місяців кожні півроку. Ця група препаратів ефективно знижує активність осгс- окластів і зв'язує гідроксіапатит у кістковій тканині.

Особливу увагу звертають на виключення молочних продуктів, які олужнюють сечу (фосфатурія). Така дієта особливо ефективна при ідіопатичній гіперкальціурії. Обмежують також овочі і фрукти (які олужнюють сечу), рекомендують м'ясо, рибу, борошняні продукти, різні олії.

При фосфатурії підсилювати діурез не рекомендується, тому що підвищується рН сечі (алкалоз), що сприяє утворенню фосфатних і карбонатних каменів.

Кальцієво-оксалатні камені. Лікування полягає в обмеженні прийому їжі з високим умістом оксалату, необхідне виключення великих доз (понад 500 мг/добу) аскорбінової кислоти та за- 87

стосування гіпокальційуричних діуретиків (тіазидів або аміло- риду) або нейтрального фосфату калію всередину.

Медикаментозна терапія

1. Препарати магнію. Магнієва сіль аспарагінової кислоти 0,158 г (по 1 таблетці 2 рази на добу протягом 2,5-3 місяців кожні півроку.

2. Алкалізуючі цитратні суміші. Суміші, що містять у різних пропорціях цитрат натрію, цитрат калію, цитрат магнію, приймають в індивідуально адаптованій дозі під контролем pH сечі в межах 6,2-7,0 протягом 2,5-3 місяців кожні півроку.

3. Піридоксин (вітамін В₆) у таблетках по 0,04 г. По 1 табл. 2 рази на добу протягом 2,5-3 місяців кожні півроку. Піридоксин виступає кофактором у трансамінуванні гліоксилової кислоти у гліцин, що зменшує синтез щавлевої кислоти.

Виключають із харчування продукти, що містять велику кількість вітаміну С -- перець, інжир, шипшину, чорну смородину, щавель, чай, зелений салат, ревінь, шпинати, боби. Обмежують вживання квасолі, картоплі, томатів, сиру, твердого сиру, яєць, міцних м'ясних бульйонів.

Уратні камені. Консервативна терапія найбільш ефективна при уратному нефролітіазі. Основні напрямки терапії -- гідратація, олужнения сечі, зниження надходження пуринів, призначення алопуринолу. Алопуринол має специфічну здатність інгібувати фермент, що бере участь у перетворенні гіпоксантину у ксантин, а ксантину в сечову кислоту. При припиненні прийому урикемія та урикозурія повертаються на 3-4-й день до вихідного рівня, тому лікування повинне бути тривалим, пропуски в прийомі препарату понад 2-3 дні небажані. Застосовують для лікування та профілактики захворювань, що супроводжуються гіперурикємією: подагра, СКХ з утворенням уратів, при посиленому розпаді нуклеопротеїдів і підвищенні сечової кислоти в крові (гемобластози, променева та цитотоксична терапія, псоріаз), масивна терапія кортикостероїдами. Мінімальна доза ОД г/добу, максимальна -- 0,8 г/добу. Етамід гальмує реабсорбцію сечової кислоти у ниркових канальцях, сприяє її виведенню з сечею та зменшенню вмісту в крові. Застосовують при хронічній подагрі, поліартритах з порушенням пуринового обміну, СКХ з утворенням уратів. Призначають по 0,7 г (2 таблетки по 0,35 г) 4 рази на добу протягом 10-12 днів. Після 5-7-дениої перерви проводять другий курс тривалістю 7 днів. Цгшхофен сприяє переходу сечової кислоти із тканин у кров і підсилює її виведення нирками, справляє анальгезуючу дію (ефективний при гострих нападах подагри). Застосовують при подагрі. У зв'язку з побічними явищами (жовтяниця, атрофія печінки, гастрит, цистит) сьогодні застосовують рідко. Протипоказаний при бронхіальній астмі, виразковій хворобі шлунка, сінній гарячці. Щоб уникнути ускладнень, препарат приймають циклами но 5 днів із тижневими перервами, Олужнювати сечу найкраще цитратними препаратами. Ці медикаментозні препарати для розчинення уратних каменів являють собою буферні системи, дія яких визначається їх буферною ємністю. Основними діючими компонентами є лимонна кислота та цитрати калію й натрію. Препарати мають близький склад, і при правильно проведеній терапії ефект може бути отриманий при використанні кожного з них. Деякі переваги має магурліт, до складу якого введені компоненти, що сприяють профілактиці утворення оксалатів. Дозу препарату регулюють самі хворі заданими визначення pH сечі безпосередньо перед прийомом препарату (вона становить у середньому 5-7 г/добу). Для розчинення каменів підтримується pH сечі в інтервалі 6,2-6,6. Надмірне олужнення сечі може спричинити випадання фосфатів і карбонатів, осадження яких на камені утруднює його розчинення. Цитрат ні препарати рекомендується приймати перед їжею 3 рази на день, найбільш доцільний прийом за 2-3 години до виникнення найбільш кислих значень pH сечі протягом доби (до лікування хворий самостійно складає графік коливань pH сечі протягом 7-10 днів за допомогою лакмусового папірця при кожнім сечовипусканні у звичайних життєвих умовах, включаючи особливості харчування). Протипоказання: і нфікована сеча, недостатність кровообігу (через уміст у великій кількості натрію та калію в препараті).

Гіперфосфатурія та інфекційний нефролітіаз. При сечовій екскреції фосфату понад 42 ммоль на добу пацієнтам призначають лікарські препарати та дієту.

...