Острая почечная и печеночная недостаточность

Таким образом, большая часть крови в почке 2 раза проходит через капилляры - сначала в клубочке, а затем вокруг канальцев. Особенностью кровотока в юкстамедуллярном нефроне является то, что выносящая артериола не распадается с образованием околоканальпевой капиллярной сетки, а образует прямые сосуды, которые располагаются в мозговом слое почки.

Прохождение воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови сквозь клубочковый фильтр обусловлено разностью между гидростатическим давлением крови в капиллярах клубочка (70 мм рт. ст.), осмотическим давлением белков плазмы крови (30 мм рт. ст.) и капсулярным давлением крови (20 мм рт. ст.). Эффективное фильтрационное давление, определяющее скорость клубочковой фильтрации, равно 20 мм рт. ст. (70 мм рт. ст. - 30 мм рт. ст. - 20 мм рт. ст.), и такое его значение является необходимым условием для прохождения процессов фильтрации в почках. Общая поверхность капилляров клубочка составляет 1,5 м².

Почечный фильтр состоит из трех слоев - финестрированного эндотелия капилляров, базальной мембраны и подоцитов капсулы.

Процесс фильтрации характеризуется избирательностью пропускной способности фильтра относительно размера и заряда веществ. Вещества радиусом менее 2,5 нм и молекулярной массой менее 5500 (вода, неорганические ионы, глюкоза, мочевина и т. п.) свободно проходят через этот барьер, а вещества с молекулярной массой 80 000 и более - не проходят. Прохождение средне- и высокомолекулярных веществ через почечный фильтр также препятствует отрицательный заряд эндотелия, базальной мембраны и ножек отростков подоцитов. Так, прохождение сквозь почечный фильтр альбумина, молекула которого вследствие сорбции на ней анионов приобретает отрицательный заряд, имеющего молекулярную массу 69 000 и радиус молекулы 3,6 нм, при физиологических pH среды не происходит главным образом вследствие отрицательности заряда его молекулы, а не ее большого размера.

При нормальных условиях в просвет капсулы нефрона проникают инулин, около 22% яичного альбумина, 3% гемоглобина (молекулярная масса которого составляет 64 500), менее 0,01% сывороточного альбумина и 75% миоглобина. И все же, вариабельность размера пор в клубочках способствует проникновению в первичную мочу незначительного количества высокомолекулярных белков даже у здорового человека. При этом прохождение довольно крупных молекул сквозь фильтры зависит не только от их размера, но и от их конфигурации и их пространственного соответствия форме пор.

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека составляет 110- 120 мл/мин. В фильтрат поступает приблизительно 1/5 часть плазмы крови, протекающей через почки, а через сутки из нее образуется 150-180 л фильтрата (первичной мочи). Таким образом, вся плазма крови очищается почками не менее 60 раз в сутки.

Физиология почек: канальцевая реабсорбция

Проксимальный извилистый каналец начинается от капсулы клубочка (Шумлянского-Боумена) и располагается в корковом слое почки. В проксимальном канальце нефрона происходит реабсорбция 2/3 всей отфильтрованной воды, которая фильтруется но законам осмоса: молекулы воды движутся за ионами, преимущественно за ионами натрия. В проксимальном канальце полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов натрия, бикарбоната (гидрокарбоната), хлора и др. Реабсорбция ионов натрия и хлора в проксимальных канальцах представляет собой процесс, наиболее значительный по объему и энергетическим затратам.

Обратное всасывание различных веществ обеспечивается за счет активного и пассивного видов транспорта. Если вещество реабсорбируется в направлении, противоположном электрохимическому и концентрационному градиентам, то процесс реабсорбции является активным транспортом. При этом различают первично-активный и вторично-активный транспорт. Первично-активным транспорт называется в том случае, когда перенос вещества происходит в направлении, противоположном электрохимическому градиенту за счет энергии клеточного метаболизма (так переносятся, в частности, ионы натрия). Вторично-активным называется перенос вещества в направлении, противопожном концентрационному градиенту при помощи специального белка-носителя (так переносится глюкоза, аминокислоты).

Пассивный транспорт характеризуется переносом веществ в направлении электрохимического, концентрационного или осмотического градиента (по этому механизму переносятся вода, ионы хлора, диоксид углерода), и он может происходить как через поры мембраны, так и вне их. Таким образом, в следующую часть нефрона - петлю Генле - попадает около 1/3 отфильтрованной раньше жидкости и некоторых веществ.

Петля нефрона (петля Генле) располагается в мозговом слое почки и состоит из трех частей:

1) нисходящего колена;

2) восходящего колена;

3) толстого участка восходящего колена.

Главная функция этого отдела нефрона - участие в процессах концентрирования мочи за счет работы противоточно-множественной системы. Функциональное значение разных отделов петли Генле не одинаково. Стенка нисходящего колена петли проницаема для молекул воды, поэтому в мозговом слое почки, в котором осмолярность выше, вода в направлении осмотического градиента поступает в окружающие промежуточные ткани, а осмолярность мочи в месте поворота петли на 180° достигает максимального значения - 1200 мосмоль/л. Далее концентрация мочи снижается за счет активного транспорта ионов хлора и натрия в толстом участке восходящего колена благодаря его непроницаемости для молекул воды. Таким образом, поступающая в дистальный отдел нефрона моча имеет осмолярность приблизительно 200 мосмоль/л (рис. 4).

Рис. 4. Противопоточно-множительная система почки человека

Переходя к корковому слою, восходящая часть петли Генле продлевается дистальным извилистым канальцем, который, в свою очередь, переходит в собирательные трубки. В дистальные канальцы и собирательные трубки поступает около 15% всего объема первичного фильтрата. Ионы калия при этом не только реабсорбируются, но и секретируются при избытке этого элемента в организме.

В собирательных трубках осмолярность мочи определяется проницаемостью их стенок для молекул воды (которая регулируется антидиуретическим гормоном) и ионов натрия (регулируется альдостероном). Также осмотическую концентрацию мочи обусловливает концентрация в ней мочевины и ее внутрипочечный кругооборот. Антидиуретический гормон повышает степень проницаемости стенки собирательных трубок в мозговом слое почки не только для молекул воды, но и мочевины, которая диффундирует в этот слой. Этим объясняется явление снижения выведения мочевины при уменьшении количества выделяемой мочи. Таким образом, дистальный сегмент нефрона и собирательные трубки играют основную роль в регуляции объема конечной мочи и ее осмотической концентрации.

Осмотическую концентрацию мочи регулируют также прямые сосуды мозгового слоя почки, которые подобно канальцам петли нефрона (Генле) тоже образуют противоточную систему. Благодаря особенностям их расположения обеспечивается эффективное кровоснабжение мозгового слоя почки, но не происходит вымывания осмотически активных веществ. Значение прямых сосудов как противо- точного обменника тем больше, чем медленнее в них кровоток.

Юкстагломерулярный аппарат. В месте контакта дистального канальца с афферентной артериолой расположено сосредоточение клеток - так называемое плотное пятно, входящее в состав юкстагломерулярного аппарата.

Юкстагломерулярный аппарат состоит из трех главных типов клеток:

1) гранулярных клеток афферентных сосудов (секретирующих ренин);

2) клеток мезангия клубочка;

3) клеток плотного пятна (дистального канальца).

При этом клетки аппарата реагируют на:

· степень растяжения афферентной артериолы;

· уровень концентрации ионов натрия в моче дистального канальца.

В ответ на снижение артериального давления в почке, снижение концентрации ионов натрия и хлора в зоне плотного пятна при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное гранулярные клетки способны синтезировать протеолитический фермент - ренин. В плазме крови вследствие его каталитического действия происходит образование ангиотензина I из ангиотензиногена с дальнейшим образованием активного сосудосуживающего вещества - ангиотензина II, который:

1) повышает артериальное давление за счет сужения артерий;

2) увеличивает секрецию альдостерона;

3) суживает как приносящую, так и выносящую артерии клубочка;

4) стимулирует ощущение жажды (за счет его действия на гипоталамус).

Таким образом происходит регулирование объема крови и артериального давления.

Регуляция почечного кровотока

О высокой функциональной активности почек свидетельствует тот факт, что в них поступает 20-25% всего объема сердечного выброса и эквивалентное количество кислорода. Объем кровотока в почке в несколько раз превышает такой в миокарде, мозге и печени. Объем кровотока в корковом слое почки достигает 5 мл/мин на 1 г массы почки, что является самым высоким уровнем органного кровотока.

Незначительная длина почечных артерий, отходящих от брюшной части аорты, и каждой из их ветвей обусловливает высокое давление крови в капиллярах клубочка - около 70 мм рт. ст. (в капиллярах других тканей оно составляет 30-50 мм рт. ст.).

Структура кровеносной системы почки отвечает требованию обеспечения авторегуляции почечного кровотока. Этот процесс обеспечивается наличием двух путей кровообращения в почках: большого (кортикального) и малого (юкстаме-дуллярного). В физиологических условиях 85-90% почечной крови протекает по кортикальным сосудам и лишь 10-15% - по юкстамедуллярному пути. Однако при определенных условиях основная масса крови может циркулировать по малому пути, тогда и этот путь становится своеобразным шунтом (шунт Труэта). Из-за этого значительная часть крови не проходит через корковый слой почки, что вызывает его выборочную ишемизацию и возникновение в почке кортикальных некрозов. Перераспределение кровотока в почках регулируется нервно-рефлекторными и гуморальными механизмами авторегуляции. Таким образом, почка способна поддерживать постоянное давление в капиллярах клубочков даже при значительных колебаниях системного артериального давления (от 90 до 190 мм рт. ст.). Тем не менее, при снижении его ниже 70 мм рт. ст. механизмы авторегуляции почечного кровотока расстраиваются, и фильтрация в почечных клубочках соответственно снижается.

Тонус артериол регулируют гормоны и вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в самой почке.

Несмотря на наличие систем авторегуляции почечного кровообращения, при стрессовых ситуациях кровоток в почках может изменяться даже до практически полного его прекращения, что приводит к нарушению мочеобразования.

Регуляция почками кислотно-основного состояния в организме. Механизм регуляции кислотно-основного состояния реализуется почками путем секреции клетками в просвет канальцев ионов водорода с помощью фермента карбоангидразы.

Общая экскреция почкой кислот состоит из трех компонентов: выделение НС0₃^-, титрованных кислот и ионов аммония МН₄⁺. Экскреция ионов калия также тесно связана с кислотно-основным состоянием в организме: алкалоз сопровождается усилением выведения калия с мочой, а ацидоз - уменьшением.

Процессы канальцевой экскреции. В процессе метаболизма белков и нуклеиновых кислот образуются различные продукты азотного обмена, которые со временем выделяются почками. Основными из них является мочевина, мочевая кислота и креатинин. Мочевая кислота фильтруется в клубочках, реабсорбируется в канальцах, а затем частично секретируется в просвет нефрона. Креатинин, как и мочевина, свободно фильтруется в почечных клубочках, но с мочой выводится весь отфильтрованный креатинин, тогда как мочевина частично реабсорбируется в канальцах.

Эритропоэз. Важной инкреторной функцией почки является синтез эритрогенина, способствующего превращению в плазме крови неактивного эритропоэти-ногена в эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз в костном мозге.

Метаболическая функция почек. Важной функцией почек является их участие в обмене белков, углеводов и липидов. В клетках проксимального канальца нефрона происходит расщепление белков на аминокислоты, которые сквозь базальную плазматическую мембрану транспортируются во внеклеточную жидкость, а затем в кровь. Это способствует восстановлению в организме фонда аминокислот.

Почка обладает системой новообразования глюкозы - глюконеогенеза. Так, при длительном голодании почки способны синтезировать половину общего количества глюкозы, поступающей в кровь.

Участие почки в липидном обмене проявляется в возможности включения свободных жирных кислот ее ткани в состав ацилглицерина и фосфолипидов и поступлении их в кровь в виде этих соединений.

Нервная регуляция деятельности почек. Деятельность почек, как и других органов, обеспечивается не только безусловными рефлексами, но и нервной деятельностью коры головного мозга. Известно, что прекращение мочевыделения, наступающего при болевом раздражении, может происходить условно-рефлекторным путем. Механизм болевой анурии обусловлен активацией гипоталамических центров, стимулирующих секрецию антидиуретического гормона нейрогипофизом. Наряду с этим усиливаются активность симпатической нервной системы и секреция катехоламинов, что приводит к резкому уменьшению мочеобразования в результате снижения клубочковой фильтрации и повышения канальцевой реабсорбции воды.

Условно-рефлекторным путем может быть вызвано не только уменьшение, но и повышение диуреза. Механизм условно-рефлекторной полиурии обусловлен поступлением импульсов от коры головного мозга в гипоталамус, который, в свою очередь, стимулирует уменьшение секреции антидиуретического гормона.

Нервной регуляции подчинены не только гемодинамика почки, но и деятельность юкстагломерулярного аппарата, процессы реабсорбции и секреции. Афферентные нервы почки играют роль главного информационного звена системы рено-ренальных рефлексов.

Процесс мочевыделения

Диурез. В нормальных условиях суточный диурез человека составляет 1 - 1,5 л. Концентрация осмотически активных веществ в моче зависит от объема диуреза и может колебаться от 50 до 1400 мосмоль/л. Это соответствует изменению удельного веса мочи от 1001 до 1033. При значительном потовыделении, повышении температуры тела и окружающей среды, а также во время сна объем диуреза уменьшается.

Мочевыведение и мочеиспускание. Наполнение мочевого пузыря сопровождается повышением давления жидкости в нем и завершается сложным рефлекторным актом мочеиспускания.

Основным фактором, вызывающим раздражение механорецепторов мочевого пузыря, является собственно растяжение его стенок, а не повышение в нем давления. Существенное значение имеет также скорость наполнения пузыря - при быстром его наполнении импульсация в афферентных волокнах тазовых внутренностных нервов резко повышается. После опорожнения пузыря растяжение его стенки уменьшается и импульсация быстро снижается. Первые позывы к мочеиспусканию появляются у взрослого человека после достижения содержимого мочевого пузыря объема 150 мл, усиление потока нервных импульсов начинается при объеме 300 мл.

Активность спинального центра мочевыделения контролируется высшими отделами мозга: импульсы торможения исходят из коры большого и среднего мозга, импульсы возбуждения - из заднего отдела гипоталамуса и переднего отдела моста головного мозга.

Возрастные особенности структуры и функционирования почек. Особенности функционирования почек новорожденного: почечный кровоток и гломерулярная фильтрация в несколько раз снижены, и они достигают уровней, соответствующих таковым у человека в возрасте 2 лет. В почках ребенка грудного возраста осмотическое концентрирование мочи происходит недостаточно эффективно, слабо действует антидиуретический гормон, что вызвано возрастной незрелостью некоторых структурных элементов почки. Значительную роль в снижении продуктивности осмотического концентрирования мочи у детей первых месяцев жизни играет также высокий уровень утилизации белков и обусловленная этим низкая концентрация мочевины в крови и моче, а тем самым - и в мозговом слое почки.

Снижение показателей функции почек начинается в возрасте 45-50 лет. Это вызвано склеротическими изменениями сосудов почек и постепенной инволюцией гломерул.

Острая почечная недостаточность и этиопатогенетические механизмы ее формирования

Острая почечная недостаточность - синдром, обусловленный внезапным ухудшением или полным прекращением функционирования почек, который приводит к развитию олигоанурии, гиперазотемии, нарушениям водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в организме.

По локализации возникновения повреждения почек выделяют такие формы острой почечной недостаточности:

· преренальную (или гемодинамическую, которая вызвана острым нарушением почечного кровоснабжения или микроциркуляции);

· ренальную (или паренхиматозную, которая вызвана повреждением паренхимы почек);

· постренальную (или обструктивную, которая обусловлена острым нарушением оттока мочи).

По тяжести острая почечная недостаточность бывает:

I степени (легкая): уровень креатинина в плазме крови повышается в 2-3 раза;

II степени (средней тяжести): в 4-5 раз;

III степени (тяжелая): более чем в 6 раз.

Степень острого нарушения функции почек определяется также по шкале RIFLE (табл. 20).

Таблица 2

Степень острого поражения почек по шкале RIFLE

Примечание: СКФ - скорость клубочковой фильтрации.

Критерии степени тяжести почечной недостаточности можно оценивать по степени изменения содержания креатинина в плазме крови, темпа диуреза или обоих показателей одновременно. Наиболее весомый из показателей будет определять степень тяжести почечной недостаточности.

Важным моментом в диагностике почечной недостаточности является своевременное выявление таких симптомов, как олигурия и анурия, а также проведение дифференциальной диагностики между функциональной задержкой мочи и уже развившейся острой почечной недостаточностью. Так, олигурии соответствует объем суточного диуреза менее 500 мл, анурии - 100 мл.

В большинстве случаев диагностика постренальной олигурии не представляет особых трудностей. Пациенты жалуются на боль по ходу мочевыводящих путей, нередко схваткообразного характера, которая мигрирует по мере прохождения конкремента. Обычно сразу же бросаются в глаза такие признаки, как макрогематурия, наличие в анализе мочи свежих эритроцитов, высокая концентрация солей в моче при нормальной или повышенной pH и концентрации азотистых шлаков.

Сложнее отличить преренальную форму олигурии от ренальной, особенно на фоне артериальной гипотензии, когда олигурия может обусловливаться снижением интенсивности почечного кровотока (преренальная) или присоединенными к нему морфологическими изменениями нефрона (ренальная). Для преренальной формы характерна фракционная экскреция ионов натрия в мочу ниже 1. В этих случаях целесообразно учитывать в первую очередь дифференциально-диагностические признаки. (табл.21).



Таблица 3

Дифференциально-диагностические признаки для определения формы олигоанурии

Преренальная форма острой почечной недостаточности

Преренальная форма острой почечной недостаточности является наиболее частой и прогностически наиболее благоприятной формой этой патологии. Ее причины таковы:

1. Снижение объема сердечного выброса вследствие:а) кардиогенного шока; б) тампонады перикарда; в) аритмии тяжелой степени; г) эмболии легочной артерии; д) застойной сердечной недостаточности.

2. Патологическое снижение тонуса сосудов вследствие: а) анафилаксии; б) бактериемического шока; в) передозировки гипотензивных препаратов.

3. Снижение эффективного объема внеклеточной жидкости вследствие: а) потери крови и плазмы крови, дегидратации организма; б) значительной диареи, неудержимой рвоты, полиурии; в) перераспределения объема внеклеточной жидкости с развитием гиповолемии;г) нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Главной причиной возникновения преренальной формы острой почечной недостаточности является снижение интенсивности периферического кровотока. На первых этапах этой формы почечной недостаточности ее клиническая картина обусловливается формой и характером основного заболевания.

Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное его прекращение) длится не более 1-2 ч, морфологическая структура почек повреждается незначительно, а функциональные изменения в них имеют преходящий характер, однако при этом резко снижается фильтрационное давление в клубочках, а в результате этого - и интенсивность, и эффективность фильтрации.

Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1-2 ч, в почках начинают развиваться серьезные морфологические изменения. Клинически это проявляется в уменьшении диуреза (до значения менее 25 мл/ч) и вместе с тем в утере почками их концентрационной способности. Приблизительно через 10- 12 ч в плазме крови начинают нарастать азотемия и гиперкалиемия. В этот период, даже при восстановлении нормального артериального давления, азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться. Это является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о морфологическом повреждении канальцевого эпителия и переходе преренальной формы острой почечной недостаточности в ренальную.

Появление и накопление в организме продуктов неполного окисления белков, жиров и углеводов способствует развитию в организме метаболического ацидоза, который, в свою очередь, на начальных этапах может компенсироваться развитием гипервентиляции, приводящей к развитию респираторного алкалоза.

Накопление в организме мочевины и креатинина вследствие повышенного катаболизма белка и нарушения водно-электролитного баланса усиливают метаболический ацидоз. Указанные патологические изменения приводят к развитию тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлениями которого могут явиться нарушения функции пищеварительного тракта, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Если к этому гипергидратационного синдрому присоединяется и гипоиротеинемия, то могут развиться альвеолярный отек легких и асистолия.

Преренальная форма острой почечной недостаточности, возникающая в результате нарушений водно-электролигного баланса.

Довольно часто причиной преренальной формы острой почечной недостаточности является тяжелая дегидратация организма (изотоническая или соледефицитная), приводящая к потере 7-10 % массы тела вследствие потери жидкости и острой гиповолемии. Однако к дегидратации и преренальной форме острой почечной недостаточности могут привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гипер- кальциемический криз является осложнением многих онкологических заболеваний, гиперпаратиреоза и саркоидоза, вследствие применения при этих заболеваниях препаратов лития, тиазидов, витаминов А и Б.

Причины развития острой почечной недостаточности на фоне гиперкальциемии: -тяжелая дегидратация организма;

- сильный спазм афферентных артериол, сопровождаемый снижением кровотока в корковом слое. Клинически острая почечная недостаточность при гиперкальциемии сопровождается сильной жаждой, частой рвотой и трудно устраняемой артериальной гипертензией. При комплексном обследовании при этой форме почечной недостаточности выявляют гиповолемию, гипокалиемию, метаболический алкалоз, умеренную протеинурию и микрогематурию.

В патогенезе отдельных разновидностей преренальной формы острой почечной недостаточности ведущую роль играет гипергидратация организма, приводящая к повышению объема внеклеточной жидкости и ее диффузией из сосудистого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови вследствие острой гиповолемии и гипоосмолярности крови резко активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и выработку антидиуретического гормона и катехоламинов, что в свою очередь инициирует почечную вазокон-стрикцию, снижение клубочковой фильтрации, а также задержку в организме ионов натрия и воды.

Прогностически неблагоприятное течение преренальной формы острой почечной недостаточности отмечается при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепаторенальном синдроме), хронической сердечной недостаточности, нефропатии беременных, что обусловлено задержкой в организме ионов натрия и воды, гиперпродукцией ренина и альдостерона, а также возникающей резистентностью почек к натрийуретическому гормону.

При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно на фоне применения нестероидных противовоспалительных средств и гепарина) возникает преренальная форма острой почечной недостаточности, сопровождающаяся тяжелой гиперкалиемией и ацидозом, развивающимися в результате угнетения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Медикаментозная преренальная форма острой почечной недостаточности

К лекарственным средствам, которые стимулируют синтез антидиуретического гормона и могут привести к развитию преренальной формы острой почечной недостаточности, относятся: наркотические препараты, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др. Некоторые лекарственные препараты способствуют возникновению этой патологии в силу того, что они вызывают нарушения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противовоспалительные препараты, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, способствуют снижению интенсивности почечного кровотока, особенно существенному в случае предшествующего длительного спазма почечных сосудов.

Ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента, взаимодействующие с ангиотензинконвертирующим ферментом, резко снижают интенсивность почечного кровотока, поддерживаемого ангиотензином II. Поэтому применение каптоприла и его аналогов предопределяет возникновение преренальной формы острой почечной недостаточности у пациентов со стенозом почечной артерии, а применение циклоспорина (сандиммуна) способствует развитию эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции, приводящей к гипоперфузии коркового слоя почек. Рентгеноконтрастные препараты, активирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и синтез тромбоксана А2 и аденозина, также вызывают почечную вазоконстрикцию, приводящую к спазму афферентных артериол и ишемии коркового слоя почек.

Ренальная форма острой почечной недостаточности

Эта форма почечной недостаточности развивается при непосредственном поражении почек, однако в начальной фазе клиническую картину определяют, в первую очередь, симптомы основного заболевания. Причинами этой патологии являются:

1. Острый канальцевый некроз: а) ишемический; б) нефротоксический; в) медикаментозный.

2. Внугриканальцевая обструкция: а) патологическими цилиндрами; б) пигментами; в) кристаллами солей.

3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит: а) медикаментозный; б) инфекционный.

4. Острый пиелонефрит.

5. Некротический папиллит.

6. Кортикальный некроз: а) акушерский; б) септический.

7. Гломерулонефрит.

8. Поражение сосудов почек.

Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне усугубления почечной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная форма острой почечной недостаточности может перейти в ренальную. В результате поражения эндотелия сосудов почек, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и утере ними способности к саморегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извилистых канальцев почек. Острая почечная недостаточность, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого некроза, чаше всего усложняет течение острого сепсиса, различных коматозных состояний, а также выполнение хирургических операций на сердце, аорте и магистральных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий считается основным фактором, обусловливающим распространенность острого поражения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых разновидностях ренальной формы острой почечной и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как прямое, так и опосредствованное вазоконстриктурирующее действие.

Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия извилистых каначьцев почек лекарственными средствами и другими химическими веществами приводит к возникновению нефротоксического острого канальцевого некроза. Среди факторов, обусловливающих его возникновение, главным являются лекарственные препараты. Медикаментозный острый канальцевый некроз чаще всего возникает при применении аминогликозидных антибиотиков и в 10-15% случаев приводит к средней, а в 1-2% - к тяжелой форме острой почечной недостаточности. Острый канальцевый некроз также возникает при введении нестероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампицинов, циклоспорина (сандиммуна) и рснтгеноконтрастных средств.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны в этом отношении соли тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка и висмута, а из бытовых - суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод. При остром канальцевом некрозе наряду с собственно некрозом почечных канальцев происходит диффузия первичной мочи из некротизированных канальцев в интерстиций и обструкция извилистых канальцев клетчатым детритом. Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации.

В 25% случаев ренальная форма острой почечной недостаточности вызвана внутриканальцевой обструкцией, воспалением паренхимы почки, приводящем к папиллярному и кортикальному некрозу, а также поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой) острой почечной недостаточности, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока.

Внутриканальцевая обструкция возникает на фоне травматического (при синдроме длительного сдавливания) и нетравматического рабдомиолиза. Следует подчеркнуть возможность медикаментозной этиологии нетравматического рабдомиолиза. Среди лекарственных средств, вызывающих рабдомиолиз, следует упомянуть наркотические препараты, зидовудин (азидотимидин), статины, фибраты. Внутриканальцевая обструкция комплексами белка или свободным гемоглобином происходит при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемолизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторичной подагры. Внутри канальцевую обструкцию нередко констатируют при применении метотрексата, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.

Острую почечную недостаточность при полиорганной недостаточности выделяют в отдельную форму из-за крайне неблагоприятного прогноза ее течения и исхода, а также ввиду сложности лечения пациентов с этой патологией.

Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание острой почечной недостаточности с дыхательной, сердечной, печеночной недостаточностью и недостаточностью надпочечников.

Этот вид острой почечной недостаточности усугубляется острым сепсисом (чаще всего вызванным грамотрицательными агентами), тяжелыми отравлениями, декомпенсированным портальным циррозом печени, синдромом диссеминированного внутривенного свертывания, гемолитико-уремическим синдромом, множественной травмой, панкреонекрозом. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок.

Постренальная форма острой почечной недостаточности

Эта форма почечной недостаточности чаще всего обусловлена обструкцией мочевыводящих путей при:

1. Поражении мочеточников вследствие их: а) обструкции (конкрементами, сгустками крови); б) сдавливания (опухолями, массивами забрюшинного фиброза).

2. Поражении мочевого пузыря при: а) конкрементах; б)опухолях; в) аденоме предстательной железы.

3. Нарушении иннервации мочевого пузыря при: а) поражении спинного мозга; б)диабетической нейропатии.

4. Стриктуре уретры.

Для развития постренальной формы острой почечной недостаточности при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Это вызвано спазмом приносящих артериол в результате резкого повышения внутриканальцевого давления, а также повышения уровня ангиотензина II и тромбоксана А2 в крови. Другими причинами обструкции мочевыводящих путей могут служить некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нейропатия.

При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возникает как постренальная, так и ренальная форма острой почечной недостаточности. Чаше всего отмечается постренальная форма в результате обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете, анальгетической и алкогольной нефропатии, серповидно-клеточной анемии.

Течение постренальной формы острой почечной недостаточности при некротическом папиллите, как правило, обратимое. Вместе с тем ренальная форма острой почечной недостаточности в результате развития острого тотального некротического папиллита, являющего осложнением гнойного пиелонефрита, часто переходит в необратимую почечную недостаточность.

Клиническая картина острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют следующие стадии:

1) начальную, или стадию развития;

2) олигоанурии;

3) полиурическую;

4) восстановления.

Начальная стадия (стадия развития) начинается с момента действия этиологического фактора и длится до появления первых клинических признаков острой почечной недостаточности, отображающих в целом симптомы основного заболевания. Иногда имеет место преренальная олигоанурия. Продолжительность начальной стадии колеблется в пределах от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиологии острой почечной недостаточности.

Стадия олигоанурии. Начинается с развития ренальной олигурии и длится в среднем от 5 до 15 суток. Нередко начало острой почечной недостаточности сочетается с проявлением экстраренальных симптомов, на фоне и в результате которых она развилась. Следует заметить, что многие ранние симптомы острой почечной недостаточности являются неспецифическими (слабость, тошнота, сонливость). Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеет определение концентраций креатинина, мочевины и ионов калия в крови.

Клиническая картина острой почечной недостаточности включает признаки острого прекращения всех функций почек - нарушение водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также поражение центральной нервной системы, легких, пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Анурия, в отличие от олигурии, возникает у 3-10 % пациентов. К олигоанурии быстро присоединяются симптомы гипергидратации - периферические и полостные отеки, отек мозга, легких.

В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая; нередко при этом выявляют протеинурию и лейкоцитурию. Артериальная гипертензия в дебюте острой почечной недостаточности отмечается у 20-30% пациентов, т.е. значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности.

Уровень азотемии обычно отображает тяжесть острой почечной недостаточности, хотя возможны исключения: так называемая экстраренальная азотемия при резорбции крови из большой тканевой гематомы, при желудочно-кишечных кровотечениях и гиперкатаболизме. Для правильной оценки тяжести азотемии необходимо правильно осмыслить информацию о содержании креатинина и мочевины в крови параллельно с информацией об их содержании в моче. Также необходимо следить за скоростью нарастания азотемии. При острой почечной недостаточности она достаточно высока. Ежесуточный прирост содержания мочевины в крови - менее 10-20 мг%, а концентрации ионов калия - менее 0,3-0,5 мэкв/л свидетельствует о некатаболической форме острой почечной недостаточности.

Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности характеризуется значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровня мочевины, креатинина и ионов калия в крови, а также более выраженными нарушениями кислотно-основного состояния. Возникновение этой формы острой почечной недостаточности типично для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы, сопровождающейся синдромом длительного сдавливания, хирургических операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.

Гиперурикемия (при которой концентрация мочевой кислоты в крови достигает 9-12 мг%) возникает при острой почечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах. Концентрация мочевой кислоты в крови при острой почечной недостаточности, развивающейся в результате острой мочекислой нефропатии, чрезвычайно высока.

Тяжелым осложнением течения острой почечной недостаточности в этой стадии является уремическая кома. В большинстве случаев характерно постепенное развитие ее симптомов: вначале - слабость, затем - вялость, головная боль, тошнота, зуд, бессонница. Со временем сознание нарушается вплоть до развития комы. При этом характерны также бледность кожных покровов, отеки липа и конечностей, сухость слизистых оболочек ротовой полости и ощутимый запах аммиака изо рта. Постепенно возникают нарушение дыхания по типу появления дыхания Чейна-Стокса вплоть до апноэ. Сердечные тоны становятся громкими, артериальное давление повышается, развивается тахикардия. Высокая сиепень азотемии (при которой концентрация мочевины в крови достигает более 40 ммоль/л, креатинина - более 1 ммоль/л, ионов натрия - более 150 ммоль/л) сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, повышением осмолярности плазмы крови свыше 350 мосм/л и снижением скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин. В большинстве случаев течение уремической комы включает клинические проявления гиперосмолярной и гипера-цидотической комы, часто усложняется судорогами и отеком мозга.

Гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает 5,5 ммоль/л) чаще всего возникает при олигурической и анурической острой почечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах, в результате снижения почечной экскреции и избыточного поступления ионов калия из некротизированных мышечных тканей, а также в результате гемолиза и ацидоза. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает 7-7,5 ммоль/л) присоединяется в первые сутки заболевания и нередко возникает еще до наступления тяжелой уремии. Неолигурическая острая почечная недостаточность также может усложниться ранней тяжелой гиперкалиемией, развившейся вследствие нарушения тубулярной секреции калия (при медикаментозном остром тубулоинтерстициальном нефрите), вследствие действия лекарственных средств, угнетающих секрецию альдостерона (нестероидных противовоспалительных препаратов, гепарина, ингибиторов ангиотезин-преобразующего фермента), вызывающих диффузию ионов калия из клеток (Р-блокаторов, теофиллина), а также за счет острой недостаточности надпочечников.

На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболических форм острой почечной недостаточности, возможно возникновение дыхания Куссмауля и иных признаков поражения центральной нервной системы. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.

Анемия в начале развития данной патологии отмечается у 20-30% пациентов. В меру прогрессирования острой почечной недостаточности глубина анемии увеличивается, что может происходить как вследствие кровопотери (при геморрагическом диатезе, сопровождающемся тромбоцитопенией), сокращения продолжительности жизни и гемолиза эритроцитов, так и снижения выработки почками эритропоетина. Острая постгеморрагическая анемия, возникающая в результате желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемокоагуляции, отмечается в 10-30% случаев острой почечной недостаточности.

Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов и синтез антител при острой почечной недостаточности снижаются, но отмечается лимфопения. Острые инфекции - как бактериальные, так и грибковые - развиваются в 30-70% случаев и нередко определяют прогноз развития почечной недостаточности. При ней также характерно развитие острой пневмонии, стоматита, инфекций мочевыводящих путей, инфицирование операционных ран и зон сосудистого доступа. Нередко при почечной недостаточности возникает бактериемия, осложненная септицемией, септикопиемией и бактериальным эндокардитом. Острые инфекции не только ухудшают прогноз острой почечной недостаточности, усугубляя гиперкатаболизм, но и иногда маскируют ее симптомы, создавая трудности для своевременной диагностики.

Поражение легких при острой почечной недостаточности проявляется в развитии их уремического отека на фоне тяжелой гипергидратации. Рентгенологически обнаруживаются множественные облакообразные инфильтраты в легких (так называемые водяные легкие).

Таким образом, стадия олигоанурии острой почечной недостаточности характеризуется полисистемностью поражений. Нарушаются функции почти всех органов и систем. Именно поэтому свыше 80 % случаев смерти при острой почечной недостаточности случаются в этой стадии.

Чаще всего причинами смерти в этой стадии являются:

· острая сердечно-сосудистая недостаточность;

· остановка сердца при гиперкалиемии;

· отек мозга;

· отек легких;

· нарушение мозгового кровообращения на фоне гипертензии или судорог;

· желудочно-кишечные кровотечения.

Стадия полиурии - третья стадия в течение острой почечной недостаточности. Однако следует отметить, что в некоторых случаях период олигоанурии не завершается полиурией, а острая почечная недостаточность переходит в хроническую почечную недостаточность.

Стадию полиурии целесообразно разделить на такие стадии:

· восстановления диуреза;

· ранней полиурической;

· поздней полиурической.

В стадии восстановления диуреза (происходящего в среднем за 2-7 суток) и в ранней полиурической стадии наблюдаются однотипные клинико-лабораторные изменения, в частности повышение суточного диуреза. Однако диурез восстанавливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации. Канальцевая же реабсорбция в это время еще угнетена. Таким образом, восстанавливается лишь выделительная функция почек, концентрирования же мочи в канальцах не происходит. Поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные проявления уремии не регрессируют.

В этот период наблюдается лишь исчезновение гипергидратации и иногда - гиперкалиемии. Вместе с тем развиваются другие угрожающие жизни расстройства гомеостаза: дегидратация, повышающая риск развития эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемии, расстройства сердечного ритма, различных тромбоэмболических осложнений. Продолжительность ранней полиурической стадии колеблется в среднем 5-15 суток.

Со временем происходит постепенное восстановление концентрационной функции почек, сопровождающееся медленной нормализацией клеточного и биохимического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиурической стадии, и длится от 15 до 30 суток. Полагают, что именно в это время происходит завершающий этап протекания рассматриваемой патологии и переход его в этап постепенного выздоровления. Однако в этой стадии иммунологическая реактивность организма остается еще крайне пониженой, что способствует развитию множественных инфекционных осложнений.

Четвертая стадия острой почечной недостаточности - стадия восстановления. Она может длиться от 6 мес. до 1 года.

Лечение острой почечной недостаточности

Общие принципы терапии пациентов с острой почечной недостаточностью предусматривают следующие меры:

1) проведение комплексной противошоковой терапии;

2) коррекция нарушений водно-электролитного баланса;

3) своевременное восстановление и поддержание адекватной гемодинамики;

4) проведение комплексной и своевременной детоксикационной терапии при острых отравлениях с применением адъювантных методов детоксикации и анти- дотной терапии; 5) назначение соответствующего антибактериального лечения септических состояний с учетом степени нарушения функции почек;

6) коррекция нарушений кислотно-основного состояния;

7) поддержание щелочной реакции мочи при развитии гемолиза;

8) обеспечение проходимости мочевыводящих путей (путем катетеризации мочевого пузыря и мочеточников, а также своевременным оперативным вмешательством).

В стадии олигоанурии острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом этиопатогенетических механизмов развития данной патологии, ее формы и степени тяжести. И включает следующие направления:

1. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса организма и предотвращение усугубления гипергидратации. Для профилактики осложнений гипергидратационного синдрома необходимо контролировать суточные колебания массы тела пациента, центральное артериальное давление, объем диуреза, патологическую потерю жидкости. Общее количество поступления жидкости в организм пациента определяется суммой объема перспирапионных потерь, остаточного диуреза и патологической потери жидкости.

2. Профилактика нарушений микроциркуляции крови в почках и развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Для восстановления и улучшение микроциркуляции крови в почках применяются спазмолитические средства (дротаверин - 2 мл 3 раза в сутки внутривенно), аминофиллин (эуфиллин - 5 мл 2,4% раствора 4 раза в сутки внутривенно), гепарин (50-100 ЕД/кг 4 раза в сутки) подкожно при контроле времени свертывания крови, препараты, улучшающие реологические свойства крови (дипиридамол (курантил), пентоксифиллин (трентал) внутривенно капельно), инфузию свежезамороженной плазмы крови по показаниям.

3. Обеспечение энергетических нужд организма преимущественно за счет углеводов. Пациентам с острой почечной недостаточностью главным образом инфузионно вводят 20-40% растворы глюкозы в комбинации с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы). Также желательно применение жировых эмульсий (20% эмульсии липофундина) и других специальных лекарственных смесей для парентерального питания. Пациенты должны получать высококалорийную диету (не менее 2000 ккал в сутки) с низким содержанием белка и калия.

4. Коррекция гиперкалиемии и гипокалъциемии.

5. С целью уменьшения уровня уремии проводят энтеросорбцию (гидрогелем метилкремниевой кислоты (энтеросгелем) в дозе 25 г 4 раза в сутки).

6. Посиндромная терапия (коррекция анемии, гипертермии, артериальной гипертензии и т. п.).

7. При развитии аутоиммунного процесса (например острого аутоиммунного гемолиза) применяются глюкокортикоиды.

8. Профилактика и лечение возможных сопутствующих осложнений (пневмонии, желудочно-кишечного кровотечения, септических состояний и др.).

Большей частью лечение острой почечной недостаточности в стадии олигоанурии требует проведения внепочечной адъювантной терапии с применением гемодиализа или перитонеального диализа. Показаниями к проведению экстренной диализной терапии у пациентов с острой почечной недостаточностью являются:

· концентрация ионов калия в плазме крови свыше 7 ммоль/л;

· концентрация мочевины в плазме крови свыше 55 ммоль/л;

· концентрация креатинина в плазме крови свыше 0,46 ммоль/л.

В комплексной терапии пациентов с острой почечной недостаточностью кроме гемодиализа и перитонеального диализа используют также другие методы экстракорпоральной (адъювантной) детоксикации: гемодиафильтрацию, изолированную ультрафильтрацию и обменный плазмаферез.

Размещено на allbest.ru

...