Хроническая обструктивная болезнь легких

Размещено на http://allbest.ru

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ ИДПО

Зав. кафедрой: д.м.н., профессор Муталова Э.Г

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

М.А.В, 65 лет, 19.08.1956 года рождения

Диагноз основной: ХОБЛ по бронхитическому типу III ст . Тяжелое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ДН I

Диагноз сопутствующий: ИБС Стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Желудочковая экстрасистолия.ХСН II . ФК II. Гиперхолестеринемия

Операции: коронарная ангиопластика и стентирование передней межжелудочковой артерии.

Куратор: студент

Выполнила: Зорина Елена Викторовна Л-505Б

Сроки курации: с 17.03.21 по 19.03.21

Уфа - 2021



I. Паспортная часть.

1. Ф.И.О. больного: ***

2. Дата рождения: *** 1956 г. (65лет).

3. Национальность: русский

4. Семейное положение: женат

5. Социальный статус: пенсионер

6. Дата и время поступления в стационар: 16.03.21

7. Дата курации: 17.03-19.03.21

8.Диагноз при поступлении: ХОБЛ по бронхитическому типу III ст . Тяжелое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ЛН I

9.Клинический диагноз:

а) основной: ХОБЛ по бронхитическому типу III ст . Тяжелое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ДН I

б) сопутствующий: ИБС Стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Желудочковая экстрасистолия.ХСН II . ФК II.

Гиперхолестеринемия

Операции: коронарная ангиопластика и стентирование передней межжелудочковой артерии.

Жалобы при поступлении в клинику:

Пациент жалуется на одышку при небольшой физической нагрузке, периодический малопродуктивный кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет (37,3 С), периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем. Отеки нижних конечностей.

Жалобы на момент курации:

Пациент жалуется на периодический малопродуктивный кашель, особенно выраженный по утрам, одышку при умеренной физической нагрузке.

Anamnesis morbi

Считает себя больным в течение месяца, после перенесенного ОРЗ, когда в начале февраля появился сухой кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет (37,3), усилилась одышка при физической нагрузке, стали чаще беспокоить периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем. Самолечением пациент не занимался.

Одышка усилилась, мокроты стало выделяться больше,она приобрела желто-зеленый характер. Несколько лет наблюдается с диагнозом «стенокардия 2 ФК», 2 года назад перенес крупноочаговвй инфаркт миокарда перебнебоковой, в связи с чем постоянно принимает Соталол, Кардиомагнил.

16.03.2021гг обратился к участковому врачу в поликлинику, откуда был направлен в ГКБ № 18.

Anamnesis vitae

Семейное положение: женат, живет с женой, сыном и невесткой.

Рос и развивался соответственно возрасту.

Перенесённые заболевания и операции: ОРВИ, стенокардия напряжения, стентирование ПМЖА (2019 г).

Гепатит: отрицает, Болезнь Боткина: отрицает,

Туберкулез: отрицает, Сахарный диабет: отрицает

Венерические заболевания, туберкулез, гепатиты, ВИЧ отрицает.

Аллергические реакции на лекарственные препараты: отрицает

Переливание крови и ее компонентов: нет

Вредные привычки: курит 30 лет по 1 пачке сигарет (10 штук) в день, алкоголь по праздникам в небольшом количестве.

Профессиональных вредностей не имеет

Наследственный анамнез: у матери сахарный диабет 2 типа, гипертоническая болезнь, отец умер от инфаркта.

Status praesens

Общее состояние: средней степени тяжести

Легкий акроцианоз

Пониженного питания

Грудная клетка расширена в поперечнике.

Сознание: ясное

Положение больного: активное

Ориентация в пространстве : полная

Рост 177 см, вес 72 кг. ИМТ=22 кг/м2

Кожные покровы:

Окраска кожных покровов: чистые, физиологической окраски

Участки пигментации: отсутствуют

Влажность кожных покровов: повышена

Эластичность кожи: нормальная

Умеренно выражен акроцианоз (кончик носа и губы).

Подкожная клетчатка:

Степень развития подкожной клетчатки: умеренная, подкожно-жировой слой развит равномерно.

Отеки: при осмотре и пальпации локализованы на стопах, голенях и бедрах.

Лимфатическая система:

Околоушные, подчелюстные, шейные, яремные, надключичные,

подмышечные, локтевые, паховые не пальпируются. Гиперемии в области расположения лимфатических узлов не выявлено.

Мышечная система:

Боли при движении не возникают, развита умеренно, безболезненна при движении и пальпации. Тонус нормальный. Уплотнений, местных гипертрофий и атрофий не выявлено.

Костная система:

Жалоб не выявлено. Искривлений, утолщений, узур, болезненностей при ощупывании и поколачивании не выявлено.

Суставы:

Болей и деформаций не выявлено.

Система органов дыхания.

Форма грудной клетки: расширина в поперечнике

Деформаций и ассиметрий не выявлено.

Межреберные промежутки сглажены.

Тип дыхания: грудной; ЧДД=24 в минуту

Дыхание неритмичное, ослабленное

Окружность грудной клетки: в спокойном состоянии 90см; при глубоком вдохе 93 см ,при глубоком выдохе 87см. Дыхательная экскурсия 6 см.

Ощупывание грудной клетки:

При пальпации грудная клетка безболезненна

Эластичность грудной клетки несколько снижена, голосовое дрожание снижено

Перкуссия легких: При сравнительной перкуссии: легочный звук с коробочным оттенком.

Топографическая перкуссия:

Верхняя граница.

	справа	слева
Верхняя граница
Спереди	2 см выше уровня ключицы	2.4 см выше уровня ключицы
Сзади	Уровень остистого отростка VII шейного позвонка	Уровень остистого отростка VII шейного позвонка
Поля кренига	4 см	4,5 см

Нижняя граница

Окологрудинная линия	5 межреберье	--
Средне-ключичная линия	6 ребро	---
Передняя подмышечная линия	7 ребро	7 ребро
Средняя подмышечная линия	8 ребро	8 ребро
Задняя подмышечная линия	9 ребро	9 ребро
Лопаточная линия	10 ребро	10 ребро
Околопозвоночная линия	Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка	Уровень остистого отростка 11 грудного позвонка

Аускультация легких:

Дыхание ослабленное.В нижних отделах легких выслушиваются сухие низкотембровые и пневмосклеротические хрипы,выдох удлинен.Побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Система кровообращения

Осмотр сосудов шеи: сосуды шеи не изменены; при осмотре пульсация сонных артерий не определяется.

Осмотр области сердца: сердечного горба нет. Сердечный толчок усилен.

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Ощупывание области сердца: верхушечный толчок определяется пальпаторно в 6 межреберье по левой среднеключичной линии. Характеристика верхушечного толчка: усиленный, разлитой, резистентный, смещен влево.

Втяжение грудной клетки на месте верхушечного толчка, систолическое и диастолическое дрожание, симптом « кошачьего мурлыканья» у верхушки сердца, над аортой отсутствует.

Пульсация в подложечной области обусловлена брюшной частью аорты:

усиливается при выдохе, ослабевает при глубоком вдохе.

Перкуссия сердца:

Границы относительной тупости сердца:

Правая -на 1 см кнаружи от правого края грудины;

Левая- по среднеключичной линии;

Верхняя- находится на уровне 2 ребра.

Поперечный размер относительной тупости сердца расширен за счет левых отделов.

Конфигурация относительной тупости сердца: аортальная.

Поперечник сосудистого пучка: 8 см ( во втором межреберье по правому и левому краям грудины).

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая - по левому края грудины.

Левая - на 2 см кнутри от относительной тупости сердца.

Верхняя - на уровне 4 ребра.

Аускультация сердца и больших сосудов:

Точка	Расположение	I тон	II тон
I	Верхушка сердца	Ослаблен	Без изменений
II	2 межреберье справа от края грудины	Без изменений	Без изменений
II	2 межреберье слева от края грудины	Ослаблен	Без изменений
IV	Основание мечевидного отростка	Ослаблен	Без изменений
V	Точка Боткина-Эрба	Систолический шум	Без изменений

Ритм « перепела» и ритм «галопа» не выслушивается. Маятникооразного ритма и эмбриокардии нет.

АД 130/75 мм.рт.ст. ЧСС 80 ударов в минуту. Ритм сердечных сокращений неправильный.

Шумы: выслушивается грубый скрибущий систолический шум в точке Боткина-Эрба, определяемом в 4 межреберье слева от грудины, возникающий в результате затруднения оттока крови из левого желудочка в аорту во время систолы, причиной которого является стеноз аортального клапана.

В вертикальном положении шум выслушивается лучше.

Шум трения перикарда не выслушивается.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии и артерии стопы не извиты. Стопа - Холодная.

Пульс разный на левой и правой руках, неритмичный, низкий, частый. Ритм неправильный, с частотой до 110 удара в минуту, удовлетворительного наполнения. Дефицит пульса до 10 минут.

Пульс на бедренных артериях: двойной тон Траубе не определяется, двойной шум Виноградова - Дюрозье не определяется.

При аускультации артерий патологических изменений нет.

Артериальное давление на момент осмотра 130/80 мм Рт.ст.

Система пищеварения

Система органов пищеварения

Желудочно-кишечный тракт

Осмотр

Полость рта: Язык влажный, не обложен налетом. Зубы требуют санации, десны без воспаления и изъязвлений. Твердое небо бледно-розового цвета. Живот округлой формы, не увеличен. Видимой перистальтики желудка и кишечника, наличие венозных коллатералей не отмечается.

Перкуссия

Выслушивается тимпанический перкуторный звук.

Пальпация

Поверхностная ориентировочная пальпация:Живот мягкий безболезненный. Симптомы Щеткина - Блюмберга и Менделя отрицательные.

Аускультация

Перистальтика кишечника выслушивается отчетливо. Шум трения брюшины, сосудистые шумы не выслушивается.

Печень и желчные пути

Перкуссия

Нижняя граница печени по правому подреберью.

Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии 11 см, по передней средней линии 9 см, по левой реберной дуги 7см.

Пальпация

Край печени пальпируется под правой реберной дугой, закруглен, мягкий, безболезненный при пальпации, поверхность гладкая.

Желчный пузырь: не пальпируется

Селезенка

Осмотр

Выпячивание в области левого подреберья отсутствует.

Перкуссия

Перкуторно размеры селезёнки в норме.

Пальпация

Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система

Осмотр

Припухлость, покраснение кожи в поясничной области не отмечаются. Боли не беспокоят. Надлобковая область не выбухает. Оволосение по мужскому типу. Отеки отсутствуют.

Перкуссия

Боли при поколачивании в области поясницы не возникают

Пальпация

Мочевой пузырь не пальпируется. Болевые точки безболезненны.

Нервная система и органы чувств

Осмотр

Состояние психики: ясное сознание, ориентирован в месте и времени, общительный, адекватно воспринимает вопросы. Исследование черепно-мозговых нервов: острота зрения снижена, реакция зрачков на свет нормальная, лицо симметрично. Менингиальные симптомы: отсутствуют. Двигательная сфера: в норме. Судороги, тремор отсутствуют. Чувствительная сфера: пальпаторная болезненность по ходу нервных корешков не определятся, нарушения кожной и глубокой чувствительности нет. Рефлексы сохранены. Речь без отклонений. Вегетативная нервная система без особенностей.

Выявленные синдромы:

- Бронхообструктивный.

- Ангинозный.

Ведущий синдром: бронхообструктивный.

Бронхообструктивный синдром (БОС) -- состояние, проявляющееся ограничением потока воздуха при дыхании и ощущаемое больным как одышка. В большинстве случаев одышка носит экспираторный характер. Помимо субъективных признаков, БОС оценивается по результатам спирометрии. При снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) < 80 % от должной величины и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких) < 70 % констатируется бронхиальная обструкция (БО). Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % -- наиболее раннее проявление БОС, даже при высоком ОФВ1. Именно по выраженности изменений этих функциональных показателей определяется тяжесть БОС.

Данный синдром установлен на основании:

- Жалоб пациента: при поступлении пациент жаловался на одышку при физической нагрузке, периодический малопродуктивный кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, особенно по утрам, субфебрилитет. На момент курации жалобы на периодический малопродуктивный кашель, особенно выраженный по утрам, одышку при умеренной физической нагрузке, отеки нижних конечностей

Анамнеза жизни: стаж курения 30 лет, по 1 пачке сигарет в день.

Объективного обследования: при поступлении аускультативно жёсткое дыхание над поверхностью лёгких, единичные свистящие сухие хрипы в нижних отделах низкотембровые и пневмосклеротические, выдох удлинен; перкуторно легочной звук.

На момент курации: аускультативно жёсткое дыхание над поверхностью лёгких; перкуторно легочной звук с коробочным оттенком

План обследования:

1. Общий анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Биохимический анализ крови (определение уровня белка, креатинина, глюкозы, мочевины, билирубина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, б-амилазы);

4. Определение группы крови и резус фактора;

5. Исследование серологических реакций (RW, антитела к ВИЧ, маркеры вирусных гепатитов);

6. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

7. ЭКГ;

8. ЭГДС;

9. УЗИ органов брюшной полости.

10.Эхо-ЭКГ

11.Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ

12. Перфузионная сцинтиграфия миокарда

13. Коронарная ангиография

14. Индекс АД лодыжка-плечо

15. Тест толерантности к глюкозе

16. Суточное амбулаторное мониторирование АД

17. Измерение скорости пульсовой волны.

Данные лабораторных методов исследования:

1. Общий анализ крови,16.03.2021

Наименование	Норма	Результат
Эритроциты (RBC), *1012/л	4,9	м. 4,4-5,0 ж. 3,8-4,5
Гемоглобин (НЬ), г/л	136	м. 130-160 ж. 120-140
Цветовой показатель (ЦП)	0,8	0,8-1,0
Тромбоциты (PLT), *109/л	290	180-320
Лейкоциты (WBC), * 109/л	6,78	4-11
	лейкоцитарная формула
Нейтрофилы палочкоядерные, %	2,5	1-6
Нейтрофилы сегментоядерные, %	59,09	47-72
Эозинофилы,%	1	1-5
Базофилы,%	0,01	0-1
Лимфоциты,%	32-21	19-37
Моноциты,%	4,2	2-10
СОЭ,мм/ч	7	м.2-10 ж. 2-15

Заключение: без патологии

2. Биохимический анализ крови,17.03.2021

Наименование	Результат	Норма
Общий белок,г/л	70	57-82
Креатинин мг/дл	0,9	07-1,3
Мочевина ммоль/л	4,5	2,1-6,3
Глюкоза ммоль/л	5,1	4,1-5,9
АсАТ Ед/л	33	0-34
АлАТ Ед/л	38	5-49
Общий билирубин мг/дл	16,7	3.0-21,9
Прямой билирубин	2,0	0-3
Щелочная фосфатаза, Ед/л	66	50,0 - 136,0
ГГТП, Ед/л	21	<49
Общий холестерин, ммоль/л	7,9	3,35-6,47
Холестерин-ЛПВП	1,3	>1,5 ммоль/л
Холестерин-ЛПНП	4,2	<3,0 ммоль/л
Триглицериды	2,1	1,7 ммоль/л
Амилаза	28	12-32 г/л
Fe. мкмоль л	10,9	12,5-32,3
Ферритин, мкг/л	5,0	6,0-15,0
ОЖСС, мкмоль/л	71	<69
Гастрин	19	13-115 пг/мл

Заключение: Повышен уровень общего холестерина, холестерин -ЛПНП, Триглицерида. Гиперхолестеринемия

3. Общий анализ мочи,16.03.2021

наименование	результат	норма
цвет	соломенно-желтый	соломенно-желтый
прозрачность	прозрачная	прозрачная
удельный вес	1021	1010-1025
реакция	5	4-7
белок	-	-
глюкоза	-	-
ацетон	-	-
эпителий плоский	0-1	1-3 в поле зрения
лейкоциты	-	1-5 в поле зрения
эритроциты	-	0-3 в поле зрения

Заключение: без патологии

Анализ мокроты ( 17.03.2021 г.)

Сероватая, вязкая. Лейкоциты: 10-20 в поле зрения, эритроциты: 0-1 в поле зрения, элементы бронха: 0-1 в поле зрения. Микобактерии туберкулёза не обнаружены. Грибы - умеренно, смешанная флора.

Данные инструментальных методов исследования.

Спирометрия ( 17.03.2021 г.)

Признаки дыхательной недостаточности II- III степени

Рентгенография ОГК (17.03.2021.)

На фоне повышенной пневмотизации легочной паренхимы определяются деформации легочного рисунка по ячеистому типу, усиление, сгущение его в нижних полях. Корни расширены. Подчёркнута междолевая борозда справа. Плевро-диафрагмальные спайки слева. Тень сердца расширена в поперечнике. Аорта склерозирована.

Заключение: признаки эмфиземы и пневмосклероза легких.

Спирография, 17.03.2021 гг

ЖЕЛ-52%

ОФВ1- 37%

Тест Тиффно - 57,2

Электрокардиография,16.03.2021



1. Анализ сердечного ритма и проводимости

а) Ритм неправильный

б) ЧСС = 150 уд/мин

в) Ритм тахисистолический, фибрилляция предсердий

г) Длительность зубца P - не определяется, наличие волн f

Длительность интервала PQ - не определяется

Длительность комплекса QRS = 0,09 с

Положение электрической оси сердца

Электрическая ось сердца отклонена влево

2. Анализ предсердного зубца Р

Зубец отсутствует.

3. Анализ желудочкового комплекса QRS

а) анализ комплекса QRS:

Зубец Q: отсутствует;

Зубец R: амплитуда 7 мм; длительность 0,08 с;

амплитуда 17 мм в V6

Зубец S: амплитуда 17 мм в V2

б) анализ сегмента RS-T:

депрессия в I,II, AVF, V6

в) анализ зубца T:

амплитуда 1 мм; отрицательный в II,III,AVF

г) анализ интервала Q-T:

длительность 0,40 с

Электрокардиографическое заключение

1.Ритм неправильный, тахисистолический, фибрилляция предсердий

ЧСС = 150 уд/мин

2. Отклонение ЭОС влево, гипертрофия левого желудочка( высокий R в V5-V6, глубокий S V1-V2, R V5 и S V1 в сумме больше 35 мм)

3.Нарушение проводимости: неполная блокада левой ножки пучка Гиса (двугорбый R в I, V4-V6, глубокий S в III, V1-V3)

4. Снижение кровоснабжения задней стенки миокарда

Предварительный диагноз

На основании жалоб:

Жалобы при поступлении в клинику:

Пациент жалуется на одышку при небольшой физической нагрузке, периодический малопродуктивный кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет (37,3 С), периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем. Отеки нижних конечностей.

Жалобы на момент курации:

Пациент жалуется на периодический малопродуктивный кашель, особенно выраженный по утрам, одышку при умеренной физической нагрузке.

16.03.2021гг обратился к участковому врачу в поликлинику, откуда был направлен в ГКБ № 18.

Жалобы при поступлении

Жалобы при поступлении в клинику:

Пациент жалуется на одышку при небольшой физической нагрузке, периодический малопродуктивный кашель с незначительным количеством слизистой мокроты.

На дискомфорт за грудиной, возникающий при физической нагрузке (при подъеме на 2 этаж), купирующийся покоем через 5 мин и нитроглицерином

В приёмном покое осмотрен хирургом, который не выявил данных за хирургическую патологию.

По результатам анемнестико-клинических, лабораторно-инструментальных и данных дифференциальной диагностики пациенту был выставлен следующий клинический диагноз:

Диагноз основной: ХОБЛ по бронхитическому типу III ст . Тяжелое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ЛН I

Диагноз сопутствующий: ИБС Стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз.Желудочковая экстрасистолия.ХСН II . ФК II.

Гиперхолестеринемия

Операции: коронарная ангиопластика и стентирование передней межжелудочковой артерии.

Планируется проведение следующих исследований:

1/ Клинический анализ крови.

2/ Биохимический анализ крови.

3/ Общий анализ мочи.

4/ Анализ мокроты.

5/ ЭКГ.

6/ Рентгенограмма ОГК в прямой и боковой проккции

7/ Спирография

Данные инструментальных методов исследованиия

Анализ мокроты (17.03.2021 г.)

Сероватая, вязкая. Лейкоциты: 10-20 в поле зрения, эритроциты: 0-1 в поле зрения, элементы бронха: 0-1 в поле зрения. Микобактерии туберкулёза не обнаружены. Грибы - умеренно, смешанная флора.

Данные инструментальных методов исследования.

Спирометрия ( 17.03.2021 г.)

Признаки дыхательной недостаточности I степени

Рентгенография ОГК (17.03.2021.)

На фоне повышенной пневмотизации легочной паренхимы определяются деформации легочного рисунка по ячеистому типу, усиление, сгущение его в нижних полях. Корни расширены. Подчёркнута междолевая борозда справа. Плевро- диафрагмальные спайки слева. Тень сердца расширена в поперечнике. Аорта склерозирована.

Заключение: признаки эмфиземы и пневмосклероза легких.

Спирография, 17.03.2021 гг

ЖЕЛ-52%

ОФВ1- 37%

Тест Тиффно - 57,2

Клинический диагноз:

ХОБЛ по бронхитическому типу III ст . Тяжелое течение, обострение. Диффузный пневмосклероз. ДН I

Диагноз установлен на основании:

А) жалоб: Пациент жалуется на одышку при небольшой физической нагрузке, периодический малопродуктивный кашель с незначительным количеством слизистой мокроты. На дискомфорт за грудиной, возникающий при физической нагрузке (при подъеме на 2 этаж), купирующийся покоем через 5 мин и нитроглицерином.

Б) анамнеза заболевания: Считает себя больным в течение месяца, после перенесенного ОРЗ, когда в начале февраля появился сухой кашель с незначительным количеством слизистой мокроты, субфебрилитет, усилилась одышка при физической нагрузке, стали чаще беспокоить периодические сжимающие боли за грудиной, продолжительностью 3-5 минут, без иррадиации, купирующиеся покоем. Самолечением пациент не занимался.

Одышка усилилась, мокроты стало выделяться больше,она приобрела желто-зеленый характер. Несколько лет наблюдается с диагнозом «стенокардия 2 ФК», 2 года назад перенес крупноочаговвй инфаркт миокарда перебнебоковой, в связи с чем постоянно принимает Соталол,Кардиомагнил.

В) Инструментальных исследований: Анализ мокроты ( 17.03.2021 г.)

Сероватая, вязкая. Лейкоциты: 10-20 в поле зрения, эритроциты: 0-1 в поле зрения, элементы бронха: 0-1 в поле зрения. Микобактерии туберкулёза не обнаружены. Грибы- умеренно, смешанная флора.

Данные инструментальных методов исследования.

Спирометрия ( 17.03.2021 г.)

Признаки дыхательной недостаточности I степени

Рентгенография ОГК (17.03.2021.)

На фоне повышенной пневмотизации легочной паренхимы определяются деформации легочного рисунка по ячеистому типу, усиление, сгущение его в нижних полях. Корни расширены. Подчёркнута междолевая борозда справа. Плевро- диафрагмальные спайки слева. Тень сердца расширена в поперечнике. Аорта склерозирована.

Спирография, 17.03.2021 гг

ЖЕЛ-52%

ОФВ1- 37%

Тест Тиффно - 57,2

Заключение: признаки эмфиземы и пневмосклероза легких.

Дифференциальный диагноз:

Чтобы выставить диагноз ХОБЛ нужно провести дифференциальную диагностику.

В первую очередь нужно провести дифференциальную диагностику с туберкулезом легких. При поступлении больного с кашлем, одышкой, то прежде чем госпитализировать больного нужно взять анализ мокроты на МБТ, у данного пациента был проведен такой анализ, палочек Коха в мокроте обнаружено не было, следовательно диагноз туберкулез легких можно исключить.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

В пользу диагноза ХОБЛ у данного пациента выявлено: заболевание возникло во второй половине жизни, медленно прогрессирующие симптомы (ежедневный кашель по утрам, появление одышки при физической нагрузке).

Для инфаркта легкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аскультативно можно выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращенную основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам легких. Информативно проведение перфузионного радиозотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические «холодные» зоны в легких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца. Исходя из данных пациента (аускультативно жесткое дыхание, хрипы в нижних отделах с двух сторон и между лопатками. Шум трения плевры не выслушивается. По результатам ЭКГ - Заключение: ритм синусовый, тахикардия, ЧСС 71 уд/мин., ЭОС отклонена влево). В пользу диагноза ХОБЛ у данного пациента выявлено: заболевание возникло во второй половине жизни, медленно прогрессирующие симптомы (ежедневный кашель по утрам, появление одышки при физической нагрузке).

Из проведенной дифференциальной диагностики можно сделать вывод, что у данного пациента ХОБЛ, фаза обострения.

9. Этиология

Этиологические факторы риска.

Загрязнение атмосферного воздуха. В этой группе определяющая роль принадлежит поллютантам - различным примесям, содержащимся во вдыхаемом воздухе, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов и альвеолы.

К поллютантам промышленно-производственного характера относятся органическая (хлопковая, льняная, мучная, торфяная) и неорганическая пыль (цементная, известковая, угольная, кварцевая и др.), а также токсичные пары и газы (различные кислоты, хлор, сернистый ангидрид, окись углерода). Наиболее патогенными считаются кадмий и кремний.

Риск развития ХОБЛ есть у всех, кто в процессе работы вынужден соприкасаться с поллютантами промышленно-производственного характера. Это работники химической, металлургической промышленности (горячая обработка металлов), шахтеры; строительные рабочие, связанные с цементом; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги; железнодорожники. У них ХОБЛ может рассматриваться как профессиональное заболевание.

По данным ВОЗ, основное значение имеют сернистый ангидрид, окислы азота и озон. Определение концентрации этих веществ используется для оценки загрязненности воздуха. К загрязнению могут привести поступление в атмосферу продуктов неполного сгорания различных видов топлива, выхлопных газов автотранспорта и химических производственных продуктов.

Среди факторов риска развития ХОБЛ ученые единогласно отмечают активное, а также пассивное курение, поскольку этот фактор наблюдается в анамнезе у 80-90 % больных ХОБЛ.

К развитию ХОБЛ предрасполагают болезни органов дыхания в раннем детском возрасте. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность ?1-антитрипсина (*107400, мутации генов PL ААТ, 14q32.1, R) и недостаточность ?2-макроглобулина (*103950, 12р13.3-р12.3, R).

При длительном (10 и более лет) воздействии этиологических факторов ХОБЛ развивается примерно у 20 % людей, при этом латентное течение заболевания у отдельных больных может существенно различаться. Немаловажное значение имеют внутренние факторы риска, при наличии которых вдыхание поллютантов приводит к более быстрому развитию заболевания. От степени их выраженности зависит необходимая для развития заболевания длительность попадания поллютантов в дыхательные пути. К внутренним факторам риска относятся недостаточность иммунных механизмов, дисбаланс в системе протеазы-ингибиторы, в основном за счет генетически обусловленного дефицита ?1-антитрипсина (ААТ). Большое значение для проявления и развития заболевания имеет врожденная (чаще) или приобретенная гиперчувствительность и гиперреактивность бронхов на действие внешних раздражителей.

Одной из причин развития ХОБЛ являются хронические воспалительные заболевания носоглоточной системы, возникающие в детском возрасте и продолжающиеся в дальнейшем, которые дают осложнения в бронхолегочной системе. В этих случаях чаще развивается не ХОБЛ, а обструктивный синдром (обструктивная болезнь легких), связанный с бронхиолитом, а также с вторичным бронхитом при бронхоэктатической болезни и муковисцидозе. Но в редких случаях, особенно при врожденных дефиците ?1-антитрипсина и синдроме цилиарной дискинезии, может развиться и ХОБЛ.

Некоторые авторы среди этиологических факторов выделяют климатические.

Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10 % случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска. Каждый из перечисленных факторов может действовать самостоятельно или в комбинации

10. Патогенез

Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкинами и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ.

В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие "оксидативного стресса" происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов.

На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема - это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

11. Патоморфология

Патологические изменения при ХОБЛ могут быть обнаружены в крупных (центральных) бронхах, малых (периферических) бронхах и бронхиолах, а также в легочной паренхиме. Изменения происходят также в малом круге кровообращения, а при прогрессировании заболевания - в правых отделах сердца.

Центральные дыхательные пути: Наибольшая гиперсекреция слизи (что клинически проявляется в виде хронического бронхита) отмечается в крупных бронхах. При гистологическом исследовании выявляют увеличение подслизистых желез и гиперплазию бокаловидных клеток трахеи и бронхов. В подслизистых железах большая часть слизи кислая. Последние данные свидетельствуют, что воспаление стенок дыхательных путей происходит даже на ранних стадиях; оно проявляется преимущественно наличием мононуклеарных клеток в слизистой и нейтрофилов в жидкости дыхательных путей. Последние сообщения указывают, что эозинофилы могут также внести свой вклад в развитие воспаления. Регуляция сосудистых адгезивных молекул может способствовать привлечению воспалительных клеток. Сообщалось также об атрофических изменениях в хряще при прогрессировании заболевания.

Периферические дыхательные пути: При ХОБЛ малые бронхи и бронхиолы являются основным местом повышения сопротивления воздушному потоку. Для описания этих изменений применялись разные термины, например, заболевание малых или периферических дыхательных путей или хронический обструктивный бронхиолит. Гистопатологически изменения характеризуются появлением и увеличением количества бокаловидных клеток, увеличением количества слизи в просвете бронхов, воспалением, увеличением массы мышечной оболочки, фиброзом, облитерацией и сужением дыхательных путей. Имеет место также нарушение альвеолярного присоединения к бронхиолам.

Легочная паренхима: Эмфизема анатомически определяется как постоянное деструктивное увеличение воздушного пространства, дистального по отношению к терминальным бронхиолам, без явлений явного фиброза; последняя характеристика достаточно спорна. Извилистость и стеноз бронхиол могут быть следствием альвеолярных присоединений, эмфиземы или снижения эластической тяги паренхимы. Выделяют два основных типа эмфиземы с различными функциональными последствиями: панационарную и центриацинарную. Панацинарная эмфизема развивается как следствие разрушения всего ацинуса. При центриацинарной эмфиземе респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы в центре ацинуса разрушаются, но окружающие альвеолы остаются целыми. Встречается также парасептальная эмфизема, которая поражает области, расположенные рядом с соединительнотканными перегородками. Распространенная потеря площади альвеолярной поверхности (на единицу объема легкого) может быть обнаружена микроскопически даже в тех случаях, когда макроскопически эмфизему нельзя обнаружить.

Другие изменения: У пациентов с далеко зашедшими стадиями ХОБЛ наблюдаются также изменения в малом круге кровообращения, в правых отделах сердца и дыхательных мышцах. При альвеолярной гипоксии медиальная гладкомышечная оболочка сосудов распространяется дистально к сосудам, в нормальном состоянии не имеющим мышц, происходит утолщение интимы. Как следствие эмфиземы происходит запустевание сосудистого ложа. Нередко происходит увеличение правого желудочка из-за дилатации и/или гипертрофии. В некоторых случаях отмечается атрофия диафрагмы.

Структурно-функциональные отношения: Патологические нарушения в дыхательных путях могут способствовать возрастанию сопротивления потоку воздуха путем закупорки просвета бронхов слизью, изменений свойств выстилающей жидкости, утолщения стенки и снижения диаметра дыхательных путей, сокращения гладких мышц, потери альвеолярных фиксаций и облитерации малых дыхательных путей. Каждое из этих изменений может обсловливать гиперреактивность дыхательных путей, которая часто имеет место при ХОБЛ. Когда эти изменения выражены слабо и не сопровождаются явным снижением максимальной скорости выдоха, увеличенное сопротивление в малых дыхательных путях может быть обнаружено с помощью тестов, которые определяют неоднородность распределения функциональных свойств легких. Эмфизема приводит к потере эластической тяги легкого, которая может проявиться рано при развитии панацинарного ее варианта. У пациентов со слабым/умеренным ограничением воздушного потока снижение максимальной скорости выдоха может быть вторичным по отношению к потере эластичной тяги легкого или поражению малых дыхательных путей, таких как воспаление, деформация, сужение и облитерация. Большинство авторов считают эмфизему наиболее важным фактором ограничения проходимости дыхательных путей при тяжелом течении ХОБЛ. Изменения в малых дыхательных путях играют большую роль при слабой/умеренной форме ХОБЛ.

План лечения Цель лечения: снизить темпы прогрессирования заболевания, предотвратить нарастание бронхиальной обструкции и возникновение дыхательной недостаточности, уменьшить частоту обострений и улучшить качество жизни больного.

хроническая обструктивная болезнь легкие лечение

11. План лечения:

1. Стол №15

2. Оксигенотерапия

3. Обучение пациента

4. Бронходилатирующая терапия

5. Мукорегуляторная терапия

6. Глюкокортикостероидная терапия

7. Коррекция дыхательной недостаточности

8. Противоинфекционная терапия

9. Реабилитационная терапия

Обучение пациента - индивидуальная работа с больным.

Пациент должен быть хорошо осведомлен о сущности заболевания, особенностях его течения, участвовать в лечебном процесса. Врач с индивидуальным подходом должен разработать план лечения.

Режим полупостельный.

Бронходилатирующая терапии - базисная терапия при лечении ХОБЛ.

Предпочтительны ингаляционные формы бронхолитиков, которые способствуют более быстрому проникновению лекарственного средства в бронхи, более эффективному медикаментозному воздействию.

Используются холинолитики, b2-агонисты и метилксантины. Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.

Антихолинергические препараты - М-холинолитики

АХЭ вещества (холинолитики) являются конкурентными ингибиторами ацетилхолина (АХ) на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры бронхов и слизистых желез. Они блокируют мускариновое действие АХ и таким образом ингибируют ответ, вызванный постганглионарной парасимпатической активацией блуждающего нерва. Происходит блокада мускариновых рецепторов гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева и подавляется рефлекторная бронхоконстрикция. АХЭ вещества предотвращают опосредованную АХ стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при воздействии различных факторов. Этот эффект проявляется как при использовании препарата до начала действия раздражающих факторов, так и при уже развившемся процессе. Тем самым реализуются бронходилатирующий и профилактический эффекты.

Парасимпатический тонус является единственным обратимым компонентом бронхообструкции при ХОБЛ. Именно поэтому холинолитики являются средствами первого выбора при лечении ХОБЛ. Назначение холинолитиков короткими курсами уже приводит к улучшению бронхиальной проходимости.

Чувствительность М-холинорецепторов бронхов не уменьшается с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у больных ХОБЛ пожилого и старческого возраста. Неоспоримым достоинством холинолитиков является отсутствие кардиотоксического действия, что делает возможным их применение и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями.

NB! В отличие от b2-агонистов, холинолитики не вызывают вазодилатации, и потому не происходит снижения РаО2.

Rp.: Aerosoli «Atroventum» 15 ml

D.S. По 1-2 дозе аэрозоля несколько раз в день.

b2-Адреномиметики

b2-агонисты (фенотерол (Беротек), сальбутамол (Саламол), тербуталин) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте).

b2-агонисты необходимо с осторожностью применять у пожилых больных при сопутствующей патологии сердца (особенно при ишемической болезни сердца и гипертонической болезни), т.к. эти препараты, особенно в сочетании с диуретиками, могут вызвать транзиторную гипокалиемию, и, как следствие - нарушение сердечного ритма.

Механизм действия при включает наравне с бронходилатацией и снижением сопротивления дыхательных путей, также подавление высвобождения провоспалительных медиаторов (лейкортиенов, гистамина) тучными клетками (бета2-АР), усиление восходящего тока слизи, снижение проницаемости микрососудов (противоотечное действие) и ингибирование ФЛА2.

b2-Агонисты короткого действия обычно используются для быстрого скоро помощного купирования симптомов. Длительное применение 10 и более ингаляционных доз в сутки b2-агонистов короткого действия может привести к передозировке: сердцебиению, тошноте, а также снижению их эффективности, выраженному усугублению приступов удушья, что связано с десенситизацией (снижением чувствительности) и уменьшением количества b2-рецепторов. Эти явления ограничивают частоту применения b-агонистов короткого действия.

b2-Агонисты длительного действия характеризуются медленным началом эффекта. Их ценность заключается в том, что они способны обеспечить продолжительный период (около 12 ч) защиты от бронхоспазма. Поэтому они используются в качестве профилактической (базисной) терапии и позволяют уменьшить потребность в бронхолитиках короткого действия.

Фармакокинетика b2-адреностимуляторов зависит от пути их введения. Препараты этой группы подвергаются пресистемному метаболизму при первом прохождении через печень, поэтому биодоступность пероральных форм является сравнительно низкой. При ингаляционном пути биодоступность варьирует в зависимости от типа ингалятора (при применении дозированного аэрозоля лишь около 20% дозы достигает легких, при вдыхании сухой пудры (дискхалер, турбухалер) - до 30%, а при использовании небулайзера - лишь 5-7%.

Rp.: Aerosoli «Berotek-H» 15 ml

D.S. По 1-2 дозе аэрозоля для купирования симптомов.

Комбинированное лечение

В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели используются комбинации препаратов в одном ингаляторе: беродуал, комбивент (беродуал = ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг; комбивент = ипратропиум бромид 20 мкг + сальбутамол 100 мкг).

При ХОБЛ средней и тяжелой степени, особенно при синдроме утомления дыхательной мускулатуры, наилучший эффект достигается при использовании небулайзеров, позволяющих на 40% (по сравнению с дозированным ингалятором) повысить проникновение препаратов в дыхательные пути.

Rp.: Aerosoli «Berodualum» 15 ml

D.S. По 2 ингаляции на 1 прием для купирования симптомов.

Метилксантины

При недостаточной эффективности холинолитиков и b2-агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда. Их бронходилатирующий эффект уступает таковому b2-агонистов и холинолитиков, но прием внутрь или парентерально (ингаляционно метилксантины не назначают) вызывает ряд дополнительных действий: уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, стимуляцию центральной нервной системы, усиление работы дыхательных мышц, которые могут оказаться полезными у ряда больных.

Действуют в диапазоне терапевтических концентраций 5-15 мкг/мл. При превышении дозы возникает большое количество побочных эффектов. При их использовании следует учитывать, что курение, алкоголь, противосудорожные средства и рифампицин сокращают время выведения препарата. Напротив, пожилой возраст, лихорадка, сердечная и печеночная недостаточность, а также некоторые лекарства (циметидин, ципрофлоксацин и оральные контрацептивы) удлиняют время выведения, увеличивая концентрацию метилксантинов в крови.

При использовании метилксантинов (короткого и пролонгированного действия) рекомендуют определять уровень в крови в начале лечения, каждые 6-12 мес и после смены доз и препаратов.

Rp.:Euphyllini 0.2

D.t.d. №10 in tabl.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Мукорегуляторные средства

Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенаправленном воздействии на бронхиальный секрет с применением мукорегуляторных препаратов. Наиболее распространенными из них являются бромгексин, амброксол, ацетилцистеин и карбоцистеин.

Побочные действия - диспепсия и возможные аллергические реакции.

Противопоказаниями к приему препаратов данной группы являются аллергические реакции на них.

Rp.: Tabulette Bromgexini 0,08 № 20

D. S.: по 2 таблетки 3 раза в день.

Глюкокортикостероидная терапия

Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность бронхорасширяющих средств.

Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10-30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического применения кортикостероидов, следует провести пробную пероральную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель. Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1, по крайней мере, на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.

Если при тест-терапии КС улучшается бронхиальная проходимость, что позволяет эффективно доставлять ингаляционные формы препаратов в нижние отделы дыхательных путей, больным назначают ингаляционные формы КС.

Системное применение КС влечет за собой большой спектр побочных эффектов, среди которых особое место принадлежит общей стероидной миопатии (в т.ч. и дыхательной мускулатуры). При ингаляционном их применении перечень осложнений сужается до грибковой и бактериальной суперинфекции дыхательных путей, но и лечебный эффект наступает медленнее.

Rp: Sol. Prednisoloni 30mg

Sol. NaCl 0.9% - 10.0ml

D.S. Содержимое 3 - х флаконов развести в 10 мл р - ра NaCl 0.9% , вводить в/в медленно 2 раза в день в течении 14 дней.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и необратимого компонентов бронхиальной обструкции.

Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм pт. ст., снижение SaO2 < 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

Противоинфекционная терапия

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится. В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется использовать для профилактики заболеваний. Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чувствительности S.pneumoniae. Культуральное исследование мокроты с антибитикограммой следует проводить при недостаточной эффективности начальной антибиотикотерапии для последующей целенаправленной её коррекции.

Rp: Cefotaximi 1,0 D.t.d. № 14

S: Растворит в 10 мл физ. Р-ра, вводить внутривенно струйно 2 раза в день.

Реабилитационная терапия

Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Лечение обострения ХОБЛ

При обострениях ХОБЛ рекомендуется следующая схема бронхолитической небулайзерной терапии:

* b2-агонисты назначаются через небулайзер в следующих дозах: фенотерол (Беротек) 0,5-1,5 мг, сальбутамол (Саламол Стеринеб) 2,5-5 мг или тербуталин 5,0-10 мг;

* или ипратропиума бромид 500 мкг через 4-6 часов в течение 24-48 часов, до клинического улучшения состояния пациента;

* комбинация бронхолитиков (b2-агонисты 0,5-10 мг + ипратропиума бромид 250-500 мкг) назначается при тяжелых обострениях, особенно когда назначение b2-агонистов или ИБ в качестве монотерапии оказалось неэффективным.

Дневник стационарного больного

17.03.21., Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. АД 130/80, пульс 61 уд/мин. ЧДД 24 в минуту. Температура 36,7 0С . Улучшение самочувствия, уменьшение кашля, снижение количества отделяемой мокроты. Сохранение одышки. Перкуторно - коробочный звук над всей поверхность легких, аускультативно - жесткое дыхание, проводится во все отделы, сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень, почки не пальпируются. Покалачивание по поясничной области - безболезненное. Суставы, лимфо-узлы безболезненны, отечности нет. Стул диурез в норме.

Rp.: Sol. Euphylini 2,4% - 10,0 ml

D.t.d. N10 in ampull.

S. По 5-10 мл в вену (развести в 10-20 мл 20% раствора глюкозы).

Rp.: Sol. Natrii chloridi 0,9% - 200,0 ml

Rp.: Tab. Dexamethasoni 0,0005 N50

D.S. По 1 таблетке утром после или во время еды

Беродуал 10 кап. 2 р. в день.

Rp.: Tab. Bromhexini

...