Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Бюджетное профессиональное образовательное учреждение Воронежской области

Воронежский базовый медицинский колледж

Выпускная квалификационная работа

на тему «Роль медицинской сестры в организации реабилитации больных с сахарным диабетом»

В.В. Скорых

Воронеж, 2021

Содержание

диабет медицинский больной сестра

• Введение
• 1. Теоретические аспекты сахарного диабета
• 1.1 Типы сахарного диабета, эпидемиология, этиология и патогенез заболевания
• 1.2 Клинические проявления, методы диагностики и лечения сахарного диабета
• 1.3 Способы профилактики осложнений вызванных сахарным диабетом
• 1.4 Современное состояние помощи больным сахарным диабетом в России
• 1.5 Роль медицинской сестры в реабилитации больных сахарным диабетом
• 2. Исследование роли медицинской сестры в организации реабилитации больных сахарным диабетом
• 2.1 Описание базы исследований
• 2.2 Результаты опроса пациентов с сахарным диабетом
• Заключение
• Список литературы и источников
• Приложение
• 

Введение

Актуальность. Организация и управления сестринским делом при оказании медицинских услуг больным сахарным диабетом обусловлена тем, что сахарный диабет (СД) - одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины. Широкая распространенность, ранняя инвалидизация пациентов, высокая смертность явились основанием для экспертов ВОЗ расценивать сахарный диабет как эпидемию особого неинфекционного заболевания, а борьбу с ним считать приоритетом национальных систем здравоохранения [26].

В последние годы во всех высокоразвитых странах отмечается выраженный рост заболеваемости сахарным диабетом. Финансовые затраты на лечение больных сахарным диабетом и его осложнений достигают астрономических цифр.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний в детском возрасте. Среди больных дети составляют 4-5%. Почти каждая страна имеет национальную программу борьбы с диабетом. В России борьба с диабетом на государственном уровне началась в 1996 году с выходом Указа Президента РФ «О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом». А в настоящее время разработан Проект Федерального закона №184557-7 «О мерах оказания медицинской помощи, предоставления социальных услуг и об осуществлении иных мер в отношении лиц, больных сахарным диабетом».

Следует отметить, что немаловажную роль в качестве жизни больных сахарным диабетом играет грамотная и эффективная организация сестринского дела. Однако, борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.

В борьбе с сахарным диабетом и его последствиями, а также для облегчения протекания болезни у пациентов в составе лечебно-профилактических учреждений на функциональной основе создаются школы сахарного диабета.

Таким образом, проблема сахарного диабета предопределена значительной распространенностью заболевания, а также тем, что он является базой для развития сложных сопутствующих заболеваний и осложнений, ранней инвалидности и смертности. Высокая актуальность заболеваний сахарным диабетом определила выбор темы исследования.

Цель работы: исследовать роль медицинской сестры в организации реабилитации больных сахарным диабетом.

Для достижения поставленной цели необходимо решить ряд следующих задач:

- исследовать типы сахарного диабета, его эпидемиологию, этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и лечения сахарного диабета;

- рассмотреть способы профилактики осложнений вызванных сахарным диабетом;

- изучить современное состояние помощи больным сахарным диабетом в России;

- выявить особенности организации сестринского дела при оказании медицинских услуг больным сахарным диабетом;

- рассмотреть рекомендации по оказанию сестринской помощи больным сахарным диабетом;

- провести оценку роли медицинской сестры в реабилитации пациента с сахарным диабетом;

- описать реабилитацию при инсулинозависимом сахарном диабете и охарактеризовать школу сахарного диабета.

Объект исследования: больные сахарным диабетом. Предмет исследования: роль медицинской сестры в организации реабилитации больных сахарным диабетом.

Работа состоит из введения, в котором отражены актуальность проблемы, поставлены цель и задачи исследования, раскрываются методы исследования, двух глав, заключения и списка использованной литературы.

Методы исследования - изучение медицинской документации, учебной литературы и интернет-источников по проблеме исследования, статистических данных, социологический метод путем анкетирования больных сахарным диабетом.

Для теоретического анализа использовались математические методы, методы классификации, синтеза, аналогии.

Практическая значимость работы. Результаты исследовательской работы могут быть использованы для составления сестринского плана ухода за пациентами с сахарным диабетом, подготовки медицинских сестре диабетологического профиля, обучения пациентов с сахарным диабетом и их близких.



1. Теоретические аспекты сахарного диабета

1.1 Типы сахарного диабета, эпидемиология, этиология и патогенез заболевания

Сахарный диабет - группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов [14].

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и развитием недостаточности различных органов: глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Распространенность сахарного диабета в последние десятилетия неуклонно увеличивается.

Этому способствуют такие факторы, как увеличение численности населения земного шара, «старение» популяции, урбанизация, распространенность ожирения, низкая физическая активность и др.

По прогнозам экспертов, распространенность сахарного диабета возрастет к 2030 г. до 4,4% (в 2000 г. она составляла 2,8%), причем наиболее высокой она будет среди городских жителей развивающихся стран.

В абсолютных цифрах общее количество больных к 2030 г. увеличится с 171 млн до 366 млн человек, и большую часть больных будут составлять люди с сахарным диабетом 2 типа [27].

В настоящее время сахарный диабет разделяют на четыре основных варианта: СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных (гестационный) и другие типы СД (вторичный СД).

Классификация сахарного диабета и краткая характеристика каждого варианта представлены в табл. 1.



Таблица 1. Этиологическая классификация сахарного диабета [14]

Тип диабета	Характеристика форм диабета
Сахарный диабет 1 Типа	Деструкция в-клеток поджелудочной железы, которая обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина
Сахарный диабет 2 типа	Прогрессирующий дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие специфические типы сахарного диабета	А. Генетические дефекты функции в-клеток (сахарный диабет типа MODY). Б. Генетические дефекты в действии инсулина. В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Г. Эндокринопатии. Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями. Е. Инфекции. Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета. З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
Сахарный диабет Беременных (гестационный)	Диагностируемый во время беременности
Классификация МКБ-10 (коды диагноза)
E10	Инсулинзависимый сахарный диабет
Е 11	Инсулиннезависимый сахарный диабет
Е 13	Другие уточненные формы сахарного диабета
E14	Сахарный диабет неуточненный
О24	Гестационный диабет
R73	Повышенное содержание глюкозы в крови (включает нарушенную толерантность к глюкозе и нарушенную гликемию натощак)
Рубрики E10-14 классифицируют дополнительными знаками:
0	с комой
1	с кетоацидозом
2	с поражениями почек
3	с поражениями глаз
4	с неврологическими осложнениями
5	с нарушениями периферического кровообращения
6	с другими уточненными осложнениями
7	с множественными осложнениями
8	с неуточненными осложнениями
9	без осложнений

Сахарный диабет 1 типа - заболевание, характеризующееся деструкцией в-клеток, которая всегда приводит к абсолютному дефициту инсулина. У больных СД 1 типа при отсутствии заместительной пожизненной терапии инсулином развивающиеся нарушения всех видов обмена ведут к летальному исходу вследствие кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Частота СД 1 типа составляет 5-10% от общего числа больных СД. Заболеваемость СД 1 типа не превышает 160 на 100 000 населения в год. Генетическая предрасположенность к СД 1 типа чаще всего реализуется в детском и подростковом возрасте. Средний возраст заболевших составляет 14 лет. При СД 1 типа фактическая распространенность соответствует регистрируемой, что обусловлено острым началом и выраженной симптоматикой заболевания.

Выделяют два варианта СД 1 типа - аутоиммунный и идиопатический.

Аутоиммунный СД 1 типа - заболевание, характеризующееся наличием аутоиммунных маркеров: клеточных аутоантител, которые формируются против собственных в-клеток (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA), к глютаматдекарбоксилазе (GAD), к тирозинфосфатазам (IA-2б и IA-2в) поджелудочной железы. Наличие этих антител указывает на аутоиммунный процесс, ведущий к деструкции в-клеток. Таким образом, поражение и уменьшение количества в-клеток при аутоиммунном СД 1 типа обусловлены иммунологическими процессами.

У небольшого числа пациентов признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, однако наблюдается симптоматика абсолютного дефицита инсулина. В таких случаях, когда этиология деструкции в-клеток и инсулинопении неизвестна, принято говорить об идиопатическом варианте СД 1 типа. Несмотря на сходство клинической картины, это заболевание не аутоиммунной природы, аутоантител и генетических маркеров СД 1 типа при этом не обнаруживают [27].

В настоящее время СД 1 типа можно рассматривать как полигенное многофакторное заболевание. Аутоиммунный СД 1 типа развивается на фоне генетической предрасположенности. Под генетическими факторами подразумевают наличие у больного определенных аллелей многих полиморфных генов, которые в клинической практике получили название «предрасполагающих аллелей», или «генетических маркеров» СД 1 типа. К ним относятся гены локусов IDDM1 (комплекс гистосовместимости HLA) и IDDM2. Доказано, что наличие ряда генов (локусы HLA-DQA1 и DQB1) прямо коррелирует с предрасположенностью к диабету 1 типа.

Для реализации генетической предрасположенности необходимы факторы внешней среды, выступающие в роли триггера аутоиммунного поражения в-клеток поджелудочной железы. К таким факторам относят вирусы, ряд ингредиентов пищевых продуктов, химические вещества.

Ведущая роль среди всех средовых факторов отводится вирусной инфекции. Тропными к поджелудочной железе человека являются вирусы Коксаки В, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, мононуклеоза, цитомегаловируса и др. Ряд химических веществ являются токсичными для в-клеток, например, противоопухолевые препараты стрептозацин, вакор. Среди пищевых ингредиентов такими же свойствами обладают некоторые компоненты коровьего молока - бычий альбумин, в-казеин; соя, глютен, нитриты / нитраты в составе пищевых красителей и консервантов.

В основе механизма действия средовых факторов лежит прямое цитолитическое действие на в-клетку, а также развитие перекрестного реагирования иммунокомпетентных клеток с островками Лангерганса. Поврежденные в-клетки погибают, а измененные белки, попадая в кровь, становятся аутоантигенами. Начинается процесс аутоиммунизации с образованием специфических цитотоксических аутоантител, направленных против в-клеток поджелудочной железы, при этом другие типы островковых клеток (б, Д и РР) остаются интактными. Контакт с различными средовыми факторами приводит к развитию специфической лимфоидной инфильтрации островков Лангерганса, которая носит название «инсулит», задолго до появления первых клинических признаков диабета. Следствием этого проградиентного процесса являются деструкция в-клеток и абсолютный дефицит инсулина.

В детском возрасте утрата в-клеток происходит быстро, и уже к концу первого года заболевания остаточная эндокринная функция поджелудочной железы угасает. У детей и подростков манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза.

При развитии заболевания у лиц старше 25 лет остаточная функцияв-клеток сохраняется достаточно долго. При этом уровень секреции инсулина достаточен для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет. В дальнейшем секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина, что подтверждается низким или нулевым уровнем С-пептида в плазме крови. Аутоиммунный диабет обычно начинается в детском или подростковом возрасте, но может начаться в любом возрасте, в том числе в старческом.

Процесс аутоиммунной деструкции проходит несколько стадий до клинической манифестации СД 1 типа:

1-я стадия - генетическая предрасположенность к развитию СД 1 типа, сочетающаяся с определенным HLA-генотипом;

2-я стадия - действие некоего триггера - первичного антигена;

3-я стадия - запуск каскада формирования аутоантител;

4-я стадия - аутоиммунная деструкция в-клеток поджелудочной железы;

5-я стадия - лабораторная манифестация СД 1 типа (гипергликемия), проявляется только тогда, когда 80% в-клеток разрушены аутоиммунным процессом;

6-я стадия - полная деструкция в-клеток, яркая клиническая манифестация СД 1 типа.

Сахарный диабет 2 типа - преобладающая форма диабета во всем мире. Частота СД 2 типа составляет 85-95% всех случаев сахарного диабета. В европейских странах распространенность СД 2 типа составляет 3-8% (вместе с нарушенной толерантностью к глюкозе 10-15%). В России в 2006 г. зарегистрировано более 2,5 млн больных СД 2 типа [31].

Высокая и постоянно растущая распространенность СД 2 типа позволила экспертам ВОЗ определить это заболевания как эпидемию, развивающуюся среди взрослого населения. Усугубляет ситуацию то, что фактическая распространенность СД 2 типа превышает регистрируемую в 3-4 раза. Рост распространенности СД 2 типа связан в первую очередь с резкими переменами в образе жизни современного человека (переедание, гиподинамия), обусловленными социально-экономическими процессами. Наиболее бурный рост заболеваемости СД 2 типа наблюдается среди населения развивающихся стран, а также в популяциях этнических меньшинств с низким уровнем дохода в индустриально развитых странах.

Чаще всего СД 2 типа выявляют у взрослых лиц старше 40-45 лет, поэтому средний возраст больных составляет 60 лет; однако в настоящее время заболевание молодеет и уже нередко выявляется у подростков 12-14 лет, имеющих ожирение.

Главным отличием СД 2 типа от СД 1 типа является нормальный или даже повышенный уровень эндогенного инсулина в крови, который не может по какой-либо причине эффективно снижать концентрацию глюкозы в крови. Одновременно существуют два фундаментальных патогенетических механизма, характерных для СД 2 типа: инсулинорезистентность и нарушение секреции инсулина в-клетками поджелудочной железы.

CД 2 типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. Этиология и патогенез этого заболевания до конца еще не изучены.

К факторам риска развития СД 2 типа, прежде всего, относятся наследственная предрасположенность к этому типу диабета, избыточная масса тела, нарушения липидного обмена, низкая физическая активность, возраст старше 40 лет.

Наследственность при СД 2 типа прослеживается ярче, чем при СД 1 типа. Частота семейных случаев СД 2 типа в различных этнических группах колеблется от 30 до 50%, конкордантность среди монозиготных близнецов составляет от 60 до 90%. Моногенный характер наследования доказан только для редких форм заболевания, таких как MODY-диабет (maturity-onset diabetes of young), сахарный диабет, связанный с дефектом глюкокиназы или другими генетическими синдромами. Для «классического» СД 2 типа к настоящему времени принята концепция полигенного наследования.

Внешние или разрешающие факторы развития СД 2 типа многочисленны. Значительный предрасполагающий фактор, который вносит большой вклад в рост распространенности диабета в индустриально развитых странах - это ожирение, особенно абдоминальное (центральное, андроидное, висцеральное). Большинству больных СД 2 типа свойственно ожирение. Это основная причина развития инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность также возможна у лиц с нормальной массой тела, но с избыточным абдоминальным отложением жира. Большая часть пациентов, у которых предположительно может быть СД 2 типа и одновременно имеют нормальную или низкую массу тела, а также нормальные уровни С-пептида, - на самом деле больныдругими типами диабета (LADA и др.) и будут нуждаться в скором времени в проведении заместительной терапии препаратами инсулина [5].

Малоподвижный образ жизни и переедание усугубляют имеющуюся инсулинорезистентность, приводят к развитию ожирения и способствуют реализации генетических дефектов, непосредственно ответственных за развитие СД 2 типа.

Абдоминальное ожирение играет важную роль в патогенезе инсулинорезистентности. Абдоминальная жировая ткань, располагающаяся вокруг сальника и брыжейки, обладает высокой метаболической активностью, является богатым источником СЖК, а также секретирует большое количество лептина и цитокинов, особенно фактор некроза опухолей-альфа. В отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, висцеральные адипоциты характеризуются резистентностью к антилиполитическому действию инсулина и повышенной чувствительностью к липолитическому действию катехоламинов. Повышенная липолитическая активность в висцеральной жировой массе приводит к тому, что в систему воротной вены, а затем и в системный кровоток поступает большое количество СЖК. Инсулинорезистентность скелетных мышц и преимущественная утилизация ими в состоянии покоя СЖК препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что ведет к гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии. Одновременно СЖК препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, что усугубляет инсулинорезистентность на уровне печени и подавляет ингибирующий эффект инсулина на печеночный глюконеогенез. Это обусловливает постоянную повышенную продукцию глюкозы печенью. Увеличение количества СЖК стимулирует синтез в печени богатых триглицеридом ЛПОНП, угнетает активность липопротеинлипазы, способствует синтезу ТАГ, развитию дислипидемии.

Известна большая роль лептина в нарушении жирового обмена и развитии СД 2 типа. Лептин - полипептидный гормон, секретируемый адипоцитами белой жировой ткани. Лептин регулирует пищевое поведение путем стимуляции вентро-латеральных ядер гипоталамуса. Выработка лептина снижается при голодании и повышается при ожирении, т.е. регулируется непосредственно массой жировой ткани. Снижение уровня лептина при голодании приводит к изменению пищевого поведения, развитию гиперфагии, прибавке веса, увеличению жировых отложений. У больных СД 2 типа имеет место устойчивость к действию лептина (лептинорезистентность), что в конечном итоге способствует прогрессированию ожирения.

Выделяют три ключевых патофизиологических процесса, лежащих в основе СД 2 типа:

- нарушение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность);

- нарушение секреции инсулина в-клетками поджелудочной железы;

- гиперпродукция глюкозы печенью.

Инсулинорезистентность - состояние, характеризующееся недостаточным биологическим ответом клеток на инсулин при его достаточной концентрации в крови. Инсулинорезистентность может быть связана с нарушением функционирования инсулиновых рецепторов или нарушением действия инсулина на пострецепторном (внутриклеточном) уровне. Важнейшими последствиями инсулинорезистентности являются дислипопротеинемия, компенсаторная гиперинсулинемия, артериальная гипертензия и гипергликемия [7].

Секреция инсулина у больных СД 2 типа обычно нарушена: снижена 1-я фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, нарушена ритмичность секреции инсулина и т.д. Эти изменения могут быть следствием первичного генетического дефекта в-клеток, а также могут развиваться вторично вследствие феномена глюкозотоксичности, липотоксичности (воздействия повышенной концентрации СЖК).

Ранним симптомом начинающегося СД 2 типа является гипергликемия натощак, обусловленная повышенной продукцией глюкозы печенью. Этот процесс связан с инсулинорезистентностью печеночной ткани и повышением секреции глюкагона б-клетками.

Инсулинорезистентность, гиперпродукция глюкозы печенью, нарушение секреции инсулина рано или поздно приводят к гипергликемии и проявлению так называемого феномена «глюкозотоксичности».

Под глюкозотоксичностью понимают повреждающее действие длительно существующей гипергликемии на секрецию инсулина в-клетками и чувствительность тканей к инсулину, что замыкает порочный круг в патогенезе СД 2 типа. Таким образом, гипергликемия является не только основным симптомом диабета, но и ведущим фактором его прогрессирования вследствие феномена глюкозотоксичности. Снижение уровня гликемии любым способом приводит к улучшению инсулиночувствительности и секреции инсулина [11].

Ведущие патогенетические изменения у больных с истинным СД 2 типа - инсулинорезистентность с компенсаторной гиперинсулинемией, лептинорезистентность, дислипидемия, гипертриглицеридемия, эндотелиальная дисфункция и ряд других нарушений объединяются в так называемый метаболический синдром, формируют сердечно-сосудистую патологию (микро- и макроангиопатию), поэтому больные СД в 60-90% случаев умирают от острых сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта головного мозга и т.п.).

1.2 Клинические проявления, методы диагностики и лечения сахарного диабета

Первая группа клинических проявлений сахарного диабета обусловлена явной декомпенсацией и включает в себя следующие симптомы: полиурия, полидипсия, полифагия, похудение, кожный зуд. При отсутствии адекватного лечения состояние прогрессивно ухудшается и развиваются диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная или молочно-кислая кома.

Вторая группа симптомов является следствием длительного течения сахарного диабета в состоянии де- или субкомпенсации и включает в себя поздние осложнения сахарного диабета в основном ангиопатии и нейропатии.

Больные жалуются на сухость во рту, жажду, частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью, выраженную слабость, похудение (характерно для больных СД 1 типа), повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен), зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин), подверженность различным инфекционным заболеваниям, которые приобретают затяжной характер; снижение либидо и потенции. Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако при СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем [29].

Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным (чаще при диабете 1 типа), повышенным (чаще при диабете 2 типа). При выраженной декомпенсации кожа, слизистые оболочки становятся сухими, снижается тургор кожи и мышц.

Иногда на передней поверхности голеней развивается липоидный некробиоз кожи. Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из-за расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Нередко наблюдается пигментация на голенях, получившая название диабетической дермопатииили «пигментной голени».

Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами и располагающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий, век (ксантелазмы).

Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, паронихии. Очень характеры грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей (кандидозы, онихомикозы, отрубевидный лишай и др.). При сахарном диабете 1 типа часто встречается витилиго.

Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). У больных сахарным диабетом ИБС развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Инфаркт миокарда - причина смерти почти половины больных сахарным диабетом.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54,3% больных СД, часто связана с развитием диабетической нефропатии, но может быть обусловлена гипертонической болезнью, а также наличием хронического пиелонефрита, атеросклероза почечных артерий и т.д. [31].

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Эти заболевания взаимно отягощают друг друга. Для диабета характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний.

Наиболее характерны следующие изменения:

- прогрессирующий кариес;

- парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов;

- гингивит, стоматит;

- хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка;

- снижение моторной функции желудка;

- нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы);

- жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) наблюдается у 80% больных СД;

- характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность;

- хронический холецистит;

- гипотония и гипокинезия желчного пузыря.

При СД чаще развиваются инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

- бессимптомная мочевая инфекция;

- латентно протекающий пиелонефрит;

- острый пиелонефрит;

- острое нагноение почки и др.

Предрасположенность к мочевой инфекции связана со снижением иммунитета, развитием автономной нейропатии, наличием глюкозурии.

Для диагностики сахарного диабета проводят подробный сбор жалоб больного, изучение данных анамнеза, семейного анамнеза, физикальное и лабораторное обследования.

Важнейшее значение при установлении диагноза сахарного диабета имеют лабораторные данные. Основной критерий диагностики сахарного диабета - гипергликемия.

В соответствии с критериями ВОЗ, 2006; ADA, 2009; РАЭ, 2008, диагноз сахарного диабета может быть уставлен в ситуациях (исследуется венозная плазма), когда:

- имеются классические признаки диабета (полиурия, полидипсия и необъяснимая потеря массы тела) плюс однократное случайное выявление гликемии ? 11,1 ммоль/л, вне зависимости от того, в какое время суток проведен анализ или когда пациент кушал;

- или уровень глюкозы плазмы натощак ? 7,0 ммоль/л, при условии, что пациент не кушал или не пил калорийных продуктов на протяжении не менее 8 часов;

- или через 2 часа после проведения нагрузки глюкозой (ОТТГ) уровень глюкозы плазмы ? 11,1 ммоль/л [11].

Диагноз диабета должен быть подтвержден любым тестом гликемии на следующий день (за исключением случаев гипергликемии при острой диабетической декомпенсации и выраженной симптоматике).

Таким образом, требования к подтверждению диагноза у лиц, имеющих симптомы сахарного диабета, отличаются от требований у лиц без симптомов. При отсутствии симптомов диагноз сахарного диабета не должен ставиться на основании однократного определенного значения гликемии выше нормы. В этом случае для установления диагноза необходимо повторное выявление уровня гликемии в диабетическом диапазоне либо натощак, либо при случайном измерении, либо при ОТТГ. При наличии выраженных клинических проявлений диабета для постановки диагноза достаточно однократного случайного определения повышенного уровня глюкозы в диабетическом диапазоне.

С помощью лабораторных и инструментальных методов исследования устанавливают степень компенсации сахарного диабета, наличие поздних осложнений. Обязательные лабораторные и инструментальные методы исследования:

1. Определение гликированного гемоглобина для оценки состояния углеводного обмена в предшествующие 3 меяца.

2. Определение уровня глюкозы в плазме крови натощак и через 2 часа после еды.

3. Общеклинические анализы крови и мочи.

4. Анализ мочи на глюкозурию, кетонурию.

5. Биохимический анализ крови с определением уровней билирубина, холестерина, триглицеридов, общего белка, кетоновых тел, АЛТ, АСТ, К, Са, Р, Nа, мочевины и креатинина.

6. Определение МАУ, по показаниям проведение пробы Ребергаили анализа мочи по Нечипоренко.

7. Электрокардиография.

8. Рентгенография органов грудной клетки.

9. Прямая офтальмоскопия при расширенных зрачках.

Дополнительные методы исследования:

1. Выявляют нарушения липидного обмена (уровень липидов крови).

2. По показаниям определяют иммунологические и генетические маркеры СД 1 типа, а также уровень инсулина, С-пептида.

3. По показаниям проводят консультации кардиолога, уролога, гинеколога, невропатолога, нефролога, дерматолога и т.д. [12].

Цели терапии СД - сохранение жизни больного, устранение симптомов заболевания, профилактика острых и хронических осложнений, улучшение качества жизни.

Лечение СД является многокомпонентным процессом. Важнейшей задачей лечения является достижение и поддержание уровня гликемии, близкого к диапазону гликемии здорового человека.

Контролируемые клинические исследования, такие как Исследование по контролю диабета и его осложнений (DCCT), Стокгольмское интервенционное исследование по сахарному диабету 1 типа, Британское проспективное исследование диабета (UKPDS) и исследование Кумамото по диабету 2 типа, способствовали определению целевых уровней гликемии. Так, в исследовании UKPDS было показано, что у больных сахарным диабетом снижение уровня гликированного гемоглобина на 1% позволяет уменьшить:

- все осложнения сахарного диабета на 21%;

- микрососудистые осложнения на 35%;

- инфаркт миокарда на 18%;

- инсульт на 15%;

- смертность, связанную с диабетом, на 25%;

- общую смертность на 17%. [14].

В идеале показатели гликемического контроля должны быть «нормальными». Нередко приходится идти на компромисс в зависимости от состояния данного пациента и имеющихся медицинских ресурсов, поскольку не всегда удается обеспечить больному оптимальный образ жизни и максимально эффективную и приемлемую по стоимости медикаментозную терапию без нежелательных побочных эффектов, отрицательно сказывающихся на качестве жизни.

Важно обратить особое внимание на необходимость жесткого контроля не только углеводного обмена, но и липидного, а также показателей артериального давления через призму риска развития фатальных сосудистых осложнений сахарного диабета.



1.3 Способы профилактики осложнений вызванных сахарным диабетом

Как известно, развитию СД предшествуют скрытые изменения углеводного обмена - нарушенная гликемия натощак (НГН) (5,6-6,0 ммоль/л цельной капиллярной крови или 6,2-6,9 ммоль/л венозной плазмы) и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Последняя характеризуется увеличением гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой в интервале от 7,8 до 11,0 ммоль/л. Хотя эти состояния могут сочетаться друг с другом, они отличаются по механизмам развития. НГН чаще встречается у мужчин, а НТГ - у женщин. Эксперты Американской ассоциации диабета предлагают объединять их термином «предиабет», подчеркивая высокий риск развития при этих состояниях СД (примерно 4-9% в год). Частота НГН и НТГ в западных странах составляет 10-25%, а всего в мире скрытые нарушения углеводного обмена имеют место, по крайней мере, у 300 млн. человек. Предиабет тесно связан с проблемой метаболического синдрома: изменения углеводного обмена часто сочетаются с ожирением, артериальной гипертензией и дислипидемией. Поэтому важность предиабета определяется увеличением риска развития не только СД, но и сердечно-сосудистых осложнений [17].

Следовательно, для предупреждения высокой сердечно-сосудистой смертности и других осложнений СД 2 типа необходимо более раннеe начало лечения углеводных нарушений - на стадии НТГ и НГН.

Обследование на предмет выявления начальных нарушений углеводного обмена должны проходить ежегодно все лица, имеющие один или несколько факторов риска развития сахарного диабета: возраст более 40 лет, отягощённую наследственность, избыточный вес, гиподинамию, заболевания поджелудочной железы, артериальную гипертензию, атеросклероз различных сосудистых областей, дислипидемию, осложненный акушерско-гинекологический анамнез у женщин (рождение ребенка весом более 4 кг, выкидыши, мертворождение; гипертония и отеки во второй половине беременности; гестационный сахарный диабет).

Профилактика развития СД типа 2 у лиц с начальными нарушениями углеводного обмена включает применение немедикаментозных и медикаментозных методов лечения.

Немедикаментозные методы профилактики СД включают модификацию питания и регулярные физические нагрузки, способствующие снижению массы тела, уменьшению степени выраженности инсулиновой резистентности и улучшению функциональной активности в - клеточного аппарата поджелудочной железы.

Показано, что как однократная физическая нагрузка, так и постоянная физическая активность (фитнесс) повышают чувствительность к инсулину, однако эффект от физических нагрузок исчезает уже через несколько дней после прекращения тренировок.

Модификация питания включает соблюдение следующих диетических рекомендаций:

- питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два - три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500-1600 ккал;

- последний прием пищи - за полтора часа до сна (не позднее 2000 ч);

- основа питания - сложные углеводы с низким гликемическим индексом, составляющие до 50-60% пищевой ценности. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами;

- исключение рафинированных углеводов;

- общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров - 10%;

- каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения;

- не менее двух раз в неделю - употребление рыбы;

- присутствие овощей в рационе - не менее пяти раз в день;

- исключение алкоголя;

- употребление пищевой соли - не более 5 г в день (одна чайная ложка) [27].

В реальной практике, изменение образа жизни воспринимается, как трудновыполнимая задача, и только у 30% лиц с НТГ может считаться успешным методом лечения. Эти обстоятельства требуют применения медикаментозной терапии у большинства больных с начальными нарушениями углеводного обмена. С учетом того, что при НТГ уровень сахара натощак может быть в пределах нормы и только постпрандиальная концентрация сахара в крови остается высокой, проведение агрессивной сахароснижающей терапии с использованием препаратов сульфонилмочевины и инсулинотерапии при данном состоянии не уместно. Это угрожает развитием гипогликемического состояния. В настоящее время для медикаментозной коррекции НГН и НТГ потенциально могут применяться три группы анти гипергликемических препаратов.

Помимо профилактики СД типа 2 в группах риска, все более острыми остаются вопросы проблемы СД, а именно предупреждение развития и прогрессирования осложнений СД. В связи с этим необходимо более активное обучение больных по программе «Школа больного сахарным диабетом» [17].

Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля.

Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физического контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже более 10 лет и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена.

Обучающие мероприятия следует проводить со всеми больными СД от момента выявления заболевания и на всём его протяжении. Цели и задачи обучения должны быть конкретизированы в соответствии с актуальным состоянием пациента.

Причиной появления осложнений при сахарном диабете в большинстве случаев становиться халатное отношение к своему здоровью, неправильное лечение или полное его отсутствие. Порой человек может и не знать о своей болезни, а диабет уже разрушает его организм. Такое часто встречается при диабете 2 типа.

Предотвратить развитие осложнений возможно, но надо строго выполнять рекомендации врача и следить за уровнем глюкозы.

Некоторые органы более восприимчивы к болезни и страдают в первую очередь, некоторые менее. Выявленные осложнения можно разделить на острые и хронические. Первые развиваются быстро, с ярко выраженной симптоматикой, их можно предотвратить. К ним относят кетоацидоз и гипогликемия, лактацидотическая и гиперосмолярная комы. Хронические выявить сложнее и симптомы появляются поздно, когда нарушения уже серьезные, лечить их надо дольше.

При сахарном диабете чаще всего страдают следующие органы и системы: кровеносные сосуды; глаза; почки; опорно-двигательный аппарат; психика; пропадает чувствительность нервных окончаний.



1.4 Современное состояние помощи больным сахарным диабетом в России

Масштабность проблемы сахарного диабета, высокие темпы роста распространенности этого заболевания во всем мире, риск развития тяжелых осложнений, приводящих к инвалидизации и преждевременной смертности населения, требуют принятия серьезных мер на государственном уровне.

В настоящее время сахарный диабет распространяется по всей планете, ни одна страна мира пока не добилась реальной победы над этим заболеванием и над темпами его роста, и Россия в этом плане, к сожалению, не является исключением.

Специалистами НМИЦ эндокринологии в период с 2013 по 2015 год было проведено эпидемиологическое исследование NATION, в котором приняли участие более 26,5 тысячи россиян. И, оказалось, что половина больных диабетом из всех выявленных в ходе исследования не знали о своем заболевании.

Поэтому если на данный момент в Регистре больных сахарным диабетом в России числится около 5 миллионов человек, то мы смело можем удвоить эту цифру и сказать, что на самом деле в стране болеют диабетом 10 миллионов человек.

Сахарный диабет 2 типа, как правило, протекает скрыто, не имеет явных клинических проявлений, болевого синдрома и часто выявляется уже на стадии прогрессирования серьезных сосудистых осложнений.

Среди причин роста распространенности сахарного диабета важно отметить увеличение количества людей, страдающих ожирением. Между этими заболеваниями прямая зависимость: нет ожирения - нет диабета 2 типа, набрал вес - и ты уже в полушаге от диабета или уже болеешь им. Ожирение - это практически всегда предиабет, и человек, который имеет лишний вес, должен знать, что риск заболеть диабетом у него очень высок, поэтому нужно вовремя бить тревогу, проверяться и всячески стараться вернуть свой вес к нормальным показателям.

Профилактика любого заболевания всегда лучше лечения. Для этого нужна пропаганда здорового образа жизни, правильное питание, физическая активность, отсутствие вредных привычек. И очень важно, чтобы стандарт здорового образа жизни был не просто громким лозунгом, а закладывался в семье, в обществе, в инфраструктуре городов.

Пандемия COVID-19, наблюдаемая сейчас в мире, высветила очень многие проблемы. Оказалось, что люди с диабетом и ожирением очень уязвимы для коронавирусной инфекции, эта болезнь у них тяжело протекает и смертность от коронавируса среди больных диабетом в 5 раз выше, чем смертность людей без диабета. Это связано с тем, что при диабете иммунная система работает хуже, высокий уровень сахара в крови помогает коронавирусу активнее проникать в клетки и повышает вероятность возникновения «цитокинового шторма». К тому же очень часто сопутствующее диабету ожирение способствует более бурному протеканию воспалительных реакций: ведь рыхлая жировая ткань является очень активной средой для развития субклинических воспалительных процессов. Избежать тяжелого течения коронавирусной инфекции и неблагоприятного исхода больному диабетом позволяет своевременное выявление заболевания, должный самоконтроль и правильно подобранные лекарственные препараты.

Диабет ? это заболевание, при котором взаимодействие врача и пациента должно идти постоянно. И сейчас это особенно важно. В условиях коронавирусной инфекции, когда люди изолированы друг от друга и от врачей, нам очень помогают в оказании помощи пациентам дистанционные технологии.

Существенный продуктивный рывок в организации диабетологической службы произошел в 1996?2012 гг. благодаря реализации федеральной целевой программы «Сахарный диабет». В момент реализации программы была реорганизована и структурирована диабетологическая служба: создавались эндокринологические центры, специализированные кабинеты для лечения диабетической стопы, патологии сосудов сетчатки и профилактики потери зрения, патологии почек. В это время был создан уникальный по своим масштабам Регистр больных сахарным диабетом, который содержит информацию о количестве пациентов в стране, позволяет оценить их прирост в динамике, уровень компенсации, наличие осложнений, потребность и структуру лекарственной терапии, качество оказания помощи. Большое внимание уделялось кадровым вопросам, открывались школы для обучения больных сахарным диабетом - в этот период многое было сделано.

В результате реализации программы были достигнуты реальные успехи. Значительно снизилась частота терминальных стадий сосудистых осложнений диабета: жизнь без диализа увеличилась от 10 до 25 лет, зрение сохранялось в 80% случаев, сохранить конечности (без ампутаций) удалось у 87% больных, частота диабетических ком снизилась с 3% до 0,5%. И, безусловно, самое главное достижение заключалось в том, что средняя продолжительность жизни больных сахарным диабетом 2 типа увеличилась до 74,1 года, что было даже больше, чем средняя продолжительность жизни по стране людей в популяции.

Положительные изменения в организации диабетологической службы были ощутимы некоторое время и после завершения федеральной целевой программы, что позволяло обеспечивать хороший уровень помощи нашим пациентам.

После окончания реализации программы прошло уже 8 лет, и, к сожалению, ресурсы истощаются. Мы очень внимательно отслеживаем эпидемиологическую ситуацию и видим, что некоторые позиции мы начинаем терять. Уже не хватает ни кадровых, ни финансовых ресурсов для того, чтобы поддерживать на должном уровне достигнутые результаты и уж тем более - идти вперед.

Школы больных диабетом не получают финансирования и либо закрываются, либо люди продолжают работать на одном энтузиазме. А ведь школа - это крайне важная составляющая лечения: если человек обучен, то он знает, как жить с диабетом, как управлять своим заболеванием вне медицинского учреждения.

Кабинеты диабетической стопы буквально тают на глазах. А ведь их работа позволила в свое время значительно снизить количество высоких ампутаций.

И что самое печальное, рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом тоже остановился.

1.5 Роль медицинской сестры в реабилитации больных сахарным диабетом

Такое заболевание, как сахарный диабет требует от медицинского персонала больших знаний и компетентности, обязательного научения медицинским персоналом больных самоконтролю своего состояния. Для этого эффективным средством есть создание школ диабета. Основная цель, это улучшение качества жизни и активное долголетие. Основной задачей школы является максимальное ознакомление пациентов с сахарным диабетом, возможности его лечения, правильным питанием и диабетических диетах.

Основу лечебных мероприятий, направленных на компенсацию сахарного диабета, представляют три главных принципа:

1. Возмещение недостатка инсулина;

2. Регулирование эндокринно-обменных нарушений;

3. Профилактика сахарного диабета, его осложнений и своевременное их лечение.

Претворение в жизнь данных принципов осуществляется, исходя из пяти основных позиций:

1. Питанию при сахарном диабете отведена партия «первой скрипки»;

2. Система физических упражнений, адекватная и индивидуально подобранная, идет вслед за диетой;

3. Лекарственные препараты, снижающие сахар, в основном, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа;

4. Инсулинотерапия назначается при необходимости при ИНЗСД, но является основной в случае диабета 1 типа;

5. Обучение пациентов для осуществления самоконтроля (навыки взятия крови из пальца, пользование глюкометром, введение инсулина без посторонней помощи).

Физическая нагрузка для каждого пациента подбирается индивидуально лечащим врачом, при этом учитываются следующие позиции: возраст; симптомы сахарного диабета; тяжесть течения патологического процесса; наличие или отсутствие осложнений.

Физическая нагрузка, предписанная доктором и выполняемая «подопечным» должна способствовать «сгоранию» углеводов и жиров, не привлекая к участию инсулин. Его доза, которая необходима, чтобы компенсировать обменные нарушения, заметно падает, что не следует забывать, поскольку, занимаясь предупреждением повышения уровня сахара в крови, можно получить нежелательный эффект. Адекватная физическая нагрузка снижает глюкозу, введенная доза инсулина расщепляет оставшуюся, а в результате - снижение уровня сахара ниже допустимых значений (гипогликемия).

Таким образом, дозировка инсулина и физической нагрузки требует очень пристального внимания и тщательного расчета, чтобы дополняя друг друга, совместно не перешагнуть нижнюю границу нормальных лабораторных показателей.

Меры профилактики сахарного диабета строятся, исходя из причин его вызывающих. В таком случае целесообразно говорить о профилактике атеросклероза, артериальной гипертензии, включающую борьбу с лишним весом, вредными привычками и пищевыми пристрастиями.

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в предупреждении развития патологических состояний, вытекающих из самого диабета. Коррекция глюкозы в сыворотке крови, соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, выполнение рекомендация врача помогут отодвинуть последствия этого довольно грозного заболевания.

Роль медсестры не только важна, но и значима, ведь от нее требуется точное выполнение всех предписаний врача пациентам с сахарным диабетом, наличие таких бесценных качеств, как человечность и сострадание, коммуникабельность и отзывчивость.

Чтобы уметь профессионально помочь больному, медсестра должна хорошо знать причины развития сахарным диабетом, его осложнения, все проявления и методы компенсации. Разбираться в проблемах пациентов.

Лечащий врач ставит диагноз и назначает лечение, определяет проблемы больного, а дело медсестры определить все сложности, возникающие из-за этих проблем. Всю информацию о пациенте должна собирать именно медсестра и докладывать лечащему врачу.

Обследование является одним из пяти мероприятий сестринского процесса. В обследование входит так же описание и оценка параметров больного: внешний вид, наличие отечности, состояние слизистых оболочек; измерение веса, роста, пульса, АД, температуры. Полученная информация документируется и является юридическим протоколом профессиональной работы медсестры.

Определять настоящие проблемы пациента с сахарным диабетом и потенциальные, является вторым обязательным мероприятием сестринского процесса. Проблемы больных сахарным диабетом: частая жажда, зуд кожи, запах ацетона изо рта, тошнота, рвота, психологическая нестабильность. Медсестра ставит свой сестринский диагноз, основываясь на жалобах больных, мешающие их здоровью и выполнению естественных функций. Проводит беседы с родственниками пациентов, определяет так же наличие вредных привычек.

В третий этап сестринского мероприятия входит обозначение целей и назначений сестринского процесса, планирование действий. Медсестра формирует цели, учитывает действия и исполнения намеченных целей, ожидаемые результаты и условия для выполнения. Записывает в сестринскую карту истории болезни.

В четвертый этап входит выполнение запланированных действий. Медсестра принимает меры обследования больных, реабилитации, лечения. Выполнения профилактических мероприятий.

Существуют три основные категории сестринской работы: исполнение назначений врача под его наблюдением; самостоятельный выбор сестринского вмешательства по собственному соображению, исходя из нужд больных, например, организация гигиенических процедур или досуга пациентов; взаимное сестринское вмешательство определяет общую работу медсестры с врачом. При необходимости, взаимодействие с другими специалистами. Ответственность медсестры за выполнение любого типа сестринского вмешательства важна и очень велика.

Анализ ухода медсестрой за пациентами входит в пятый этап ее обязанностей. Сюда входят оценки выполнения намеченных целей, эффективность сестринской помощи больным сахарным диабетом на состояние их здоровья, анализ реакции больных на сестринский уход, поиск новых возможных проблем в будущем.

Проблемы у пациентов возникают в большинстве случаев тогда, когда медсестрой не удовлетворены их потребности. Сопоставление работы медсестры с конечными полученными результатами являются важными в оценке ее мастерства и профессионализма.

Важным фактором является роль медсестры в информировании больных о правильном питании. Основным фактором в лечении сахарного диабета является диета. В основном используется диета низкоуглеводная или низкокалорийная. Если форма диабета легкая, то благодаря коррекции рациона можно быстро нормализовать состояние здоровья человека. При средних и тяжелых формах течения сахарного диабета без коррекции рациона и диабетической диеты вообще нельзя обойтись. Низкоуглеводная диета при сахарном диабете, это диета с низким содержанием «легких» углеводов. Не рекомендуется для принятия в пищу сладостей в виде сахарного песка, варенья, тортов, пирожных, конфет, мороженого. Запрещены сладкие фрукты, особенно виноград и бананы. Это продукты с высоким содержанием глюкозы.

...