Водно-электролитные нарушения у хирургических больных

Гипертоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды в сочетании с повышением осмотического давления плазмы. Основной механизм развития этого вида дисгидрии связан с избыточной потерей воды, содержащей мало электролитов. Крайнюю степень этого вида дегидратации называют водным истощением.

Причины: недостаточное поступление жидкости (нарушение глотания, применение концентрированных питательных смесей, кома, отсутствие чувства жажды), потеря жидкости (лихорадка, гипергидроз, диарея, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, диабет, трахеостома, одышка, длительная искусственная вентиляция легких неувлажненной дыхательной смесью).

Клиника: жажда, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, сухой красный язык, затрудненное глотание, гипертермия, уменьшение ударного объема сердца, олигоурия, апатия, беспокойство, затемнение сознания, судороги, кома.

Лабораторные данные: концентрация натрия плазмы свыше 147 ммоль/л.

Лечение: внутривенное введение 5% раствора глюкозы. Объём вводимой жидкости зависит от степени дегидратации.

Изотоническая дегидратация возникает при эквивалентных потерях воды и солей и характеризуется дефицитом воды в организме в сочетании с нормальным осмотическим давлением плазмы. Механизм возникновения этого варианта дисгидрии связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу с жидкостью внеклеточного пространства.

Причины: потери из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, свищи, высокая тонкокишечная непроходимость, язвенный колит), перитонит, обширные ожоги, кровопотеря, длительный прием диуретиков, изостенурия.

Клиника: жажда, тошнота, рвота, снижение тургора тканей, трещины языка, тахикардия, гипотония, олигоурия, апатия, повышенная утомляемость, шок.

Лабораторные данные: часто определяется повышение гематокрита, количества калия плазмы, остаточного азота мочи, осмотическое давление плазмы в пределах нормы.

Лечение: основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы. Возмещение потерь должно быть быстрым, поскольку при этом виде дегидратации теряется жидкость, близкая по своему составу к внеклеточной жидкости и плазме. Если причиной дегидратации была рвота и в плазме образовался избыток НСОз, то идеальной возмещающей средой будет изотонический раствор NaCl с добавлением небольшого количества альбуминов. Потеря жидкости при диарее или через тонкокишечный свищ приводит к уменьшению содержания НС03 в плазме и жидкость для возмещения должна состоять на 2/3 из изотонического раствора NaCl и на 1/3 из 4,5 % раствора бикарбоната натрия.

Гипотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных в ней солей с падением осмотического давления плазмы. В большинстве случаев это состояние возникает, когда потери электролитов превалируют над потерей воды. При этом варианте дисгидрии отмечается уменьшение объёма внеклеточной жидкости с одновременным перенасыщением водой клеток, что особенно опасно для клеток головного мозга.

Причины: потеря солей (хронический пиелонефрит, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, надпочечниковая недостаточность, длительный прием диуретиков или слабительных, диета бедная натрием), потеря жидкости при сильном потоотделении, рвоте, диарее с возмещением водой без электролитов, а также при промывании желудка и кишечника обычной водой.

Клиника: отсутствие чувства жажды, снижение тургора мягких тканей, ортостатические нарушения артериального давления, склонность к гипотонии, тахикардия, олигоурия, лихорадка.

Лабораторные данные: гипонатриемия, гипокалиемия, осмотическое давление плазмы понижено.

Лечение: введение гипертонического раствора NaCl до восстановления осмолярности плазмы. После повышения осмолярности плазмы раствором NaCl, назначают 1% раствор КС1 (до 5 г в сутки) для повышения его содержания во внеклеточном пространстве.

В клинике выделяют четыре степени острой дегидратации, которые позволяют судить о тяжести состояния больного и объёме планируемой инфузионной терапии (таблица 1):

Таблица 1

Перенасыщение организма водой получило название гипергидратация, которая в зависимости от дисбаланса электролитов в водных секторах делится гипертоническую, изотоническую, гипотоническую.

Гипертоническая гипергидратация возникает при избытке в организме воды и растворённых в ней солей с одновременным повышением осмотического давления плазмы. Как следствие наблюдается дегидратация клеток и потеря ими калия.

Причины: энтеральное потребление солевых растворов (например, питье морской воды), обильные инфузии изо- и гипертонических растворов при нарушенной функции почек, опухоли надпочечников.

Клиника: жажда, гиперемия кожи, гипертермия, сохраняется нормальный диурез, повышенное венозное давление, отек легких, анасарка, беспокойство, гиперрефлексия, возбуждение, кома, риск остановки сердца.

Лабораторные данные: концентрация натрия плазмы свыше 147 ммоль/л, снижение гематокрита, нормальный диурез.

Лечение: энтеральное и парентеральное введение растворов сахаров (5% раствор глюкозы, сорбитол), компенсация дефицита белков, диета с ограниченным количеством поваренной соли, применение диуретиков для выведения натрия.

Состояние избытка воды в организме и растворённых в ней солей при нормальном осмотическом давлении плазмы получило название изотонической гипергидратации. Возникающие при этом изменения в основном касаются интерстициального пространства, в то время как насыщенность клеток водой остаётся нормальной.

Причины: чрезмерное введение солевых растворов при нарушенной функции почек, при опухолях надпочечников, заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, гломерулонефрит, нефротический синдром.

Клиника: быстрое нарастание массы тела из-за накопления жидкости, асцит, периферические отеки, отек легких.

Лабораторные данные: определяются изменения, характерные для основного заболевания, при котором имеет место наклонность к задержке натрия и воды.

Лечение: лечение основного заболевания; ограничение приема жидкости и натрия; компенсация дефицита белка; применение диуретиков.

Гипотоническая гипергидратация характеризуется избытком в организме воды в сочетании с низким осмотическим давлением плазмы и преимущественным поражением клеток.

Причины: чрезмерное введение бессолевых растворов при ограниченной функции почек, олигоурия или анурия при острой почечной недостаточности, после операций или травмы, заболевания, сопровождающиеся повышенной секрецией вазопрессина, заболевания, сопровождающиеся потерей массы тела (рак, туберкулез).

Клиника: слабость, помрачение сознания, судороги, кома, анизокория, гиперрефлексия, рвота, диарея, вначале гипертония, затем гипотония, полиурия с пониженной плотностью мочи, позднее олигоурия и анурия.

Лабораторные данные: гипонатриемия, понижено осмотическое давление плазмы.

Лечение основного заболевания, пробное введение натрия при судорогах, прекратить введение натрия, если его концентрации в плазме более 130 ммоль/л, диуретики для удаления избытка воды.

Водный обмен организма тесным образом связан с обменом электролитов, которые находятся в организме в виде катионов и анионов. Им принадлежит главенствующая роль в осмотическом гомеостазе. Электролиты принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, переносе кислорода, выработке энергии.

5. Нарушения обмена натрия и калия

Натрий является важнейшим катионом организма, так как ему принадлежит основная роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости. Количество натрия в организме человека массой 70 кг составляет 100 - 150 г. Около 20% общего количества натрия находится в костях и непосредственного участия в метаболизме не принимает. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 137 - 147 ммоль/л, в моче - не ниже 60 ммоль/л. Основой для сохранения постоянства концентрации натрия в плазме является соответствие его суточного потребления суточной экскреции почками.

Если концентрация Na в плазме составляет менее 135 ммоль/л говорят о гипонатремии. Для определения дефицита натрия можно использовать следующую формулу:

Дефицит натрия (ммоль/л) = (142 ммоль/л - КNaфакт) х масса тела (кг) х 0,1

КNaфакт - фактическая концентрация натрия

Причины: тяжелые заболевания со снижением диуреза, посттравматические и послеоперационные состояния, избыточное поступление воды в организм в антидиуретической фазе послеоперационного или посттравматического состояния, потеря натрия внепочечным путем (рвота, диарея, «третье пространство» при ОКН, тонкокишечные и дуоденальные свищи, обильное потоотделение), бесконтрольное применение диуретиков.

Клиника: нарушение сознания, анорексия, летаргия, дезориентация, судороги. Если содержание натрия резко падает ниже 120 ммоль/л, возникают судорожные припадки, гемипарез и даже кома.

Лечение: прежде всего следует оценить объём жидкости в организме. При гиповолемии необходима изоосмотическая регидратация. Любую минералокортикоидную недостаточность нужно устранить. При гиперволемической гипонатриемии следует уменьшить прием воды. Дальнейшего улучшения можно добиться, вводя альбумин при нефротическом синдроме или осторожно используя диуретики и иногда альбумин при циррозе печени. Внутривенное введение гипертонического солевого раствора показано в ситуациях, когда имеется выраженная гипонатриемия (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л) и (или) при неврологических проявлениях. Половину количества натрия, необходимого для коррекции дефицита до уровня 120 ммоль/л, следует ввести в течение 24 часов. Гипертонические растворы всегда вводят через центральную вену.

Гипернатремия возникает, когда концентрация натрия в плазме превышает 150 ммоль/л.

Причины: дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды через дыхательные пути при одышке, через трахеостому, искусственной вентиляции легких неувлажненным кислородом), открытое лечение ожогов, длительное потение, солевая нагрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды, при питании через гастростому), несахарный диабет.

Клиника: включают нарушение сознания, подергивания, судороги, кому. Остро выраженная гипернатриемия (> 160 ммоль/л) вызывает дегидратацию клеток головного мозга и может повредить сосуды мозга, вызывая необратимые неврологические расстройства и смерть.

Лечение: корректировать патологическую осмоляльность путем введения воды следует весьма медленно. Лечение гиповолемической гипернатриемии первоначально проводят, вводя внутривенно изотонический раствор, а после возмещения необходимого объема используют 0,45% раствор натрия хлорида. Если симптоматика гипернатриемии очень выражена, сперва вводят гипотонический (0,45 %) раствор. Гиперволемическая гипернатриемия хорошо поддается лечению введением гипотоничной жидкости и петлевых диуретиков или, по показаниям, проводят гемодиализ. Больным несахарным диабетом показано введение водного раствора вазопрессина или его интраназального аналога десмопрессина. У больных с парциальным центральным несахарным диабетом эффективен хлорпропамид.

Калий является основным катионом внутриклеточного пространства. В организме человека массой 70 кг содержится около 150 г калия. Концентрация калия в плазме в норме составляет 3,5 - 5,5 ммоль/л.

При гипокалемии концентрация калия в плазме составляет менее 3,5 ммоль/л.

Причины: потери желудочно-кишечных жидкостей, длительное лечение осмодиуретиками, диабетическая глюкозурия, уменьшение потребления или неадекватное введение калия в послеоперационном периоде, предсуществующий дефицит калия, усилившийся в послеоперационном периоде, длительное введение стероидных гормонов, дилюционная гипокалемия в фазе регидратации после острой или хронической дегидратации, хроническая почечная недостаточность.

Клиника: мышечная слабость, парез кишечника, полиурия, изменения ЭКГ (зубец U,удлинение интервала QT,уплощение зубца Т). Выраженная гипокалиемия ведет к вялому параличу и остановке сердца.

Лечение: внутривенное введение раствора хлорида калия, концентрация которого не более 40 ммоль/л. 1 грамм хлорида калия содержит 13,6 ммоль чистого калия. Для получение раствора нужной концентрации в 1 л воды растворить 3,3 г. калия

Повышение концентрации калия в плазме более, чем 5,5 ммоль/л называется гиперкалемией.

Причины: острая и хроническая почечная недостаточность, острая дегидратация, обширные травмы, ожоги или крупные операции на фоне тяжелых заболеваний, шок, быстрая инфузия концентрированного (0,4%) раствора, содержащего более 50 ммоль/л калия

Лечение: внутривенное введение лазикса (240-1000 мг) для достижения диуреза не менее 1 л в сутки с нормальной плотностью мочи. Направить часть внеклеточного калия в клетку, связав его синтезом гликогена. Для этого ввести внутривенно около 1 литра 10% глюкозы с инсулином (1 ед. инсулина на 4 г чистой глюкозы). Для ликвидации ацидоза вводят около 42 ммоль бикарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы. Для защиты миокарда вводят глюконат кальция внутривенно. При отсутствии эффекта терапии - гемодиализ.

6. Регуляция кислотно-щелочного состояния

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) является важным компонентом гомеостаза. У здорового человека pH крови находится на строго постоянном уровне, равном 7,4. Изменение pH крови всего на 0,3 - 0,4 в любую сторону приводит к значительному снижению ферментативной активности в средах организма и может закончиться летально. Количество веществ в организме, обладающих кислыми или щелочными свойствами, зависит от количества и характера принимаемой пищи, от интенсивности обменных процессов, от способа выделения этих веществ из организма и других факторов. В тоже время сохранение постоянства КЩС в организме обеспечивается наличием двух систем, препятствующих сдвигу pH крови и сред организма. Это так называемые буферные и физиологические системы.

Буферные системы, встречаясь с агрессором, сильной кислотой или сильным основанием, проявляют свои буферные свойства и ослабляют их химическую активность.

К ним относятся:

1. Бикарбонатный буфер крови - смесь Н2СОз и NaHCCb. Вместо Naв состав соли может входить любой одновалентный катион (например, К ). Соль, входящая в состав буферной системы, обладает свойствами основания и может быть акцептором ионов водорода. Образуется почками и обладает набольшей буферной емкостью.

2. Фосфатная буферная система представляет собой смесь однозамещенного фосфата NaH2P04- слабой кислоты и соли этой кислоты - двузамещенного фосфата ИагНРО,*, обладающего щелочными свойствами. Эта буферная система имеет значение для внутриклеточного пространства.

3. Буферная система белков крови. Белки крови обладают свойствами слабых кислот и поэтому в смеси с солью сильного основания могут образовывать буферную систему.

4. Буферная система, связанная с гемоглобином. Действие этой ситемы обусловлено наличием в организме двух форм гемоглобина - оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина.

5. Аммонийный буфер работает при избытке кислот. В этом случае аммиак, выделяемый клетками почечных канальцев, присоединяет к себе протон и образует ион аммония (NH4+), который выводится с мочой.

6. К физиологическим системам организма относятся легкие, почки, печень, желудочно-кишечный тракт. Механизм действия этих систем заключается в выделении ряда метаболитов, в результате которых происходит нормализация КЩС.

При повышении концентрации ионов водорода в организме (при поступлении или образовании сильных кислот-агрессоров) бикарбонатная буферная система переводит сильные кислоты в слабые с последующим их распадом на углекислоту и воду. Углекислый газ раздражает дыхательный центр, возникает одышка, а избыток ССЬ выводится из организма. При избыточном накоплении щелочных веществ возникает повышенная потребность в угольной кислоте, которая расходуется на нейтрализацию этих щелочей. При этом в организме уменьшается концентрация С02 - интенсивность стимуляции дыхательного центра уменьшается: возникает брадипноэ и гиповентиляция. Это приводит к восполнению запасов угольной кислоты в организме.

При заболеваниях легких, сопровождающихся ухудшением вентиляции (пневмония, отек легких, ателектаз) углекислота не может быть удалена в достаточной степени. В результате этого происходит накопление ионов водорода, pH крови снижается и возникает респираторный или дыхательный ацидоз.

Некоторые заболевания, сопровождающиеся раздражением дыхательного центра (травма черепа, кровоизлияние в мозг), а также ошибочный выбор параметров искусственной вентиляции легких вызывают «центральную» одышку и гипервентиляцию. Длительное избыточное выделение С02 приводит к связыванию ионов водорода и увеличением pH крови. Возникает респираторный алкалоз.

Роль почек в сохранении КЩС заключается в выведении ионов водорода из кислой крови или ионов бикарбоната из щелочной. Ионы водорода экскретируются с мочой благодаря реакции с фосфатным буфером. При этом в канальцевом аппарате почек происходит реабсорбция натрия, который соединяется с ионом бикарбоната и в виде бикарбоната натрия поступает в венозную кровь, пополняя его запасы в организме. При алкалозе поступающий к клеткам почечных канальцев ион водорода задерживается, а ион бикарбоната реабсорбируется и выводится почками.

Регуляция КЩС печенью происходит несколькими путями. Печень расположена на пути оттекающей от кишечника крови и в ней происходит окисление недоокисленных продуктов (типа органических кислот), поступающих по портальной системе. Этот процесс осуществляется по циклу Кребса, для которого требуется много кислорода. Поэтому при нарушениях общего или печеночного кровообращения (гепатит, цирроз) нарушаются окислительные процессы в печени и в общий кровоток начинает поступать большое количество «кислых» продуктов и возникает метаболический ацидоз. Печень синтезирует нейтральное вещество - мочевину CO(NP2)2 из азотистых шлаков: аммиака и хлорида аммония, имеющего чрезвычайно выраженные кислые свойства и поступающего из ЖКТ в портальную систему. Синтезированная в печени мочевина поступает в общий кровоток и выводится почками. При почечной недостаточности в организме повышается содержание остаточного азота и печень начинает усиленно синтезировать мочевину для того, чтобы предотвратить «закисление» сред организма. Поэтому прогрессивное нарастание уровня мочевины в крови при почечной недостаточности - свидетельство еще не нарушенной функции печени. Если при продолжающейся почечной недостаточности уровень мочевины начинает снижаться, то это указывает на возникновение печеночной недостаточности.

При накоплении избыточного количества кислых или щелочных продуктов обмена веществ часть из них выбрасывается вместе с желчью в ЖКТ. Поддержание КЩС тесно вязано с водно-электролитным обменом, в регуляции которого ЖКТ играет самую активную роль. Так, нарушение эвакуации пищи из желудка, приводящее к рвоте и потере жидкости, ведет к усиленному выведению из организма ионов Н+ , С1+ , К+ и развитию метаболического (гипохлор-гипокалиемического) алкалоза.

При лечении расстройств КЩС необходимо учитывать не только его качественные, но и количественные изменения. В настоящее время наибольшее распространение получили показатели КЩС, определяемые по методу Зиггарда-Андерсена на аппарате Аструпа:

1. pH-7,35-7,45.

2. РСО, - парциальное давление углекислого газа, в норме 36 - 44 мм рт. ст.

3. SB- стандартный бикарбонат (содержание НС03), в норме 20 - 27 ммоль/л.

4. ВВ - сумма оснований всех буферных систем крови, в норме 40 - 60 ммоль/л.

5. BE- избыток или дефицит оснований - ± 2,3 ммоль/л.

7. Нарушения кислотно-щелочного состояния

Нарушения КЩС классифицируются, исходя из следующих положений.

1. По направлению изменения показателей КЩС:

- ацидоз;

- алкалоз.

2. По степени компенсации изменений:

- компенсированный;

- декомпенсированный.

3. По этиологии:

- дыхательный;

- метаболический.

4. По степени участия этиологических факторов:

- простой (только один фактор, например, газовый);

- смешанный (несколько этиологических факторов).

Метаболический ацидоз характеризуется избытком в крови ионов водорода и снижением концентрации бикарбоната (pH крови ниже 7,38, бикарбонат крови ниже 24 ммоль/л).

Причины: гипоксия, шок (образование органических кислот), острая или хроническая почечная недостаточность, дегидратация (в результате большой потери содержимого тонкой кишки, желчи, панкреатического сока, диареи), сахарный диабет, голодание, лихорадка, состояние после пересадки мочеточников в сигмовидную кишку, тяжелая адреналовая недостаточность.

Лечение метаболического ацидоза предусматривает в первую очередь стабилизацию основного патологического процесса, явившегося причиной метаболического ацидоза. Если присутствует респираторный компонент ацидоза, то его необходимо устранить вплоть до перевода больного на ИВЛ. Снижение парциального давления С02 позволяет добиться некоторого увеличения pH. Если после этого pH остается ниже 7,1, то используют 4% и 8,4% растворы гидрокарбоната натрия. Этот препарат показан при метаболическом ацидозе и противопоказан при метаболическом алкалозе, дыхательном ацидозе, гипернатриемии. Количество необходимого раствора гидрокарбоната натрия определяется по формуле:

NaHC03(ммоль) = 0,3 х BEх масса тела (кг)

Для того, чтобы перевести это число в миллилитры 4% раствора, надо ответ умножить на 2, поскольку 1 мл 4% раствора соды содержит 0,5 ммоль NaHCCb. Для перевода в мл 8,4% раствора ответ умножают на 1. Скорость инфузии составляет около 100 мл за 30 минут. При тяжелом метаболическом ацидозе (pH ниже 7,25) из рассчитанного объёма NaHC03 болюсно сразу можно ввести 50 - 100 мл 8,4% NaHC03, остальное количество - в течении последующих 24 - 36 часов. Излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий.

Дыхательный ацидоз проявляется повышением концентрации в крови ионов водорода (pH крови ниже 7,38).

Причины: гиповентиляция при бронхиальной астме, эмфиземе легких, расстройства дыхания в послеоперационном периоде, трахеобронхиальная непроходимость, неверный выбор параметров искусственной вентиляции легких, веноартериальное шунтирование в легких (шоковое легкое, обширные ателектазы, пневмония).

Лечение респираторного ацидоза заключается в нормализации функции внешнего дыхания и газообмена, при необходимости - перевод на ИВЛ. Мероприятия, направленные на снижение выработки С02 имеют значение только в экстренных случаях. Ощелачивающая терапия не показана.

При метаболическом алкалозе наблюдается дефицит ионов водорода в крови (рН>7,45), избыток оснований (SB>29 ммоль/л, BE со знаком «+» выше 2,3 ммоль/л).

Причины: дефицит калия в связи с его потерей или ограниченным поступлением, потеря водородных ионов и хлоридов (многократная рвота, дренаж желудка), введение избыточных количеств бикарбоната или цитрата натрия (при массивных гемотрансфузиях), олигоурия с задержкой натрия и бикарбоната, длительное и бесконтрольное введение диуретиков (особенно хлортиазидов), альдостеронизм, длительное введение стероидных гормонов.

Лечение мало эффективно, если не устранена основная причина метаболического алколоза. Метод выбора при хлоридчувствительной форме - инфузия раствора NaClи возмещение дефицита калия. При наличии отеков целесообразно назначение ингибиторов карбоангидразы (ацетозоламид). Хлоридрезистентный алкалоз является показанием к назначению спиронолактона. При повышении pH > 7,6 необходимо использовать гемодиализ.

Дыхательный алкалоз характеризуется снижением рС02 менее 38 мм рт.ст. и повышением pH более 7,45 - 7,5.

Причины: испуг и боль, лихорадка (особенно в сочетании с пневмонией), острая печеночная недостаточность, гипервентиляция при искусственной вентиляции легких, травма центральной нервной системы, сепсис, интоксикация салицилатами.

Лечение заключается в устранении причины, приведшей к респираторному алкалозу, и в восстановлении нормального внешнего дыхания.

8. Принципы коррекции водно-электролитных расстройств

Метод лечения, направленный на поддержание или восстановление нормального объема и состава жидких сред организма, получил название инфузионная терапия. Необходимость в её проведении возникает, когда изменения гомеостаза связаны с ограниченным поступлением и неадекватным соотношением жидкостей, питательных веществ или солей, либо с чрезмерными потерями этих ингредиентов.

При проведении инфузионной терапии необходимо:

1. Количественно оценить недостаток или избыток воды и электролитов.

2. Рассчитать потребность в воде и электролитах, исходя из дефицитов.

3. Определить последовательность введения инфузионных растворов.

4. Определить длительность инфузионной терапии.

5. Оценивать эффективность лечения по лабораторным и инструментальным данным.

В момент планирования инфузионной терапии необходимо решить вопрос об объеме и качестве переливаемых растворов. Ввиду того, что на потери жидкости влияет слишком много факторов, реальный объем необходимой инфузии точно рассчитать сложно.

В настоящее время используют два основных подхода в оценке степени водно-электролитных нарушений и соответственно в выборе тактики инфузионной терапии: метод «восстановления суточных потерь» и метод «восстановления дефицитов».

Метод «восстановления суточных потерь» отличается простотой и основан на соответствии объема инфузионной терапии объему всех потерь жидкости за предыдущие сутки.

Для этого, наблюдая за больным, определяют все видимые потери (диурез, стул, отделяемое из дренажей, потоотделение и т. д.), рассчитывают по формулам объем предполагаемой инфузии, а по таблицам состава биологических сред ориентировочно судят о количестве выделенных ионов.

В соответствии с методом «восстановления суточных потерь», объем необходимой инфузионной терапии (Vит) равен сумме объемов жидкости поддержания (ЖП), жидкости возмещения обезвоживания (ЖВО) и жидкости текущих патологических потерь (ЖТПП):

Vит = ЖП + ЖВО + ЖТПП

Жидкость поддержания - это минимальный объем жидкости, который необходим для осуществления основных метаболических процессов организма в состоянии полного функционального покоя. Определение ЖП проводится по формуле:

ЖП = 30 - 40 мл/кг массы тела

В дальнейшем ЖП рассчитывают, суммируя объёмы жидкостей, теряемых больным. Учитываются и потери воды с перспирацией и дыханием, которые в нормальных условиях составляют 15 мл/кг/сут. При повышении температуры тела на 1°С выше 37°С происходит увеличение жидкостных потерь в среднем на 10 мл/кг. При увеличении частоты дыхания выше нормы на каждые 20 раз в минуту добавляется еще 10 мл/кг. Необходимо учитывать, что жидкостные потери зависят также от температуры и влажности окружающей среды, увлажнения дыхательной смеси при проведении ИВЛ и других факторов.

Жидкость возмещения обезвоживания - это объем, который необходимо перелить больному для восполнения предшествующих потерь жидкости. Расчет ЖВО для равнозначных потерь воды и натрия проводится по формуле:

ЖВО (мл) = % дегидратации х масса тела х10

Полученный объем, должен быть перелит за 12 - 24 часа, если нет гипернатриемии. В состоянии шока ЖВО возмещается исходя из расчета 20 мл/кг в течение 30 минут.

Жидкость текущих патологических потерь учитывает потери, которые происходят в настоящий момент (секвестрация в «третье пространство», потери по дренажам, диарея, рвота). Так при парезе кишечника теряется 40 мл/кг жидкости в сутки, при диарее до 5 раз в сутки - 10 мл/кг, 5 - 10 раз - 20 мл/кг, свыше 20 раз - 30 мл/кг.

Метод «восстановления дефицитов» основан на учёте гематокрита, электролитов крови, водных пространств организма или ОЦК. Используя вышеуказанные лабораторные данные, рассчитывают параметры фактического дефицита жидкости и солей, что и определяет объем инфузионной терапии.

Для срочного определения дефицита воды и электролитов часто используют следующие формулы:

Дефицит воды (л) = (1 - ) х 20% массы тела (кг)

Дефицит электролитов (ммоль/л) = (Кнорм (ммоль/л)- Кфакт (ммоль/л))

Кнорм - нормальная концентрация;

Кфакт - фактическая концентрация.

При проведении инфузионной терапии придерживаются определённых правил:

1. Длительная инфузионная терапия должна осуществляться через катетеризированные центральные вены. Вены нижних конечностей используются в крайних случаях.

2. Разрешается использование только заводских инфузионных растворов.

3. Перед началом инфузии необходимо определить порядок введения растворов и занести его в карту, которая составляется каждые сутки.

4. На этикетке флакона и в карте нужно отметить дату и время начала и окончания переливания.

5. При скорости переливания жидкости более 500 мл/ч необходимо контролировать ЦВД.

6. Максимальная скорость переливания изотонических растворов - 500 мл/ч (130 кап./мин.), гипертонических растворов - 200 мл/ч (50 кап ./мин.).

7. Скорость внутривенного введения калия должна составлять не более 20 ммоль/ч.

8. После введения каждых 5 л растворов необходимо контролировать электролитный состав крови и мочи, а также величину гематокрита.

При разнообразных клинических ситуациях обычно требуется быстро устранить гиповолемию. В связи с этим инфузионная терапия, проводимая при ряде хирургических заболеваний имеет много общего;

1. Количество и качественный состав сред должны быть рассчитаны на быстрое устранение дефицитов крови и внеклеточной жидкости. Предпочтение отдают препаратам геодинамического действия - высокомолекулярным декстринам, белковым препаратам, долго циркулирующим в кровяном русле.

2. Объем инфузии должен быть достаточным для восстановления адекватного кровотока. Критериями оптимальности являются: Систолическое АД более 100 мм.рт.ст., нормализация ЦВД (120-150 мм.вод. ст.) стабильный диурез более 40 мл/час.

3. При ЦВД выше 120 мм вод.ст., особенно при сохранении низкого АД, скорость инфузии должна быть снижена, т.к. создается угроза перегрузки сердца. При необходимости продолжать инфузию требуется применение сердечных гликозидов и средств, воздействующих на сосудистый тонус. ЦВД 150 м вод. Ст. и выше является критическим уровнем, вслед за которым может развиться отек легких.

4. Гиповолемия и гипотензия, устойчивые к инфузионной терапии могут быть следствием периферической вазодилатации. Для нормализации сосудистого тонуса вводят вазопрессоры.

5. Применение альфа-адреноблокаторов и ганглиоблокаторов снижает периферическое сопротивление сосудов и увеличивает емкость сосудистого русла, в связи с чем может потребоваться больший объем инфузии.

После экстренной коррекции гиповолемии происходит перераспределение жидкости и солей в водных секторах организма, поэтому может понадобиться продолжение инфузии и выведение избытка жидкости. Введение инфузионных растворов осуществляется в строго определенной последовательности:

1. Объёмозамещающие растворы.

2. Базисные инфузионные растворы (растворы глюкозы, электролитов).

3. Корригирующие инфузионные растворы (растворы электролитов и гидрокарбоната натрия).

4. Растворы диуретиков (восстановление диуреза и профилактика почечной недостаточности).

9. Инфузионные среды

1. Объёмозамещающие растворы (коллоиды). Использующиеся в хирургии коллоидные растворы восстанавливают коллоидноосмотического давление плазмы крови и подразделяются на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстрины, гидроксиэтилкрахмалы, препараты желатина).

Альбумин используются в виде 5% ,10% и 25% растворов. Переливание этого препарата приводит к увеличению ОЦК путем привлечения воды в сосудистое русло из интерстиция. Суточная доза растворов альбумина составляет 10 мл/кг. Показанием к назначению является снижение альбумина плазмы ниже 25 г/л и общего белка плазмы ниже 50 г/л. Подобные ситуации возникают при обширных ожогах и ранах, поверхности которых постоянно теряют альбумин сыворотки крови. При септическом шоке, отёках лёгких или мозга, заболеваниях почек использование природных коллоидов может оказать неблагоприятное действие.

Наиболее ценный и эффективный природный коллоидный препарат - плазма. Её вводят внутривенно, внутриартериально, в костный мозг, подкожно. Плазму выпускают во флаконах по 100, 200, 300 мл. Одна доза плазмы составляет 200 - 250 мл и содержит все факторы свертывания в концентрации, близкой к норме. При выраженной гипопротеинемии назначают до 400 мл плазмы. Объём плазмы, используемой с гемодинамической целью, определяется уровнем артериального давления (выше 90 мм рт. ст.). Переливание плазмы противопоказано при выявлении у больных явлений гиперкоагуляции и повышенной сенсибилизации к парентеральному введению белка.

Из искусственных коллоидов наибольшее распространение получил полиглюкин, который представляет собой 6% раствор среднемолекулярной фракции частично гидролизованного декстрана. Он обладает высокой онкотической активностью, может долго циркулировать в сосудистом русле (период полувыведения -- 25 ч), что имеет немаловажное значение для поддержания ОЦК в ходе длительной транспортировки. Установлено, что полиглюкин вызывает улучшение окислительных процессов, результатом чего является повышение поглощения кислорода периферическими тканями организма. Кроме того, полиглюкин оказывает дезагрегирующее действие, обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты. Эта пленка препятствует физиологической агглютинации тромбоцитов и предотвращает образование монетных столбиков эритроцитов. Полиглюкин имеет среднюю молекулярную массу 60000 ± 10000 и представляет собой бесцветную или слегка желтоватую жидкость. Выпускается в стерильном виде в флаконах по 400 мл. Полиглюкин способен вызывать анафилактические реакции, активно влияет на свертываемость крови (активация фибринолиза, снижение адгезии тромбоцитов). Большие дозы, превышающие 1200 мл, могут вызвать некроз канальцев («декстриновая почка»),

Реополиглюкин - 10% раствор низкомолекулярного декстрана с пониженной вязкостью и средней молекулярной массой 35000. Препарат увеличивает ОЦК, оказывает выраженное противошоковое действие, обладает антиагрегантными свойствами, улучшает микроциркуляцию. Форма выпуска - флаконы по 400 мл. Реополиглюкин обладает свойством гиперонкотичности при этом на каждые 10 мл введенного препарата в сосудистое русло дополнительно перемещается 10 - 15 мл тканевой жидкости, в результате чего увеличивается ОЦК и, соответственно повышается артериальное давление. Реополиглюкин быстрее, чем полиглюкин, покидает сосудистое русло, оставшаяся часть препарата выводится в течение 2-3 сут. Инфузии реополиглюкина в дозе 400-800 мл ликвидируют стаз крови, увеличивают кровоток, редепонируют кровь, что в свою очередь ведет к увеличению ОЦК. При шоке III и IV степени используют полиглюкин в сочетании с альбумином, эритроцитной массой и лишь после подъема систолического артериального давления выше 80 - 90 мм рт. ст. назначают реополиглюкин. Реополиглюкин нельзя назначать больным с хроническими заболеваниями почек, а также больным, которым противопоказано внутривенное введение больших количеств жидкости (отек легких, недостаточность кровообращения, анурия).

Реоглюман представляет собой 10% раствор декстрана с молекулярной массой 40000±10000, с добавлением 5% маннита и 0,9% хлорида натрия. Форма выпуска - флаконы по 400 мл. Реоглюман улучшает реологию крови, обладает дезинтоксикационным, диуретическим и гемодинамическим свойствами, способствует переходу тканевой жидкости в кровеносное русло, поэтому его назначают для улучшения капиллярного кровотока, для профилактики и лечения заболеваний, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, особенно в сочетании с задержкой жидкости в организме, при травматическом, операционном, ожоговом, кардиогенном шоках, сопровождающихся нарушением капиллярного кровотока, при нарушении артериального и венозного кровообращения, с дезинтоксикационной целью при ожогах, перитоните и панкреатите. Реоглюман вводят внутривенно капельно, медленно. Начинают инфузию с 5 - 10 кап./мин в течение 10 - 15 мин. После этого делают перерыв для определения биологической совместимости. При отсутствии реакции продолжают введение со скоростью 30 - 40 кап./мин.

К искусственным коллоидам нового поколения относят растворы, полученные на основе гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК) и желатина (гелофузин, желатиноль).

ГЭК - природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Для терапии используют 3 %, 6 % и 10 % растворы ГЭК. Их введение вызывает объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Осмолярность растворов ГЭК незначительно превышает осмолярность плазмы крови и составляет в среднем 300 - 309 мОсм/л, а значения коллоидно-осмотического давления для 10 % и 6 % растворов крахмала равны соответственно 68 мм рт.ст. и 36 мм рт.ст., что в целом делает эти растворы более предпочтительными для возмещения дефицита ОЦК.

Препараты на основе желатина используются преимущественно для кратковременного преодоления гиповолемических состояний (10 % раствор желатина в подогретом виде из расчета 0,1 - 1 г/кг внутривенно, желатиноль внутривенно, внутриартериально - сначала струйно, затем капельно 100 - 150 кап./мин; всего до 2 л). Внутривенное введение раствора желатина приводит к увеличению диуреза, однако не вызывает нарушений функции почек даже при повторном введении. Плазмозамещающие средства на основе желатина замедляют тромбообразование и подавляют агрегацию тромбоцитов. Растворы желатина рекомендуется использовать при врожденных коагулопатиях, при развитии у больных выраженных нарушений системы свертывания крови, при тяжелых поражениях почек, а также в случаях, когда максимальные дозы других синтетических коллоидов не дают желаемого эффекта.

Желатиноль представляет собой 8 % раствор частично гидролизованного желатина. Это прозрачная жидкость янтарного цвета с молекулярной массой 20000. Изучение эффективности желатиноля при тяжелых кровопотерях показало, что его инфузии повышают артериальное давление до исходных цифр и удерживают на этом уровне некоторое время. Через 1 - 2 ч после окончания инфузии препарата артериальное давление снижается по сравнению с исходным на 20 %. Желатиноль применяют при травматическом и ожоговом шоках, для профилактики операционного шока. Используется как средство восстановления гемодинамики при тяжелых кровопотерях, для заполнения аппарата искусственного кровообращения при проведении операций на открытом сердце. Назначают внутривенно (капельно или струйно) как однократно, так и повторно. Можно вводить и внутриартериально. Общая доза инфузии - до 2000 мл. Введение желатиноля не показано при острых заболеваниях почек.