Особенности сестринской помощи и профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Николаевский-на-Амуре филиал коренных малочисленных народов Севера краевого государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения

«Хабаровский государственный медицинский колледж» министерства здравоохранения Хабаровского края

Допустить к защите

Зав. отделением УВР

А. Г. Петрова

Выпускная квалификационная работа

На тему: «Особенности сестринской помощи и профилактики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки»

Студент 4 курса специальности 34.02.01 Сестринское дело

очной формы обучения Ганюшкин И.А.

Научный руководитель: преподаватель Азарова А.Г.

Рецензент: Главная медицинская сестра КГБУЗ «НЦРБ» Дельнова Н.В.

Николаевск-на-Амуре 2021



Содержание

• Введение
• 1. Виды и причины возникновения язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки
• 1.1 Эпидемиология
• 1.2 Этиология
• 1.3 Патогенез
• 1.4 Классификация
• 1.5 Клиническая картина
• 2. Диагностика и методы исследования язвенной болезни и 12-ти перстной кишки. Сестринский процесс и лечение
• 2.1 Лабораторные методы исследования
• 2.2 Инструментальные методы исследования
• 2.3 Сестринский процесс (помощь)
• 2.4 Лечение
• 2.5 Профилактика
• 3. Анкетирование населения и его результаты. Школа здоровья
• 3.1 Анкетирование населения и его результаты
• 3.2 Создание школы здоровья
• Заключение
• Список литературы
• Приложения

• Введение
• Язвенная болезнь - общее хроническое рецидивирующее заболевание, характерными особенностями которого являются сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвы на стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Лечение язвенной болезни может быть как консервативным, так и оперативным. Консервативная терапия применяется при лечении неосложненной язвенной болезни. В настоящее время используются различные методы лечения язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки. В связи с этим необходимо знать топографо-анатомические особенности данного органа, а также особенности клинической анатомии и оперативной хирурги.
• Актуальность. Для защиты дипломной работы мной выбрана тема: «Особенности сестринской помощи пациентам при язвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки», так как проблема изучения язвенной болезни в настоящее время остается актуальной как в теоретическом, так и в практическом отношении. Несмотря на большое количество отечественных и зарубежных публикаций по данной теме, многие вопросы патогенеза и лечения заболевания остаются спорными и не вполне ясными. По данным мировой статистики распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет от 5 до 15%. Заболеваемость язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в РФ в 2020 году составила 157,6 на 100 тыс. населения (Скворцов В.В., Одинцов В.В., 2020). Распространённость язвенной болезни в Николаевском районе за последние 5 лет составляет 125 на 18 тыс. населения (ЦРБ Николаевск-на-Амуре, 2020).
• Необходимость изучения ЯБ определяется тем, что болеют люди наиболее трудоспособного возраста. У 20-25% больных течение болезни осложняется перфорацией (5-12%), кровотечением (15-20%), смертность при этом достигает 10%. В связи с этим, необходим поиск и разработка новых возможностей для прогнозирования течения заболевания, оценки эффективности лечения и предупреждения развития обострений.
• Согласно классическим представлениям процессы ульцерогенеза, хронизации образовавшихся язв и их рецидивирование тесно связаны с недостаточностью кровоснабжения гастродуоденальной зоны, нарушениями гемодинамики сосудов брюшной полости, микроциркуляции в стенке желудка, а, следовательно, трофики пораженных тканей. Все энергоемкие процессы в слизистой оболочке, включая ее восстановление, физиологическую и репаративную регенерацию эпителиальных и железистых клеток, может обеспечить только адекватное потребностям региональное кровоснабжение.
• Цель. Разработка школы здоровья нацеленной на людей с потенциальным риском развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.
• Для достижения поставленной цели необходимо, используя литературу и полученные навыки:
• Изучить этиологию и предрасполагающие факторы ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• Изучить клиническую картину и особенности диагностики;
• Изучить осложнения ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• Рассмотреть принципы лечения и профилактики;
• Изучить сестринский процесс и особенности диеты при ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• Провести анкетирование и установить людей с повышенным риском развития заболевания и выявить пациентов с язвенной болезнью желудка или лиц, предрасположенных к развитию данной патологии, не обладающих полной информацией о развитии язвенной болезни.
• Задачи:
• 1. Рассмотреть этиологию и возбудителей ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 2. Изучить классификацию ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 3. Изучить патогенез ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 4. Рассмотреть клинические проявления и осложнения ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 5. Изучить особенности диагностики ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 6. Изучить принципы ухода за больными, особенности диеты и лечение ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 7. Изучить особенности профилактики больных с ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки;
• 8. Провести анкетирование и установить людей с повышенным риском развития заболевания;
• 9. Создать школу здоровья для людей с высоким риском развития заболевания.
• Методы изучения:
• Анализ. ???????????? ??? ????????????? ??????? ???????, ????????, ????????, ??????? ?? ????????? ????? ? ????? ???????? ?? ???????????? ? ???????.
• Классификация. Распределение информации на основе сравнения
• Прогнозирование. О??????????? ???????????? ?????????????? ???????? ??????? ??? ??????? ?? ??????? ?? ?????? других исследований
• Наблюдение. Сбор первичной информации.
• Беседа. Получение сведений путем прямого общения.
• Описание. Закрепление полученных результатов в процессе наблюдения и беседы.
• Предметом изучения является язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки и люди с повышенным риском развития данного заболевания.


1. Виды язвенной и причины возникновения болезни желудка и 12-ти перстной кишки

1.1 Эпидемиология

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира, этой болезнью страдает 8% взрослого населения. Городское население страдает ЯБ чаще, чем сельское, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (особенно ЯБ двенадцатиперстной кишки). В возрастной группе до 50 лет чаще болеют мужчины. Соотношение язв желудка и 12-перстной кишки составляет 1:4, а у лиц молодого возраста более существенное - 1:13.

В последние годы происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни в развитых странах. Оно началось в конце 60-х гг., продолжается по настоящее время и связано с уменьшением распространенности хеликобактериоза, с одной стороны, и с активным внедрением антихеликобактерной терапии язвенной болезни, с другой.

1.2 Этиология

«История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком и, скорее, эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна единственная точка желудка глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности?» - Крювелье (Cruveilhier), 1835 г. Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения и в настоящее время.

Предложено множество теорий развития язвенной болезни (механическая - Ашофа, 1912 г.; кислотно-пептическая - Bernard, 1856; воспалительная - Palmer, 1926; сосудистая - Вирхов, 1852 г.; нервно-гормональная - Рысс С.М. и др.,1963). Однако ни одна из них не смогла полностью объяснить происхождение болезни и особенности клинического течения. Lemaire и Aussanaire (1948) писали: «Патогенез гастродуоденальной язвы и, лучше сказать язвенной болезни, остается таинственным (mystere)».

Поэтому в настоящее время ЯБ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание с различными звеньями ульцерогенеза.

Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ или ее обострению, выделяют (факторы риска):

1. Стрессовые влияния, длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные напряжения.

2. Конституционально-наследственные особенности, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера.

3. Наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и 12-перстной кишки гиперстенического типа (предъязвенное состояние).

4. Нарушение режима питания.

5. Курение.

6. Употребление крепких алкогольных напитков.

7.Лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты - НПВП, глюко-кортикостероиды).

8. Инфекция Helicobacterpylori (Hp).

9. Другие редкие этиологические факторы ЯБ (химикаты, гастринома и др.).

1. Значение психоэмоциональных нагрузок подтверждается частотой заболевания у лиц, чья профессия связана с нервно-психическим перенапряжением. Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории, предложенной К.М. Быковым и И.Т. Курциным в 1949 г. Согласно этой теории, под воздействием выраженных эмоциональных нагрузок ослабевает тормозящее влияние коры на подкорковые центры, в которых образуются очаги «застойного» возбуждения, что приводит к дезорганизации секреторной и двигательной функции, трофическим изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и в итоге - язвообразованию. Однако в настоящее время роль психологических факторов в патогенезе ЯБ остается спорной. Вопреки прежним взглядам, не существует типичного склада личности «язвенника». Однако длительное тревожное состояние и эмоциональное перенапряжение могут способствовать обострению ЯБ.

2. Генетическая (наследственная) предрасположенность занимает важное место среди этиологических факторов. Так, распространенность ЯБ среди родственников пациентов в 5-10 раз выше, чем у родственников здоровых людей. У белых мужчин с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чаще обнаруживается HLA-B 5.

Установлен ряд генетических факторов, которые реализуются в тех или иных звеньях патогенеза. Это:

* наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток;

* их гиперчувствительность к гастрину;

* повышение пепсиногена - I;

* дефицит выработки JgA;

* наличие HLA - антигенов B₅, В₁₅, В₃₅ и др.;

* О (I) группы крови (риск заболевания увеличивается на 30-40%);

* положительный резус-фактор (риск заболевания увеличивается на 10%);

* статус «несекретора» (т.е. отсутствие способности организма секретировать антигены системы АВН);

* характерная дерматоглифическая картина.

2.Однако предрасположенность к ЯБ реализуется при воздействии других дополнительных факторов.

3. Хронический гастрит. Гастрит в зависимости от его топографии и выраженности может как увеличивать, так и уменьшать риск возникновения язвенной болезни. Так, антральный гастрит увеличивает риск возникновения ЯБ (язвенный фенотип хронического гастрита), в то время как фундальный гастрит с атрофией (раковый фенотип хронического гастрита) - уменьшает.

4. Нарушению характера питания в настоящее время стали уделять меньше внимания. Однако повседневный опыт учит, что начало и рецидивы ЯБ возникают после погрешностей в еде и, что особенно важно, при нарушении ритма приема пищи. Из элементарных факторов можно указать на злоупотребление рафинированными углеводами, пристрастие к кофе, «лечебное голодание».

5. Никотин усиливает секрецию и моторику желудка, нивелирует тормозное влияние секретина на желудочное сокоотделение, снижает внутридуоденальное поступление щелочных панкреатических ферментов, вызывает парез пилорического сфинктера, усиливает процессы обратной диффузии ионов водорода. Курение увеличивает риск ЯБ, снижает эффект лечения и увеличивает смертность. Непосредственно на выработку соляной кислоты в желудке курение не влияет.

6. Крепкие растворы алкоголя приводят к угнетению слизеообразования, слущиванию поверхностных эпителиальных клеток, повышению обратной диффузии ионов водорода, нарушению кровообращения в слизистой оболочке, торможению синтеза бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе и подавлению регенерации эпителиальных клеток (алкоголь используют для вызывания язв у животных в эксперименте).

7. Многие лекарственные средства, особенно НПВП и глюкокортикоиды, подавляют выработку слизи и простагландинов, другие (кофеин и др.) усиливают кислотно-пептическую агрессию желудочного сока, третьи (атофан и др.) реализуют свой ульцерогенный эффект путем освобождения гистамина, серотонита, катехоламинов, лизосомальных, гидролаз, что приводит к гиперсекреции и трофическим изменениям слизистой оболочки.

При поражении НПВП используется термин «НПВП-гастропатия». Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (сопровождающиеся диспепсией или бессимптомные) обнаруживаются при эндоскопическом исследовании практически у 40% пациентов, длительно принимающих НПВП. Повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при приеме НПВП вызвано снижением синтеза простагландинов, имеющих цитопротективное значение, за счет ингибирования ЦОГ-1. Такие простагландины, как PGE2 и PGE1, синтезируемые благодаря ЦОГ-1, экспрессируемой слизистой оболочкой, снижают секрецию кислоты париетальными клетками желудка, увеличивают местный кровоток, стимулируют слизеобразование и секрецию бикарбонатов.

НПВП вызывают повреждение слизистой в несколько раз:

- во время всасывания (через рот или perrectum);

- вследствие системного воздействия после всасывания;

- после экскреции печенью при попадании НПВП с желчью в кишечник;

- при повторном попадании в желудок вследствие дуоденогастрального рефлюкса;

- при повторном попадании в кишечник в процессе энтерогепатической циркуляции.

8. Известно, что Hp является возбудителем хронического антрального гастрита. Непосредственно сам HP не вызывает язвенную болезнь. Роль Hp в развитии ЯБ подтверждается тем, что успешная эрадикация этих микроорганизмов обуславливает резкое снижение частоты рецидивов (не более 5%), тогда как при отсутствии успешной эрадикации рецидивы ЯБ в течение года возникают в 50-80% случаев. Эта бактерия выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилородуоденальной зоне почти в 100% случаев и в 70% случаев - при язве тела желудка. С другой стороны, язва развивается только у 15-20% носителей Hp, что свидетельствует об участии и других факторов.

9. Редкие этиологические факторы ЯБ:

* Химикаты.

* Гастринома, синдром Золлингер-Эллисона.

* Мастоцитоз.

* Гиперпаратиреоз.

* Некоторые инфекции (вирус простого герпеса типа I).

1.3 Патогенез

Патогенез ЯБ сложен и неоднороден. Не касаясь предложенных в разное время теорий патогенеза ЯБ, необходимо остановиться на наиболее известной и признаваемой в настоящее время теории, согласно которой развитие ЯБ обусловлено нарушением равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Эта теория нашла свое отражение в знаменитых «весах H. Shay» (1961 г.), где на одной чаше весов находятся «агрессивные» факторы, способствующие язвообразованию, а на другой - «защитные» факторы, препятствующие этому процессу. За прошедшие годы конкретные механизмы «агрессии» и «защиты» претерпели существенные изменения, но сама концепция осталась неизмененной.

К факторам «агрессии» в настоящее время относят:

* Высокий уровень соляной кислоты и пепсина, что может быть связано с увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающими нервами и гастрином. Нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

* Желудочно-дуоденальную дискинезию. При задержке содержимого в желудке вследствие пилороспазма создаются условия для образования гастральных язв. При интенсивном поступлении кислого содержимого в 12-перстную кишку («кислотный» удар) образуются язвы 12-перстной кишки. Возможен рефлюкс дуоденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики дуоденум и «зияния» привратника с нарушением барьерной функции желудка, что способствуетобразованию медиогастральных язв.

* В качестве факторов «агрессии» обсуждается также роль активации процессов свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ).

На другой чаше «весов» помечены факторы «защиты»:

* Слизистые оболочки образуют 2 «линии защиты».

В первой из них является слизисто-бикарбонатный барьер, который состоит из видимой (нерастворимой) слизи, имеющей гельную структуру и состоящей из белково-углеводных комплексов. Под слоем слизи располагается слой бикарбонатов, образуя единый барьер. В просвете 12-перстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается также бикарбонатами сока поджелудочной железы.

Вторую «линию защиты» составляет однослойный поверхностный эпителий.

* Важнейшим фактором «защиты» следует считать должный кровоток.

При ЯБ в сосудах наблюдаются интраваскулярные, васкулярные, периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушением свертывающей и противосвертывающей системы крови.

* В обеспечении процессов обновления слизистого бикарбонатного барьера крови и регенерации принимают участие и простагландины.

* Иммунная защита. У пациентов с ЯБ отмечены разнообразные отклонения в уровне Т- и В-лимфоцитов (уменьшаются Т-лимфоциты и увеличиваются В-лимфоциты).

* Равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается нейроэндокринной регуляцией. В нейроэндокринную систему, регулирующую деятельность органов пищеварения, включают парасимпатическое звено вегетативной нервной системы:

* симпатоадреналовая система;

* система гипоталамус - гипофиз - периферические эндокринные железы.

* Гастроинтестинальные гормоны.

Таким образом, нарушение равновесия в пользу преобладания факторов «агрессии» ведет к образованию язвы.

При этом в генезе дуоденальных язв и язв пилорического отдела желудка имеет большее значение усиление агрессивных факторов, а в генезе медиогастральных язв - ослабление факторов защиты.

В последние годы выяснена роль инфекции Hp в патогенезе ЯБ. Hp может усиливать факторы агрессии и ослабевать факторы защиты слизистой.

Прежде всего, Hp приводит к существенному уменьшению факторов защиты. Попадая в организм, Hp расселяется преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления (нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки), а также мононуклеарной инфильтрации. При адгезии Hp к эпителиальным клеткам последние отвечают продукцией целого ряда цитокинов, в первую очередь ИЛ-8. В очаг воспаления мигрируют лейкоциты и макрофаги, секретирующие ФНО-a и y-интерферон, что привлекает очередные клетки, участвующие в воспалении. Метаболиты активных форм кислорода, вырабатываемого нейтрофилами, также повреждают слизистую оболочку. Заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию.

Hp тесно связан с факторами агрессии при ЯБ. К настоящему времени изучены многочисленные факторы вирулентности Hp. Основные среди них - жгутики, продукция ряда энзимов (уреазы, супероксиддисмутазы) и молекул клеточной адгезии.

Кроме этих факторов, свойственных всем штаммам Hp, ряд факторов вирулентности продуцируется лишь некоторыми из них. К ним относятся, в частности, вакуолизирующийцитотоксин VacA и цитотоксинассоциированный антиген CagA. Пациенты, инфицированные цитотоксичными штаммами и/или имеющие анти-CagA сывороточные антитела, более подвержены риску развития активного хронического гастрита с последующей атрофией, изъязвлениями и малигнизацией. В то же время, штаммы Hp, продуцирующие VacА-цитотоксин, выделяются чаще у пациентов с язвенной болезнью, чем у пациентов с хроническим гастритом.

Следовательно, цитотоксические штаммы Hp более ульцерогенны, чем нецитотоксические. Предполагают, что Hp непосредственно, а также опосредованно через цитокины воспалительного инфильтрата приводят к дисгармонии взаимоотношений G-клеток (продуцирующих гастрин) и D-клеток (продуцирующих соматостатин и играющих роль в функционировании париетальных клеток). Гипергастринемия сопровождается увеличением числа париетальных клеток и повышением продукции соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, Hp являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. Однако, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка, часть людей генетически невосприимчивы к Hp. У этой категории людей Hp, попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его.

Выделяют для понимания патогенеза ЯБ стадии (фазы) язвы:

1. Продолжительность начальной стадии составляет 48-72 часа. Происходит прорыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обуславливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.

2. Стадия быстрой регенерации (или раннего заживления). Продолжительность ее около 2 недель. Возникает вновь равновесие между факторами агрессии и защиты. Эта стадия характеризуется повреждением сосудов, наличием большого количества некротических масс, выраженным отеком слизистой оболочки с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, а также факторы роста (эпидермальный, трансформирующие и др.); происходит образование различных антител, очищение язвы от продуктов распада; идут интенсивные процессы коллагенообразования и регенерации эпителия, требующие значительных энергозатрат. Через 12 ч от начала формирования язвы определяется интенсивный синтез ДНК.

3. Стадия медленной регенерации (или позднее заживление). Продолжительность данной стадии составляет 3-4 недели. Продолжается действие факторов роста, иммунных механизмов, которые берут на себя основную роль защиты, более интенсивно функционируют ферментно-гормональные факторы. Все эти механизмы приводят к завершению эпителизации язвы, реконструкции микроциркуляции, дифференциации клеток и их созреванию.

4. Восстановление функциональной активности слизистой оболочки. Эта стадия может завершиться полным восстановлением функциональной активности клеток (выздоровление или продолжительная ремиссия) или не завершиться; в последнем случае ремиссия будет короткой, заболевание часто или непрерывно рецидивирует. В эту стадию в основном действуют гормонально-ферментные факторы.

1.4 Классификация

Подразделяют ЯБ по форме, локализации, течению.

По этиологии

Ассоциированная с Нelicobacter pylori

Не ассоциированная с Нelicobacter pylori

По локализации

Язвы желудка:

Кардиального и субкардиального отделов тела

Антрального отдела

Пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки:

Луковицы

Залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

По типу язв

· Одиночные

· Множественные

По размеру (диаметру) язв

Малые, диаметр до 0,5 см

Средние, диаметр 0,5-1 см

Большие, диаметр 1,1-2,9 см

Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению

Типичные

Атипичные:

с атипичным болевым синдромом

безболевые (но с другими клиническими проявлениями)

бессимптомные

По уровню желудочной секреции

С повышенной секрецией

С нормальной секрецией

С пониженной секрецией

По характеру течения

Впервые выявленная язвенная болезнь

Рецидивирующее течение:

С редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

С ежегодными обострениями

С частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

Обострение

Ремиссия:

¦ клиническая

¦ анатомическая:

- эпителизация

- рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)

¦ функциональная

По наличию осложнений

Кровотечение

Пенетрация

Перфорация

Стенозирование

Малигнизация.

1.5 Клиническая картина

Распознавание ЯБ начинается с изучения клинической картины заболевания.

Ведущим симптомом в фазу обострения является боль. Ее отличительными особенностями следует считать:

* периодичность (чередование периодов обострения и ремиссии);

* ритмичность (связь боли с приемом пищи);

* сезонность (обострение болей весной и осенью);

* исчезновение болей после приема пищи, медикаментов (антацидов, холинолитиков).

По времени появления болей они делятся на ранние, возникающие спустя час после еды, поздние (через 1- 2 часа) и «голодные», появляющиеся через значительный промежуток времени (через 6-7 часов), т.е. натощак, и исчезающие после приема пищи. Близки к «голодным» ночные боли. Ранняя боль более характерна для желудочных, а поздняя, ночная и голодная - для дуоденальных язв.

«Типичные» признаки ЯБ наблюдаются только у 25% пациентов. Возможны разные варианты болевого синдрома:

* появление или усиление болей после еды у пациентов с дуоденальной язвой;

* отсутствие зависимости между приемом пищи и болевыми ощущениями;

* постоянные, приступообразные или эпизодические боли.

К атипичным проявлениям ЯБ относятся также случаи без болевого течения с преобладанием в клинической картине диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижение веса тела или астено-невротического синдрома.

Кроме болевого синдрома, клиническая картина ЯБ проявляется различными диспепсическими явлениями:

Изжога встречается у 30-80% пациентов. Она может чередоваться с болью, предшествовать ей в течение ряда лет или быть единственным симптомом болезни.

Тошнота, отрыжка наблюдаются реже. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении эвакуации из желудка.

Рвота при ЯБ, возникающая на высоте боли, возникает без предшествующей тошноты и приносит облегчение. Это нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи.

Аппетит при неосложненной форме ЯБ обычно не снижается, а нередко даже возрастает, особенно при дуоденальных язвах («болезненное чувство голода»).

У большинства пациентов с ЯБ имеются запоры, чаще обусловленные спастической дискинезией толстой кишки вагусного происхождения.

Общее состояние в фазу обострения ухудшается, появляется повышенная утомляемость, слабость, потливость, наблюдается угнетенность или, наоборот, повышенная возбудимость.

Изредка пациенты худеют, но в процессе лечения масса тела довольно быстро восстанавливается.

При физикальном исследовании определяются симптомы вегетативной дисфункции, локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, положительный синдром Менделя - локальная перкуторная болезненность в месте локализации язвы.

Типичное проявление ЯБ встречается при пилородуоденальной локализации язвы и реже - при язве медиогастральной зоны.

Выделяют клинические формы язвенной болезни:

1. Клинические варианты ЯБ в зависимости от локализации язвы

1.1 Язвы кардиального и субкардиального отделов желудка составляют приблизительно 3% от всех гастродуоденальных язв. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-60 лет. Боль локализуется в эпигастральной области или за мечевидным отростком, возникает сразу или через 15-20 минут после еды, длится 1,5-2 часа, иногда иррадиирует в область сердца. Отмечается упорная изжога и отрыжка пищей, т.к. у пациентов часто имеет место недостаточность кардиального жома и желудочно-пищеводный рефлюкс. Снимается боль антацидами. Средние значения кислотообразующей функции желудка более нижние, чем у пациентов с другой локализацией язв.

1.2 Язвы малой кривизны и передней стенки тела желудка встречаются приблизительно в 14%. Болеют лица среднего и пожилого возраста. Начинаются остро. Боль возникает через 1-1,5 часа после приема пищи и часто носит постоянный характер. Часты отрыжки, изжога, реже рвота. Кислотнаяпродукция в норме или несколько снижена.

1.3 Язвы большой кривизны и задней стенки желудка составляют 2%, чаще у мужчин 40-70 лет с длительным гастритическим анамнезом. Болевой синдром не имеет четкой связи с приемом пищи, лишен сезонности. Часто малигнизируются и иногда сразу носят характер первично- язвенной формы рака.

1.4 Язвы антрального отдела встречаются у 3%, и в 75% случаев язвенный дефект локализуется по малой кривизне. Ведущий синдром - боль, обычно поздняя. Нередко сопровождаются тошнотой, рвотой, похуданием. Характерно упорное, рецидивирующее течение. Отмечается сезонность обострений. При локализации на большой кривизне или задней стенке чаще озлокачествляются.

1.5 Язвы пилорического канала составляют « 5%. Локализуются чаще по малой кривизне (60%). Возникают у лиц молодого возраста, сопровождаются интенсивными болями с иррадиацией в поясницу, правое подреберье. Боль не связана с приемом пищи. Наблюдаются отрыжка, изжога, упорная рвота, резкое похудание. Отсутствует сезонность. Уровень желудочной секреции высокий. Часты кровотечения и прободения. Такие пациенты резистентны к проводимой терапии. После прекращения лечения быстро наступает рецидив.

1.6 Язвы луковицы 12-перстной кишки характеризуются типичной клинической картиной, наблюдаются в 2/3 случаев всех язв. Характерны поздние «голодные» боли.

1.7 Внелуковичные (постбульбарные) язвы встречаются реже - 7%, чаще болеют молодые мужчины. Синдромы схожи с клиникой луковичных язв. В отличие от луковичных язв, боли купируются после еды не сразу, а через 15-20 минут. Иррадиация боли разнообразна, часто в процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчные пути. У 4/5 пациентов возникает кровотечение, часто перипроцесс, стенозирование 12-перстной кишки, реже - прободение. Часто локализуются по задней или внутренней стенке кишки.

1.8 Сочетанные поражения желудка и 12-перстной кишки наблюдаются у 12% пациентов.

2. Клинические проявления ЯБ в зависимости от возраста и пола

2.1 Язвенная болезнь у подростков протекает в виде 2 форм: латентной и болевой.

Латентная форма характеризуется отсутствием периодических и сезонных болей. Иногда единственным синдромом болезни служит изжога, а также типичны рвота, саливация, повышенная возбудимость. На фоне хорошего самочувствия (длительность которого от 3 до 7 лет) возникает внезапно кровотечение (у 17% пациентов). В период обострения повышена кислотная продукция, в период ремиссии - нормальная.

Болевая форма с самого начала возникновения обнаруживает закономерности ЯБ. У подростков выявляется снижение минералокортикоидной функции надпочечников.

2.2 ЯБ у пациентов пожилого и старческого возраста наблюдается в 3 вариантах:

1 вариант - длительно протекающая ЯБ. Возникает в молодом и среднем возрасте. Напоминает таковую у молодых, но отличается более тяжелым течением, с более частыми рецидивами, но с менее выраженным болевым синдромом. Наблюдается снижение аппетита, похудение, часто миграция язвы из 12-перстной кишки в желудок.

2 вариант - ЯБ, начавшаяся в пожилом старческом возрасте («поздняя» ЯБ). Характерно преобладание диспепсических явлений, но у 1/3 пациентов протекает как типичная ЯБ. В патогенезе преобладает снижение факторов защиты.

3 вариант - «старческая язва», которую с большим основанием можно рассматривать как симптоматическую. Это своего рода «инфаркт» желудочной стенки, «склеротическая язва».

2.3 ЯБ у женщин зависит от возраста и функций половых желез

1 вариант - в молодом возрасте с нормальной функциональной деятельностью половых желез характерна легкость течения и маловыраженный болевой синдром при типичности картины ЯБ. Обострение ЯБ наступает в большинстве случаев в пред- и менструальный период. Беременность сопровождается ремиссией (в 80% случаев). Обострение заболевания в 1/3 случаев ведет к прерыванию беременности.

2 вариант - в климактерическом периоде ЯБ протекает тяжело: периоды обострений удлинены, лечение дает незначительный эффект.

3 вариант - тяжелое течение наблюдается у женщин молодого возраста с нарушением менструального цикла.

3. Особенностей течения ЯБ в военное время

3.1 В военное время болевой синдром утрачивает свою периодичность, боли носят постоянный характер, отличаясь упорством к проводимому лечению. Сроки заживления удлиняются вдвое. Учащаются случаи кровотечений, перфораций. Это характерно для ЯБ, возникшей в военное время.

3.2 Лица, страдающие ЯБ в предвоенный период, попадая в трудные условия окружения, непрерывных боев, никаких болей не ощущали. По-видимому, действовал Павловский закон запредельного торможения, описано на примере ВОВ.

Течение

Для ЯБ характерно чередование обострений и ремиссий, сезонность (обострение чаще весной и осенью, и редко зимой и летом).

В фазу обострения имеется язва с активными изменениями слизистой (гастрит, дуоденит, гастродуоденит) независимо от выраженности клинической картины.

Фаза затухающего обострения характеризуется отсутствием обострения, свежими постъязвенными рубцовыми изменениями и сохраняющимся активным воспалением слизистой оболочки (обычно антральный гастрит, бульбит). То есть, это состояние неполной ремиссии.

Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клинических, эндоскопических (язв, эрозий, отека, гиперемии и др.) и гистологических (нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой) проявлений обострения болезни и колонизации НР слизистой оболочки.

Степени тяжести:

При легкой форме болезни - обострения не чаще одного раза в год, малосимптомные.

При средней тяжести - 2 раза в год, болевой синдром купируется медикаментами.

Тяжелая форма ЯБ характеризуется рецидивирующим течением и выраженной симптоматикой, с присоединением осложнений, вовлечением в процесс других органов.

В среднем заживление язвы желудка до «красного» рубца происходит за 5-6 недель, 12-перстной кишки - за 3-4 недели. Формирование «белого» рубца заканчивается за 2-3 месяца. Острые язвы могут заживать за 7-14 дней.

Осложнения ЯБ желудка и 12-ти перстной кишки.

Все осложнения ЯБ можно разделить на 2 группы:

1) осложнения, возникающие внезапно и непосредственно угрожающие жизни пациента (кровотечение, перфорация);

2) осложнения, развивающиеся постепенно и имеющие хроническое течение (пенетрация, стеноз привратника и 12-перстной кишки, малигнизация, перивисцериты, вовлечение в процесс других органов - реактивный панкреатит и др.).

1.1. Кровотечение - это наиболее частое осложнение ЯБ (15-20% пациентов с ЯБ), с длительностью ЯБ от 15 до 25 лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка. Чаще кровоточат язвы задней стенки желудка, симптоматические, постбульбарные. Обычно диагностируются лишь массивные (профузные) кровотечения.

Кровотечение проявляется:

- Кровавой рвотой (гематомезис). При быстром наполнении желудка излившейся кровью возникает рвота чистой кровью. При незначительном кровотечении рвота не наступает сразу, а рвотные массы приобретают цвет «кофейной гущи». Контакт крови с HCL меняет цвет до кофейного в связи с образованием солянокислого гематина

- Дегтеобразным стулом (мелена). Стул кашицеобразный, липкий с угольным блеском, как деготь. Мелена возникает при потере больше 200 мл крови. А псевдомеленовый стул (после приема препаратов железа, висмута, черники и т.д.) имеет нормальную консистенцию и форму.

- Симптомами острой кровопотери, которые зависят от скорости и объема кровотечения. Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью, обильным потом, бледностью кожи, похолоданием конечностей, мягким учащенным пульсом, снижением АД.

Иногда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симптом Бергмана). Оккультная (скрытая) кровопотеря проявляется признаками железодефицитной анемии и положительной реакцией Грегерсена. Кровотечения, не превышающие 500 мл, обычно не вызывают ярких симптомов. А при массивных кровотечениях, когда теряется больше 1500 мл крови (или 25% ОЦК), развивается коллапс, а при продолжении кровотечения - гиповолемический шок.

1.2 Перфорация является тяжелым осложнением ЯБ. Это осложнение встречается у 5-20% пациентов, чаще у мужчин (в 10-20 раз). У 25% пациентов может быть клиническим дебютом ЯБ. Возникает чаще при локализации язвы на передней стенке антрального, препилорического отделов, в двенадцатиперстной кишке. Перфорации нередко предшествует усиление болей, нерезкое напряжение мышц брюшной стенки (преперфоративное состояние). Наиболее характерными симптомами перфорации являются: резкая «кинжальная» боль в подложечной области, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, особенно в эпигастрии, положительный симптом Щеткина - Блюмберга, исчезновение печеночной тупости, брадикардия, бледность кожных покровов. После острого начала возможно кратковременное улучшение состояния пациента с последующим развитием картины разлитого перитонита. Через 6-8 часов от начала развивается перитонит, характеризующийся резким ухудшением общего состояния пациента (частый нитевидный пульс, артериальная гипотония, лихорадка, явление динамической кишечной непроходимости, лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофильный). В первые часы возможны стул и отхождение газов, затем нарастает метеоризм, присоединяется задержка стула и даже мочи. Рвота бывает редко. Диагноз становится несомненным, если обнаруживается газ в брюшной полости в поддиафрагмальном пространстве по типу полулуний.

У стариков перфорация протекает без выраженного болевого синдрома.

2.1 Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или 12-перстной кишки в окружающие ткани и органы. Пенетрируют чаще язвы задней стенки. Так, язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку и ее брыжейку. Язва желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Характерны длительный анамнез ЯБ, постоянные боли с иррадиацией в спину, подреберье; неэффективность лечения. Пенетрирующие язвы нередко кровоточат. Боль при пенетрации утрачивает суточный режим и связь с приемом пищи, боль не уменьшается от приема антацидов; усиливаются тошнота, рвота, появляются признаки воспаления - субфебрильная t°, лейкоцитоз, повышается СОЭ.

2.2. В 6-15% случаев ЯБ осложняется стенозом. Наиболее часто встречается стеноз при локализации язв в привратнике, луковице и реже - при постбульбарных язвах. Различают органический стеноз, обусловленный постъязвенными рубцовыми изменениями, и функциональное сужение, возникающее в период обострения ЯБ вследствие спастических явлений.

Органический стеноз сопровождается постоянным нарушением эвакуаторной деятельности желудка и 12-перстной кишки. При функциональном сужении клиническая картина стеноза исчезает по мере заживления язвы и уменьшения отека.

Клиническая картина органического стеноза зависит от степени его выраженности.

В компенсированную стадию общее состояние пациента не нарушается, хотя наблюдаются чувство тяжести после еды, отрыжка кислым, рвота, приносящая облегчение.

В субкомпенсированную стадию преобладает интенсивная боль в подложечной области, чувство распирания после приема небольшого количества пищи, отрыжка тухлым (с запахом сероводорода), обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных масса пища, съеденная накануне.

В декомпенсированную стадию возникает учащение рвоты, обезвоживание пациента, кожа становится сухой, дряблой, резкое похудание, поздний «шум плеска», общее состояние становится тяжелым, антиперистальтика при осмотре эпигастральной области.

2.3. Мнения о частоте малигнизации язв резко расходятся. Одни считают, что малигнизация типична для язв желудка, чаще при их локализации на большой кривизне, задней стенке и высоко расположенных, а язвы 12-перстной кишки практически не перерождаются.

Малигнизация язвы желудка происходит в 2-10% случаев. Однако в настоящее время более распространена точка зрения, что речь идет о первично-язвенной форме рака желудка. Слабость, снижение аппетита, похудание, изменение характера болей, которые становятся постоянными и не уменьшаются от приема пищи или антацидов, проявления анемического синдрома - это основные клинические признаки, позволяющие предположить раковое перерождение язвы. Но абсолютных дифференциально-диагностических признаков злокачественного и доброкачественного изъязвления нет. И поэтому каждую язву желудка надо рассматривать как потенциально злокачественную, и даже при контрольных фиброгастроскопиях проводить прицельную биопсию (не менее 5-6 биоптатов с краев язв) с последующим гистологическим исследованием.

2.4. Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит). В фазу обострения, как правило, имеется реакция серозной оболочки, выявляемая при пальпации (синдром локального мышечного напряжения) и симптом Менделя, исчезающие в фазу ремиссии. Возникают и спаечные, периульцерозные процессы, которые изменяют клинику ЯБ. Чаще образуются спайки между пилоробульбарным отделом и поджелудочной железой, между желудком и печенью. При перивисцеритах боль становится более интенсивной, усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясении тела. Перивисцериты могут сопровождаться субфебрильной температурой, повышением СОЭ. Отмечается гиперфибриногенемия, появляются в крови С- реактивный белок и другие показатели воспаления.



2. Диагностика и методы исследования язвенной болезни и 12-ти перстной кишки

2.1 Лабораторные методы исследования

Лабораторные исследования крови для диагностики неосложненной язвенной болезни значения практически не имеют, но играют роль при оценке сложности заболевания, нарушении функции других органов и систем. Лейкоцитарная формула чаще бывает в норме, СОЭ увеличивается только во время обострения заболевания.

Исследование кала способствует выявлению нарушений пищеварения и всасывания, скрытых кровотечений, воспалительных процессов и различных форм дискинезий желудочно-кишечного тракта. Если язвенную болезнь сопровождают гнилостные и бродильные процессы, реакция кала может быть щелочной или кислой. При скрытых кровотечениях у больных обнаруживается кровь в кале (реакция Грегерсена). Копрологическое исследование позволяет выявить наличие воспалительных процессов в кишечнике и различных форм дискинезий.

Специальные методы исследования. Специальные методы исследования больных с заболеваниями желудка включают: изучение желудочной секреции, двигательной функции, биоптатов, рентгенологическое, эндоскопическое обследование и тесты на Helicobacterpylori.

Методы исследования желудочной секреции можно условно разделить на две группы. Первую из них составляют методы, основаны на применении зонда и аспирации желудочного содержимого. Вторую группу - методы определения рН содержимого непосредственно в желудке. Аспирационные методы при язвенной болезни являются главными в диагностике заболеваний и секреции желудка и дополняются рН-метрическим исследованиям.

Максимальный гистаминовый тест Кея - наиболее значительный аспирационный метод исследования секреции. Цель исследования - по выделенному желудочному соку определить состояние слизистой оболочки желудка. Тест выполняют следующим образом: через 30 мин после начала аспирации желудочного содержимого тонким зондом (базальная секреция) вводят антигистаминные препараты (2 мл 2% раствора супрастина), а еще через 30 мин - 0,024 мг / кг гистамина дигидрохлорида. Затем в течение часа через каждые 15 мин исследуют секреторный ответ на стимуляцию (МПК - максимальная продукция кислоты). Считают, что антигистаминные препараты не влияют на базальную секрецию (ВАО), в связи с чем к ней относят порции желудочного сока, полученные до и после введения антигистаминных средств. Учитывая осложнения при введении гистамина дигидрохлорида, в настоящее время для пробы широко применяют пентогастрин в дозе 6 мг/кг.

Диагностическое значение при язвенной болезни желудка имеет и определение в желудочном соке молочной кислоты, которая может образоваться в результате молочнокислого брожения при отсутствии соляной кислоты и встречается при злокачественных опухолях желудка, в которых гликолиз происходит анаэробным типу с образованием молочной кислоты. Наличие молочной кислоты не является патогномоничным признаком рака желудка, но требует детального обследования больного.

2.2 Инструментальные методы исследования

1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) - самый надежный метод диагностики язвенной болезни. Она позволяет осмотреть изнутри все отделы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, выявить язвенную нишу, определить ее форму и величину, выявить характер изменений слизистой оболочки, наличие осложнений, и при необходимости - взять биопсию для исключения малигнизации или выявления Helicobacterpylori.

2. Рентгеноскопия и рентгенография с контрастированием взвесью сульфата бария. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования, когда в желудок еще дополнительно вводят и воздух. Рентгенологические признаки доброкачественной язвы:

- Ниша (кратер язвы) в виде углубления на контуре стенки желудка или стойкого контрастного пятна,

- Складки желудка конвергируют (сходятся) к язвенному кратеру,

- Основание язвы окружает широкий, прозрачный для рентгеновских лучей валик отечности,

- Кратер язвы гладкий, округлый или овальный,

- Стенка желудка в области язвы смещаема и нормально растяжима.

3. Внутрижелудочная рН-метрия - дает более полное представление о кислотопродуцирующей функции различных отделов желудка.

4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка проводится редко, однако метод не инвазивный и позволяет оценить толщину желудочной стенки, локализацию язвенной ниши желудка.

2.3 Сестринский процесс (помощь)

Общий процесс:

1. Провести беседу с пациентом и его близкими о необходимости строго соблюдать диету № 1 в определенной последовательности: начиная с диеты № 1 а на 10 -12 дней, затем диета № 16 на срок также 10-12 дней с последующим переходом на диету № 1.

2. Рекомендовать соблюдение полупостельного режима в течение 2-3 нед. Затем, при благоприятном течении заболевания, постепенное расширение режима.

3. Убедить пациента в необходимости отказа от курения и употребления алкоголя.

4. Информировать пациента о медикаментозном лечении язвенной болезни (лекарственных препаратах, лозах, правилах их приема, побочных эффектах, переносимости).

5. Убедить пациента в необходимости регулярного приема назначенных лекарственных препаратов, контролировать их прием.

6. Осуществлять контроль за пищевыми/питьевыми передачами пациенту родственниками и близкими.

7. Оказывать помощь при рвоте (повернуть голову набок, предоставить почкообразный тазик и полотенце).

8. Постоянно контролировать соблюдение пациентом диеты, режима питания и полупостельного режима.

9. Контролировать массу тела пациента.

10. Рекомендовать при запорах употребление не менее 1,5 л жидкости в сутки, включать в пищевой рацион продукты, вызывающие послабляющий эффект и входящие в диету № 1.

11. Объяснить пациенту и родственникам, что нормализация функции кишечника наступает при лечении основного заболевания.

12. Оказывать доврачебную помощь при осложнениях язвенной болезни.

13. Подготавливать пациента к рентгенологическим и гастроскопическим исследованиям, сбору кала на реакцию Грегерсена.

14. Подготовка к Rg желудка: накануне в 18 ч легкий ужин; в день исследования пациент не должен есть.пить, принимать лекарства.

15.Подготовка к фиброгастродуоденоскопии: накануне в 18 ч легкий ужин; утром пациент не должен есть, пить, курить, принимать лекарства. Перед исследованием снимаются зубные протезы.

Подготовка к исследованию кала на реакцию Грегерсена: за 3 дня до исследования исключаются из рациона мясо, рыба, яблоки, зеленые овощи, помидоры, лекарства, изменяющие цвет кала, содержащие железо или висмут.

Пациент не чистит зубы щеткой в течение 3 дней, полощет рот 2 % раствором гидрокарбоната натрия(NaHCOі). Для исследования берется 30-50 г кала из 3-5 разных мест. Исследование проводится в течение 3 дней; кал отправляется в лабораторию ежедневно в теплом виде.

16. Контролировать физиологические отправления.

Помощь при развитии желудочно-кишечного кровотечения:

?????????? ???????????? ???????? ??????? ??????????? ??? ???????? ??????? ?????????????????? ????? (???????? ????????????) ? ???????????? ????? ?????? ??? ????? ????????.

????????: ????????, ????????? ?????? ????????, ??????????, ?????????????, ??????????????, ?????????? ?????????, ????????? ??, ??????????, ?????? ?????????? ???????????; ???? ? ?????????????? ???????; ???? ??????? ????? ???????, ?????; ????? ????? «???????? ????»; ??????? ????????? ???????????? - «?????????????» ???? ?????????? ????? ?????.

...