Патологические процессы органов и систем

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Патологические процессы органов и систем



1. Назвать виды нарушений системы иммунобиологического надзора (ИБН)

1. Иммунодефициты

2. Иммунная толерантность

3. Аллергия, аутоаллергия

4. Аутоиммунная патология

2. Дать определение понятия «иммунопатологические состояния». Назвать виды, привести примеры

Иммунопатологические состояния - это такие состояния, развитие которых связаны с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной ткани).

Виды:

1. иммунодефицитные состояния (ИДС) (СПИД, агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди Джоржди)

2. патологическую толерантность (персистирование вируса гепатита?? Мех-м: повышение активности Т-супрессоров, ИДС, закрытие АГ детерминант чужеродными АТ, АГ перегрузка ТЛ, недостаточность костимуляции ТЛ)

3. реакцию "трансплантат против хозяина"

4. аллергические реакции (бронхиальная астма, дерматит, отек Квинке, крапивница, туберкулиновая проба, анафилактический шок)

5. состояния иммунной аутоагрессии (гломерулонефрит)

3. Перечислить и пояснить механизмы развития первичных иммунодефицитов, назвать их виды

1-3 специфические

1. Преимущественное поражение системы В-лимфоцитов:

- X-сцепленная агаммаглобулинемия (Брутона)

- Общий варьирующий иммунодефицит (дефицит продукции IgG и IgA)

- Селективный IgA-дефицит

- Нарушения переключений изотипов Ig

Агаммаглобулинемия Брутона (1955) -сцепленное с Х-хромосомой заболевание.

характеризуется:

- отсутствие сывороточных иммуноглобулинов

- полным отсутствием зрелых В-лимфоцитов в крови, лимфоузлах и селезёнке;

- отсутствие плазматических клеток;

- сохранностью системы Т-лимфоцитов и опосредуемых ею реакций.

Проявляется с 8-9 месяца жизни

Возбудители - стафилококки, стрептококки и Haemophilus influenzae

2. Преимущественное поражение системы Т-лимфоцитов

- Синдром Х-сцепленной гиперпродукции IgM

- Тяжелые комбинированные иммунодефициты (SCID)

- Х-сцепленный тяжелый комбинированный иммунодефицит

- Синдром обнаженных лимфоцитов

- Синдром Ди Джорджи (гипоплазия тимуса): возникает вследствие нарушения закладки третьего и четвёртого глоточных карманов и характеризуется:

- полным отсутствием специфических клеточных иммунных реакций вследствие гипоплазии или отсутствия вилочковой железы;

- тетанией, связанной с отсутствием паращитовидных желёз;

- врожденными дефектами сердца и крупных сосудов (дуги аорты)

Дети с этим синдромом подвержены вирусной, грибковой и протозойной инфекциям

3. Комбинированные первичные специфические иммунодефициты:

- синдром Вискотта-Олдрича

- атаксия-телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар)

- недостаточность аденозиндезаминазы

- агаммаглобулинемия швейцарского типа.

-недостаточность пуриннуклеозид фосфорилазы.

- дефицит транскобаламина II.

- сцепленная с хромосомой X форма

Агаммаглобулинемия швейцарского типа возникает:

- вследствие дефекта лимфоидной стволовой клетки - общего предшественника Т- и В-лимфоцитов

- вследствие нарушения дифференцировки нормальных стволовых клеток из-за дефекта тимуса.

Дети погибают в первый год жизни, т.к. не имеют защиты против всех форм вирусной, грибковой и бактериальной инфекции

4. Неспецифические иммунодефициты (А зависимые) - здесь и первичные, и вторичные!!

Й. Дефекты фагоцитоза (наследственные и приобретённые):

1. Уменьшение количества циркулирующих клеток (нейтропения);

2. Дефект адгезии лейкоцитов к эндотелию: наследственный дефект по 21 хромосоме, связанным с нарушением биосинтеза молекул адгезии;

3. Нарушение хемотаксиса:

а) синдром Чедиака-Хигаши - наследственное заболевание

б) дефектом образования хемотаксических факторов (дефицит С5а фрагмента комплемента или Ig);

в) увеличением концентрации плазменных ингибиторов хемотаксических факторов (при циррозе, саркоидозе);

г) ингибиторами движения лейкоцитов (при опухолях, ревматоидном артрите);

4. Нарушение прилипания лейкоцитов к бактериям - при внутриклеточных дефектах лейкоцитов (СД) или при дефиците опсонинов (иммуноглобулинов или компонентов комплемента)

5. Нарушение бактерицидной активности

II. Дефицит системы комплемента

С1	Сыворотка утрачивает бактерицидность. Повторные инфекции ВДП, отит, поражение суставов, хр.гломерулонефрит (наслед. по аутосомному признаку)
С2	v бактерицидности сыворотки, предрасполагает к вирусным инфекциям, диффузным болезням соединительной ткани, гломерулонефриту и тромбоцитопении
С3	Этот компонент является ключевым в формировании ферментных регуляторных свойств комплемента. При дефиците С3 наблюдается высокая смертность
С5	Тяжёлые кишечные инфекции (вызванные грамотрицательными возбудителями). Поражается кожа.
С6	Заболевания суставов - специфический артрит, нарушается свёртываемость крови
С7	Диффузные заболевания соединительной ткани
С5-8	Предрасположенность к гонококковым и менингококковым инфекциям

4. Дать определение понятия «вторичные» иммунодефициты. Назвать виды, пояснить причины и механизмы развития вторичных иммунодефицитов и иммунодепрессивных состояний

Вторичные иммунодефициты - иммунопатологические состояния приобретенного характера. Проявляются опухолевыми или инфекционными заболеваниями.

Этиология:

- Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - ВИЧ

- Инфекционные заболевания (бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции)

- Экзогенные воздействия (ионизирующая радиация, цитостатики)

- Стресс

- Заболевания иммунокомпетентной системы: дефект В-звена (хронический лимфолейкоз) или Т-звена (лимфогранулематоз)

- Генерализованные поражения костного мозга (миелоз, миелофиброз)

- Нарушения обмена веществ и интоксикации: дефицит микроэлементов, потери белка, истощение, ожог, уремия, опухоли.

- Иммунодефицит при старении

Механизмы:

· истощение компонентов системы комплемента, иммуноглобулинов, снижение функциональной активности фагоцитирующих клеток (бактериальная инфекция)

· Размножаясь в Т- и В- лимфоцитах, вирусы подавляют их функциональную активность, способность к синтезу цитокинов, антител, разрушению клеток-мишеней. Инфицируя макрофаги, вирусы нарушают процессы презентации антигена, а также способность макрофагов к поглощению и перевариванию чужеродных антигенов.

5. Дать определение, пояснить причины и механизмы развития синдрома приобретенного иммунодефицита

Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.

Этиология. Возбудителями являются вирусы иммунодефицита человека рода Retrovirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae. Может быть вызван приемом цитостатиков и лучевой терапией (для пересадки костного мозга, в трансплантологии)

Патогенез: ВИЧ поражает активированные CD4⁺-клетки (T-лимфоциты, особенно T_H первого типа; моноциты, макрофаги и некоторые другие клетки), используя молекулу CD4 в качестве рецептора.

Центральное звено патогенеза СПИДа - иммуносупрессия.

Главная причина уменьшения числа T-клеток - проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса. Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток.

Появление вирусных гликопротеинов в мембране заражённых T-клеток - пусковой механизм для аутоиммунных процессов против подобных клеток.

ВИЧ инфицирует клетки-предшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к развитию тромбоцито- и лейкопений.

Дефекты гуморального и клеточного иммунитета обусловлены дефицитом T-хелперов. Так, B-клетки продуцируют только АТ с низкой специфичностью к Аг ВИЧ. Иммунодефицит позволяет ВИЧ избегать действия факторов ИБН.

6. Дать определение понятия «типовые нарушения органов и систем» (типовые патологические процессы органов и систем)

Типовые патологические процессы органов и систем - совокупность патологических реакций и процессов, сформировавшиеся и закрепленные в эволюции как комплексная ответная реакция организма на патогенное действие факторов внешней или внутренней среды

7. Дать определение понятия «гипоксия», назвать виды гипоксии при нарушениях внешнего или внутреннего дыхания

Гипоксия («кислородное голодание») - типовой патологический процесс, для которого характерно недостаточное поступление кислорода в ткани или нарушение его использования клетками в процессе биологического окисления.

По происхождению (Петров)

1. Экзогенного происхождения

- гипобарическая

- нормобарическая

2. Эндогенного происхождения

- дыхательная (респираторная)

- гемическая (кровяная)

- циркуляторная (сердечно-сосудистая)

- первично-тканевая (гистотоксическая)

- перегрузочная

- смешанная (при острой постгеморрагической анемии)

По патогенезу (Адо)

1. Связанные с нарушением внешнего дыхания (экзогенные гипоксические гипоксии и дыхательный тип)

2. Связанные с нарушением внутреннего дыхания (циркуляторная, гемическая, тканевая)

8. Назвать причины и пояснить механизмы развития экзогенной гипоксической гипоксии

Гипобарическая. Причина - снижение атмосферного давления > снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

Горная болезнь (при постепенном переходе от нормального к пониженному): > снижение градиента парциального давления кислорода на уровне альвеолярно-капиллярных мембран > снижение объемной скорости диффузии кислорода на уровне альвеоло-капиллярных мембран >

· гипоксемия и гиперкапния > действие на дыхательный центр, увеличение частоты дыхания + растет сродство гемоглобина к кислороду > гипокапния и гипероксия > угнетение дыхательного центра (порочный круг - еще меньше кислорода поступает в легкие) > остановка дыхания

· гипоксемия сопровождается гипокапнией (респираторный алкалоз)> v градиент рО2 на уровне ткань/капилляр > v объёмная скорость диффузии О2 из капилляров в ткани > v интенсивность окислительного фосфорилирования > v образование макроэргических соединений >энергодефицит

Высотная (при резком переходе от нормального к пониженному): не успевают развиться компенсаторные реакции и умирают от асфиксии.

Декомпрессионная (при резком переходе от повышенного к нормальному): снижается растворимость азота в крови > переходит в газ > газовая эмболия сосудов

Нормобарическая: в замкнутых помещениях. Гипоксемия сопровождается гиперкапнией (газовый ацидоз).

9. Назвать причины и пояснить механизмы развития дыхательного типа гипоксии

Патогенетическую основу дыхательного типа гипоксии составляет уменьшение газообменной функции лёгких, ведущее к развитию гипоксемии и, как правило, гиперкапнии.

Й. Альвеолярная гиповентиляция:

1. Нарушения регуляции в системе внешнего дыхания (поражения ДЦ, дыхательных нервов - нарушения иннервации мышц, травмы, атрофия мышц);

2. Органические поражения исполнительного аппарата системы внешнего дыхания (спазм, отек слизистой или гиперсекреция бронхов, стеноз гортани, трахеи, трахеит, опухоли, инородные тела)

ЙЙ. Нарушения перфузии легких

1. Уменьшение объёма циркулирующей крови;

2. Недостаточная эффективность работы правого и левого желудочков сердца;

3. ^ легочного сосудистого сопротивления;

4. ^ внутриальвеолярного давления (искусственная вентиляция лёгких под положительным давлением, хр. кашель)

ЙЙЙ. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии (недостаток сурфактанта - врожденный или под действием токсинов, производственные болезни - пневмокониозы-силикозы, бериллиоз, васкулиты - уплотнение эндотелия)

ЙV. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений

10. Назвать причины и пояснить механизмы развития гемического типа гипоксии

Патогенетическая основа: снижение кислородной емкости крови

1. Различные виды анемий (кроме острой постгеморрагической) и гидремии

- рО2 в крови в норме;

- процент оксигенации гемоглобина в норме;

- v общее количество О2, связанного с гемоглобином;

- отдача кислорода тканям недостаточное

2. Отравление окисью углерода (карбоксигемоглобин)

- СО обладает в 200 раз более высоким сродством к гемоглобину нежели О2;

- карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте О2;

- кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево

3.Метгемоглобинообразователит (нитросоединения, аминосоединения, красители, окислители, лекарственные препараты)

- угнетение тканевого дыхания, разобщение окисления и фосфорилирования;

- v кислородную ёмкость крови;

- резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать О2 тканям;

- кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево.



11. Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечно-сосудистого типа гипоксии

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании, ДВС-синдроме, сладже эритроцитов, хронической гипотонии (снижение ОЦК, снижение сосудистого сопротивления - расширение сосудов, нарушение иннервации, снижение сократительной способности миокарда - ишемия, инфаркт, нарушение энергетического снабжения миокарда)

Гипоксия местного характера возникает при ишемии, венозной гиперемии

1. Замедление или временное прекращение тока крови в капиллярах > v доставки О2 тканям;

2. Напряжение О2 в артер. крови в норме;

3. Процент оксигенации гемоглобина и О2 ёмкость крови в норме;

4. Нарастание артерио-венозной разницы по содержанию О2;

5. Накопление в тканях и капиллярах СО2 (ацидоз)> к ускорению диссоциации оксигемоглобина

12. Назвать причины и пояснить механизмы развития тканевого типа гипоксии

Выделяют:

· Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию

· Вторичную тканевую гипоксию

Причины:

1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты вызывают инактивацию дыхательных ферментов - цитохромоксидазы, клеточных дегидраз;

2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает нарушение синтеза дыхательных ферментов;

3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает понижение сопряжения процессов окисления и фосфорилирования;

4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии, тяжёлых инфекциях (токсически действующие метаболиты) вызывает повреждение митохондрий

- содержание О2 в артериальной крови в N;

- содержание О2 в венозной крови значительно повышается;

- цианоз не развивается;

- артерио-венозная разница в содержание О2 падает вследствие снижения утилизации О2 тканями;

13. Дать определение понятия «Дыхательная недостаточность». Назвать виды ДН по локализации повреждений аппарата внешнего дыхания

Под внешним дыханием понимается совокупность физиологических механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (атмосферным) воздухом и кровью легочных капилляров, с поддержанием нормального газового состава артериальной крови.

ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра0₂) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаС0₂) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным воздухом при нормальном барометрическом давлении.

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате компенсаторных механизмов (за счет повышения работы системы внешнего дыхания), приводящих к ограничению резервных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

Виды (по этиологии) по локализации повреждения аппарата внешнего дыхания:

• нарушения регуляции дыхания (центрогенная);

• нарушения вентиляции легких(вентиляционно-перфузионная)

• нарушения перфузии

• нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (диффузионная);

• изменения газового состава окружающего воздуха.

14. Назвать причины, пояснить механизмы развития, указать критерии обструктивного типа ДН

Причина: нарушение движения воздуха по воздухоносным путям, уменьшение суммарного просвета воздухоносных путей

Механизмы:

1. повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2. отек слизистой бронхов (воспалительным, аллергическим, застойным);

3. гиперсекреции слизи бронхиальными железами;

4. рубцовая деформация и аномалии развития бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление);

5. клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ, эмфизема).

Критерии:

1. v объемной скорости воздушного потока

· МВЛ - максимальная вентиляция легких 90-120 л/мин

· МОС - максимальная объемная скорость выдоха

· ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду - 70-85%

· индекс Тиффно - ОФС1/ЖЕЛ - норма 0,8

· ЖЕЛ - 3,5-5 л

2. ^ легочных объемов

· ОО - 1-1,5 л

· ДО - 0,5 л

· ОЕЛ - 4,5-6,5 л

· ФОЕ - функциональная остаточная емкость (после спокойного выхода остаток) 2,5-3л

15. Назвать причины и пояснить механизмы, указать критерии рестриктивного типа ДН

Механизм: уменьшение дыхательной поверхности легких

Причины:

Внутрилегочные причины:

• диффузные фиброзы (альвеолиты, коллагенозы);

• отек легких (воспалительный, застойный, токсический);

• повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

• очаговые изменения в легких (опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты).

Внелегочные причины:

• изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, рубцы, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);

• изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и дыхательных мышц, ожирение, истощение);

• изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Критерии:

1. v легочных объемов

· ДО

· ФОЕ

· ОЕЛ

· ОО

2. МВЛ v, ЖЕЛ v, индекс Тиффно ^

16. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии диффузионной формы ДН

Причины:

1. уменьшение объема легочной ткани

2. сокращение числа функционирующих альвеол

3. снижение растяжимости легкого в результате фиброза

Механизмы:

1. Дефицит сурфактанта (врожденное, токсины, пневмокониозы)

2. Увеличение интерстициального слоя (интерстициальный отек, альвеолит)

3. Утолщение стенок капилляров (васкулиты, микроангиопатии)

Проявления:

1. Отек легкого - увеличивается расстояние диффузии

2. Острая пневмония - бактерии взаимодействуют с сурфактантом и нарушают его структуру, что ведет к снижению его способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека (нормальная структура монослоя сурфактанта обеспечивает высокую растворимость кислорода и способствует его диффузии в кровь)

3. Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) - крайняя степень острого нарушения внешнего дыхания (незрелость сурфактанта, повышение проницаемости легочных капилляров с кровоизлияниями, микроэмболиями, гиалиноз)

Критерии: кислородная емкость - норма; содержание О2 в артериальной, венозной крови, насыщение гемоглобина, парциальное напряжение кислорода, доставка кислорода к тканям снижены; отдача и утилизация кислорода, артерио-венозная разница - повышены.

17. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии перфузионной формы ДН

Причины:

• Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам - приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом (повышение АД в русле, уменьшение капиллярного русла)

• Шунты - до 5% крови идет мимо альвеолярных капилляров

• БАВ - спазм микроциркуляторного русла

• Артериальная легочная гипертензия (норма 35/10)

Механизм:

1. Гипертензивный тип

а) Прекапиллярная форма

· Спазм артериол, микроэмболии, васкулиты

· облитерация, склерозирование сосудов

· Сдавление сосудов (кашель, ИВЛ, опухоли)

б) Посткапиллярная форма (уменьшение оттока крови из системы легочных вен)

- Левожелудочковая недостаточность

- Сдавление вен аневризмой, опухолями, спайками

2. Гипотензивный тип (уменьшение поступления крови в легкие)

- правожелудочковая недостаточность

- шунтирование кровотока справа - налево

- гиповолемия (шок, коллапс, кровопотеря, ТЭЛА)

3. Смешанная форма

· врожденные пороки сердца со сбросом крови слева-направо (дефекты перегород, открытый боталлов проток)

· рефлекс Китаева (спазм легочных артериол при переполнении вен и левого желудочка)

Проявления: отек (увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах), виды:

• кардиогенный (болезни сердца и сосудов);

• обусловленный парентеральным введением большого количества кровезаменителей;

• воспалительный (бактериальные, вирусные поражения легких);

• вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравляющих веществ);

• аллергический (например, сывороточная болезнь);

• гипоосмоляльный;

• вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).

Критерии: кислородная емкость, насыщение артериальной крови - норма, в венозной, доставка - снижены, утилизация и разница - повышены.

18. Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявления и критерии вентиляционно-перфузионной формы ДН

Причины: нарушение прохождения воздуха по воздухоносным путям и уменьшение кровотока в легких

Механизм: см. вопрос 17 и 14

Проявления: отек

Критерии



19. Перечислить и пояснить механизмы развития патологического и терминального видов дыхания

Патологические типы дыхания:

Брадипноэ - редкое дыхание:

- при повышении АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты),

- при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению р_а0_2,

- при стенозировании крупных дыхательных путей (возникает редкое и глубокое дыхание, связанное с рефлексом от межреберных мышц),

- брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при подъеме на большую высоту (горная болезнь),

- угнетение дыхательного центра может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.),

- при действии наркотиков, при органических поражениях головного мозга.

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание - в происхождении имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра:

- лихорадка,

- функциональные нарушения деятельности центральной нервной системы,

- боли в грудной клетке (щадящее дыхание),

- поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз)

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание:

- при повышении основного обмена (физическая нагрузка, тиреотоксикоз, эмоциональная нагрузка, лихорадка);

- при анемии;

- при ацидозе;

при снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

Апноэ - отсутствие дыхания, временная остановка дыхания:

- при быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов),

- после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение р_аС0₂);

- понижение возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга при интоксикациях и др.);

- торможение дыхательного центра вплоть до его остановки при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.);

- при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Терминальные типы дыхания: Мех-м: снижение возбудимости дыхательного центра, основное звено патогенеза - гипоксия и ишемия мозга.

• Дыхание Куссмауля - шумное глубокое дыхание, характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах. Мех-м: нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

• Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Мех-м: в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста

• Гаспинг-дыхание возникает в самой терминальной фазе асфиксии. Это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе «вздохи».

Далее наступает паралич дыхательного центра.

20. Дать определение понятия, перечислить виды «периодического дыхания», пояснить механизм

Дыхательные дисритмии (периодическое дыхание) - патологический тип дыхания, который характеризуется наличием пауз в дыхательном цикле.

Мех-м: снижение возбудимости дыхательного центра, нет реакции на нормальные концентрации газов в крови, для возбуждения необходимы высокие концентрации (время их накопления определяет паузу). Причина: органические поражения (травмы, инсульт, опухоли), интоксикации (диабетическая, уремическая кома).

• атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота, иногда появляющееся в претерминальном состоянии - равномерное дыхание, пауза Мех-м: разобщение различных отделов дыхательного центра в продолговатом мозге;

• дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся периодическим усилением дыхательных движений (5-7), после чего следует их ослабление и период апноэ, а затем - возобновлением дыхания

21. Назвать основные функции почек, показать, какими физиологическими процессами они обеспечиваются

Функции: главная - поддержание гомеостаза

1. Очистительная функция

2. Обеспечивают поддержание водно-электролитного баланса - Na, K, Ca

3. Отвечают за кислотно-основное равновесие (H, HCO₃), участвуют в регуляции рН крови.

4. Отвечают за азотистый обмен

5. Поддержание АД (РААС)

ренин АПФ

ангиотензиноген>АТ 1>АТ2> д-е на сердце, надпочечники (альдостерон), сосуды, гипоталамус/гипофиз (АДГ)

6. Поддержание уровня глюкозы (норма 3,3-5,5 ммоль/л в крови)

7. Секретируют в кровь вещества, обладающие гормональной активностью

8. Секретируют эритропоэтин (юкстагломеруллярный аппарат)

9. Образуют активную форму витамина D3

Физиологические процессы:

1. Фильтрация первичной мочи в клубочковом аппарате

2. Реабсорбция - обратное всасывание воды и растворённых веществ из первичной мочи в кровь в канальцах и собирательных трубках (белок, соли Na, К, Са, глюкоза)

3. Секреция (Н, лекарственные в-ва, некоторые чужеродные белки)

4. Экскреция - выведение из организма токсических продуктов обмена, лекарств и других ненужных организму компонентов

5. Инкреция - синтез и высвобождение биологических активных в-в (ренин, эритропоэтин, урокина, ПГ, кининов)

6. Эффективный почечный кровоток

22. Когда, при каких заболеваниях встречаются нарушения фильтрационной и реабсорбционной способности почек. Способы определения

Снижение фильтрации:

1. Понижение ЭФД при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе), ишемии почки, гиповолемических состояниях

2. Уменьшение площади клубочкового фильтрата (при некрозе почки, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах)

3. Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны (при хронических гломерулонефритах, гломерулосклероз, СД, амилоидозе)

Усиление фильтрации:

1. Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, ПГ, АТ, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, ПГ), а также вследствие гипоонкиикрови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии)

2. Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ - медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

Способ определения:

1) клиренс креатинина - объективная оценка величины клубочковой фильтрации

С = М: К • Д (в N 100-120 мл/мин)

С - клиренс креатинина (показатель очищения)

М - концентрация креатинина в моче

К - концентрация креатинина в крови

Д - величина минутного диуреза

Клиренс показывает, какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин.

Чем ниже клиренс креатинина, тем больше нарушена фильтрационная и экскреторная функции почек

2) ЭФД = Рд - (Ро+Рк) = 25-30 мм рт.ст.

Рд - гидростат. давление в капиллярах клубочка (60-90)

Ро - онкот. давление крови (25-30)

Рк - давление в капсуле Боумена-Шумлянского (10-20)

Нарушения реабсорбции: при различных ферментопатиях, миеломная и подагрическая почка.

R = (F - V) / F x 100%,



где R - канальцевая реабсорбция;

F - клубочковая фильтрация; V - минутный диурез. Норма - 98-99%

23. Что такое уремия? При каких заболеваниях она встречается?

Уремия - синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан).

Заболевания: ОПН, ХПН, нефросклероз, гломерулонефрит. Уремия приводит к развитию почечной комы.

24. Показать, как изменяется состав мочи и крови при заболеваниях почек, сопровождающихся нефритическим или нефротическим синдромами

Острый нефритический синдром:

Моча:

1) Олигурия (500, 300, 100 мл) до полной анурии

2) Уд.вес (1024 - 1028, 1032) - гиперстенурия

3) Протеинурия преимущественно альбуминурия (1-2‰)

4) Цилиндрурия (гиалиновые, кровяные, лейкоцитарные, эпителиальные)

5) рН<5,3

6) Гематурия (микро и макрогематурия) эритроциты выщелоченные (не содер. Нв)

В крови:

1) Гиперволемия - ^ОЦК

2) Небольшая гипопротеинемия, азотемия (N 19-29 ммоль/л) - 32-35 ммоль/л.

3) Эозинофилия, анемия

4) Отеки (осмотические и онкотические)

5) Артериальная гипертензия

Хронический нефритическом синдроме

В ран. стадию (1-я стадия)	В позд. стадию (2-я стадия)	В конце (3-я стадия)
1) олигурия 2) гиперстенурия	1) полиурия 2) гипостенурия (1008-1009)	1) олигурия 2) гипостенурия (1008-1009)
3) Протеинурия (1‰) 4) Цилиндрурия - гиалиновые, эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные 5) Микрогематурия до 10 в п.зр. 6) Лейкоцитурия - 8-9 в п.зр.

Нефротический синдром:

Моча:

1) Олигурия

2) Уд.вес - гиперстенурия

3) Массивная протеинурия > 5‰

4) Цилиндрурия (гиалиновые, эпителиальные, зернистые)

5) Гематурии и лейкоцитурии нет

Кровь:

1) Гиповолемия - vОЦК

2) гипопротеинемия (30-40 г/л)

3) Эозинофилия

4) Массивные отеки

5) Артериальная гипотензия

25. Назвать основные принципы и приемы моделирования заболеваний почек (на примере моделирования диффузных гломерулонефритов)

Моделирование морфологической картины гломерулонефрита у кроликов: вводилась сыворотка уток (метод Масуги), предварительно сенсибилизированных повторными инъекциями кашицы из почки кроликов. Поражение почек происходит в результате взаимодействия противопочечных антител, содержащихся в нефротоксической сыворотке, с тканью почек животного, которому эта сыворотка вводится.

По Кавелти: у кроликов и особенно у крыс одновременное парентеральное введение кашицы из ткани гомологичных почек и убитых стрептококков группы А часто вызывает острый гломерулонефрит, который может переходить в хронический.

Эксперименты свидетельствуют о аутоиммунном механизме повреждения при ГН (иммунокомплексный - 3тип, цитотоксический - 2тип)

26. Дать определение понятия «Нефропатия». Виды

Нефропатии - группа заболеваний почек, которая характеризуется поражением клубочкового аппарата и паренхимы почек различной этиологии. Делятся на гломерулопатии и тубулопатии.

Гломерулопатии - поражение клубочкового аппарата, нарушения клубочковой фильтрации. Приобретенные - гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, гломерулосклероз. Наследственные - наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Тубулопатии - преимущественное поражение канальцев, нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций. Приобретенные - представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные -ферментопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

27. Охарактеризовать ренальные нарушения при нефропатиях: изменения суточного диуреза, плотность мочи, изменение состава мочи

I. Изменения величины суточного диуреза

1. Полиурия - более 2 л. По происхождению:

а) внепочечная

• повышенное поступление Н2О в организм

• v АДГ (гипонатриемия, «несахарный диабет»)

• приём диуретиков

• в 1-й стадии лихорадки

• в 1-й стадии артериальной гипертензии

б) почечная

• нечувствительность канальцев к АДГ («нефрогенный несахарный диабет»)

• патологические изменения мозгового в-ва почек

2. Олигурия - менее 1 л. По происхождению

а) внепочечная олигурия

• обезвоживание

• v АД ниже 80 мм.рт.ст. (шок, коллапс, сердечная недостаточность)

• при ^ осмоляльности плазмы крови (гипернатриемия)

• ^ АДГ

б) почечная

• v площади клубочковой фильтрации (ХПН)

• склероз или тромбоз почечных сосудов

• ^ тонуса приносящих артериол

• ОПН (v ЭФД)

3. Анурия - суточный диурез не превышает 50 мл. По происхождению:

а) внепочечная

• САД ниже 50 мм.рт.ст. - vЭФД (шок, коллапс, сердечная недостаточность)

б) почечная

• ХПН (3 стадия)

• ОПН (начало)

II. Изменения плотности мочи. В норме в течение суток колеблется. При водной нагрузке она v до 1002, а при сухоедении - ^ до 1032 и более

1. гиперстенурия (более 1029-1030) - увеличение реабсорбции жидкости

2. гипостенурия (менее 1009) - нарушение концентрационной функции почек

3. изостенурия - неспособность почек как концентрировать, так и разводить мочу (ОПН, ХПН)

III. Изменения рН мочи - N слабокислая

• ацидоз - более кислой, так как больше выводится Н+ и больше реабсорбируется НСО3-

• алколоз - щелочная, с мочой меньше выводится Н+, но больше бикарбоната

IV. Изменение состава мочи

1. Протеинурия - выделение с мочой белка 0,033 г/л

Проба на белок отрицательная - менее 0,1 г/л; положительной (+) - до 0,3 г/л; умеренная протеинурия (++) - до 1 г/л; массивная протеинурия (+++) - более 5 г/л.

По происхождению:

• Функциональная

• Клубочковая (при^ проницаемости гломерулярной мембраны)

• Канальцевая (нарушения реабсорбции белка)

• Смешанная (при повреждении клубочков и канальцев)

• Протеинурия переполнения

• Секреторная (^ секреция белка эпителием канальцев)

• Гистурия (при распаде структур канальцев)

ИС (индекс селективности) - соотношение клиренса IgG и клиренса альбуминов

ИС = С IgG: С альб. • 100%

ИС < 15% - высокоселективной

ИС 15-30% селективной (умеренной)

ИС > 30% неселективной - грубое повреждение гломерулярного фильтра и тубулярного эпителия (при гломерулонефрите, амилоидозе, системной красной волчанке, диабетической нефропатии)

2. Гематурия - повышенное выделение с мочой эритроцитов. В N 2-3 в п. зр., а в 1мл мочи их не более 1000 (проба Нечипоренко).

По интенсивности:

• микрогематурию - не более 13 в п/зр

• макрогематурию - «цвет мясных помоев», количество эритроцитов не поддаётся подсчёту.

По происхождению бывает:

• внепочечная (цистит, уретрит, опухоли или травмы мочевыводящих путей)

• почечная (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулёз или опухоль почек)

Для дифференциальной диагностики используют «трёхстаканную пробу» - забор 3-х порций мочи. При почечной - эритроциты появляются в средней порции (вид «теней» - выщелоченные, измененные). При внепочечной - эритроцитов больше в 1-й и 3-й порциях мочи и под микроскопом они имеют вид неизменённый, свежий.

3. Лейкоцитурия - это экскреция с мочой лейкоцитов. В N лейкоцитов в моче - 2-5 в п/зр. или 2000 в 1 мл (проба Нечипоренко). Лейкоцитурия бывает скрытая, явная, пиурия (гной в моче)

4. Цилиндрурия - экскреция с мочой цилиндров. Могут быть: лейкоцитарные, эритроцитарные, эпителиальные, зернистые, восковидные. В N цилиндрурия (гиалиновые только) 0-1 в п/зр.

5. Бактериурия в N микробов в моче не более 1000 в 1 мл.

6. Кристаллы солей (ураты, оксалаты, фосфаты) при мочекаменной болезни в большом количестве

7. Аминоацидурия - ^ выделение с мочой аминокислот, в N 1,1 г. аминокислот в сутки

28. Охарактеризовать экстраренальные нарушения при заболеваниях почек (нефропатиях): изменение ОЦК, АД, функций сердца

Общие нефрогенные синдромы:

1. Отёчный

2. Тромбо-геморрагический

3. Артериальная гипертензия

4. Анемия

5. Изменение показателей объёма и состава крови

• Гиперволемия - следствие v фильтрации плазмы крови в клубочках или ^ реабсорбции воды в почечных канальцах.

• Гиповолемия как результат ^ фильтрации в клубочках или v реабсорбции воды в канальцах.

• Азотемия - ^ концентрации (в N 7,1-12,4 ммоль/л) остаточного азота (мочевина, мочевая к-та, аминокислоты, креатин, креатинин).

• Гипопротеинемия связанная с выраженной потерей белка с мочой.

• Диспротеинемия - в результате неодинаковой интенсивности выведения различных белков.

• Негазовый почечный ацидоз в связи со снижением в почках интенсивности процессов ацидогенеза, аммониогенеза, а также из-за ограничения выведения кислых метаболитов.

Сердце: при гиперкалиемии - левожелудочковая недостаточность, остановка сердца

29. Нефротический синдром, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления

Этиология:

• б. почек - громерулонефриты

• общие и системные заболевания: амилоидоз, ревматоидный артрит, опухоли, системные заболевания соединительной ткани

• инфекции - бактериальный эндокардит, сифилис

• токсические агенты - тяжелые металлы

• аллергии

• нарушения кровообращения: тромбозы почечных вен, врожденные пороки сердца

Патогенез: повышенная проницаемость БМК для белка > протеинурия > гипопротеинемия (диспротеинемия, потеря альбуминов) > снижение онкотического давления > отек

Изменения функций почек:

• Клубочковая фильтрация ^

• Канальцевая реабсорбция ^

• Эффективный почечный кровоток ^

• Канальцевая секреция^

• ^ депрессорная функция почек

Клинико-лабораторные проявления: см. вопрос 24



30. Нефритический синдром, этиология, патогенез. Клинико-лабораторные проявления

Этиология:

1. Инфекция: стрептококковая инфекция (особенно гемолитический стрептококк 12-го типа группы А), стафилококки, энтерококки, диплококки, тифозная салмонелла, бледная трепонема, малярийный плазмодий, токсоплазма, грибы (чаще Candida albicans), вирусы герпеса, гепатита, Epstein-Bar

2. После применения лекарств, введения чужеродных сывороток и попадания ядов.

Патогенез: аутоиммунный механизм

По течению: острый, хронический

Изменения функций почек при остром:

· Клубочковая фильтрация v

· Канальцевая реабсорбция ^

· Эффективный почечный кровоток v

· Канальцевая секреция v

· ^ пресорная функция почек

Изменения функций почек при хроническом:

· Клубочковая фильтрация v

· Канальцевая реабсорбция (ран.ст.^, а зат v)

· Эффективный почечный кровоток v

· Канальцевая секреция v

· ^ пресорная функция почек

Клинико-лабораторные проявления: см. вопрос 24

31. Дать определение понятия «почечная недостаточность». Виды

Почечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках.

Выделяют ОПН и ХПН.

32. ОПН, виды, этиология и патогенез

Виды:

· преренальная: нарушение гемодинамики без повреждения паренхимы

· ренальная: повреждение почечных канальцев

· постренальная: окклюзия мочевыводящих путей

Этиология:

1. Преренальная

· шок

· коллапс

· массивная кровопотеря

· сердечная недостаточность

· тромбоз почечной артерии

· нарушение водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, диарея)

2. Ренальная

· прямое повреждение нефротоксическими факторами

· гломерулонефриты, пиелонефриты

· обструкция почечных канальцев уратами

· нефротический синдром

3. Постренальная: нарушение оттока мочи различного генеза: закупорка камнями, сдавление опухолью, увеличенной маткой при беременности



Патогенез:

33. Дать определение понятия «анемия». Привести классификации анемий по ЦП, по типу кроветворения, по функции костного мозга

Анемия - типовой патологический процесс системы эритроцитов (синдром), который встречается при большинстве заболеваний и характеризуется тремя группами взаимосвязанных признаков:

• Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови

• Качественные нарушения эритроцитов или гемоглобина

• Нарушение многочисленных функций организма в связи с развитием гемической гипоксии

Классафикация:

По типу кроветворения (Эрлих)

1. Анемии с эритробластическим (нормобластическим) типом кроветворения («знак» - ретикулоцитоз и ретикулоциты)

2. Анемии с мегалобластическим типом кроветворения («знак» - мегалобласты и мегалоциты) - фолиево- и В12-дефицитные анемии

По цветовому показателю

1. Нормохромные FI = 0.9-1.1

2. Гипохромные FI < 0.9

3. Гиперхромные FI > 1.1

По функциональному состоянию костного мозга (И.А. Кассирский)

1. Гипорегенераторные (ретикулоциты крови >10‰ до 20 ‰)

2. Регенераторные (ретикулоциты крови >20‰ до100 ‰)

3. Гиперрегенераторные (ретикулоциты крови >100‰)

4. Арегенераторные (ретикулоциты крови 2-10‰; <2‰)

5. Дисрегенераторные:

§ рецидив: ретикулоциты < 2‰, 0‰, мегалобласты, мегалоциты;

§ ремиссия: ретикулоциты >10 ‰ до 20‰, единичные мегалоциты

иммунодефицит гипоксия сердечный почечный лейкопения

34. Дать классификации анемий по патогенезу (с учетом этиологических факторов)

По патогенезу с учетом причинных факторов (Г.А. Алексеев)

1. Постгеморрагические анемии

· острые (после острой кровопотери)

· хронические (после хронической кровопотери)

2. Гемолитические анемии

· Гемолитические анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные) - действие гемолитических ядов, укусы змей, насекомых

· Хронические гемолитические анемии с внесосудистым гемолизом (наследственные) - серповидно-клеточная анемия, талассемия

3. Анемии от недостаточного образования эритроцитов (дизэритропоэтические)

· От функциональной недостаточности костного мозга (дефицитные) - В12-, фолиево-, железодефицитные анемии

· миелотоксические (экз. и энд. интоксикации - соли тяжелых Ме)

· гипо/апластические (от опустошения к.м.- наследственные и приобретенные)

· метапластические (от замещ. чуж. тканью, метастазы, лейкозы)



35. Дать определение понятию «патологические формы эритроцитов»

Патологические формы эритроцитов - необычные по качеству и количеству эритроциты и формы их развития в периферической крови. ПФЭ подразделяют на 2 группы: дегенеративные и регенеративные.

36. Перечислить дегенеративные формы красной крови. О чем свидетельствует их появление в периферической крови

Дегенеративные формы эритроцитов («полом» в системе эритроцитов)

1. Изменение в окраске эритроцитов

· Гипохромия (FI < 0,9) - дырка, кольцо, тень

· Гиперхромия (FI > 1,1) без/ с просветлением

· Анизохромия

2. Изменение величины эритроцитов - анизоцитоз

Физиологический:

Мезоциты 6.7-7.7 мкм 68%

Микроциты <6.7 мкм 15.5%

Макроциты >7.7 - 9,5 мкм 16,5%

Патологический:

Анизоцитоз - микроцитоз >50%

Анизоцитоз - макроцитоз >50%

Резкий анизоцитоз - мегалоцитоз - все величины эритроцитов

Свидетельствует о:

1. О тяжести анемии

2. О мегалобластическом типе кроветворения

3. Изменение формы эритроцитов - пойкилоцитоз

Физиологический: около 16% (это молодые эритроциты с пластичной изменяющейся мембраной)

Патологический: сферические, планоциты (плоские), стоматоциты (куполообразные), эхиноциты (шиповидные), дрепаноциты (серповидные)

1) Наличие в мазке крови эритроцитов разной формы >16% (при регенераторной анемии)

2) Резкий пойкилоцитоз (при тяжелых анемиях)

3) Изопойкилоцитоз (единонаправленные изменения формы эритроцитов - при наследственных анемиях - талассемия, серповидно-клеточная анемия) - дрепаноциты, кодоциты

«Говорит» о наличии:

1) Молодых форм эритроцитов с эластичными мембранами

2) Регенераторной анемии

3) О нарушении функции эритроцитов

4. Необычные формы развития

Эритробласт: встречается при эритролейкозе и гемолитической болезни новорожденных

Мегалобласт и мегалоцит (>9.5 мкм до 20 мкм)

Встречаются при

• Дефиците вит. В_12, фол. кис-ты

• При анемиях с мегалобластическим типом кроветворения

37. Перечислить регенеративные формы эритроцитов. Зачем их надо определять?

Регенеративные формы эритроцитов (защитная реакция костного мозга). Свидетельствуют о функциональной активности костного мозга.

1. «Ядерные» регенеративные формы

• Эритроциты с ядром (пронормоциты, нормоциты базофильные, нормоциты полихроматофильные, нормоциты оксифильные)

• Эритроциты с остатками ядер (эритроциты с тельцами Жоли, эритроциты с кольцами Кебота (Кабо))

В норме ядерных форм в периферической крови нет. Появляются при анемиях. Свидетельствуют:

1. Эритрокариоциты - о регенеративной анемии и об эритробластическом типе кроветворения

2. Эритроцит с т. Жоли, кольцами Кабо - регенеративная, с мегалобластическим типом

2. «Цитоплазменные» формы

Они представлены молодыми эритроцитами с базофильной субстанцией, как в виде полихроматофильных эритроцитов (эозин+метиленовая синь), так и в виде ретикулоцитов (при витальной окраске). Подсчет молодых эритроцитов с базофильной субстанцией при витальном способе окраски более точный поэтому в норме полихроматофильных эритроцитов 0-6‰, а ретикулоцитов 2-10‰.

«Цитоплазменные» регенеративные формы (молодые эритроциты с базофильной субстанцией)

• Полихромазия - увеличение полихроматофильных эритроцитов (норма 0-6‰)> 6‰

• Ретикулоцитоз - увеличение ретикулоцитов (норма 2-10‰ ) > 10‰

38. Назвать причину острой постгеморрагической анемии. Перечислить явления повреждения (полома) при острой кровопотере

Причины:

1. 5 групп внешних факторов (механические, физические, химические, биологические и социальные) > первичная кровопотеря

2. др. болезни, осложнением которых является острая кровопотеря (инфаркт миокарда, аневризма сердца, сосудов, пороки сердца, лейкоз, язвенная болезнь, опухоли) > вторичная кровопотеря

Условия, способствующие возникновению и тяжести острой кровопотери:

1) сила и длительность действия причинного фактора

2) место действия (сосуды, сердце).

3) повышение проницаемости сосудов (инфекция, интоксикации, ионизирующая радиация)4) понижение свертывающих свойств крови (гемофилия)5) детский, старческий возраст6) мужской пол7) другие факторы внешней среды (голодание, перегревание)

Патогенез острой кровопотери включает механизмы развития явлений повреждения и механизмы развития защитно-компенсаторных реакции.

Механизмы развития явления повреждения

Причинный фактор > повреждение > нарушение целостности сосуда (сердца) > кровотечение > гиповолемия > v венозного возврата крови к сердцу > v диастолического наполнения сердца > vУОС и MOC >

Сердечная недостаточность >

Артериальная гипотензия > v АД (геморрагический коллапс) >гипоксия (циркуляторная - v скорости кровотока) > v энергообразования > нарушение функции органов и систем > торможение ЦНС(при недостаточности адаптационных механизмов) Смерть от необратимого торможения (паралича) дыхательного центра.

39. Назвать стадии компенсации при острой кровопотере и примерные сроки их развития при тяжелых кровопотерях

1. Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)

2. Стадия гидремической компенсации

3. Костно-мозговая стадия компенсации

Стадия сердечно-сосудистой компенсации (рефлекторная)

Сроки: с 1 сек - 2-3 часа

Механизм стадии: рефлекс с баро- и хеморецепторов сосудов и тканей, все реакции срочные

1) Возбуждение дыхательного центра (частое, глубокое дыхание, ^ МОД)

2) Возбуждение симпатико-адреналовой системы и сосудодвигательного центра (абв - симпатическое влияние, д - адренергическое влияние):

а) Спазм периферических артериальных сосудов (б-адренорецепторы), кроме сосудов сердца и головного мозга (в-адренорецепторы) > открытие а/в шунтов, сброс части крови и централизация кровообращения.

б) ^ ЧСС,^ УОС и ^МОС, ^системного АДв) выброс депонированной крови > ^МЦКг) спазм поврежденного сосуда > замедление кровотока + агрегация тромбоцитов (адреналин, норадреналин) > тромбообразование> остановка кровообращения. д) активация реакций защитного стресса: норадреналин > ^ гипоталамус > ^ кортиколиберины > передняя доля гипофиза > ^ АКТГ > ^ кора надпочечников >^глюкортикоидов > стабилизация мембран клеток;^ минералокортикоидов > ^ реабсорбции NA в почечных канальцах > задержка Na в сосудистом русле.Итог 1 стадии: ^МОС, ^МЦК, ^АД, но до исходных показателей не доходят (< нормы).

Стадия гидремической компенсации

Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала кровопотери до 2-3-4 суток.

Механизмы: усиленный приток тканевой жидкости в кровь, срочная реакция

1. ^ альдостерон > ^Na в сосудистом русле > ^осмотического давления крови > раздражение осморецепторов > выработка АДГ гипоталамуса > увеличивается реабсорбция Н₂0 в дистальных почечных канальцах > задержка Н₂0 в сосудистом русле

2. Повышена проницаемость стенки капилляра (гипоксия > ацидоз > раздражение тучных клеток > ^гистамин)3. Гиперпротеинемия - ^концентрации белка в плазме крови (^синтез белка в печени -БООФ) > ^онкотическое давление крови > ^вход тканевой жидкости в сосудистое русло.

4. РААСИтог 2 стадии: ^МЦК, ^МОС, ^АД (до нормы)

Костно-мозговая стадия компенсации

Сроки: с 1-х сек. > выявляется на 9-10 (5-6) день > заканчивается к 40-55 дню

Механизмы: рефлекторный (возбуждение симпатико-адреналовой системы) > выброс эритропоэтина почками > костный мозг > деление эритропоэтинчувствительной клетки >

эритробласт > пронормоциты > нормоциты > полихроматофильный эритроцит > зрелый эритроцит (4-5 дней)

На 9-10 день выброс молодых и зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь - выявление.

К 40 дню этой фазы - восстановление числа эритроцитов, к 55 - гемоглобина.

40. Охарактеризовать развитие острой постгеморрагической анемии по стадиям компенсации при острой кровопотере и описать картину крови (дегенеративные, регенеративные формы красной крови) при острой постгеморрагической анемии на 9-11 день после острой кровопотери

1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации: лабораторно анемия не обнаруживается (картина крови - N), есть гиповолемия нормоцитемическая (Ht = 45%).

2. Гидремическая стадия компенсации:

1) лабораторно анемия есть: v Ег, v Нв в единице объема крови, по ЦП - нормохромная;

...