Роль акушерки в ведении беременности и родов при сахарном диабете

Размещено на http://allbest.ru

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Теоретические аспекты сахарного диабета

1.1 Анатомия и физиология поджелудочной железы

1.2 Классификация и патогенез сахарного диабета

1.3 Диагностика и клиническая картина сахарного диабета

1.4 Течение беременности при сахарном диабете

Глава 2. Практические аспекты акушерской тактики при сахарном диабете беременных

2.1 Анализ данных по распространённости факторов риска развития сахарного диабета

2.2 Основные принципы планирования беременности, ведения и профилактики осложнений при сахарном диабете

2.3 Анализ индивидуальной карты беременной и роженицы с сахарным диабетом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЯ

беременность сахарный диабет роль акушер



ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет является одной из наиболее частых экстрагенитальных заболеваний у беременных. Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом среди населения и соответствующее увеличение числа родов у женщин с этой патологией, наряду с высокими показателями перинатальной смертности и большим количеством осложнений беременности, ставят проблему сахарного диабета в ряд актуальных вопросов современного акушерства.

Сахарным диабетом болеют до 0,3% женщин детородного возраста, а частота гестационного диабета составляет от 2 до 12% случаев.

По определению ВОЗ заболеваемость сахарным диабетом носит характер нарастающей пандемии и приобрела такие масштабы, что Мировое Сообщество приняло ряд нормативных актов, направленных на борьбу с этим исключительно сложным по своей природе заболеванием, характеризующимся тяжёлыми исходами, ранней инвалидизацией и смертностью больных.

По миру «беспощадным маршем» шествует эпидемия сахарного диабета - болезни, которая уже сейчас поражает почти каждого 11-го человека, предупреждает Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ).

Сегодня 422 миллиона человек во всём мире страдает от диабета. Более 80% смертей происходят в странах с низким и средним уровнем дохода. К 2030 году диабет станет 7-й причиной смерти во всём мире.

Специалисты предсказывают, что цифры будут только расти, если не принять радикальных мер. Эксперты одновременно изучали диабет 1-го и 2-го типов, но резкое увеличение числа больных диабетом по всему миру идёт в основном за счет диабета 2-го типа, который связывают с неправильным питанием и образом жизни.

Неспособность регулировать уровень сахара в крови ведет к разрушающим последствиям, увеличивая риск возникновения инфаркта, инсульта, почечной недостаточности, потери зрения, ампутации конечностей, а также может привести к осложнениям при родах.

Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность. Это позволяет отнести беременных, больных диабетом, и их детей в группу высокой степени риска.

К настоящему времени отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных сахарным диабетом. По данным специализированных учреждений число родов у женщин с сахарным диабетом из года в год возрастает. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1% - 0,3% от общего числа. Существует мнение, что из 100 беременных примерно у 2-3 имеются нарушения углеводного обмена. Проблема сахарного диабета и беременности находится в центре внимания акушеров, эндокринологов и неонатологов, так как эта патология связана с большим числом акушерских осложнений, высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью, и неблагоприятными последствиями для здоровья матери и ребенка.

Результаты исследований показывают, что в организме беременной, роженицы, страдающей сахарным диабетом, а также у ее плода и новорожденного в той или иной степени нарушен гормонально-метаболический гомеостаз. Степень его нарушения зависит от ряда причин, главным образом от компенсаций диабета матери во время беременности и родов, длительность заболевания диабетом и присоединившихся осложнений, организму женщины нужно трудиться на двоих, чтобы обеспечить инсулином и себя и ребенка.

У женщины с сахарным диабетом беременность может протекать нормально, и она может родить здорового ребенка, но при условии, что будут предприняты определенные меры предосторожности.

Раньше из-за высокого риска осложнений беременности, женщинам, страдающим сахарным диабетом запрещали вынашивать и рожать детей, что нельзя назвать правильным подходом к решению данной проблемы. Современные средства контроля уровня глюкозы и лечения сахарного диабета, а также планирование беременности позволяют решить эту проблему совсем иначе. Теперь женщины, страдающие сахарным диабетом, могут вынашивать и рожать детей без особого риска, как для себя, так и для ребенка. Главное - вовремя обнаружить болезнь и строго соблюдать назначенное лечение. Как показывают исследования, риск осложнений от сахарного диабета во время беременности тем меньше, чем лучше компенсирован диабет и чем раньше до наступления беременности было начато его лечение. За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция.

Проблема, затрагиваемая в данной работе - углублённое изучение акушером особенностей ведения беременности и родов при сахарном диабете.

Исходя из поставленной проблемы, цель исследования - ведение беременности и родов на фоне сахарного диабета.

Цель исследования определяет следующие задачи:

1. Ознакомиться с историей возникновения сахарного диабета;

2. Узнать о сущности данного заболевания;

3. Исследовать особенности течения беременности на фоне сахарного диабета;

4. Раскрыть роль акушера в ведении беременности с данной патологией;

5. Охарактеризовать проведённое анкетирование среди беременных и рожениц;

6. Проанализировать индивидуальную карту беременной с сахарным диабетом и статистику родов по г. Керчи.

7. Продолжить изучение патогенеза диабетической фетопатии;

8. О целесообразности сохранения беременности у больных сахарным диабетом;

9. Охарактеризовать особенности планирования беременности у женщин с сахарным диабетом;

10. Выявить профилактику осложнений беременности на фоне сахарного диабета;

Данная исследовательская работа имеет 2 главы, введение, заключение и список использованной литературы.

Объектом исследования - роль акушера при ведении беременности и родов на фоне сахарного диабета.

Предмет исследования:

· Метод теоретического анализа литературных источников и интернет ресурсов по теме исследования;

· статистические данные встречаемости сахарного диабета во время беременности по данным ГБУЗ РК «Керченский родильный дом» г. Керчи;

· индивидуальная карта беременной и родильницы с сахарным диабетом.

В работе были использованы следующие методы исследования:

· исторический;

· метод натурного наблюдения;

· социологический;

· статистический;

· логический.

Теоретическая значимость: анализ теоретических аспектов заболевания сахарного диабета у беременных.

Практическая значимость: роль акушерки в исследовании особенности течения и ведения беременности на фоне сахарного диабета в ГБУЗ РК «Керченский родильный дом»;

беременность сахарный диабет роль акушер



Глава 1. Теоретические аспекты сахарного диабета

1.1 Анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на, уровне I-II поясничных позвонков, простираясь в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее от 15 до 23 см, ширина от 3 до 9 см, а толщина от 2 до 3 см. Масса железы в среднем 70-90 г. (рисунок 1)

Рисунок 1- Строение поджелудочной железы

Орган появляется на 5 неделе беременности и полностью завершает свое развитие к 6 годам. В юношестве и среднем возрасте для органа характерна однородная и мелкозернистая структура, определяемая при ультразвуковом обследовании. В поджелудочной железе выделяют головку, расположенную в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и лежащий ретроперитонеально. Поджелудочная железа состоит из экзокринной и эндокринной частей. Эндокринная часть представлена группами эпителиальных клеток (островки Лангерганса), составляющими 3 % от ее массы и отделенных от экзокринной части тонкими соединительнотканными прослойками. Больше всего островков сконцентрировано в области хвоста. Размеры панкреатических островков колеблются в пределах 0,1--0,3 мм, а общая масса их не превышает 1/100 массы поджелудочной железы.

Рисунок 2- Клетки поджелудочной железы

В одном островке содержится от 80 до 200 различных клеток, среди которых альфа-клетки продуцируют глюкагон, бета-клетки -- инсулин и D-клетки -- соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток (РР-клетки), которые предположительно продуцируют вазоактивный интерстициальный полипептид, гастроинтестинальный пептид и панкреатический полипептид (рисунок 2). Основную массу (60 %) составляют б-клетки, располагающиеся в центре островка, остальные клетки расположены по периферии и представлены 25 % b-клеток, 10 % D-клеток и 5 % РР-клеток.

Инсулин образуется в b-клетках из проинсулина в результате его протеолитического расщепления на молекулу С-пептида и молекулу инсулина. Стимулятором секреции инсулина являются глюкоза, аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующий полипептид, сульфаниламидные препараты, b-адреностимуляторы, глюкокортикостероиды, СТГ и АКТГ. Ответ на стимуляцию является двухфазным: первая фаза -- быстрая, соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая -- медленная (2-й пул), характеризующая скорость его синтеза.

Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, b-адреностимуляция и фенотиазиды.

Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин) и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80 %), почках и жировой ткани под влиянием глутатионтрансферазы и глутатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С-пептид также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин оказывает комплексный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань) и не действует на хрусталик, эритроциты, почечную и нервную ткани. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении гликонеогенеза и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани.

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых людей 15--20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5--10 раз. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5--1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается Л° 1,5--5 ЕД/ч.

Другим полипептидным гормоном, синтезируемым в клетках поджелудочной железы, является глюкагон. Он секретируется в ответ на стимуляцию глюкозой, аминокислотами, гастроинтестинальным гормоном и симпатической нервной системой. Образование глюкагона усиливает гипогликемия, аргинин, панкреозимин, физическая нагрузка, а угнетают продукцию -- соматостатин, гипергликемия и повышенный уровень свободных жирных кислот в крови. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках.

Основным механизмом действия глюкагона является увеличение продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и активации гликонеогенеза. Кроме того, связываясь с рецепторами липоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и свободных жирных кислот. Глюкагон стимулирует гликонеогенез в сердечной мышце, что приводит к увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастрина, панкреозимина и панкреатических ферментов. Кроме того, глюкагон стимулирует выработку инсулина, СТГ, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов из организма. Базальный уровень секреции глюкагона составляет 50--70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, ХПН содержание глюкагона увеличивается.

Контраинсулярным гормоном, синтезируемым D-клетками поджелудочной железы, является соматостатин. Наибольшее количество его образуется в гипоталамусе. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции СТГ, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов. Он тормозит перистальтику желудочно-кишечного тракта, уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада гормона равен 1--2 мин. Содержание соматостатина в плазме крови составляет 10--25 пг/л, повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).

Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в поддержании гомеостаза. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона -- повышается в 3--5 раз, особенно на 3--5-й день. Увеличение секреции глюкагона стимулирует распад белка в мышцах и увеличивает процесс гликонеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени и, таким образом, поддержанию постоянного уровня глюкозы в крови. Необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового вещества почек, уровень глюкозы поддерживается за счет усиления гликонеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 10 до 100г глюкозы.

Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6--12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся вовремя липолиза. После приема пищи (углеводсодержащей) наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями. Белковая пища стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50--100 %) и незначительное увеличение количества инсулина, что способствует усилению гликонеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.



1.2 Классификация и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет -- это синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающийся со специфическими микро- и макрососудистыми осложнениями, нейропатией и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.

По этиологической классификации экспертов ВОЗ (1999) различают следующие типы сахарного диабета.

1. Сахарный диабет I типа (деструкция b-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) аутоиммунный;

б) идиопатический.

2. Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского -- Тернера, порфирия, миотоническая дистрофия).

4. Гестационный диабет.

Чаще всего встречаются тип I и тип II, основные различия которых представлены в табл.1

Таблица 1

Основные различия сахарного диабета I и II типа

Признак	Диабет I	Диабет II
Возраст к началу заболевания	Молодой, обычно до 30 лет, пик-пубертат	Старше 40 лет
Начало болезни	Острое	Постепенное (месяцы)
Масса тела	Снижена	Ожирение
Пол	Чаще мужчины	Чаще женщины
Выраженность клинических признаков	Резкая	Умеренная
Течение диабета	Лабильное	Стабильное
Кетоацидоз	Возможен	Не развивается
Уровень кетоновых тел в крови	Часто повышен	В пределах нормы
Анализ мочи	Наличие глюкозы и ацетона	Наличие глюкозы
Сезонность начала заболевания	Осенне-зимний период	Отсутствует
Инсулин и С-пептид плазмы	Инсулинопения и снижение С-пептида	В норме или гиперинсулинемия
Соостояние поджелудочной железы	Уменьшение количества b-клеток. Их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина, островок состоит из a- , D- и РР-клеток	Количество островков и процентное содержание b-, а-, D- и РР-клеток в пределах возрастной нормы
Антитела к островкам поджелудочной железы	Обнаруживаются в первые недели болезни	Отсутствуют
Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке (инсулит)	Присутствуют в первые недели заболевания	___
Генетические маркеры	Сочетание с HLA-DR3, DR4, DQA1, DQB1	Гены системы HLA не отличаются от здоровой популяции
Конкордантность у монозиготных близнецов	Менее 50 %	Более 90 %
Частота диабета у родственников	Менее 10 %	Более 20 %
Лечение	Диета, инсулин	Диета, пероральные сахаропонижающие препараты, реже инсулин
Поздние осложнения	Микроангиопатии	Микроангиопатии

Под влиянием некоторых внешних факторов (вирусы Коксаки, краснухи, эпидемического паротита, нитрозамины, различные экзогенные соединения) Т-лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам островка поджелудочной железы, выступающим в качестве аутоантигенов. Кроме того, происходит активация иммунокомпетентных клеток, повышается образование различных цитокинов (ИЛ-1, ФНО), простагландинов, оксида азота, совокупное действие которых приводит к деструкции, уменьшению количества b-клеток и развитию аутоиммунного процесса. Таким образом, независимо от инициирующих агентов на последующих этапах в островках наблюдается деструкция и прогрессирующее уменьшение количества b-клеток вплоть до полного их исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

Патогенез сахарного диабета I типа можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую.

1. Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов HLA-системы I, II и III классов, а также других диабетогенных генов (IDDM 1--24).

2. Инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка поджелудочной железы).

3. Стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка поджелудочной железы, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей).

4. Прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы.

5. Клинически явный или манифестный диабет (гипергликемия и другие симптомы диабета возникают при явлениях абсолютной инсулиновой недостаточности, а в поджелудочной железе при этом наблюдается деструкция и гибель 85-- 90 % b-клеток, а при определении инсулина и С-пептида в сыворотке крови еще определяется остаточная секреция инсулина).

6. Полная деструкция b-клеток.

Действие генетических факторов в патогенезе сахарного диабета II типа играет более значимую роль, чем при диабете I типа. Однако наличие генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета еще не означает 100 % вероятность его развития. Значительную роль играет наличие негенетических внешних факторов. Генетическая предрасположенность важна для нарушения толерантности к глюкозе, тогда как в развитии сахарного диабета ведущая роль принадлежит внешним факторам, на фоне которых и развивается клиника.

Сахарный диабет II типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Гены, определяющие предрасположенность к сахарному диабету II типа, оперируют уже на эмбриональных стадиях развития поджелудочной железы, а также вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глюкозы в b-клетке, печени и других тканях. Главным механизмом развития сахарного диабета II типа являются развитие инсулиновой резистентности и недостаточность функции b-клеток.

Основной из причин вторичной инсулиновой резистентности является глюкозотоксичность как следствие длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десентизации b-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности. Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее действие на окисление глюкозы и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности. Кроме того, увеличение концентрации в крови ненасыщенных жирных кислот и триглицеридов сочетается с резким увеличением их содержания в островках. Ингибирующее влияние липидов на функцию b-клеток обозначается как липотоксичность.

Развитие сахарного диабета II типа можно представить в виде процесса, проходящего следующие фазы.

1. Наличие первичной инсулинорезистентности и других генетически обусловленных нарушений, способствующих снижению биологического действия инсулина.

2. Хорошая адаптация островкового аппарата поджелудочной железы к повышенной потребности в инсулине, что сопровождается гиперплазией b-клеток.

3. Умеренная декомпенсация островкового аппарата, проявляющаяся нарушением гликемии натощак и нарушенной толерантностью к углеводам.

4. Выраженная декомпенсация b-клеток, сопровождающаяся клинической манифестацией сахарного диабета.

5. Декомпенсация, сопровождающаяся структурными изменениями b-клеток и недостаточностью секреции инсулина, что клинически проявляется в виде инсулиноподобного подтипа сахарного диабета II типа.

1.3 Диагностика и клиническая картина сахарного диабета

Нормальным содержанием глюкозы в крови считается уровень до 6,1 ммоль/л; нарушенная гликемия натощак -- содержание глюкозы от 6,1 до 7,0 ммоль/л; уровень глюкозы более 7,0 расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови.

При выявлении повышенного уровня глюкозы в крови необходимо проводить нагрузочные тесты для выявления степени толерантности к глюкозе. Для этих целей используют пероральный глюкозотолерантный тест, отправными показателями которого являются:

· нормальная толерантность к глюкозе через 2 ч после нагрузки характеризуется уровнем гликемии менее 7,8 ммоль/л;

· о нарушенной толерантности к глюкозе свидетельствует повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой до 7,8 ммоль/л и более, но ниже 11,1 ммоль/л;

· предварительный диагноз сахарного диабета может быть установлен при содержании глюкозы в плазме венозной крови более 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки глюкозой.

Таким образом, диагноз сахарного диабета может быть установлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак более 7,0 ммоль/л и в капиллярной крови более 6,1 ммоль/л. (табл. 2)



Таблица 2

Показатели уровня глюкозы

Состояние углеводного обмена	Показатель уровня глюкозы
Норма сахара в крови	Натощак	3,3-5,5 ммоль/л
	Через 2 часа после углеводной нагрузки	<7,8 ммоль/л
Нарушение толерантности к глюкозе	Натощак	5,5-6,7 ммоль/л
	Через 2 часа после углеводной нагрузки	7,8-11,1 ммоль/л
Сахарный диабет	Натощак	>6,7 ммоль/л
	Через 2 часа после углеводной нагрузки	>11,1 ммоль/л

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают 3 степени тяжести сахарного диабета.

I. степень (легкая): гипергликемия натощак менее 7,7 ммоль/л, нет признаков кетоза, нормализация уровня глюкозы в крови может быть достигнута с помощью одной диеты.

II. степень (средняя): гипергликемия натощак менее 12,7 ммоль/л, нет признаков кетоза, для нормализации уровня глюкозы в крови необходимо использование инсулина в дозах, не превышающих 60 ЕД/сут.

III. степень (тяжелая): гипергликемия натощак более 12,7 ммоль/л, выражены кетоацидоз, микроангиопатии, для нормализации уровня глюкозы в крови требуются дозы инсулина, превышающие 60 ЕД/сут.

Сахарный диабет I типа обычно бывает средней и тяжелой формы, а сахарный диабет II типа -- легкой или средней тяжести.

На фоне инсулинотерапии критериями компенсации для всех видов диабета являются:

· гликемия натощак менее 5,3 ммоль/л;

· гликемия через 1 ч после еды менее 7,8 ммоль/л;

· гликемия через 2 ч после еды менее 6,7 ммоль/л.

Дополнительным показателем, который может быть использован для диагностики сахарного диабета является уровень гликозилированного (гликированного) гемоглобина. В норме он не превышает 6--7 % от общего количества гемоглобина крови, а при сахарном диабете зачастую превышают 10 %. Гликозилированный гемоглобин позволяет оценить уровень глюкозы в крови на протяжении последних 1,5--2 мес., так как именно этот промежуток времени необходим для гликирования гемоглобина в действующих и образующихся эритроцитах. Однако при беременности этот показатель не является достоверным в связи со снижением уровня глюкозы в крови и уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Помимо анализа крови, для диагностики сахарного диабета можно использовать исследование мочи. В моче здорового человека глюкоза отсутствует, а глюкозурия появляется только в случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8-- 9,9 ммоль/л. Однако при беременности возможно появление глюкозурии в результате изменений фильтрационной функции почек. Глюкозурия встречается достаточно часто и при беременности не имеет большого диагностического значения. Кроме глюкозы, в моче может определяться ацетон, что является косвенным признаком декомпенсации сахарного диабета. Параллельное с этим увеличение количества кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты) в крови подтвердит диагноз сахарного диабета.

Одним из тестов адекватности лечения является определение в сыворотке крови больных уровня С-пептида, поскольку этот показатель позволяет оценить количество эндогенного инсулина. Измеряя количество С-пептида, можно установить, в какой мере функция поджелудочной железы подавлена экзогенным инсулином. У больных сахарным диабетом уровень С-пептида до и после нагрузки свидетельствует о степени резистентности или чувствительности к инсулину.

Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным и относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающейся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы. Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которых лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны метаболические нарушения, вызывающие клинические признаки декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, однако на фоне адекватной инсулинотерапии в большинстве случаев удается добиться ремиссии заболевания с отменой инсулина на несколько лет. Спустя несколько месяцев, а иногда и 2--3 лет, болезнь возобновляется, и инсулинотерапия становится необходимой на протяжении всей жизни. Такая ситуация в эндокринологии получила название «медовый месяц диабетика». Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения р-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10--20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и невропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и значительно реже -- осложнения атеросклероза.

Клиническое течение сахарного диабета II типа характеризуется постепенным началом, без признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. Течение сахарного диабета стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахароснижающими пероральными препаратами.

Этот синдром характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, гиперазотемией. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии развивается раньше, чем при других хронических заболеваниях почек -- через 9,5 лет от начала болезни. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что проявляется снижением количества и качества Т-лимфоцитов и депрессией фагоцитоза.

Опасным осложнением, развивающимся при сахарном диабете, являются коматозные состояния: кетонемическая и гипогликемическая комы. Гиперосмолярная кома развивается у лиц старше 50 лет, поэтому у беременных не встречается. Гипергликемические состояния во время беременности возникают реже, чем до нее, а гипогликемические -- значительно чаще (табл. 3).



Таблица 3

Различия диабетических ком

Признак	Диабетическая кома	Гипогликемическая кома
Скорость нарастания симптомов	Постепенно, в течение нескольких дней, реже часов	Быстро, в течении нескольких часов
Запах ацетона изо рта	Резкий	Отсутствует
Дыхание	Шумное, Куссмауля	Нормальное
Кожа	Сухая, тургор понижен	Влажная, тургор нормальный
Тонус глазных яблок	Понижен	Нормальный
Мышечный тонус	Снижен	-----
Сухожильные рефлексы	Снижены или отсутствуют	Нормальные
Пульс	Частый	Частый, нормальный, замедленный
Ад	Снижено	Нормальное
Глюкоза в моче	В большом количестве	Отсутствует
Ацетон в моче	То же	----
Глюкоза в крови	Более 19,4 ммоль/л	Менее 2,2 ммоль/л
Уровень кетоновых тел в крови	Повышен	Нормальный
Количество лейкоцитов в крови	Увеличено	Нормальное
Щелочной резерв крови	Снижен	Нормальный

При физиологической беременности углеводный обмен изменяется в соответствии с большими потребностями плода в энергоматериале, главным образом в глюкозе. Нормальная беременность характеризуется снижением толерантности к глюкозе и чувствительности тканей к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличением концентрации свободных жирных кислот. В результате описанных изменений в крови повышается концентрация инсулина и снижается уровень глюкозы.

Изменения углеводного обмена связаны с контринсулярным влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. Благодаря этому поддерживается необходимый для развития и функционирования фетоплацентарного комплекса уровень глюкозы в крови.

Глюкоза проходит через плаценту путем облегченной диффузии, в то время как для материнского инсулина она непроницаема. В норме уровень глюкозы в плазме у плода примерно на 0,6--1,1 ммоль/л ниже, чем у матери. К 10--12 нед., беременности поджелудочная железа плода начинает секретировать собственный инсулин и глюкагон, гипергликемия у матери стимулирует секрецию плодового инсулина.

На протяжении беременности потребность в инсулине значительно меняется. Это происходит в результате усиленного поглощения глюкозы плацентой и торможения гликонеогенеза. В первой половине беременности чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. Плацентарные гормоны (в частности, плацентарный лактоген) усиливают липолиз, что приводит к повышению глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Следствием этого является усиление кетогенеза и развитие гиперкетонемии. Кетоновые тела свободно проходят через плаценту и также используются плодом как источник энергии. При недостатке поступления глюкозы из организма матери, особенно при токсикозе первой половины беременности, даже у здоровой женщины в моче может появиться ацетон.

Во второй половине беременности значительно возрастает количество плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери. Поэтому у беременных уровень глюкозы после приема пищи выше, чем у небеременных. Плацентарные гормоны способствуют развитию физиологической инсулинорезистентности. Считается, что опосредованное беременностью снижение чувствительности к инсулину благоприятствует росту плода, так как обеспечивает поступление глюкозы в фетоплацентарную систему. Этот процесс называется усиленным анаболизмом. Описанные изменения связаны, во-первых, с увеличением размеров b-клеток поджелудочной железы, соответствующим увеличению срока беременности, во-вторых, при беременности повышается резистентность тканей к инсулину, что является компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание нормального уровня глюкозы в условиях гиперинсулинизма. Под влиянием гормонов плаценты развивается инсулинорезистентность, клинически проявляющаяся увеличением потребности в инсулине -- примерно до 50 % по сравнению с таковой до беременности.

Кроме повышения уровня плацентарных гормонов, включаются и другие диабетогенные факторы, поддерживающие инсулинорезистентность. К ним относятся повышенный уровень пролактина, кортизола и разрушение инсулина плацентарными ферментами. Таким образом, беременность представляет собой физиологический стрессовый тест и сохранение нормальной толерантности к глюкозе возможно при наличии достаточного запаса материнских b-клеток.

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

1. В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3.

2. С 13 нед беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в нем возрастает вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов. С 32 нед беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20--30 %. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.

3. В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии как следствия проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум снижения уровня ее и в связи с этим дозы инсулина приходится на 2--3-й день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7-- 10-му дню послеродового периода она достигает той, что была до беременности.

1.4 Течение беременности при сахарном диабете

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

В результате склеротических и трофических изменений в артериолах и венулах матки не происходит полноценной гестационной перестройки эндо- и миометральных сегментов маточных артерий. Отсутствуют условия для реализации первой и второй волн инвазии цитотрофобласта, что создает предпосылки для развития первичной фетоплацентарной недостаточности и гестоза. Гестоз развивается у 30--79 % женщин и проявляется преимущественно гипертензией и отеками, но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия. Частота мертворождения при гестозе составляет 18--46 %. Для развития тяжелых форм гестоза неблагоприятными прогностическими признаками являются:

· длительность заболевания более 10 лет;

· лабильное течение сахарного диабета до наступления данной беременности;

· наличие диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии;

· инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.

В результате недостаточного уровня инсулина в крови происходит снижение синтетических функций организма и уменьшается продукция плазменных факторов свертывания крови, гепарина и как следствие -- активности антитромбина III, что нарушает баланс между тромбообразованием и активностью антитромботических субстанций. В результате этот процесс проявляется в повышении коагуляционного потенциала, развитии ДВС-синдрома, что приводит к тромботическим осложнениям, развитию и/или усугублению ФПН и прерыванию беременности.

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, ЗВУР плода, макросомии и смерти плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

Пороки развития -- самая частая причина смерти новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Причиной пороков является гипоксическое повреждение тканей желточного мешка в течение первых 4--6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Наиболее высок риск повреждения нервной трубки (в 9 раз выше, чем при нормальной беременности) и сердца (в 5 раз чаще). Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6 % случаев. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2--4 раза чаще, чем при нормальной беременности, а пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40 % причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Самопроизвольное прерывание беременности при этом происходит у 15--31 % женщин в 20--27 нед беременности и раньше. Риск самопроизвольного прерывания выше, если количество гликозилированного гемоглобина в первые 3 мес беременности превышает 12 %, а количество глюкозы в крови натощак превышает 6,7 ммоль/л.

В III триместре беременности возможно развитие задержки внутриутробного развития, макросомии и смерти плода, что непосредственно связано с гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии и фетоплацентарной недостаточности. Патогенез макросомии до конца неясен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже смерти плода.

Задержка внутриутробного развития наблюдается реже, чем смерть плода и макросомия. В основе патогенеза ЗВУР лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии.

Еще одним частым осложнением беременности, развивающимся на фоне сахарного диабета, является многоводие, которое диагностируется у 20--60 % женщин. В патогенезе многоводия играют роль полиурия плода и реакция его амниона в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах. Кроме того, снижается гормонпродуцирующая функция плаценты, уменьшается маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к ухудшению состояния плода, снижению его жизнедеятельности, развитию дистресс-синдрома, диабетической фетопатии, множественным порокам развития плода и его внутриутробной смерти. При многоводии обычно на 36--38-й неделе беременности у 29 % пациенток отмечается внутриутробная смерть плода, которую связывают с нарастающей аноксией, обусловленной ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных вод.

На фоне сахарного диабета происходят значительные изменения местного и общего иммунитета, что наряду с глюкозурией способствует развитию инфекций мочевыводящих путей у 16 % беременных. Бессимптомная бактериурия у пациенток с сахарным диабетом встречается в 2-- 3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженный пиелонефрит диагностируется у 6 %.

При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности у 12 % женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50--90 % беременных с эндокринной патологией, а у 25--50 % женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет II типа.

Гестационный сахарный диабет -- это нарушение толерантности к углеводам различной степени тяжести с началом и первым проявлением во время беременности. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24--26 нед беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Гипергликемия, выявленная в I триместре беременности, чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.

В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины:

· с отягощенной по сахарному диабету наследственностью;

· с наличием гестационного сахарного диабета в анамнезе;

· с глюкозурией или клиническими симптомами сахарного диабета во время предыдущей или данной беременности;

· с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л

· с ожирением;

· если масса тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г;

· с привычным невынашиванием в анамнезе, необъяснимой смертью плода или врожденными аномалиями его развития;

· с многоводием и/или макросомией плода;

· с возрастом более 35 лет;

· с артериальной гипертензией;

· с тяжелыми формами гестоза в анамнезе;

· с рецидивирующим кольпитом.

Предполагается, что при ожирении уменьшается число рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что и приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Следовательно, при беременности у лиц с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению инсулинорезистентности и в результате к развитию гестационного сахарного диабета.

На фоне сахарного диабета, прежде всего со II триместра беременности, выявляются особенности в развитии и росте плода, которые к 24-- 26-й неделе четко разделяются на 3 типичные картины. Первая характеризуется задержкой внутриутробного развития плода и заканчивается рождением к сроку гестации маловесного ребенка с нечетко выраженными признаками диабетической фетопатии. Вторая клиническая картина развивается с 26--28-й недели и не отличается от популяционной нормы. Беременность заканчивается рождением детей средних размеров без выраженных признаков диабетической фетопатии. Третья, начиная с 26 нед беременности, характеризуется значительным превышением популяционных норм и заканчивается рождением детей с макросомией и выраженными признаками диабетической фетопатии.

В итоге плод при сахарном диабете нормально не развивается. В основном у него поражается ЦНС, которая отстает в развитии. Увеличение живота у плода происходит за счет увеличения печени, в которой осуществляются сложные процессы метаболизма, развиваются экстрамедуллярные очаги кроветворения и отек. Из-за повышенной гидрофильное тканей наблюдается отечность передней брюшной стенки и конечностей. Имеются изменения сердечной деятельности, о которых свидетельствуют нарушения роста груди за счет кардиомегалии. Плод растет неравномерно, его рост то замедляется, то ускоряется, что обусловлено периодами гипер- и гипогликемии у матери и связанными с этими изменениями гормонального профиля.

Перинатальная смертность при сахарном диабете I типа составляет 202 %, II типа - 47 %, гестационного диабета - 95%. Причинами повышенной заболеваемости плода являются макросомия, гипогликемия, врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, тяжелая степень гипербилирубинемии, гипокальциемия, полицитемия. Важнейшая причина смерти плода -- синдром дыхательной недостаточности, так как на фоне гиперинсулинемии нарушается синтез сурфактанта в легочной ткани.

Рождение здорового ребенка в значительной степени зависит от правильного функционирования механизмов, которые своевременно запускают родовую деятельность, а затем обеспечивают самопроизвольное родоразрешение. Тяжелое течение и поздние осложнения сахарного диабета, многоводие, гестоз и урогенитальные инфекции являются основными причинами преждевременных родов у беременных с сахарным диабетом. Их частота зависит от типа сахарного диабета и составляет от 25 до 60 %. Частота преждевременных родов у пациенток с сахарным диабетом I типа составляет 60 %, своевременная самопроизвольная родовая деятельность развивается только у 23 % женщин. Примерно в 20 % случаев роды проводят оперативно в связи с острым развитием многоводия и критическим состоянием плода.

Наиболее частое осложнение в родах у пациенток с сахарным диабетом -- дородовое излитие околоплодных вод, частота которого достигает 40 %, что в большинстве случаев вызвано наличием урогенитальной инфекции и изменениями в околоплодных оболочках. В результате выраженных метаболических расстройств, тканевой гипоксии и патологии функционирования нервной системы в 30 % случаев развивается слабость родовой деятельности.

Крупные размеры, нарушение пропорции между головкой и шириной плечиков плода, а также присоединяющаяся слабость потуг создают трудности в выведении плечевого пояса и способствуют развитию дистоции плечиков плода в 13 % случаев.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные и нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС. Риск макросомии у плода значительнее при концентрации глюкозы в крови беременной выше 7,2 ммоль/л. Другая крайность - гипотрофия плода - встречается при сахарном диабете I типа в 20 % случаев. Основная ее причина -- это васкулопатии и гестоз, но и маловесные дети и новорожденные с макросомией имеют те или иные признаки диабетической фетопатии.

Диабетическая фетопатия -- это заболевание, которое проявляется комплексом фенотипических признаков, развившимся внутриутробно у плода в процессе гестации. Есть основания полагать, что эти изменения возникают с начальных сроков беременности, когда происходит закладка органов и систем, под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, повышенная функция надпочечников, изменения функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия).

К фенотипическим относятся по крайней мере 14 признаков диабетической фетопатии, которые встречаются с разной частотой и в различных сочетаниях (табл.4). Наиболее часто встречаются такие признаки, как пастозность мягких тканей, гепатомегалия, лунообразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела. Дети у женщин с сахарным диабетом рождаются крупными за счет избыточного отложения жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55--60 см). Причем, чем тяжелее состояние детей при рождении и в последующие дни, тем более выражены признаки диабетической фетопатии.



Таблица 4

14 признаков диабетической фетопатии

Признак	Частота, %
Избыточная масса тела	22
Одутловатость	26
Лунообразное лицо	59
Короткая шея	41
Заплывшие глаза	21
Общая пастозность	83
Выраженный плечевой пояс	19
Гипертрихоз	27
Кардиомиопатия	32
Гепатомегалия	66
Спленомегалия	15
Нависающий лоб	3
Длинное туловище	14
Короткие конечности	25

У 50 % новорожденных от матерей с сахарным диабетом в раннем неонатальном периоде отмечается синдром дисглюкоземии. Проявления этого синдрома в виде гипо- и гипергликемии зависят от тяжести и степени компенсации основного заболевания матери, наличия осложнений беременности (гестоз) и родов (травмы), характера нарушений адаптации новорожденных в раннем постнатальном периоде (табл 5.).

Дети с диабетической фетопатией значительно хуже адаптируются в раннем неонатальном периоде, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.



Таблица 5

Влияние сахарного диабета на исходы беременности: риски для матери и плода

Риск для матери с сахарным диабетом	Риск для плода/ребёнка
Высокая частота самопроизвольных абортов	Макросомия
Прогрессирование сосудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии, ИБС	Высокая перинатальная смертность
Более частое развитие гипогликемии, кетоацидоза	Врождённые пороки развития
Более частые осложнения беременности (поздний гестоз, инфекция, многоводие)	Неонатальные осложнения
	Риск развития СД 1-го типа в течение жизни: около 2% - при СД 1-го типа у матери; около 6% - при СД 1-го типа у отца; более 30% - при СД 1-го типа у обоих родителей

Таким образом, описанные выше осложнения беременности определяют целесообразность своевременного выявления, коррекции сахарного диабета и планирования беременности с целью снижения материнской и младенческой заболеваемости и смертности.



Глава 2. Практические аспекты акушерской тактики при сахарном диабете беременных

2.1 Анализ данных по распространённости факторов риска развития сахарного диабета

В ходе дипломной работы я провела анализ данных по распространённости факторов риска развития сахарного диабета среди беременных и родильниц ГБУЗ РК «Керченский родильный дом»

...