Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа на тему:

Головные боли. Классификация, патогенез, методы обследования, лечение

Уфа-2022



СОДЕРЖАНИЕ

• ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ
• ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
• ТРИГЕМИНОВАСКУЛЯРНАЯ СИСТЕМА
• ОБЩИЕПРИНЦИПЫВЕДЕНИЯПАЦИЕНТОВСГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ
• ПЕРВИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ
• ВТОРИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ
• ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
• ГОЛОВНЫЕ БОЛИ В СТАРШЕМ ВОЗРАСТЕ


ВВЕДЕНИЕ

Головная боль -- одна из самых частых жалоб при обращении к врачу любого профиля: от терапевта до хирурга. Часто специалисты, занимающиеся этой проблемой, любят повторять выражение: «Человек, страдающий головной болью, является медицинским сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к оториноларингологу, невропатологу, ортопеду, стоматологу и специалисту по хиропрактике. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, и в конце концов он остается один на один со своей головной болью» (J. Moenche).

Головная боль является медико-социальной проблемой. Частая и интенсивная головная боль снижает умственную и физическую работоспособность, ухудшает качество жизни, отрицательно влияет на профессиональную и личную жизнь человека. Головной болью страдают, по данным разных авторов, от 65 до 100% населения. Данные разнятся, так как считается, что достаточно большое количество людей (около 25--30%) по разным причинам: вследствие недоверия к врачам, из-за страха, что при обследовании у них обнаружат серьезное заболевание, из-за нежелания лечиться и принимать таблетки или из-за принципа «само пройдет» -- не обращаются к врачам и занимаются самолечением или вообще не лечатся. При этом головная боль может быть основной, а иногда и единственной жалобой при множестве различных заболеваний, таких, как депрессия, невроз, артериальная гипертония или гипотония, эндокринная или стоматологическая патология, болезни почек, глаз или ЛОР-органов, органическое поражение центральной или периферической нервной системы.

Головная боль напряжения (ГБН) и мигрень встречаются более у 90% от общего количества пациентов, страдающих головной болью, и занимают второе и третье место по распространённости, уступая первенство кариесу зубов. Мигрень занимает седьмое место в Мире в ряду причин нетрудоспособности.

Определение причины ГБ является порой очень сложной задачей, а от решения этого вопроса зависит успешность проводимого лечения.

Тщательно собранный анамнез составляет основу обследования пациента с головной болью. При правильно построенном расспросе, как правило, во многих случаях удается поставить диагноз.

Заболевания, сопровождающиеся болями, локализованными в области головы или иррадиирущие в различные отделы лицевой части головы, ее волосистой части, шею, получили обобщенное название «головные боли»



ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Головные боли (ГБ) -- одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Головная боль является мультидисциплинарной медицинской проблемой и может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы, но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. головная боль тригеминоваскулярный пациент

Фундаментальный принцип диагностики головных болей -- соответствие типа цефалгии клиническим критериям Международной классификации головных болей (МКГБ), разработанной классификационным комитетом Международного общества головной боли (МОКГ) МКГБ и уже несколько лет во всем мире являющейся необходимым пособием в работе практикующих неврологов, в том числе цефалгологов (специалистов в области диагностики и лечения головной боли). Основная цель классификации -- дать возможность врачам разных стран правильно диагностировать и одинаково трактовать различные формы головной боли.

В основу МКГБ были положены результаты клинических наблюдений, генетических, эпидемиологических и патофизиологических исследований, клинических исследований лекарственных препаратов, а также данные, полученные с помощью нейровизуализационных методов исследования. Годы использования МКГБ показали, что она стала основой для обучения принципам диагностики различных форм головной боли и позволила существенно улучшить подходы к ведению пациентов с цефалгиями во многих странах мира.

МКГБ выделяет более 160 разновидностей головных болей. Все типы цефалгий подразделяются на первичные (когда не удается выявить органическую причину боли), вторичные (обусловленные органическими поражениями головного мозга или других органов и систем), а также краниальные невралгии и лицевые боли. Первичные формы ГБ составляют 95-98% всех форм цефалгий, с вторичными формами врачам приходится сталкиваться достаточно редко (не более 5% всех случаев цефалгий).

Международная классификация головных болей:

I. Первичные головные боли:

1. Мигрень.

2. Головная боль напряжения.

3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии.

4. Другие первичные головные боли.

II. Вторичные головные боли:

1. Головные боли, связанные с травмой или повреждением головы и/или шеи.

2. Головные боли, связанные с поражениями сосудов головного мозга и шеи.

3. Головные боли, связанные с не сосудистыми внутричерепными поражениями.

4. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой.

5. Головные боли, связанные с инфекциями.

6. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза.

7. Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица.

8. Головные боли, связанные с психическими нарушениями.

III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли:

1. Болевые краниальные невропатии и другие лицевые боли.

2. Другие головные боли.



ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

Согласно МКГБ-3 при первичных формах головных болей анамнез, физикальный и неврологический осмотры, а также дополнительные методы исследования не выявляют органической причины боли, т.е. исключают вторичный характер головной боли, для которой характерно наличие тесной временной связи между началом цефалгии и дебютом заболевания, усиление клинических проявлений головной боли при обострениях заболевания и облегчение течения цефалгии при уменьшении симптомов или излечении заболевания. Причина головной боли может быть установлена с помощью анамнеза, физикального и неврологического осмотра, а также с помощью дополнительных методов исследования. Диагноз первичных форм головных болей -- клинический, он базируется исключительно на данных жалоб и анамнеза. У преобладающего большинства пациентов с первичными головными болями при осмотре не выявляется никаких неврологических симптомов. Тревожными симптомами у пациента во время приступа головной боли могут быть гипертермия, нарушения сознания, судорожный синдром или другие расстройства, а также наличие локальных неврологических знаков. Однако в тех случаях, когда возникают малейшие сомнения в доброкачественной природе приступов головной боли, а также при наличии любых неврологических симптомов или признаков, возможно, указывающих на органическую причину головной боли, необходимо провести тщательное обследование (КТ, МРТ, ЭЭГ, УЗДГ, люмбальная пункция и др.) с целью исключения симптоматической природы цефалгии.

Для вторичных ГБ характерно наличие тесной временной связи между началом цефалгии и дебютом заболевания, усиление клинических проявлений ГБ при обострениях заболевания и облегчение течение цефалгии при уменьшении симптомов или излечении заболевания. Причина ГБ может быть установлена с помощью анамнеза, физикального и неврологического осмотра, а также дополнительных методов исследования.

Причины возникновения вторичной головной боли могут быть следующими:

1. Экстракраниальные расстройства:

? расслоение стенки сонной или позвоночной артерии:

? патология шейного отдела позвоночника;

? ликворея с развитием гипотензивной головной боли;

? глаукома;

? синусит;

? дисфункция височно-нижнечелюстного сустава.

2. Интракраниальные расстройства:

? опухоли головного мозга и объемные образования;

? синдром Арнольда-Киари;

? внутримозговое, субдуральное, субарахноидальное кровоизлияния;

? идиопатическая внутричерепная гипертензия;

? инфекции (энцефалит, менингит);

? оклюзионная гидроцефалия;

? сосудистые расстройства (например, болезнь мойя-мойя, васкулиты, сосудистые аномалии, тромбоз венозного синуса).

3. Системные расстройства:

? злокачественная артериальная гипертензия;

? бактериемия, лихорадка;

? гиперкапния;

? гипоксия.

4. Лекарственные и токсические вещества:

? при отмене анальгетиков, кофеина (синдром рикошета);

? нитраты; ингибиторы протонового насоса.

Перечень настораживающих симптомов («красные флаги») у пациентов с головными болями:

? ГБ, впервые возникшая после 50 лет, или ГБ, изменившая свое течение;

? «громоподобная ГБ» (ГБ нарастающая до 10 баллов по ВАШ за 1-2 секунды);

? строго односторонняя ГБ;

? прогрессивно ухудшающаяся ГБ без ремиссий;

? внезапно возникшая, необычная для пациента ГБ;

? атипичная мигренозная аура (с необычными зрительными, сенсорными или двигательными нарушениями и/ или продолжительностью >1 часа);

? изменения в сфере сознания (оглушенность, спутанность или потеря памяти) или психические нарушения;

? очаговые неврологические знаки и симптомы системного заболевания (повышение температуры тела, кожная сыпь, ригидность шеи, артралгии, миалгии);

? признаки внутричерепной гипертензии (усиление ГБ при кашле, натуживании, физическом напряжении);

? отек диска зрительного нерва;

? ВИЧ-инфекция, онкологическое, эндокринное и др. системное заболевание или травма головы в анамнезе;

? дебют ГБ во время беременности или в послеродовом периоде;

? неэффективность адекватного лечения.

ТРИГЕМИНОВАСКУЛЯРНАЯ СИСТЕМА

Важнейшая роль в развитии головных и лицевых болей принадлежит тройничному нерву, так как именно он обеспечивает основную чувствительную иннервацию лица, ротовой полости и интракраниальных структур. Многие авторы объединяют сам тройничный нерв и сосуды, которые он иннервирует, в единую тригеминоваскулярную систему.

Тройничный нерв состоит из 3 ветвей: первая (верхняя) -- глазничный нерв, вторая (средняя) -- верхнечелюстной нерв и третья (нижняя) -- нижнечелюстной нерв. Первые две ветви -- чувствительные, третья -- смешанная (чувствительная и двигательная). Тройничный нерв берет свое начало в латеральных отделах моста, в том месте, где от него отходит средняя ножка мозжечка, в виде чувствительного и двигательного корешков. В полости черепа корешки проникают в щель между листками твердой мозговой оболочки и образуют т. наз. тройничную полость, которая располагается на тройничном вдавлении верхушки пирамиды височной кости. В этой полости залегает тройничный ганглий, так же известный как Гассеров узел. Из него исходят упомянутые выше три ветви. Двигательный корешок огибает Гассеров узел и выходит из черепа через овальное отверстие. Тройничный нерв выполняет две функции: отвечает за чувствительность на лице, в полости рта и иннервирует жевательные мышцы.

Чувствительное ядро тройничного нерва располагается на всем протяжении ствола мозга: от среднего мозга до продолговатого и переходит на верхнешейные сегменты спинного мозга. Его подразделяют на спинальную порцию, основную и мезэнцефалическую. Спинальная порция отвечает за поверхностную чувствительность (болевую, тактильную), основная -- за глубокую чувствительность (проприоцепция), мезэнцефалическая -- получает информацию от механорецепторов, расположенных в ротовой полости.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ

«Золотой стандарт» диагностики всех форм первичных головных болей -- клинический опрос и осмотр. Пациент с жалобами на головную боль должен быть подвергнут тщательному расспросу как относительно головной боли, так и состояния здоровья в целом, что может существенно повысить точность диагностики и помочь исключению вторичных форм головных болей. Более полный сбор этих сведений обеспечивает минимизацию последующих необоснованных назначений дополнительных исследований, прежде всего нейровизуализации, с одной стороны, и выявление тех случаев, когда она необходима, -- с другой. Поскольку пациент может испытывать одновременно несколько типов первичных головных болей, например сочетание мигрени и головной боли напряжения (ГБН), важно идентифицировать все эти типы. На практике известно, что наличие у пациента мигрени не исключает, что у него может возникнуть какое-либо заболевание, проявляющееся вторичной головной болью. Поэтому следует задавать вопросы относительно каждого типа головной боли в отдельности.

Вопросы, которые необходимо задать пациенту с жалобой на головную боль:

Ш Имеется ли у вас один или несколько типов головной боли?

Ш В какой области возникает боль?

Ш Когда впервые возник приступ головной боли?

Ш Что вы делали, когда возникла головная боль?

Ш Сколько времени проходит до того, как головная боль становится максимальной?

Ш Как долго длится головная боль?

Ш Может ли головная боль вновь вернуться, после того как она стихла?

Ш Как часто она вновь возвращается?

Ш На что похожа головная боль? Является ли она давящей, пульсирующей, тупой, колющей или по типу «удара молота»?

Ш Является ли боль мягкой, умеренной или тяжелой?

Ш Как вы оцените интенсивность боли по 10-балльной шкале, где 0 баллов -- нет боли и 10 баллов -- максимальная боль?

Ш Возникают ли у вас нарушения зрения перед или во время головной боли?

Ш Имеются ли у вас другие симптомы (тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету, звукам, дискомфорт при движении глаз) во время головной боли?

Ш Бывают ли у вас другие симптомы (лихорадка, опускание века, сужение зрачка)?

Ш Есть ли факторы, способные вызывать головную боль (стресс, менструации, напитки, недостаток сна, избыточный сон, сильные запахи, прикосновение)?

Ш Может ли кашель, наклоны туловища или физическая активность усилить головную боль?

Ш Что облегчает головную боль (сон, пребывание в темной комнате)?

Ш Влияют ли головные боли на вашу жизнедеятельность?

Ш Принимаете ли вы безрецептурные лекарства, витамины или растительные средства для лечения головной боли? Если да, то как много и как часто? Употребляете ли вы кофеин содержащие напитки, какие и в каком количестве?

Ш Какие рецептурные средства вы пробовали и с каким эффектом?

Ш У каких специалистов вы консультировались по поводу головной боли?

Ш Какие другие виды лечения (акупунктура, мануальная терапия, биологическая обратная связь, массаж, психотерапия) вы пробовали и с каким эффектом?

Ш Находитесь ли вы под влиянием стрессовых жизненных событий?

Ш Есть ли у вас подавленное настроение?

Ш Имеются ли у вас родители или ближайшие родственники, страдающие мигренью или другими тяжелыми головными болями?

Тщательно собранный анамнез -- неотъемлемый этап правильной постановки диагноза мигрени.



ПЕРВИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ

Головные боли напряжения

Головная боль напряжения одна из наиболее распространённых форм первичных головных болей. Выделяют эпизодическую форму ГБН (головные боли беспокоят менее 15 дней в месяц) и хроническую ГБН (более 15 дней в месяц).

Патогенез: Механизмы развития ГБН связывают с сенситизацией ядер тройничного нерва. Важную роль в этом процессе играет оксид азота. Однако, в целом патогенез ГБН остается недостаточно изученным.

Классификация: ГБН подразделяют на эпизодическую (ЭГБН), возникающую не более 15 дней в течение 1 месяца (или 180 дней в течение года), которая, в свою очередь, бывает частой и нечастой, и хроническую (ХГБН) -- более 15 дней в месяц (или более 180 дней в течение года).

Клиническая картина: ГБН характеризуется тупыми, ноющими, стягивающими диффузными головными болями, которые развиваются при утомлении, психологическом напряжении. К основным триггерным факторам относят эмоциональный стресс, нарушения сна, тревожно-депрессивные состояния. Боль чаще двусторонняя, непульсирующая, сжимающая по типу обруча или каски. Боль не усиливается при обычной физической нагрузке, редко сопровождается тошнотой, однако может отмечаться фотофобия или фонофобия.

Лечение: для купирования головных болей могут использоваться анальгетики. Однако, их использование должно быть ограничено, во избежание развития медикаментозно- индуцированной головной боли. При хронической ГБН наиболее эффективен трициклический антидепрессант -- амитриптиллин в дозе 25-75 мг в сутки. В некоторых случаях назначают короткие курсы анксиолитиков.

Мигрень

Мигрень является второй по частоте первичной головной болью.

Патогенез мигрени связан с дисфункцией подкорковых структур (гипоталамус, ядра ствола), в результате которой развивается повышенная возбудимость тройничного нерва и коры головного мозга. Активация первой ветви тройничного нерва, иннервирующей сосуды твердой мозговой оболочки, приводит к выделению болевых нейропептидов, что в свою очередь становится причиной вазодилатации и развития болевых ощущений. Важнейшая роль в данном процессе принадлежит пептиду, связанному с геном кальцитонина.В основе мигренозной ауры лежит распространяющаяся депрессия Лео, которая представляет собой волну деполяризации корковых нейронов идущей от затылочной к лобным областям и сопровождающейся преходящим снижением кровотока в определенных областях коры примерно на 20 %. Характер ауры зависит от того, в каких именно областях коры снижается кровоток. Она может быть зрительной, сенсорной, речевой и/или связанной с языком, двигательной, стволовой, ретинальной.

Клиническая характеристика. Мигренозная боль, чаще пульсирующего и давящего характера, обычно захватывает половину головы и локализуется в области лба и виска, вокруг глаза; иногда может начинаться в затылочной области и распространяться кпереди в область лба. У большинства больных сторона боли может меняться от приступа к приступу. Строго односторонний характер боли нетипичен для мигрени и является показанием для дополнительного обследования с целью исключения органического поражения головного мозга. Продолжительность приступа у взрослых обычно колеблется от 3-4 часов до 3 суток.

Мигренозный приступ, как правило, сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к яркому свету (фотофобия), звукам (фонофобия) и запахам, снижением аппетита. Из-за выраженной фото- и фонофобии большинство пациентов во время приступа предпочитают находиться в затемненной комнате в спокойной тихой обстановке. Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности, например при ходьбе или подъ?ме по лестнице.

В 10-15 % случаев приступу предшествует мигренозная аура -- комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или в начале мигренозной ГБ. По этому признаку различают мигрень без ауры (ранее простая мигрень) и мигрень с аурой (ранее ассоциированная мигрень). Аура развивается в течение 5-20 мин, сохраняется не более 60 мин и с началом болевой фазы полностью исчезает. Большинство пациентов имеют приступы мигрени без ауры и никогда или очень редко испытывают мигренозную ауру.

Диагностика мигрени. Как и при других первичных ГБ, диагноз мигрени полностью базируется на жалобах и данных анамнеза и не требует проведения дополнительных методов исследования. При постановке диагноза следует опираться на диагностические критерии мигрени с аурой и без ауры.

Лечение. Традиционная терапия мигрени складывается из двух подходов:

1) купирование развившегося приступа; 2) профилактическое лечение, направленное на предотвращение мигренозных атак.

Купирование приступа. Медикаментозную терапию следует назначать в зависимости от интенсивности мигренозного приступа. При наличии у пациента приступов слабой или умеренной интенсивности (не более 7 баллов по визуально-аналоговой шкале), продолжительностью не более 1 дня рекомендуется использование простых или комбинированных анальгетиков: парацетамол (500-1000 мг), напроксен (500-1000 мг), ибупрофен (200-400 мг), ацетилсалициловая кислота (500-1000 мг).

При большой интенсивности боли (более 8 баллов по визуально-аналоговой шкале) и значительной продолжительности атак (24-48 ч и более) показано назначение триптанов

-- агонистов серотониновых рецепторов типа 5НТ1. (суматриптан)

Пучковая (кластерная) головная боль

ПГБ -- первичная форма ГБ, проявляющаяся приступами очень интенсивной строго односторонней боли орбитальной, супраорбитальной, височной или смешанной локализации, продолжительностью 15-180 мин, возникающей ежедневно с частотой от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки. Приступы на стороне боли сопровождаются одним или несколькими из следующих симптомов: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, миоз, птоз, отечность век.

Клиническая характеристика. Наиболее типичными характеристиками ПГБ являются: невыносимый характер боли, ее неоднократное повторение в течение дня и ночи, яркие вегетативные проявления на лице, а также своеобразное течение заболевания -- возникновение болевых атак сериями, или «пучками». Боль чаще локализуется вокруг глаза, в надбровной, височной или в нескольких областях, однако может распространяться в другие зоны головы. Из-за невыносимой боли у большинства пациентов во время приступа отмечается двигательное беспокойство, агрессия и ажитация

Провоцирующие факторы. Может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов при воздушных перелетах, бессонные ночи, суточный график работы и др. Во время болевого «пучка», а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.

Диагностика. Диагноз ПГБ базируется на типичной клинической картине -- строго односторонние боли в половине лица и головы, сопровождающиеся вегетативными проявлениями на лице (слезотечение, ринорея и др.). Дополнительными критериями ПГБ являются: невыносимый характер боли и двигательное возбуждение, а также возникновение болевых атак во время ночного сна. Традиционные методы исследования (ЭЭГ, МРТ, УЗДГ) не являются информативными.

Лечение. Острый приступ ПГБ можно купировать инъекционным или трансназальным суматриптаном или вдыханием чистого кислорода. Учитывая тяжесть приступов ПГБ, большинство пациентов нуждается в профилактическом лечении. Оно обычно начинается с назначения относительно быстродействующих средств -- глюкокортикостероидов (преднизолон в дозе 60мг в сутки или пульс-терапия большими дозами метилпреднизолона), далее следует назначение более медленно действующих препаратов на длительный срок. Для этих целей используются препараты лития, верапамил, вальпроевая кислота, топирамат, мелатонин.

Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга.

В эту группу включают первичные головные боли, развитие которых не связано с поражением мозга и черепных нервов. Их патогенез неясен, они часто наблюдаются у больных с мигренью. Провоцируются определенными факторами и проходят после устранения причины. Диагноз устанавливается на основании характерных проявлений боли.

Идиопатическая острая колющая боль. Развивается преимущественно у больных с мигренью. Боль локализуется в области проекции первой ветви тройничного нерва (область глаза, виска или темени), носит острый колющий характер (ощущение укола льдинкой) и продолжается в течение нескольких секунд. Боль возникает в виде единичного эпизода, или как серия повторяющихся приступов. Часто появляется примигренозном приступе на стороне мигре-нозной боли. При частых приступах рекомендуется прием индометацина по 25 мг три раза/сут.

Головная боль от внешнего сдавливания. Возникает вследствие сдавливания головы, например, тесным головным убором, повязкой или очками для плавания. Боль носит постоянный давящий, сжимающий или прокалывающий характер, локализуется в месте сдавливания и быстро исчезает после устранения провоцирующего фактора, например, снятия головного убора. Она часто возникает у больных с мигренью, может вызвать приступ мигренозной боли. Для профилактики следует исключить провоцирующие факторы.

Холодовая головная боль. Появляется при действии внешних факторов (холодная погода, плавание в холодной воде), или употреблении холодной воды, либо пищи (например, мороженого). Боль обычно двусторонняя, локализуется в области лба, длится не более 5 мин. Интенсивность головной боли часто определяется выраженностью и длительностью холодового воздействия. Для предупреждения боли следует избегать провоцирующих факторов, т. е. нужно носить теплый головной убор в холодную погоду, не употреблять холодную пищу.

ВТОРИЧНЫЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ

Причины вторичных головных болей могут быть связаны с интра- и экстракраниальными причинами. В основе головной боли в таких случаях часто лежит повышение, значительно реже -- снижение внутричерепного давления. Наиболее частые интракраниальные причины вторичных головных болей включают в себя ряд заболеваний.

Диагностические критерии вторичной ГБ:

? Наличие клинических симптомов основного заболевания

? Данныелабораторныхиинструментальныхобследованиеподтверждающие наличие основного заболевания

? ГБявляетсяновымсимптомомилинепосредственносвязанасначалом, обострением основного заболевания

? ГБ исчезает при лечение основного заболевания

Новообразования головного мозга

Первым симптомом новообразования головного мозга могут быть головные боли. Для них характерна постоянная локализация, постепенное нарастание, сочетание с очаговой неврологической симптоматикой. Основная роль в диагностике опухолей принадлежит КТ/МРТ головного мозга. В зависимости от типа опухоли применяется хирургическое лечение, лучевая или химиотерапия. Временное облегчение приносит назначение дексаметазона и других противоотечных средств.

Головные и лицевые боли при патологии шеи, глаз, ЛОР-органов

Головная боль при патологии глаз. Проявляется, прежде всего, в глазнице и вокруг нее. Тупая, ноющая боль возможна при аномалиях рефракции, а также при астенопии -- утомлении глазных мышц, длительной фиксации взора на близко расположенном предмете, при приобретенном косоглазии, в частности при скрытом косоглазии, обусловленном так называемой латентной слабостью наружных мышц глаза, что ведет к нарушению бинокулярного зрения и к расстройству конвергенции.

В таких случаях головная боль обычно возникает после длительного напряжения зрения (чтение, просмотр кинофильма и т. п.), особенно при аномалии рефракции, в частности дальнозоркости, астигматизме, а также при нарушениях аккомодации и конвергенции, диплопии и страбизме. Резкая головная боль может быть следствием поражения внутренних или наружных глазных мышц, воспалительного процесса в глазном яблоке (ирит, иридоциклит и др.), а также при опоясывающем герпесе в зоне иннервации глазной ветви тройничного нерва.

Отмечаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, снижение остроты зрения, нередко-- отек век и тканей глаза. При приступе глаукомы тяжесть, чувство давления в глазном яблоке могут трансформироваться в резкую локальную головную боль с мельканием «мушек», радужных кругов, затуманиванием, расширением зрачка, при этом обычны рвота, озноб, брадикардия. Глаз гиперемирован, при пальпации твердый. Внутриглазное давление повышено. При глаукоме необходимо закапывание в глаза раствора пилокарпина, часто требуется оперативное лечение.

Головная боль при заболеваниях ЛОР-органов.

При синуситах (фронтит, гайморит) отмечаются локальная припухлость и гиперемия мягких тканей, их болезненность, давящая распирающая боль в области пораженной пазухи, переходящая в генерализованную тупую головную боль. Интенсивная общая головная боль, особенно значительная в области переносицы, может быть проявлением сфеноидита.

Головные боли при синусите нередко особенно выражены по утрам при пробуждении. Переход больного из горизонтального положения в вертикальное, резкие изменения положения головы (наклоны, покачивание), а также сморкание могут сказываться на выраженности головной боли. Возможна гиперемия в соответствующей части лица, где давление на мягкие ткани болезненно, реже эти ткани отечны. Интенсивность головной боли при синусите прямо пропорциональна степени поражения придаточных пазух. При одновременном поражении нескольких или всех пазух носа (пансинусит) головная боль может приобретать диффузный характер.

Головная боль при воспалении придаточных пазух носа обычно сопровождается вазомоторными вегетативными реакциями. Выявлению синусита способствует обнаружение на краниограммах и КТ головы затемнения придаточных пазух носа, а также получение гноя при их пункции. В патогенезе головной боли при синусите имеют значение механический, токсический, вазомоторный факторы. В некоторых случаях головные боли обусловлены заполнением носовой пазухи остеомой, мукоцеле, актиномикозом.

Возможна выраженная головная боль при этмоидите. При переднем этмоидите боль особенно интенсивна в области переносицы, глазниц и висков, при задних этмоидитах -- в теменно-затылочных зонах.

Интенсивные постоянные или приступообразные головные боли в височной области и в ухе, имеющие стреляющий, колющий, пульсирующий характер, могут быть при воспалительных заболеваниях среднего уха, прежде всего при мезотимпаните. Обусловленная острым гнойным отитом головная боль часто сопровождается повышением температуры, головокружением, воспалительными реакциями в барабанной перепонке, поражением лицевого нерва. Если отит осложнился мастоидитом, то головная боль обычно охватывает височную и теменную области. Боль может сопровождаться припухлостью и болезненностью мягких тканей над сосцевидным отростком.

Диагностика внутричерепных отогенных осложнений основывается на данных тщательногоотиатрического,неврологического,ликворологического, рентгенологического и нейрофизиологического исследований. Головная боль, обусловленная патологией ЛОР-органов и осложнениями, может быть ликвидирована только при излечении основного заболевания.

Лечение. В зависимости от характера патологического процесса лечение может быть консервативным или сочетаться с оперативным вмешательством, которое обычно проводится оториноларингологом.

Сосудистые заболевания головного мозга

Головная боль может возникнуть при всех формах нарушений мозгового кровообращения как ишемических (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт), так и геморрагических (кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние). Однако частота ее развития и интенсивность значительно выше при геморрагических инсультах. Как правило, головная боль возникает в момент или сразу после острого нарушения мозгового кровообращения, значительно реже она предшествует ему или появляется в течение одной-двух недель после заболевания. Длительность головной боли обычно не превышает одного месяца.

Головная боль, которая беспокоит больных инсультом, может быть не только прямым следствием сосудистого поражения мозга. У некоторых больных в первые сутки инсульта развивается головная боль напряжения из-за стрессовой ситуациии, вызванной развитием серьезного заболевания и экстренной госпитализацией. Когда головная боль сохраняется больше месяца с момента инсульта, то чаще всего она не связана с сосудистым поражением мозга, а обусловлена другими факторами, как правило, психогенными. У многих больных, получивших стойкую инвалидность после инсульта, отмечается депрессивное состояние, которое может быть причиной головной боли напряжения. Если до инсульта наблюдалась какая-нибудь форма головной боли, например, мигрень, то после инсульта она может возобновиться или даже усилиться.

При ишемическом инсульте большинство больных не беспокоит головная боль. Их основные жалобы - двигательные, речевые и другие нарушения. Хотя некоторые больные жалуются на головную боль, но у большинства из них боль неинтенсивна и редко является проблемой. Чтобы определить характер инсульта, необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Если диагноз ишемического инсульта поставлен без нейровизуализации, интенсивная головная боль указывает на возможность геморрагического инсульта или другого заболевания, проявившегося острым развитием очаговой неврологической симптоматики.

Патогенез головной боли при ишемическом инсульте не совсем ясен. Локальная ишемия головного мозга не приводит к появлению боли, потому что ткань мозга не имеет болевых рецепторов в отличие от сердца или конечностей, острая ишемия которых обычно сопровождается интенсивной болью. При ишемическом инсульте возможно развитие головной боли из-за острой закупорки мозговой артерии (тромбоз или эмболия) и возникающих, в связи с этим вазодистонических реакций и коллатерального кровоснабжения головного мозга. При обширном полушарном или стволовом инсульте головная боль может развиться вследствие отека мозга, повышения внутричерепного давления и раздражения но-цицептивных структур (сосудов и оболочек мозга).

Когда головная боль сохраняется более месяца с момента инсульта, она, как правило, не связана с перенесенным сосудистым поражением головного мозга. Необходимо уточнить причину ее возникновения - в большинстве случаев это головная боль напряжения.

Чтобы уменьшить головную боль при ишемическом инсульте, применяют ненаркотические анальгетики. Для лечения тревожных расстройств или депрессии целесообразно использовать соответственно транквилизаторы или антидепрессанты.

При кровоизлиянии в мозг головная боль может быть вызвана раздражением или сдавливанием излившейся кровью оболочек мозга, сосудов, краниальных или спинальных чувствительных нервов. Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления и смещение мозга также приводят к раздражению ноцицептивных структур мозга и появлению головной боли.

Если головная боль продолжается в течение длительного времени (месяцы, годы) после перенесенного кровоизлияния в мозг, то она, как и при последствиях ишемического инсульта, вероятнее всего, обусловлена головной болью напряжения. Головная боль уменьшается при лечении кровоизлияния (хирургическое удаление гематомы или противоотечная терапия), а также при использовании ненаркотических анальгетиков. При последствиях кровоизлияния в мозг для ослабления головной боли напряжения эффективны антидепрессанты

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль отмечается почти у всех больных. Если вследствие кровоизлияния больной находится в бессознательном состоянии, головная боль появляется, как только к больному возвращается сознание. Головная боль очень интенсивна. По словам больных, ее начало напоминает ощущения сильного удара в голову или разрыва в голове. Боль бывает диффузной и локальной, однако ее локализация не всегда соответствует месту кровоизлияния и разрыва аневризмы. Головная боль может быть единственным симптомом субарахноидального кровоизлияния, что затрудняет установление диагноза. Если обширное субарахноидальное кровоизлияние обычно приводит к нарушению сознания и выраженным менингеальным симптомам, то небольшое по объему кровоизлияние может проявиться в первые сутки заболевания только головной болью. В подобных случаях иногда ставят другой диагноз, например, гипертонический криз при сопутствующем подъеме артериального давления. Чтобы выявить субарахноидальное кровоизлияние, необходимо провести компьютерную томографию головы или люмбальную пункцию.

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль может быть вызвана сдавливанием разорвавшейся аневризмой или излившейся кровью (а также продуктами ее распада) сосудов, оболочек головного мозга, чувствительных черепных и спинальных нервов, а также ангиоспазмом, отеком головного мозга, повышением внутричерепного давления.

Гигантоклеточный артериит.

Гигантоклеточный артериит (височный артериит) - системное генерализованное воспалительное заболевание артерий, в патогенезе которого играют роль нарушения иммунитета. Оно квалифицируется как височный артериит, когда первично поражаются височные артерии. Височный артериит часто сочетается с ревматической полимиалгией.

Височный артериит возникает в возрасте старше 50 лет (средний возраст заболевших - 70 лет); две трети больных - женщины. При височном артериите головная боль - первый симптом заболевания. Головная боль постоянна, обычно ощущается жжение в сочетании с эпизодически возникающей острой стреляющей болью, в ночное время и на холоде боль может усиливаться. Головная боль одно- или двусторонняя в зависимости от заинтересованности одной или обеих височных артерий, обычно локализуется в височной или лобной области. Характерный, но сравнительно редко встречающийся симптом -«перемежающееся жевание», когда во время еды из-за болей приходится периодически прекращать на несколько секунд жевание.

Иногда боль усиливается при прикосновении к коже головы или волосам. Возможны общие симптомы - диарея, лихорадка, потеря аппетита, снижение массы тела, боли в суставах, напряжение и болезненность мышц. Без лечения у половины больных развивается слепота, поскольку в патологический процесс вовлекается глазничная артерия.

Диагноз основывается на ранее описанных симптомах, покраснении, уплотнении и болезненности височных артерий, выраженном повышении СОЭ. Чтобы подтвердить диагноз, проводится биопсия височной артерии. При исследовании биоптата выявляется гигантоклеточный артериит.

Для лечения используются кортикостероиды, обычно, преднизолон 60-80 мг/сут перорально в течение 4-6 недель. В большинстве случаев головная боль ослабевает или полностью исчезает, а также предупреждается наиболее опасное осложнение - потеря зрения. Целесообразно постепенно уменьшать дозу кортикостероидов в течение 3-12 месяцев в зависимости от состояния пациента и уровня СОЭ.

Головная боль при артериальной гипертонии.

Артериальная гипертония выявляется у 15-20% населения. У большинства (90-95% больных) она носит эссенциальный характер (гипертоническая болезнь), а у остальных вызвана почечным, эндокринным или другим заболеванием (симптоматическая артериальная гипертония). Артериальная гипертония - независимый фактор риска ишемического инсульта, кровоизлияния в головной мозг и сосудистой деменции.

Многие пациенты связывают головную боль с повышением артериального давления. Значительная часть врачей также считает, что головная боль - первый и наиболее частый симптом артериальной гипертонии. Это мнение основывается на том, что при головной боли действительно часто артериальное давление поднимается, а когда боль проходит, давление нормализуется. Однако нередко артериальная гипертония (эссенциальная и симптоматическая) не сопровождается головной болью даже при длительном течении заболевания.

Головная боль у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией обычно вызвана не повышением артериального давления, а сочетанным заболеванием, чаще всего головной болью напряжения. Различные причины (эмоциональное напряжение, тяжелая физическая работа, изменение метеорологических факторов, употребление алкоголя) могут привести и к подъему артериального давления, и к головной боли напряжения. Кроме того, головная боль, как и любая другая, способствует повышению артериального давления и, наоборот, подъем артериального давления может привести к появлению или усилению головной боли напряжения. Совпадение головной боли с подъемом артериального давления создает ошибочное представление, что причина головной боли - артериальная гипертония.

В настоящее время доказано, что артериальная гипертония является непосредственной причиной возникновения головной боли только в следующих случаях.

1. Если диастолическое артериальное давление резко повысилось более, чем на 25% от исходного значения. В таких случаях головная боль обычно проходит сразу после нормализации артериального давления, реже сохраняется еще в течение суток. При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема артериального давления необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны кратковременные (10-15 мин) приступы двусторонней головной боли в сочетании с потливостью, тошнотой, тремором и высоким артериальным давлением.

2. Если уровень диастолического артериального давления составляет 120 мм.рт. ст. и более. В подобных случаях головная боль часто появляется или усиливается утром после сна, сопровождается тошнотой и отечностью лица, носит давящий или распирающий характер, локализуется в затылочной или височно-затылочной области.

3. Если головная боль возникает на фоне острой гипертонической энцефалопатии - редком осложнении артериальной гипертонии. Острая гипертоническая энцефалопатия характеризуется значительным подъемом артериального давления (диастолическое давление достигает 130-150 мм рт. ст. и более), отеком дисков зрительных нервов, интенсивной головной болью и (или) нарушением сознания. Под видом острой гипертонической энцефалопатии могут протекать кровоизлияние в мозг и другие заболевания, для исключения которых необходимо провести рентгеновскую компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы. Лечение острой гипертонической энцефалопатии включает контролируемое введение гипотензивных препаратов и осмотических диуретиков для нормализации артериального давления и уменьшения отека головного мозга.

4. Если подъем артериального давления произошел на фоне эклампсии. При этом артериальное давление может быть повышено умеренно (на 15-20 мм рт. ст. от обычных значений); характерны отеки и проте-инурия. Головная боль проходит сразу или через несколько дней после нормализации артериального давления или разрешения беременности.

В клинической практике часто переоценивают роль артериальной гипертонии как причины головной боли, что приводит порой к диагностическим ошибкам и неправильной врачебной тактике. Появление головной боли у больного с артериальной гипертонией может быть следствием другого заболевания, развитие которого влечет дополнительное повышение артериального давления.

Под видом гипертонических кризов часто протекают заболевания (панические атаки, приступы мигрени, головная боль напряжения, субарахноидальное кровоизлияние и др.), при которых появление головной боли и других симптомов не вызвано, а лишь сочетается или, наоборот, приводит к подъему артериального давления. Остро развившаяся интенсивная головная боль не характерна для артериальной гипертонии. В этих случаях необходимо исключить другие заболевания, сопровождающиеся вторичным повышением артериального давления, например субарахноидальное кровоизлияние. При постепенно усиливающейся головной боли необходимо исключить опухоль или другой объемный процесс, сочетающийся с артериальной гипертонией.

При сочетании артериальной гипертензии и мигрени, либо головной боли напряжения, важно объяснить пациенту, что головная боль не отражает уровень артериального давления, и поэтому необходим его регулярный контроль даже при хорошем самочувствии, особенно при употреблении гипотензивных средств. Следует убедительно разъяснить пациенту, что артериальная гипертензия в отличие от мигрени, головной боли напряжения связана с высоким риском инсульта и инфаркта миокарда. Для длительного лечения артериальной гипертензии следует использовать препараты «первого ряда», которые не вызывают существенных метаболических нарушений и не угнетают активность центральной нервной системы. К ним относят бета - адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранололи др), ингибиторы ангиотензин - превращающего фермента (каптоприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл и др.), блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лосартан, эпро-сартан и др.) и диуретики.

Медикаментозно-индуцированные головные боли

Данная форма цефалгий развивается при длительном злоупотреблении анальгетиками. Наибольший риск развития медикаментозно-индуцированных головных болей связан с приемом комбинированных анальгетиков, содержащих в составе опиаты и барбитураты. К факторам риска относятся: женский пол, возраст моложе 50 лет, низкий уровень образования, наличие тревожнодепрессивных расстройств, костно-мышечной патологии, болезней желудочнокишечного тракта, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, потребление большого количества кофеин-содержащих продуктов. Основной патогенетический механизм медикаментозно-индуцированных головных болей -- центральная сенситизация.

Критерии диагностики медикаментозно-индуцированных головных болей по МКГБ-3:

? головная боль в течение 15 и более дней в месяц и предшествующая первичная цефалгия;

? злоупотребление препаратами для купирования головных болей в течение более 3 месяцев (регулярный прием препаратов в течение 10 или более дней в месяц для эрготамина, триптанов, опиоидов или комбинированных 29 анальгетиков и 15 и более дней в месяц для парацетамола, ацетилсалициловая кислота и других НПВС);

? не может быть лучше объяснено другими формами головной боли по МКГБ-3.

Лечение:

1. шаг 1: отказ от медикамента, индуцирующего головную боль (день 1);

2. шаг 2: дезинтоксикация терапия спасения (дня 1-7):

3. противорвотные средства: метоклопрамид 10 мг в/м или внутрь 3 раза в день или другие препараты (хлорпромазин, прохлорперазин, домперидон, левомепромазин);

4. анальгетики максимум на 3 дня в течение первой недели такие как (не следует использовать в качестве терапии спасения, те препараты, которыми пациент злоупотреблял ранее): парацетамол 1000 мг внутрь, per rectum или внутривенно, напроксен 500 мг внутрь;

Головная боль при черепно-мозговой травме

Острая посттравматическая головная боль. Каждый год 1 из 100 человек получает черепно-мозговую травму. У большинства это легкая черепно-мозговая травма - сотрясение головного мозга, симптомы которого обычно проходят в течение дней или недель. Более редкие формы черепно-мозговой травмы - ушиб головного мозга и внутричерепная гематома - сопровождаются структурным поражением мозга и могут привести к стойкой инвалидизации или даже к смерти.

Головная боль - характерный симптом для всех форм черепно-мозговой травмы. Обычно боль возникает сразу (реже - в течение первых двух недель) после травмы, или, если была потеря сознания, когда к больному возвращается сознание. В течение 8 недель с момента черепно-мозговой травмы, или возвращения сознания она квалифицируется как острая посттравматическая головная боль.

При острой черепно-мозговой травме причинами головной боли могут быть повреждение мягких тканей головы и шеи, изменения ликвородинамики, а при ушибе мозга или внутричерепной гематоме - структурные изменения с заинтересованностью сосудов, оболочек мозга, чувствительных краниальных и спинальных нервов.

При сотрясении мозга головная боль в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением. Постепенно самочувствие улучшается, головная боль наблюдается в легкой степени или не беспокоит при постельном режиме, но может появиться или усилиться, когда больной начинает ходить и вести более активный образ жизни. В течение нескольких дней или недель, в большинстве случаев, головная боль проходит полностью, и пациенты возвращаются к обычному образу жизни. Чтобы уменьшить головную боль в остром периоде, применяют ненаркотические анальгетики.

Головная боль может быть вызвана ушибом мягких тканей головы и шеи без сотрясения головного мозга. В таких случаях не возникает даже кратковременной потери сознания и амнезии после травмы, не выявляют нистагм и другие неврологические симптомы, характерные для сотрясения головного мозга.

Ушиб головного мозга и внутричерепная гематома обычно проявляются длительным нарушением сознания, очаговыми неврологическими синдромами (парезом, афазией и другими) и (или) эпилептическими припадками. При развитии субдуральной гематомы самочувствие больного улучшается на длительный период (дни, недели и даже месяцы) -«светлый промежуток», после которого интенсивная головная боль часто является первым симптомом развивающейся гематомы.

В диагностике ушиба мозга и внутричерепной гематомы особое значение имеет рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография головы.

Лечение черепно-мозговой травмы (в большинстве случаев внутричерепной гематомы - хирургическое) позволяет уменьшить или полностью устранить головную боль. В качестве симптоматической терапии используют ненаркотические анальгетики.

Хроническая посттравматическая головная боль.

Когда головная боль сохраняется после 8 недель с момента черепно-мозговой травмы или возвращения сознания, она расценивается как хроническая посттравматическая. Если в большинстве случаев после черепно-мозговой травмы головная боль постепенно регрессирует, то у некоторых больных она не ослабевает, а, напротив, их самочувствие ухудшается, они с трудом справляются с прежней работой и часто обращаются за медицинской помощью, направляются в больницу или санаторий. Как правило, при этом кроме головной боли отмечаются снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром. По своему характеру боль напоминает головную боль напряжения, она обычно тупая и сдавливающая, диффузная, часто усиливается при физической или умственной нагрузке, либо эмоциональном напряжении.

Диагноз постконтузионного синдрома основывается на типичных жалобах больного, четкой их связи с перенесенной черепно-мозговой травмой (возникновение головной боли сразу или в течение первых 14 дней с момента травмы либо возвращения сознания), на отсутствии нарастания или появления новых неврологических нарушений.

Если головная боль усиливается после «светлого промежутка» и (или) появляются новые неврологические симптомы, необходимо исключить хроническую субдуральную гематому, для этого необходимо провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию головы.

Хотя многие пациенты и связывают головную боль с перенесенной ранее (и часто неоднократной) травмой головы, но головную боль, которая появляется через длительное время (месяцы или годы) после травмы, нельзя расценить как постконтузионный синдром. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют мигрень, головную боль напряжения или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной черепно-мозговой травмой.

...