Профессиональная деятельность медицинской сестры по уходу за пациентами с гипертермией

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБПОУ «Чеченский базовый медицинский колледж»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

Тема: «Профессиональная деятельность медицинской сестры по уходу за пациентами с гипертермией»

Студентки: Цураевой Амины Тагировны

Руководитель: Салтаханова Малика Элихаджиевна

Грозный - 2023



ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 3

ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТЕРМИИ, СТАДИИ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

1.1 Гипертермия: причины возникновения и факторы риска

1.2 Стадии и степени гипертермии, тепловой удар, солнечный удар

1.3 Гипертермические реакции и её проявление

ГЛАВА 2. УЧАСТИЕ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ

2.1 Деятельность медицинской сестры при уходе за пациентами с гипертермией

2.2 Исходы гипертермии и уход за больными с гипертермией

2.3 Лечение гипертермии и гипертермического синдрома у детей

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ



ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы: жизнь и деятельность человека нередко протекают в череде событий, условий и обстоятельств, которые имеют проблемный, критический, стрессовый, конфликтный, опасный характер, порой заканчивающийся неприятными тяжелыми последствиями. Ни один человек не может на протяжении своей жизни избежать попадания в ту или иную чрезвычайную ситуацию. Человек в течение жизни нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям: в быту, на производстве, во время спортивных соревнований, при различных авариях и в других ситуациях. Результатом этого может быть гипертермия.

Гипертермия представляет собой перегревание тела человека, которое сопровождается температурой выше 37єС.

Данное явление является патологическим состоянием, которое характеризуется резким повышением температуры человеческого тела. В таком случае уровень перегрева может достигать 40°С и более. При усиленной физической работе потоотделение может составлять 5-6 л в сутки даже на морозе. В условиях высокой температуры потоотделение может достигать 10-12л. Накапливающееся в организме тепло неблагоприятно действует, прежде всего, на центральную нервную систему. Возникает денатурация белка, развивается тепловое кислородное голодание мозга, из-за большой потери воды с потом повышается вязкость крови. Смерть может наступить от паралича жизненно важных центров головного мозга и острой.

В связи с перечисленными особенностями гипертермии, изучение профессиональной деятельности медицинской сестры по уходу за пациентами с гипертермией является актуальной проблемой.

Объект и предмет исследования: состояние здоровья пациентов с гипертермией.

Предметом исследования: роль медицинской сестры в организации ухода за пациентами с гипертермией.

Цель и задачи исследования: целью нашей работы является определение роли медицинской сестры в уходе за пациентами с гипертермией. Изучить основные клинические проявления и особенности оказания неотложной медицинской помощи.

Для достижения данной цели нам нужно будет решить несколько задач:

1. изучить особенности гипертермии, виды, стадии, осложнения, основные отличительные особенности и различия от лихорадки;

2. изучить клинические проявления гипертермии;

3. изучить различные способы снижения температуры;

4. изучить особенности оказания неотложной медицинской помощи.



ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТЕРМИИ, СТАДИИ ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

1.1 Гипертермия: причины возникновения и факторы риска

В здоровом состоянии тело человека имеет температуру, не превышающую на градуснике отметку 36,6 єС. Если же показатели выше 37,5 є, то такое состояние называется гипертермия. Что это обозначает? Дословно с греческого языка термин переводится как «чрезмерное тепло (перегревание)».

Данное явление является патологическим состоянием, которое характеризуется резким повышением температуры человеческого тела. В таком случае уровень перегрева может достигать 40°С и более. Организм нередко подвергается чрезмерным тепловым воздействиям в быту, в условиях жаркого климата, при различных авариях. Результатом этого может быть развитие синдрома гипертермии: одной из типовых форм расстройств теплового обмена. Данное явление является патологическим состоянием, которое характеризуется резким повышением температуры человеческого тела. В таком случае уровень перегрева может достигать 40°С и более. Гипертермия, в отличие от лихорадки, характеризуется расстройством и последующим срывом механизмов системы теплорегуляции. В связи с этим, гипертермия проявляется неконтролируемым (со стороны механизмов терморегуляции организма) повышением температуры тела выше нормы.[1]

Основная реакция организма направлена на исключение перегревания путем усиления теплоотдачи расширяются кожные сосуды, учащается сердцебиение и дыхание, увеличивается кровоток, повышается потовыделение и пр.

При усиленной физической работе потоотделение может составлять 5-6 л в сутки даже на морозе. В условиях высокой температуры потоотделение может достигать 10-12 л.

Накапливающееся в организме тепло неблагоприятно действует, прежде всего, на центральную нервную систему. Возникает денатурация белка, развивается тепловое кислородное голодание мозга, из-за большой потери воды с потом повышается вязкость крови. Смерть может наступить от паралича жизненно важных центров головного мозга и острой надпочечниковой недостаточности. Основные причины гипертермии показаны на рисунке 1.

Рисунок 1. Причины гипертермии

Наиболее частыми причинами гипертермии являются:

1) высокая температура окружающей среды. Нередко это наблюдается в регионах земного шара с жарким климатом (в тропических и субтропических климатических зонах, а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности), во время пожаров или аварийных ситуаций, при длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане либо в помещении с высокой температурой. При этом, наиболее уязвимыми являются дети с низкой резистентностью к высокой температуре, больные или истощенные;

2) состояния, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма. Это может быть у детей с расстройствами механизмов терморегуляции (например, в результате повреждения структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температуры организма при энцефалитах), а также при нарушении процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных детей, при снижении влагопроницаемости одежды или высокой влажности воздуха);

3) разобщители процессов окисления и фосфорили-рования в митохондриях. Этим свойством обладает ряд экзогенных веществ, в том числе -- лекарственных (например, 2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал, препараты содержащие Са2+ и др.). Избыток веществ с таким свойством может образовываться и в самом организме (например, йодсодержащие тиреоидные гормоны, катехоламины, прогестерон, высшие жирные кислоты, термогени-ны -- митохондриальные разобщители). Воздействие разобщителей приводит к нарастанию энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться такое количество тепла, которое организм не способен вывести. Это и приводит к гипертермии.[4]

1.2 Стадии и степени гипертермии, тепловой удар, солнечный удар

Степени гипертермии (перегревания):

1. При легкой степени температура тела повышается до 37,5-38,9 °С. Жалобы на слабость, недомогание, головокружение, тошноту, выраженную жажду. Кожа красного цвета, покрыта испариной, пульс и дыхание учащены. Явления легкой формы перегревания проходят в течение нескольких часов при помещении пострадавшего в прохладное помещение.

2. При средней степени перегревания температура тела повышается до 39-40 °С. Возникают головная боль, шум в ушах, мышечная слабость, мелькание в глазах, расстройство речи, затемнение сознания. Пульс учащается до 120-130 ударов в минуту, артериальное давление снижается, дыхание частое и поверхностное, кожные покровы красные, налицо цианоз губ.

При своевременном выходе из зоны перегрева и соответствующем лечении температура тела постепенно снижается и в течение 2-3 суток, функции организма восстанавливаются.

3. Тяжелая форма перегревания характеризуется тепловым ударом. Наступает потеря сознания, температура - свыше 40 °С, пульс свыше 140 ударов в минуту, артериальное давление снижается, кожа бледная и сухая. Могут быть судорожные припадки, рвота, непроизвольное мочеиспускание. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;

3) стресс-реакция.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии: -- компенсации (адаптации) и -- декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии -- гипертермическую кому.[7]

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы обеспечивают увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате, температура тела хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды. При повышении внешней температуры до 30-31°С наблюдается расширение артериол кожи и подкожной клетчатки. В результате, увеличивается их кровенаполнение и температура поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путем конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды, эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается. При внешней температуре, равной 32-33°С и выше, отдача тепла конвекцией и радиацией прекращается. Ведущее значение приобретает теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует и другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией воды, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий а2 глобулин. Это ведет к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Они, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и, одновременно, -- потенцирование потоотделения. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов увеличивают преимущественно теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры. Патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма показаны на рисунке 2.

Рисунок 2. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма.

На стадии компенсации изменяются также функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

* увеличение частоты сердечных сокращений и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;

* перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

* тенденция к повышению АД. Основной причиной этого является повышение сердечного выброса крови;

* уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. В совокупности это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.[10]

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением физической активности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями. При внешней температуре 38-39°С, температура тела повышается на 1,5-2°С по сравнению с нормой. Это сопровождается:

* расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

* профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;

* увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);

* повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

* увеличением объема легочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты, что свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не о его энергетической эффективности;

* гипокапнией и газовым алкалозом в связи с гипервентиляцией легких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом нарушения кровообращения в тканях, развития циркуляторной и тканевой гипоксии, а также подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;

* гипогидратацией и нарастанием вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

* потерей организмом водорастворимых витаминов;

* повышенным выведением из организма ионов С1-, К+, Na+, Са2+, Mg2+ и других.

При воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция. Она выражается активацией симпатико-адреналовой системы, повышением в крови уровня кете-холаминов, кортико- и тиролиберина (что ведет к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов) с развитием определяемых ими адаптивных реакций. Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это и является основным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации. Температура внутренней среды организма может повыситься до 41-43°С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей. Потоотделение, при этом, уменьшается; нередко отмечается лишь скудный липкий пот. Сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии. Повышение температуры тела до 42-43° С характеризуется существенными изменениями функций многих органов и физиологических систем. Особенно усугубляются расстройства функций сердечно-сосудистой системы. В результате этого развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром. Он характеризуется:

* нарастанием тахикардии;

* снижением ударного выброса сердца (минутный выброс в этих условиях обеспечивается главным образом за счет увеличенной частоты сердечных сокращений);

* кратковременным увеличением систолического давления и стойким снижением диастолического;

* различными расстройствами микроциркуляции;

* признаками сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза;

* развитием ацидоза (при котором увеличивается вентиляция легких и выделение углекислоты, повышается потребление кислорода, снижается диссоциация НЬ02, что, в сочетании с циркуляторными расстройствами, усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии, активирует гликолиз, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза;

* нарастающей гипогидратацией, поскольку организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования; при этом потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

Одновременно в организме развиваются существенные метаболические и физико-химические расстройства - увеличивается скорость метаболических реакций, теряются ионы С1-, К+, Са2+, Nа+, Mg2+ и другие, выводятся водорастворимые витамины, повышается вязкость крови.

На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.

В плазме крови увеличивается концентрация так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Появляются белки теплового шока. Указанные соединения обладают высокой биологической активностью и цитотоксичностью. Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток, увеличивается текучесть мембранных липидов (в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций, а также ферментов лизосом). При этом, в мозге, печени, легких, мышцах значительно повышается содержание продуктов липопероксидации (диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов). Они выявляются как в первые 2-3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8-10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей. Это сочетается с нарушениями ультраструктуры и функциональных свойств клеточных мембран.[12]

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42°С при температуре окружающего воздуха 60°С достигается за 6 ч, а при 80°С -- за 40 мин.

Тепловой удар -- своеобразная форма гипертермии. Своеобразие заключается в остром развитии гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42-43°С. Тепловой удар -- следствие быстрого истощения и срыва адаптивных терморегуляторных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Наиболее частыми причинами теплового удара являются воздействие тепла высокой интенсивности и/или низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

При интенсивном перегревании организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации происходит быстрый срыв механизмов терморегуляции и интенсивное нарастание температуры тела. Она имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды.

Следовательно, тепловой удар -- это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, которая быстро сменяется стадией декомпенсации.

Тепловой удар во многом сходен со стадией декомпенсации гипертермии, но он характеризуется быстрым истощением адаптивных терморегуляторных механизмов. Тяжесть течения теплового удара, как правило, значительно большая, чем гипертермии. В связи с этим, летальность при тепловом ударе достигает 30%.

Смерть пациентов при тепловом ударе является, в большинстве случаев, результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности или остановки дыхания. Основные факторы интоксикации организма при тепловом ударе показаны на рисунке 3.



Рисунок 3. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе

Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) -- существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует со степенью нарастания температуры тела. Основные группы токсинов представлены на рис. 5.

К ним относят:

* аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени);

* продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.);

* избыток молекул средней массы (500-5000 Да): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе, как правило, сопровождается гемолизом эритроцитов; повышением проницаемости стенок микрососудов; нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, системной гиперкоагуляцией, микротромбозами, синдромом ДВС); расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

Острая сердечная недостаточность -- закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Он является результатом комплекса расстройств: острой дистрофии миокарда, нарушения актомиозинового взаимодействия, недостаточности энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения их мембран и ферментов, дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.[15]

Сердечная недостаточность у пациентов с тепловым ударом проявляется прогрессирующим снижением артериального давления, перфузионного давления, скорости кровотока, нарастанием венозного давления, нарушениями органнотканевой и микрогемоциркуляции; развитием почечной недостаточности; формированием циркуляторной гипоксии; развитием некомпенсированного ацидоза. Остановка дыхания является результатом прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие нарастающего нарушения энергообеспечения нейронов головного мозга, его отека и кровоизлияний в него.

Солнечный удар является одной из форм гипертермических состояний. Он имеет ряд отличий от гипертермии как по его причине, так по механизмам развития.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т. е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим, солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Рисунок 4. Ключевые патогенетические факторы солнечного удара

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ключевые патогенетические факторы солнечного удара приведены на рисунке 4. Ведущим среди этих механизмов является повреждение центральной нервной системы. Оно начинается в результате прогрессирующей артериальной гиперемии вещества головного мозга как следствия перегревания: температура мозга повышается под влиянием инфракрасного (теплового) спектра солнечного света. В связи с этим, непосредственно в его ткани образуется избыток биологически активных веществ: кининов, аденозина, ацетилхолина и других. Длительное действие тепла и веществ с сосудорасширяющим действием приводит к снижению нейро и миогенного тонуса стенок артериол мозга с развитием в нем патологической формы артериальной гиперемии по нейро-мио-паралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведет к увеличению кровенаполнения его ткани мозга, а также -- к активации (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования в нем и переполнению лимфатических сосудов избытком лимфы. Мозг, находящийся в замкнутом пространстве костного черепа, начинает сдавливаться. Это становится причиной прогрессирующей венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия обусловливает гипоксию и оттек мозга, а также мелкоочаговые кровоизлияния в его ткань. В результате, у пациентов появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций, прогрессирующие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства кровообращения, дыхания, функции желез внутренней секреции, крови, других систем и органов [18]. При тяжелых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание -- у него развивается кома.

Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

1.3 Гипертермические реакции и её проявление

На стадии компенсации общее состояние пациентов обычно удовлетворительное. Наблюдаются слабость, вялость и сонливость, снижение двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Самочувствие при этом существенно ухудшается, развивается нарастающая слабость, сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота. При гипертермической коме вначале изменяется сознание (развивается оглушенность), а затем оно утрачивается; могут наблюдаться сокращение отдельных мышц, клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

Гипертермия может сопровождаться отеком мозга (особенно часто при гипертермической коме) и его оболочек, альтерацией и гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов развиваются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации, глубокие расстройства дыхания вплоть до его периодических форм).

Гипертермические реакции организма следует отличать как от лихорадки, так и от гипертермии. Причиной гипертермических реакций являются непирогенные агенты. Основные виды гипертермических реакций организма по происхождению приведены на рисунке 5.

Основой механизма их развития, как правило, является временное преобладание эффективности процессов теплопродукции в сравнении с процессами теплоотдачи. Существенно, что механизмы терморегуляции организма при этом сохраняются и функционируют. Проявляются гипертермические реакции обычно умеренным (в пределах верхней границы нормы или несколько выше нее) повышением температуры тела [18].

По происхождению выделяют гипертермические реакции эндогенные (психогенные, нейрогенные, эндокринные, вследствие генетической предрасположенности) и экзогенные (лекарственные и нелекарственные) и сочетанные (например, злокачественная гипертермия).



Рисунок 5. Основные виды гипертермических реакций организма по происхождению

Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные. Психогенные гипертермические реакции наиболее часто развиваются при значительном психоэмоциональном напряжении (например, при воздействии необычных стрессовых факторов; при сдаче экзаменов; при подготовке и проведении диагностических или лечебных процедур; при некоторых психических и невротических расстройствах, например, истерии). Главным механизмом развития психогенных гипертермических реакций является значительная активация симпатико-адреналовой и тиреоидной систем.

Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные. Центрогенные гипертермические реакции развиваются при раздражении нейронов центра теплорегуляции (преимущественно -- теплопродукции), а также -- ассоциированных с ним зон коры и ствола мозга, принимающих участие в процессах регуляции теплового баланса организма. Причинами этого могут быть локальные кровоизлияния, травмы, опухоли, аневризмы в указанных выше участках мозга. Ведущим механизмом развития являются активация нейронов гипоталамуса (центров теплопродукции, симпатической нервной системы, синтезирующих тиролиберин нейросекреторных клеток), а также аденоцитов гипофиза, синтезирующих тиреотропный гормон. Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении (как правило, болевом) различных органов и тканей организма: желчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов; различных органов при проведении гастроскопии, колоноскопии, лапароскопии, цистоскопии. Основной причиной их является раздражение рефлексогенных зон, вызывающее избыточную активацию симпатико-адреналовой и тиреоидной систем, а главным механизмом: интенсификация метаболических реакций, сочетающаяся с повышенным образованием тепла в организме. Эндокринные гипертермические реакции развиваются при отдельных видах эндокринопатий, например, в результате гиперпродукции катехоламинов при феох-ромоцитоме и/или гормонов щитовидной железы при различных формах гипертиреоидных состояний. Ведущим механизмом их развития являются активация экзотермических процессов метаболизма, в том числе -- вследствие образования избытка разобщителей окисления и фосфорилирования (например, высших жирных кислот или ионов кальция) и/или термогенинов [7].

Экзогенные гипертермические реакции дифференцируют на лекарственные и нелекарственные. Лекарственные гипертермические реакции вызываются лекарственными средствами различных групп, оказывающими, помимо основного эффекта, также и термогенный. К таким средствам относятся симпатомиметики (например, препараты катехоламинов, кофеин, эфедрин, L-ДОФА и другие), лекарственные препараты (например, содержащие тиреоидные гормоны -- Т4 или прогестерон), средства, обладающие свойствами разобщения процессов окисления и фосфорилирования (например, содержащие Са2+, высшие жирные кислоты, олигомицин). Нелекарственные гипертермические реакции вызываются веществами, обладающими термогенным действием. Примерами таких веществ могут быть 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Как правило, эти вещества применяются с исследовательскими целями, но чаще попадают в организм случайно или в результате нарушения технологии обращения с ними. Ключевым звеном механизма их развития является стимуляция термогенных процессов в организме через активацию симпатико-адреналовой и/или тиреоидной систем, стимуляцию адрено- или тиреоидных рецепторов, разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.



ГЛАВА 2. УЧАСТИЕ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ПРОЦЕССЕ ПРИ ГИПЕРТЕРМИИ

2.1 Деятельность медицинской сестры при уходе за пациентами с гипертермией

Роль медицинской сестры при уходе за пациентами с гипертермии первостепенна. Основной eл задачей является предоставление квалифицированного сестринского ухода. Сестринский процесс имеет свои особенности, которые обусловлены проблемами заболевшего, а также его физическим состоянием. Правильные действия медсестры влияют на исход заболевания.

Деятельность медсестры направлена на:

- Облегчения страданий

- Восстановление утраченных функций организма

- Профилактику болезней

- Укрепление здоровья

Лечебно-охранительный режим - это комплекс профилактических и лечебных мероприятий, которые направлены на восстановление утраченного здоровья пациентов.

Независимые сестринские вмешательства:

- Обеспечение пациенту постельного режима и психического покоя

- Измерение температуры тела 2 раза в день, наблюдение за состоянием

больной

- Обеспечения обильного приёма жидкости и ЛС

- Обеспечение приёма пищи небольшими порциями по аппетиту, обязательный приём витаминизированной пищи и питья

- Обеспечение ухода за кожей и слизистыми (влажные обтирания кожи, полоскание полости рта)

- Обеспечение смены нательного и постельного белья по мере необходимости

- Организация регулярной влажной уборки и проветривания палаты

- Проведение беседы о заболевании с ребёнком и с родственниками

Зависимые вмешательства:

- Выполнять назначения врача:

- применять физические методы охлаждения,

- введение жаропонижающих средств,

- введение средства этиотропной терапии

Принципы диетического питания пациента при заболевании

Выяснив причину гипертермии, после установления врачебного

диагноза, пациенту в зависимости от возраста и заболевания назначается соответствующая диета.

В любом периоде показано введение достаточного количества жидкости в виде физиологического раствора, солевых растворов глюкозы, лечебных чаёв, качественной воды.

По улучшению состояния питьевой режим корригируется.

Диетотерапия должна соответствовать состоянию пациента.

Первичный осмотр:

* Оцените качество дыхания пациента.

* Узнайте, находился ли пациент длительное время в месте с высокой температурой окружающей среды и при этом употреблял мало жидкости. Узнайте о наличии тошноты.

* Проверьте показатели признаков жизни пациента, отметьте наличие или отсутствие гипертонии, тахикардии.

Первая помощь:

* При тяжелой гипертермии обеспечьте дополнительный доступ кислорода, установите непрерывную 12-строчную ЭКГ для контроля сердечной деятельности и признаков появления аритмии.

* При умеренной гипертермии обеспечьте пациенту покой, сделайте холодный компресс, чаще предлагайте пациенту воды.

* Примените диазепам, чтобы устранить озноб.

Помните, что нельзя снижать температуру слишком быстро. Быстрое снижение температуры может привести к сужению сосудов.

Первая помощь заключается в выводе пострадавшего из зоны перегрева, обтирании кожи прохладной водой, прикладывании к паховым и подмышечным областям пузырей со льдом, обильном холодном питье.

Последующие действия:

* постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента, в том числе давление;

* по результатам анализов крови следите за состоянием пациента, обо всех отклонениях немедленно сообщайте врачу.

Превентивные меры:

* Рекомендуйте пациентам укреплять иммунитет, не находиться долго на улице в сильный холод, в жару носить головной убор и солнцезащитные очки, часто проветривать помещения, особенно в жаркую погоду.

Ведущая роль в работе с пациентом, с гипертермией принадлежит медицинской сестре.

Понимание сущности изменений, происходящих в организме при гипертермии компетентное выполнение всех манипуляций, связанных с наблюдением за состоянием пациента и уходом за ним, позволяют вовремя предотвратить развитие тяжелых осложнений и способствуют скорейшему выздоровлению больного.

2.2 Исходы гипертермии и уход за больными с гипертермией

Лечение пострадавших организуют с учетом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов. Этиотропная терапия направлена на прекращение действия причины и факторов риска гипертермии у данного пациента. С этой целью используют различные методы, направленные на прекращение действия высокой температуры, разобщителей окислительного фосфорилирования, факторов, тормозящих теплоотдачу организма. Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путем:

* нормализации функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, объема и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желез, коррекции нарушений обмена веществ;

* устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (рН, осмотического и онкотического давления крови, объема ее циркулирующей фракции и вязкости, артериального давления);

* дезинтоксикации организма (введением плазмо-заменителей, буферных растворов, плазмы крови, а также стимуляции экскреторной функции почек по выведению с мочой продуктов нарушенного метаболизма и токсичных соединений, образующихся при гипертермии).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти, депрессии и т. п.); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

Профилактика гипертермических состояний имеет главной целью предотвращение возможности или уменьшение степени и длительности воздействия на организм теплового фактора. С этой целью при жизни и работе в условиях жары:

* препятствуют прямому действию солнечных лучей на организм что достигается с помощью тентов, навесов, карнизов и козырьков;

* снабжают жилые и производственные помещения вентиляторами, кондиционерами воздуха, распылителями влаги, душевыми установками;

* организуют находящимся на открытом воздухе периодический отдых в местах, защищенных от прямых солнечных лучей, в комфортных условиях - планируют работу на открытом воздухе в прохладное утреннее и вечернее время, а отдых и работу в помещениях в жаркий период дня;

* организуют рациональный водно-солевой режим. Потребление жидкости должно быть достаточным для утоления жажды. При этом рекомендуется дробный прием воды в небольших количествах. В связи со значительной потерей массы тела, обусловленной потоотделением и испарением влаги со слизистых оболочек дыхательных путей, рекомендуется питье жидкости, содержащей соли натрия, калия, магния и др., а также употребление пищи, богатой углеводами и белками при сниженном содержании жиров. Это способствует удержанию в организме жидкости, препятствует ее потере и уменьшает потребление воды.

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии адекватной врачебной помощи пациенты нередко погибают, не приходя в сознание в результате крайней степени недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности и дыхания. Считается, что критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42-44°С.

Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем: сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и других. Наиболее частые причины смерти при гипертермии приведены на рисунке 6.



Рисунок 6. Частые причины смерти при гипертермии

медицинская сестра гипертермия

* Высокая температура тела приводит к нарушению микроциркуляции, метаболическим расстройствам и прогрессивно нарастающей дисфункции жизненно важных органов, поэтому необходима неотложная помощь.

* У больного с высокой температурой тела различают «красную» и «белую» гипертермию. Важно выяснить причину высокой температуры.

* Чаще встречается более прогностически благоприятная «красная» гипертермия (теплопродукция соответствует теплоотдаче). Кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые, учащение пульса и дыхания [20].

* Для «белой» гипертермии характерны следующие признаки: кожа бледная «мраморная», с циниатичным оттенком ногтевых лож и губ. Конечности холодные, повышение частоты пульса, одышка. Поведение больного нарушается - вялость, возможны возбуждение, бред и судороги.

* В соответствии с рекомендациями по неотложной помощи при гипертермии, жаропонижающую терапию следует проводить при температуре тела выше 38,5 °С. Однако если на фоне повышенной температуры отмечаются ухудшение состояния, озноб, бледность кожных покровов и др. проявления токсикоза, антипиретическая (жаропонижающая) терапия должна быть назначена незамедлительно.

* Больные из «группы риска по развитию осложнений на фоне высокой температуры тела» требуют назначения жаропонижающих средств при «красной» гипертермии при температуре выше 38,0 °С, а при «белой» - даже при субфебрильной температуре. В группу риска по развитию осложнений на фоне высокой температуры тела входят дети первых трех месяцев жизни с фебрильными судорогами в анамнезе, с заболеваниями ЦНС, с хроническими заболеваниями сердца и легких, с наследственными метаболическими заболеваниями.

Непосредственное и длительное воздействие солнечных лучей на непокрытую голову вызывает полнокровие мозговых сосудов, а в дальнейшем - потерю сознания. Сначала начинается головокружение, головная боль, при первом же появлении этих признаков необходимо срочно покрыть чем-нибудь голову или найти тень, так как при прогрессирующем состоянии самостоятельно оказать себе помощь уже невозможно. Признаки теплового удара аналогичны солнечному, и поэтому первая помощь сводится к созданию тех же условий: тень, прохлада, холодный компресс на голову, обильное питье и покой.

Доврачебная неотложная помощь при гипертермии состоит в выполнении нескольких простых шагов:

1. Следует переодеть больного в сухую удобную «дышащую» одежду и поместить в постель.

2. Необходимо, чтобы человек с гипертермическим синдромом, пребывал в хорошо проветренном помещении с постоянным доступом свежего воздуха.

3. Если человека одолевает озноб, необходимо укрыть его теплым шерстяным одеялом. В случае если он испытывает жар, будет достаточным одно тонкое одеяло. При гипертермическом синдроме нельзя старательно «кутать» больного и надевать много теплых вещей - такое действие только ухудшит его состояние и спровоцирует еще больший скачок температуры. Чтобы предотвратить обезвоживание организма, человеку необходимо выпить максимально возможное количество любой теплой жидкости. При подъеме температуры запрещено употреблять горячее питье. Также при гипертермическом синдроме доказали эффективность «физические» доврачебные мероприятия:

обтирание поверхностей тела влажной прохладной тканью, смоченной в растворе воды и столового уксуса;

непродолжительные оборачивания в мокрую ткань;

прохладные компрессы на лоб.

В тяжелых случаях гипертермия сопровождается внезапной потерей сознания и судорогами. Учитывая важность и актуальность данной темы, проблем, возникающих у пациентов с лихорадкой, нами разработаны следующие рекомендации для медицинской сестры, осуществляющей уход за больным с подобным симптомом. Вы должны помнить, что нельзя лечить только гипертермию. Это не болезнь, это симптом поэтому следует:

? вовремя выяснить, что вызвало повышение температуры у пациента,

? своевременно обратиться к врачу,

? выявить нарушенные потребности,

? правильно спланировать и осуществить медсестринский уход за пациентом,

? своевременно провести оценку ответной реакции пациента на медсестринские вмешательства,

? активно включать пациента и его родственников в процесс лечения и реабилитации,

? Провести необходимые мероприятия для предупреждения дальнейшего повышения температуры тела [16]. Алгоритм оказания помощи при гипертермии показан в приложении 1.



2.3 Лечение гипертермии и гипертермического синдрома у детей

У детей по сравнению со взрослыми повышение температуры тела (гипертермия) наблюдается чаще, что связано с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Повышение температуры тела может возникать на фоне острых заболеваний инфекционной природы (острые респираторные вирусные инфекции, пневмонии, кишечные инфекции и пр.), при обезвоживании организма, перегревании, поражении центральной нервной системы и т.п

Ежедневно на станцию скорой медицинской помощи поступают многочисленные вызова по поводу повышенной температуры тела у детей. По статистике, в одной трети случаев причиной обращения к педиатру является гипертермия, а в осенне-зимний период частота таких обращений достигает 90%.

При обращении родителей с жалобами на высокую температуру тела у ребенка, перед врачом встает целый ряд вопросов, на которые нужно ответить сразу и принять правильное решение. Осмотрев больного, педиатр должен оценить состояние ребенка, поставить предварительный диагноз, решить вопрос о госпитализации или назначить лечение.

Период максимального повышения температуры тела характеризуется ухудшением общего состояния: появляются ощущение тяжести в голове, чувство жара, резкая слабость, ломота во всем теле. Чаще, чем у взрослых, возникает возбуждение, которое более выражено, нередко отмечаются судороги. Возможны бред и галлюцинации. В этот период нельзя оставлять ребенка одного, так как он может упасть с кровати, удариться и т.д. У таких больных устанавливают индивидуальный пост медицинской сестры или осуществляют постоянное наблюдение. Об ухудшении состояния ребенка и прогрессирующем нарастании температуры тела.

Ребенка период максимального повышения температуры тела следует часто и обильно поить: давать жидкость в виде фруктовых соков, морсов, минеральных вод. При повышении температуры тела выше 37 °С на каждый градус требуется дополнительное введение жидкости из расчета по 10 мл на 1 кг массы тела. Например, ребенку 8 месяцев с массой тела 8 кг при температуре 39 °С дополнительно необходимо дать 160 мл жидкости. При появлении сухости во рту и образовании трещин на губах следует периодически протирать рот слабым раствором гидрокарбоната натрия и смазывать губы вазелиновым маслом или другим жиром. Если головная боль сильная, то на лоб кладут пузырь со льдом через сложенную пеленку или ставят холодный компресс. Медицинская сестра должна следить, чтобы в палате было тепло. Необходимо периодически определять пульс и артериальное давление (приложение 2) постовая медицинская сестра должна немедленно сообщать врачу [21].

В качестве лечебных мероприятий при гипертермии применяют физические и лекарственные средства. Для увеличения теплоотдачи используют воздушные ванны, обдувание тела ребенка вентилятором, обтирание кожи спиртовым раствором, охлаждение головы и участков тела, где близко расположены крупные сосуды (область печени, верхняя треть передней поверхности бедра), с помощью пузыря со льдом или холодной водой. Применяют также клизмы с прохладной водой (от 10 до 20 °С), которую вводят через 6газоотводную трубку по 20--150 мл на 2--5 мин в зависимости от возраста. Конец трубки зажимают, затем через 2--5 мин зажим отпускают, невсосавшаяся вода удаляется. Процедуру повторяют до тех пор, пока температура тела не снизится до 37,5 °С. Внимательно следят, чтобы объем вводимой жидкости ненамного превышал объем выводимой жидкости. Кроме того, рекомендуется промывание желудка прохладным (18--20 °С) изотоническим раствором хлорида натрия. Показано внутривенное введение 10--20 мл 20% раствора глюкозы, охлажденного до температуры 4°С, применяют лекарственные средства (парацетамол). Введение лекарственных средств допускается лишь по назначению врача.

Наиболее типичными ошибками при оказании помощи детям с неотложным состоянием, являются неправильное дозирование медикаментов, применение нерациональных их комбинаций, неоправданно частое применение аналептических препаратов (кордиамин, кофеин, аналептическая смесь и т. п.), а также медикаментозных смесей, маскирующих признаки основного заболевания, что затрудняет его диагностику при поступлении ребенка в стационар.

Возраст ребенка является явным важным фактором для определения конкретного практического реанимационного протокола. Возраст определяет тонкие детали процедур, необходимых для проведения основных мероприятий по поддержанию жизни.

Не следует принимать жаропонижающие средства при любой температурной реакции;

Не нужно обязательно добиваться нормализации температуры, в большинстве случаев достаточно снизить температуру на 1 - 1,5° С, что сопровождается улучшением самочувствия ребенка. Снижение температуры не должно быть быстрым.

Аспирин запрещен в педиатрической практике детям до 15 лет, так как он вызывает синдром Рея - опасными для жизни ребенка осложнениями с поражением печени и почек. В педиатрической практике рекомендован парацетамол и ибупрофен.

С другой стороны, парацетамол также опасен для взрослого организма в связи с тем, что зрелые ферменты системы печени выводя препарат, превращают его в токсические для организма соединения, а у детей данных ферментов еще нет.

Также не рекомендуется длительное употребление антигистаминных препаратов.

Ребенка необходимо раздеть, обеспечить доступ свежего воздуха, обтереть влажным тампоном при температуре воды не менее 37° С, дать ребенку обсохнуть, повторить процедуру 2-3 раза с интервалом 10-15 минут; Обдуть вентилятором, использовать мокрую повязку на лоб, подмышечные области, холод на область крупных сосудов.

Необходимо обильное питье сладким теплым чаем с лимоном, клюквенным морсом, соком, отварами трав цветков липы, малины;

Кормить ребенка маленькими порциями в небольшом количестве, большой упор делать на обильное питье;

Спиртосодержащие растворы и укус нельзя использовать, так как это может вызвать спазм сосудов, стимуляцию мышечной дрожи, снижение температуры, сокращение теплоотдачи и нарастание теплопродукции.

Внутримышечное введение жаропонижающих - если желаемого результата не удается достигнуть в течении часа. Антигистаминная терапия только по показаниям;

Лечение при гипертермическом синдроме.

Гипертермический синдром у детей, как и любое повышение температуры различного генеза, является своеобразной защитной реакцией организма, на влияние инфекционных агентов (бактерий и вирусов). Однако в данном случае реакция является некорректной и сопровождается вовлечением в паталогический процесс различных жизненно важных органов и систем. Подобное состояние может возникнуть по самым разными причинам. Неадекватный подъем температуры может возникать при самых разных недугах и сопровождаться развитием лихорадки, такое состояние может возникать при гриппе, острых респираторных вирусных инфекциях, краснухе, ветряной оспе, септических состояния. Определенную роль в развитии патологического процесса могут играть уже имеющиеся у больного неврологические нарушения, которые могут возникать при травмах и опухолях головного мозга. В развитии данного синдрома определенная роль принадлежит наследственному фактору.

Вследствие повышения температуры тела компенсаторно увеличивается частота дыхания, что постепенно приводит к ацидозу крови. Одновременно повышается теплоотдача путем потоотделения, вследствие чего развивается гиповолемия, и снижается концентрация ионов натрия и калия в крови. Все эти причины оказывают воздействие на центр терморегуляции в гипоталамусе, что сопровождается еще большим повышением температуры тела. Теплоотдача при этом снижена из-за спазма периферических сосудов, поэтому гипертермия становится резистентной. Продолжительная температура приводит к серьезному повреждению липидного барьера клеточных мембран, что вызывает нарушение проницаемости сосудов и приводит к отеку мозга и появлению белка в моче.

При отсутствии лечения симптомы имеют тенденции к нарастанию, температура увеличивается до 41-42 градусов, возникают сбои в работе нервной и сердечно-сосудистой системы, нарушаются обменные процессы. Состояние гипертермии очень опасно и угрожает жизни ребенка, поэтому требует безотлагательных действий от родителей и врачей.

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме:

? Вызов реанимационной бригады;

...