Проблема организации скрининга диабетической ретинопатии в популяции Астрахани

До настоящего времени вопросы ранней профилактики развития и прогрессирования ДР при сочетанном течении СД 2-го типа и ГБ разработаны недостаточно. Эндотелиальная дисфункция, являясь системной патологией, сопряженной с нарушением микроструктуры и секреторной функции эндотелиальных клеток, выстилающих сосудистую стенку, относится к числу ключевых звеньев патогенеза СД и ГБ [2, 9].

Ассоциация СД 2-го типа и ГБ существенно увеличивает риск возникновения и прогрессирования ДР с развитием необратимых сосудистых осложнений у данной группы больных, что обусловливает неизбежность значительного нарушения их зрительных функций, ограничения жизнедеятельности и ухудшения качества жизни.

В связи с этим ранние стадии развития ДР у пациентов с сочетанным течение СД 2-го типа и ГБ требуют комплексного терапевтического подхода, включающего нормализацию уровня гликемии, антигипертензивную терапию, а также применение препаратов антиоксидантной и антиишемической направленности [11], воздействующих на патогенетические механизмы развития ДР.

ДР имеются следующие особенности:

- у мужчин ретинопатия возникает на более ранних сроках заболевания и имеет более выраженную стадию ретинальных изменений;

- диабетическая нефропатия у мужчин встречается чаще, чем у женщин и протекает в более тяжелых стадиях;

- частота встречаемости диабетической нейропатии практически одинакова у женщин (86,34%) и мужчин (84,67%);

- выявлена тенденция к увеличению частоты встречаемости синдрома диабетической стопы у женщин (36,36%), по сравнению с мужчинами (30,76%);

- макрососудистые изменения характеризуются тем, что ИБС достоверно (p--<--0,05) чаще встречается у женщин; отмечено увеличению частоты встречаемости ДЭП у женщин (77,27%), однако у мужчин данное осложнение протекает более тяжело;

- сопутствующие заболевания представлены увеличением показателя индекса массы тела, который более выражен у женщин, чем у мужчин (95,45%/84,61%) соответственно; АГ - (86,36%/69,23%) соответственно; ХСН встречается практически с одинаковой частотой, однако, у мужчин АГ и ХСН протекают в более выраженной форме;

- отмечено наличие обратной корреляционной зависимости уровня депрессии и показателя остроты зрения.

У пациентов с пролиферативной ДР при субкомпенсированном состоянии СД толщина и объем макулярной сетчатки составили: 309,0 ± 130,0 мкм и 7,6 ± 2,7 мм3, тогда как при состоянии декомпенсации соответственно: 287,0 ± 40, 0 мкм и 7,80 ± 0,57 мм3 (р > 0,05). При прогрессировании ДР выявлены статистически значимое снижение оптимальной коррегированной остроты зрения (р = 0,012) и увеличение объема макулярной сетчатки (на 6,9%; р = 0,034). Более выраженные демонстративные изменения сетчатой оболочки (р < 0,05) обнаружены у пациентов с пролиферативной ДР, осложненной макулярным отеком.

У больных с пролиферативной ДР не выявлена разница состояния глаза при субкомпенсированном и декомпенсированном состояниях СД 2-го типа. Прогрессирование от непролиферативной к пролиферативной ДР проявляется снижением коррегированной остроты зрения, увеличением толщины и объема макулярной сетчатки в центральной зоне, что может быть связано с развитием отека вследствие прогрессирования патологического процесса.

Распространенность диабетической ретинопатии в популяции жителей Астрахани больных сахарным диабетом

При сопоставлении полученных нами данных с января по август 2022 года с данными по числу заболевших сахарным диабетом (СД) на начало аналогичный период 2021 года нами установлено, что показатель обследованных в офтальмологическом центре АМОКБ вырос почти в два раза. Установлено, что из 1111 обследованных пациентов у 185 выявлен сахарного диабет 1 типа (16,7% обследованных больных), а у подавляющего большинства (926 больных имелся СД 2 типа (83,3%).

Результаты изучения некоторых статистических показателей у пациентов, находящихся на лечении в офтальмологическом и эндокринологических отделениях АМОКБ представлены в таблице 9.

Таблица 9

Распределение больных с сахарным диабетом 1 и 2 типа по полу и возрасту

Признак	Сахарный диабет 1 типа	Сахарный диабет 2 типа
Количество пациентов, %	185 (16,7)	926 (83,3)
Пациенты мужского пола, %	65 (35,1)	400 (43,2)
Больные женского пола, %	120 (64,9)	526 (56,8)
Возраст, (лет)	от 18 до 42	от 26 до 87
Средний возраст (лет)	31,4 ± 4,6	62,7 ± 8,9

Установлено, что средний возраст в группе пациентов с СД 1 типа составил 31,4 ± 4,6 лет, а в группе пациентов с СД 2 типа 62,7 ± 8,9 лет, различие между сравниваемыми группами статистически достоверно различаются (р = 0,002).

Таблица 10

Частоты выявления диабетической ретинопатия в зависимости от продолжительности сахарного диабета 1 и 2 типа

Продолжительность сахарного диабета (лет)	Сахарный диабет 1 типа	Сахарный диабет 2 типа
	Всего n (%)	С ретинопатией n (%)	Всего n (%)	С ретинопатией n (%)
От 0 до 5 лет	49 (26,5)	2 (4,1)	110 (11,9%)	29 (26,3%)
От 5 до 10 лет	57 (30,8)	15 (26,3)	135 (14,6%)	70 (51,9%)
От 10 до 15 лет	53 (28,6)	37 (69,8)	159 (17,2%)	114 (71,7%)
От 15 до 20 лет	20 (10,8)	18 (90,0)	204 (22,0%)	167 (81,9%)
От 20 лет и более	6 (3,3)	5 (83,3)	318 (34,3%)	285 (89,6%)
Всего больных:	185 (100)	77 (41,6%)	926 (100)	665 (71,8%)

Диагноз диабетической ретинопатия (ДР) различной степени тяжести при обследовании пациентов с сахарным диабетом был установлен у 77 из 185 обследованных пациентов с СД 1 (41,6%) и у 665 из 926 - с СД 2 (71,8%). В таблице 10 представлена результаты изучение частоты выявления ДР в зависимости от продолжительности сахарного диабете 1 и 2 типа.

Рисунок 15 - Связь ретинопатии и сахарного диабета I и II типа с продолжительностью сахарного диабета

диабетический ретинопатия сахарный диабет катаракта

Известно, что фактором, определяющим начало и степень прогрессирование ДР является срок СД у пациента. В результате проведенного исследования показано, что в группе пациентов с СД 1 типа у 16,9% пациентов была обнаружена непролиферативная ДР, а у остальных 83,1% - препролиферативная ДР, пролиферативная ДР у пациентов этой группы отсутствовала. В группе пациентов с СД 2 типа у 57,6% пациентов была обнаружена непролиферативная ДР, у 23,9% - препролиферативная ДР, и у 18,5% - пролиферативная ДР (табл. 11).

Полученные результаты статистически подтверждают факт, что стаж пациента с СД любого типа, напрямую связан с вероятностью развития ДР. Поэтому с целью раннего выявления и профилактики сосудистых осложнений сетчатки глаз всем больным СД 1 и 2 типа, необходимо тщательно обследовать глаза не реже 1 раза в год с обязательным медикаментозным расширением зрачка.

При СД 1 типа клинически значимая ретинопатия не проявляется в течение первых 5 лет после постановки первичного диагноза. Только через 10-15 лет у 25-50% пациентов появляются некоторые признаки ретинопатии. Эти данные увеличиваются до 75-95% через 15 лет и приближаются к 100% после 30 лет диабета. ДР у пациентов с СД 2 типа увеличивается по мере увеличения продолжительности заболевания.

Таблица 11

Степень тяжести диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа

Тип диабетической ретинопатии	Сахарный диабет 1 типа	Сахарный диабет 2 типа
ДР I - непролиферативная	13 (16,9)	383 (57,6%)
ДР II - препролиферативная	64 (83,1)	159 (23,9%)
ДР III - пролиферативная	-	123 (18,5%)
Всего пациентов с ДР, %	77 (100%)	665 (100%)

Своевременное выявление ДР и адекватное лечение ее на ранних стадиях дают возможность остановить прогрессирование сосудистых поражений.

Скрининг диабетической ретинопатии необходим для выявления случаев, требующих своевременного полного офтальмологического обследования и лечения, чтобы избежать необратимой потери зрения. В последние несколько лет были предложены персонализированные интервалы скрининга, учитывающие всю совокупность факторов риска ДР. Новые технологии, такие как сканирующая конфокальная офтальмоскопия с ультраширокополосной визуализацией и портативными мобильными устройствами, телеофтальмология для дистанционной оценки и искусственный интеллект для автоматического выявления, и классификации диабетической ретинопатии, меняют стратегии скрининга и повышают экономическую эффективность диагностики и лечения ДР [3, 4].

Основным методом лечения препролиферативной и пролиферативной стадий ДР является лазерная фотокоагуляция периферической сетчатки. Лазерная технология позволяет разрушить части ишемизированной периферической сетчатки и вызвать регресс неоваскуляризации [8]. В случае успеха можно предотвратить такое осложнение как кровоизлияние в стекловидное тело и тракционную отслойку сетчатки. Иногда пролиферативное заболевание прогрессирует, и глаз наполняется кровью (и препятствует применению лазера) или рубцовой тканью, которая сморщивает сетчатку или отрывает ее от глазной стенки (тракционная отслойка сетчатки). В этих ситуациях может потребоваться хирургическое вмешательство [8].

Диабетический макулярный отек (ДМО) является проявлением диабетической ретинопатии, которая приводит к потере центрального зрения. Макулярный отек в пределах одного диаметра диска ямки присутствует у 9% населения, страдающего диабетом [7]. Хотя потеря зрения, вторичная по отношению к пролиферативным изменениям, чаще встречается у пациентов с диабетом 1 типа, потеря зрения у пациентов с диабетом 2 типа чаще обусловлена макулярным отеком [5].

Для диабетического макулярного отека существует большее разнообразие причин [8]. В некоторых исследованиях считается, что диабетический макулярный отек присутствует, если имеется утолщение сетчатки в пределах одного диаметра диска от центра желтого пятна или если в анамнезе имеется макулярный отек с фотокоагуляцией в анамнезе. Другие исследования рассматривают наличие макулярного отека, если имеются твердые экссудаты в пределах одного диаметра диска желтого пятна или в дополнение к твердым экссудатам, наличие микроаневризмы и кровоизлияния в пятнах в пределах одного диаметра диска от фовеального центра или наличие очаговых рубцов от фотокоагуляции в макулярной области.

Заключение

Проведенное авторами исследование показало, что в современных условиях СД представляет серьезную проблему для общества, имеющую не только медико-социальную, но и экономическую роль, т.к. такое заболевание как ДР вносит существенный вклад в инвалидизацию и летальность больных, в основе которых лежат разнообразные микро- и макрососудистые осложнения. Частота ДР у лиц обоих полов увеличивается с возрастом, образуя пик между 50 и 70 годами. Диагностическое обследование пациентов с сахарным диабетом требует обязательного участия в обследовании офтальмолога.

Лучшим методом скрининга диабетической ретинопатии является расширенное обследование глазного дна. Современные офтальмологические методы диагностики и лечения могут предотвратить или отсрочить начало диабетической ретинопатии, а также предотвратить потерю зрения у значительной части пациентов с СД.

Существующие методы лечения могут предотвратить или отсрочить начало диабетической ретинопатии, а также предотвратить потерю зрения у значительной части пациентов с диабетом. Интенсивное лечение сахарного диабета может предотвратить и отсрочить прогрессирование диабетической ретинопатии. Терапия осуществляется не только благодаря лазерной фотокоагуляции и витрэктомии, но также включает современные методы мониторирования уровня глюкозы в крови и липидов сыворотки.

Фармакотерапия диабетической ретинопатии должна сочетаться интравитреальные стероиды, ингибиторами АПФ, гиалуронидазу с панретинальной лазерной фотокоагуляцией. Перспективными препаратами в лечении пациентов с диабетической ретинопатией могут стать ингибиторы протеинкиназы C и анти-VEGF антитела.

Сравнение активности некоторых сывороточных ферментов в слезной жидкости пациентов с возрастной и диабетической катарактой

Обе группы пациентов с возрастной и диабетической катарактой включали пациентов от 65 до 83 лет и были сопоставимы по возрасту и полу, о чем свидетельствует таблица 12. Контролем служили образцы крови и слезной жидкости 12 студентов-волонтеров.

Таблица 12

Распределение обследованных больных с возрастной и диабетической катарактой по возрасту и полу

Группы пациентов	Возраст (лет)	Пол
	20-30	61-70	71-80	Старше 80	М	Ж
Контрольная группа - студенты-волонтеры (n=12)	12	-	-	-	7	5
Катаракта на фоне диабета II типа (n=20)	-	4	13	3	10	10
Возрастная катаракта без клиники диабета (n=18)	-	2	14	2	8	10
Всего обследованных (n=50)	12	6	27	5	25	25

Средний возраст в контрольной группе студентов-волонтеров составил 22,4±0,83 года (22,4±1,32 для мужчин и 22,4±0,93 для женщин). В группе пациентов с катарактой на фоне диабета II типа средний возраст составил 74,6±1,15 года (74,8±1,82 и 74,4±1,51), в группе пациентов с возрастной катарактой без подтвержденного диабета - 74,6±1,08 лет (74,8±1,60 и 74,5±1,54 соответственно). Таким образом, контрольная группа статистически достоверно (р<0,05) отличается от обеих групп пациентов с катарактой, а группы пациентов с диабетической и возрастной катарактой полностью сопоставимы между собой по полу и возрасту (табл. 12).

Проведено сравнительное изучение активности шести наиболее значимых при сахарном диабете (СД) ферментов одновременно в сыворотке крови (СК) и слезной жидкости (СЖ). При изучении значений четырех из шести ферментов в СК установлено их существенное снижение при возрастной и диабетической катаракте (табл. 13).

Так, например, активность АЛТ при возрастной катаракте снижается до 78,6% от значений в контрольной группе, а в группе пациентов с диабетической катарактой эти цифры опускаются еще ниже до 67,3% от контрольных значений. Аналогичная тенденция в сыворотке крови наблюдается и для фермента АСТ - 72,4% от контроля при возрастной катаракте и 63,2% от контроля - при диабетической. Еще более сильное снижение характерно для ЩФ - до 68,3% от контроля при возрастной катаракте и 64,4% от контроля - при диабетической. И максимальное снижение относительно контрольной группы выявлено для ЛДГ - до 66,0% при возрастной катаракте и до 59,9% - при диабетической. Для всех четырех ферментов различия с контрольной группой статистически значимы (р<0,05).

Для остальных двух ферментов влияние возраста на уменьшение сывороточных значений относительно контроля в двух группах пациентов с катарактой было статистически несущественным (до 99,3% от контроля для ГГТП и до 90,2% - для ЛЗЦ). Однако для ЛЗЦ в сыворотке крови сохраняются достоверные различия (р<0,05) группы пациентов с диабетической катарактой от контрольной группы (68,6%). А для ГГТП в сыворотке крови различий между группами контроля, диабетической и возрастной катарактой не установлены (табл. 13).

В силу особенностей обмена веществ биохимический состав слезной жидкости (СЖ) существенно отличается от сыворотки крови (СК), что и подтверждено в нашем исследовании. Для четырех ферментов АЛТ, АСТ, ГГТП и ЩФ их активность в слезной жидкости значительно ниже их значений в сыворотке крови и статистически достоверно от них отличается (р<0,05). Наоборот, для лактатдегидрогеназы и лизоцима в слезной жидкости во всех группах обнаружены значения активности ферментов превосходящие их же сывороточные уровни, при чем для ЛЗЦ статистически достоверно (р<0,05).

Установлено, что в слезной жидкости в контрольной группе активность АЛТ и ЩФ составляла только 7,1% и 6,9% от их же сывороточных уровней, для фермента АСТ - 5,6% и для ГГТП - только 3,9% от сывороточных значений. Однако, если активность АЛТ при возрастной катаракте (ВК) составляет от контроля только 6,4%, то от сывороточного уровня в группе ВК - на 8,1%. При диабетической катаракте (ДК) активность АЛТ также составляет 5,8% от контрольной группы, но по сравнению с сывороточными уровнями в группе ДК возрастает до 8,6%.

Таблица 13

Активность изученных ферментов в сыворотке крови и слезной жидкости больных с возрастной и диабетической катарактой

Фермент	Активность фермента Ме (Q25; Q75) в МЕ/л и в% к контролю
	Контроль n=12	Диабетическая катаракта СД II типа n=20	Возрастная катаракта без клиники СД n=18
	Сыворотка крови	Слезная жидкость	Сыворотка крови	Слезная жидкость	Сыворотка крови	Слезная жидкость
АЛТ МЕ/л	14,02 (12,57;16,25) 100%	0,99 (0,88;1,12) 7,1%	9,42 (6,93;11,30) 67,3% р=0,0007*	0,81 (0,46;1,01) 5,8% 8,6% р=0,074	11,00 (8,23;14,19) 78,6% р=0,022* р=0,313	0,89 (0,51;1,06) 6,4% 8,1% р=0,117 р=0,816
АСТ МЕ/л	18,50 (15,52;20,94) 100%	1,04 (0,95;1,37) 5,6%	11,74 (9,26;14,30) 63,2% р=0,0002*	0,90 (0,62;1,23) 4,9% 7,7% р=0,116	13,38 (10,63;15,39) 72,4% р=0,0041* р=0,313	0,96 (0,65;1,42) 5,2% 7,2% р=0,706 р=0,416
ЛДГ МЕ/л	197 (120;240) 100%	213 (173;317) 108,1%	118 (56;161) 59,9% р=0,0124*	167 (68;241) 84,8% 141,5% р=0,058	130 (82;175) 66,0% р=0,064 р=0,398	198 (123;251) 100,5% 152,3% р=0,266 р=0,296
ГГТП МЕ/л	4,07 (3,23;5,07) 100%	0,16 (0,11;0,20) 3,9%	4,17 (2,37;5,30) 102,5% р=0,828	0,20 (0,13;0,25) 4,9% 4,8% р=0,158	4,04 (2,83;4,55) 99,3% р=0,523 р=0,664	0,13 (0,07;0,22) 3,2% 3,2% р=0,733 р=0,086
ЩФ МЕ/л	179,8 (154,7;200,9) 100%	12,5 (11,1;16,2) 6,9%	115,5 (90,2;144,9) 64,4% р=0,0004*	3,5 (2,9;4,1) 1,9% 3,0% p<0,0001*	123,0 (100,4;165,8) 68,3% р=0,004* р=0,525	3,3 (3,0;4,4) 1,9% 2,7% p<0,0001* р=0,829
ЛЗЦ мг/мл	1,02 (0,83;1,25) 100%	1,63 (1,44;2,13) 159,8%	0,70 (0,40;0,98) 68,6% р=0,034*	1,17 (0,85;1,58) 114,7% 167,1% р=0,055	0,92 (0,49;1,30) 90,2% р=0,472 р=0,253	1,44 (1,09;2,01) 141,2% 156,5% р=0,330 р=0,244

Примечание. * - выделены статистически значимые различия с контрольной группой

Активность АСТ при ВК составляет 5,2% от уровня СК в контрольной группе и 7,2% относительно группы ВК. Активность АСТ при ДК также составляет 4,9% от уровня в контрольной группе и 7,7% относительно группы ДК. Активность ЛДГ при ВК составляет 100,5% от уровня СК в контрольной группе и 152,3% относительно группы ВК. Активность ЛДГ при ДК также составляет 84,8% от уровня в контрольной группе и 141,5% относительно группы ДК. Активность ГГТП при ВК составляет 3,2% от уровня СК в контрольной группе и столько же относительно группы ВК. Активность ГГТП при ДК также составляет 4,9% от уровня в контрольной группе и 4,8% относительно группы ДК.

Активность ЩФ при ВК составляет 1,9% от уровня СК в контрольной группе и 2,7% относительно группы ВК. Активность ЩФ при ДК также составляет 1,9% от уровня в контрольной группе и 3,0% относительно группы ДК.

Активность ЛЗЦ при ВК составляет 141,2% от уровня СК в контрольной группе и 156,5% относительно группы ВК. Активность ЛЗЦ при ДК также составляет 114,7% от уровня в контрольной группе и 167,1% относительно группы ДК.

Таким образом, в слезной жидкости в группе пациентов с возрастной и диабетической катарактой достоверные различия с контрольной группой обнаружены только для ЩФ (р<0,05). При изучении различий между СК и СЖ в группе пациентов с возрастной катарактой установлены статистически достоверные различия по всем шести изученным ферментам (р<0,05), а у пациентов с диабетической катарактой установлены статистически достоверные различным между СК и СЖ по всем пяти ферментам (р<0,05), кроме ЛДГ.

Таким образом, охарактеризован биохимический профиль слезной жидкости больных с возрастной и диабетической катарактой. Определены нормативные значения ряда используемых в клинической биохимии показателей: активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, лизоцима. Из шести изученных ферментов слезной жидкости наибольшую ценность в дифференциальной диагностике возрастной и диабетической катаракты представляют ЛДГ, ЛЗЦ и ЩФ. Причем, для лактатдегидрогеназы и лизоцима обнаружены концентрации в слезной жидкости, превышающие их уровни в сыворотке крови.

С возрастом при катаракте, особенно на фоне сахарного диабета, изменяются уровни ключевых ферменты не только углеводного обмена, но и ферменты многих других метаболических процессов. У пожилых пациентов с катарактой активность наиболее значимых при сахарном диабете ферментов целесообразно сравнивать одновременно в сыворотке крови и слезной жидкости. Проведено изучение активности шести ферментов у пациентов с возрастной и диабетической катарактой. За исключением ЛЗЦ и ЛДГ, активность остальных исследованных ферментов в слезной жидкости значительно ниже, чем в сыворотке крови. Важнейшим ферментом энергетического метаболизма в слезной жидкости является лактатдегидрогеназа, ответственная за анаэробное преобразование пирувата в лактат. Результаты сравнения сывороточных уровней лизоцима с уровнями этого фермента в слезной жидкости у больных с возрастной и диабетической катарактой подтвердило факт снижения концентрации лизоцима в слезах, связанный и с возрастом, и с сахарным диабетом. Полученные результаты исследования наиболее значимых ферментов слезной жидкости у больных с возрастной и диабетической катарактой могут повысить эффективности диагностики и лечения нарушений катарактогенеза.

Выводы

1. В результате проведенного исследования определена распространенность диабетической ретинопатии у лиц с СД 1 и 2 типа в популяции жителей города Астрахани. У больных сахарным диабетом 1 типа старше 18 лет и у больных СД 2 типа установлены основные факторы риска развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.

2. К факторам риска развития ДР среди лиц с СД относятся: длительность СД более 10 лет; возраст дебюта СД > 45 лет; курение; частота измерения сахара крови менее 1 раза в день; избыточная масса тела. Кроме того установлено, что у женщин, в отличие от мужчин, диабетическая ретинопатия развивается чаще (ч² = 1,357; df = 1; р < 0,001).

3. Доля непролиферативной стадии ДР (НПДР) составила 88,3%, пролиферативной стадии (ПДР) - 11,7%. У мужчин НПДР выявили в 25 (92,5%) случаях, ПДР - в 2 (7,5%); у женщин - в 66 (88,0%) и 9 (12,0%) случаях соответственно. У городских жителей НПДР отмечали в 90,0% случаев (54 человека), ПДР - в 10% (6 человек); у сельских жителей - в 85,7% (36 человек) и 14,3% случаев (6 человек) соответственно.

4. Мощным фактором риска развития ДР у пациентов с СД 2 типа является высокий уровень артериального давления: для пациентов с непролиферативной стадией ДР, средний уровень АД составил 145/90 мм.рт.ст., для пролиферативной стадии средний уровень АД - 153/93 мм.рт.ст., для препролиферативной стадии средний уровень АД - 166/95.

5. В результате изучения уровней шести ферментов в крови и слезной жидкости у больных с СД установлено, что только уровни лактатдегидрогеназы и лизоцима в слезной жидкости превышают уровни этих ферментов в крови и являются статистически информативными. Уровень ЛДГ на фоне СД расценивается как индикатор неудовлетворительная компенсация углеводного обмена, способствующий росту диабетической ретинопатии.

Практические рекомендации

1. Разработана скрининговая методика расчета степени риска возникновения ДР у пациента с установленным СД на основании балльной оценки суммы балов вышеперечисленных факторов риска развития ДР (курение - 13 баллов; женский пол - 11 баллов; избыточная масса тела - 8 баллов; возраст дебюта СД > 45 лет - 6 баллов; частота измерения сахара крови менее 1 раза в день - 4 баллов; длительность СД более 10 лет - 3 баллов) и при сумме баллов 27 баллам и выше риск развития ДР расценивают как высокий.

2. Установлено, что важнейшим ферментом энергетического метаболизма в слезной жидкости у больных с возрастной и диабетической катарактой является лактатдегидрогеназа, ответственная за анаэробное преобразование пирувата в лактат.

3. Впервые в схему диагностики диабетической ретинопатии рекомендовано включать исследование слезной жидкости на ЛДГ.

4. Установлена связь избыточной массы тела с уровнем лептина в крови пациентов с высоким риском развития ДР. Поэтому для профилактики развитии и прогрессировании диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом (СД) пожилого возраста рекомендуется сочетать программу уменьшения массы тела с периодическим контролем сывороточной концентрации гормона жировой ткани лептина.

Список литературы

1. Абидов М.Т., Баштаненко А.Ф., Нелюбов М.В. и др. Регуляция иммунных реакций в лечении хронических и острых воспалительных заболеваний // Якутский медицинский журнал. - 2004. - №3 (7). - С. 58-60.

2. Азнабаев Б.М. Особенности гемодинамики глаза при диабетической ретинопатии / Б.М. Азнабаев [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. - 2013. - №4. - С. 21-24.

3. Акулов С.Н., Кабардина Е.В. Диабетическая ретинопатия в клинической практике офтальмологической службы ГБО РО «Ростовская областная клиническая больница» / С.Н. Акулов, Е.В. Кабардина // Главный врач. - 2017. - №1(53). - С.34-36.

4. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Вып. 8 / под ред. И.--И. Дедова, М.--В.  Шестаковой, А.--Ю.  Майорова // Сахарный диабет. 2019. Т. 22. № 1S. C. 1-122.

5. Алибекова Т.А., Гаджиева А.М. Оценка частоты различных видов диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в ГБУ РД РКБ // Вопросы устойчивого развития общества. 2022. №1. С. 247-249.

6. Алуи Х., Рамазанова Л.Ш., Скандрари М., Шамратов Р.З., Коханов А.В. Сравнение активности некоторых сывороточных ферментов в слезной жидкости пациентов с возрастной и диабетической катарактой. // Современные проблемы науки и образования. - 2023. - №1. - С. 78-86;

7. Аметов A.C., Карпова Е.В., Иванова Е.В. Эффективное и безопасное управление сахарным диабетом 2 типа на современном уровне // Доказательная диабетология. М., 2009. №2. С. 18-24.

8. Аметов А.С. «Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения.» М.: ГЭОТАРМедиа, 2014. - с. 563, с. 567.

9. Аметов А.С. Лысенко М.А. Сахарный диабет 2-го типа и сердечно-сосудистые заболевания: столкновение двух глобальных неинфекционных эпидемий. // Русский медицинский журнал. 2011; 19(13): 802-804.

10. Астахов Ю.С. Диабетическая ретинопатия / Ю.С. Астахов, Ф.Е. Шадричев, А.Б. Лисочкина // Клинические рекомендации «Офтальмология 2006» под редакцией Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. - Москва: Издательская группа «ГОЭТАР-Медиа», 2006. - С. 139-163.

11. Астахов Ю.С., Залевская А.Г., Карпова И.А. и др. Факторы, влияющие на прогрессирование диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом типа 2 после перевода на инсулинотерапию // Клин. офтальмол. 2005. Т. 6. №3. С. 110-115.

12. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина С.Б. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов). // Клиническая офтальмология. 2004; 2: 85-92.

13. Балашевич, Л.И. Диабетическая офтальмопатия / Л.И. Балашевич, А.С. Измайлов. - СПб.: Человек, 2012. - 396 с.

14. Бикбов М.М., Гильманшин Т.Р., Зайнуллин Р.М., Кудоярова К.И. К вопросу об эпидемиологии сахарного диабета и диабетической ретинопатии в Республике Башкортостан. Acta biomedica scientifica. 2019; 4(4): 66-69.

15. Бикбов М.М., Файзрахманов Р.Р., Зайнуллин Р.М. [и др.] Макулярный отек как проявление диабетической ретинопатии. // Сахарный диабет. - 2017. - Т. 20. - №4. - С. 263-269.

16. Борзилова Ю.А., Болдырева Л.А., Валеева Р.Р., Гацу М.В., Григорьев С.Г., Мелехова М.В., Улитина А.Ю., Шлык И.В., Шурыгина И.П. Уровень VEGF-А в слезной жидкости у пациентов с различными стадиями диабетической ретинопатии // Современные технологии в офтальмологии. - 2015. - №2. - С.

17. Величко П.Б., Османов Э.М. Влияние продолжительности сахарного диабета на распространенность диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Вестник Тамбовского государственного университета. Серия Естественные и технические науки. 2015. Т. 20. №3. С. 532-534.

18. Величко П.Б., Османов Э.М., Маньяков Р.Р. Медико-социальные аспекты сахарного диабета и диабетической ретинопатии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2017. Т. 13. №3. С. 453-457.

19. Величко П.Б., Османов Э.М., Маньяков Р.Р. Сравнительный анализ демографических и медико-социальных характеристик лиц с сахарным диабетом без диабетической ретинопатии и с диабетической ретинопатией // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов, 2017. Т. 22. №4. С. 627-631.

20. Величко П.Б., Фабрикантов О.Л., Османов Э.М. Особенности гидродинамических и морфометрических показателей глаза у больных диабетической ретинопатией после витрэктомии // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов, 2014. Т. 19. Вып. 1. С. 101-103.

21. Величко П.Б., Фабрикантов О.Л., Османов Э.М. Социально-гигиеническая характеристика больных пролиферативной диабетической ретинопатией витрэктомии // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов, 2014. Т. 19. Вып. 2. С. 741-743.

22. Верткин А.Л., Ховасова Н.О. Коморбидность - новая патология. Технологии ее профилактики и лечения. // Архив внутренней медицины. 2013; 4 (12): 68-72.

23. Волкович Т.К. Защитные факторы слезной жидкости и их значение в диагностике заболеваний глаз // Вестник Витебского ГМУ 2008. Т. 7. №3. С. 104-109.

24. Воробьева И.В. Современные подходы к рaнней диагностике, патогенетическому лечению диабетической ретинопатии // Вестник офтальмологии. - 2016. - №5. - С. 60-67.

25. Воскресенская Л.К., Ряднова В.В., Безкоровайная И.Н., Безега Н.М., Пера-Васильченко А.В. Роль процессов свободнорадикального окисления в развитии экспериментальной диабетической катаракты // Офтальмология. Восточная Европа. - 2016. - Т. 6, №3. - С. 355-361.

26. Гаврилова Н.А., Шпак А.А., Руднева М.А. и др. Коагуляционная активность слезной жидкости и концентрация в ней глюкозы как критерий диагностики и прогноза развития ранних стадий диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. - 2003. - №6. - С. 27-29.

27. Газизов А.М., Валиуллина З.Н. Проблема комплаенса по отношению к лечению органа зрения у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Сборник трудов научно-практической конференции. - Уфа, 2008. - С.647-649.

28. Гланц С. Медико-биологическая статистика; пер. с англ. М.: Практика; 1998.

29. Грибанова Е.К., Петрова Ю.А., Хасанова Ю.В., Петров И.М. Коморбидность и депрессия у больных сахарным диабетом с диабетической ретинопатией: гендерные особенности // Медицинская наука и образование Урала. 2019. Т. 20. №4 (100). С. 22-25.

30. Гудзь А.С., Максимцив М.Л. Влияние сахарного диабета 2-го типа на состояние центральной зоны сетчатки у больных пролиферативной диабетической ретинопатией // Международный эндокринологический журнал. 2017. Т. 13. №8. С. 557-562.

31. Гусейнова Р.Р., Мирзазаде В.А. Влияние длительности сахарного диабета на распространенность диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа с метаболическим синдромом // Сахарный диабет. - 2010. - Т. 13, №2. - С. 94-96.

32. Дедов И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И.И. Дедов, М.В. Шестакова, А.Ю. Майоров // Сахарный диабет. - 2019. - Т. 22(S1). - С. 1-211.

33. Дедов И.И., Шестаков М.В., Т.М. Миленькая. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. - М., 2011. - С. 48-49.

34. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА; 2006.

35. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический отчет по данным Федерального регистра сахарного диабета // Сахарный диабет. 2017. Т. 20, №1. С. 13-41.

36. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Клинические рекомендации "Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом" (10-й выпуск). Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. // Сахарный диабет. - 2021. - Т. 24. - №1S. - С. 1-222.

37. Демидова Т.Ю., Кожевников А.А. Диабетическая ретинопатия: история, современные подходы к ведению, перспективные взгляды на профилактику и лечение // Сахарный диабет. - 2020. - Т. 23, №1. - С. 95-105.

38. Добрынин А.С., Мамедова Э.И., Шахов К.В., Боровская Е.Н. Оценка риска развития диабетической ретинопатии на фоне сахарного диабета в странах восточноазиатского региона на примере китайской народной республики в сравнении с западноевропейскими странами // Аллея науки. - 2019. - Т. 2. №11 (38). - С. 8-12.

39. Древаль А.В. Влияние диабетической нефропатии на показатели продолжительности жизни и летальности при сахарном диабете по данным государственного регистра диабета Московской области / А.В. Древаль, И.В. Мисникова, В.А Губкина // Альманах клинической медицины. - Москва, 2010. - №23 - С. 4-8.

40. Дубинина Л.Н., Гололобов В.Т., Козина Е.В., Мацынина В.П. Влияние аэробных физических нагрузок на динамику клинических проявлений непролиферативной диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Медицинский вестник Башкортостана. 2015. Т. 10. №2. С. 67-71.

41. Елсукова О.С., Мусихина В.Р., Перминова А.П., Некрасов Д.С. Особенности коморбидности сахарного диабета 2 типа при диабетической ретинопатии // Colloquium-Journal. - 2019. - №15-3 (39). - С. 21-24.

42. Епихин А.Н., Колмакова Т.С., Хаммами И.Х. Современные представления о биохимическом составе слезной жидкости и ее диагностической ценности // Валеология. - 2012. - №4. - С. 48-53.

43. Жмудь Т.М., Леус Н.Ф., Дрожжина Г.И. Изменение активности окислительных ферментов в роговице и слезе при кератите в условиях развития диабета // Офтальмология. Восточная Европа. 2018. Т. 8. №2. С. 221-232.

44. Заволока О.В., Бездітко П.А. Ефективність використання аутологічної сироватки крові у комплексному лікуванні бактеріальних виразок рогівки у хворих на цукровий діабет. // Офтальмологический журнал. - 2020. - №5(496). - С. 29-35.

45. Зерний Е.Ю., Головастова М.О., Бакшеева В.Е., Кабанова Е.И., Ишутина И.Е., Ганчарова О.С., Гусев А.Е., Савченко М.С., Лобода А.П., Сотникова Л.Ф., Замятнин А.А. (мл.), Филиппов П.П., Сенин И.И. Изменения биохимических свойств слезной жидкости при развитии хронической формы синдрома сухого глаза в посленаркозный период // Биохимия. - 2017. - Т. 82, вып. 1. - С. 137-148.

46. Зяблицев С.В., Могилевский С.Ю., Бушуева О.В., Чернобривцев А.П. Возможная роль полиморфизмов rs759853 и rs9640883 гена AKR1B1 при диабетической ретинопатии и сахарном диабете 2 типа // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2017. №2 (58). С. 34-38.

47. Иванов В.Д., Маковецкая А.К. Возможности использования неинвазивных иммунологических методов в оценке здоровья населения // Неинвазивные методы в оценке здоровья населения. - М. - 2006. - С. 112-125.

48. Исмаилов, С.И. Диабетическая ретинопатия у пациентов сахарным диабетом 2-го типа с длительностью заболевания не более 5 лет: факторы риска / С.И. Исмаилов, Н.М. Юлдашева, Ракшона Алишер кизы Хикматуллаева // Молодой ученый. - 2017. - №8 (142). - С. 124-126.

49. Калинина В.--Л., Бреднева А.--И., Криночкина И.--Р.  Клинические случаи атипичных форм инфаркта миокарда // Медицинская наука и образование Урала. 2017. Т. 18, № 2 (90). С. 95-98.

50. Касаткина С.Г., Касаткин С.Н. Значение дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа. // Фундаментальные исследования. 2011; 7: 248-52.

51. Кирилюк М.Л. Медикаментозное лечение и профилактика диабетической ретинопатии при сахарном диабете 1 типа // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2012. - №5(45). - С. 70-75.

52. Кирилюк М.Л., Ищенко В.А. Прогностическая значимость кластеров метаболического синдрома в оценке риска прогрессирования диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2019. №1 (65). С. 61-65.

53. Кирилюк М.Л., Ищенко В.А., Ищук В.В. Исследование прогностической ценности лептина для оценки риска прогрессиров ани я диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2020. №1 (69). С. 36-42.

54. Кирилюк М.Л., Сердюк В.Н., Пилипенко Л.Ю. Влияние факторов прогрессии диабетической ретинопатии на концентрацию фибриногена в крови при сахарном диабете 2 типа как компоненте метаболического синдрома // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. 2017. №4 (60). С. 64-69.

55. Кисляк O.A., Мышляева Т.О., Малышева Н.В. Сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений. // Сахарный диабет. 2005; 1: 45-49.

56. Кляшев С.М., Столбова С.А. Эффективность комбинированного препарата гизаар у больных артериальной гипертонией с сопутствующими цереброваскулярными нарушениями // Медицинская наука и образование Урала. 2008. Т. 9, № 4(54). С. 11-14.

57. Коненков В.И., Шевченко А.В., Прокофьев В.Ф., Климонтов В.В., Тян Н.В., Черных В.В., Черных Д.В., Еремина А.В., Трунов А.Н. Комбинации полиморфизмов в регуляторных участках генов цитокинов ассоциированы с диабетической ретинопатией у больных сахарным диабетом 2 типа // Бюллетень сибирской медицины. - 2017. - Т. 16, №4. - С. 173-183.

58. Копаева В.Г. Хрусталик / Глазные болезни: Учебник / под ред. В.Г. Копаевой. М.: Медицина, 2002. 560 с.

59. Копаева В.Г., Узунян Д.Г. Пыцкая Н.В. «Энергетическая» хирургия катаракты при сахарном диабете // Вестник офтальмологии. - 2008. - №2. - С. 24-27.

60. Королёва И.А., Егоров А.Е. Метаболизм хрусталика: особенности и пути коррекции. // РМЖ. Клиническая офтальмология. - 2015. - №4. - С. 191-195.

61. Коротких С.--А., Князева Е.--С., Богачев А.--Е.  Эффективность ангиопротекторов при диабетической ретинопатии // РМЖ. «Клиническая Офтальмология». 2017. № 1. С. 45-48.

62. Коротких С.А., Бобыкин Е.В., Жиборкин  Г.В., Анашкин А.Ю., и др. Применение антиангиогенной терапии при хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с патологической миопией // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2016. Т. 1. № 6 (112). С. 66-70.

63. Краморенко Ю.С., Алдашева Н.А., Степанова И.С., Утельбаева З.Т., Джарикбаева Л.Т., Тажибаева Б.Е., Кадыргалиев Б.Е., Мамырова Г.А. Иммунный статус у лиц с различным уровнем секреции слезной жидкости // International Scientific and Practical Conference World science. - 2017. - Т. 5. №3 (19). - С. 39-41.

64. Крутько В.Н., Подколзин А.А., Донцов В.И., Жукова Е.А., Мегреладзе А.Г., Мрикаева О.М. Антиоксидантная защита организма при старении и некоторых патологических состояниях, с ним связанных // Клиническая геронтология. - 2017. - №3. - С. 50-58.

65. Либман Е.С., Гальперин М.Р., Гришин Е.Е., Сенкевич Н.Ю. Подходы к оценке качества жизни офтальмологических больных // Русский медицинский журнал. - 2002. - №3. - С. 57-62.

66. Либман Е.С., Калеева Э.В. Состояние и динамика инвалидности вследствие нарушения зрения в России. В кн.: Материалы IX Съезда офтальмологов. М.; 2010:

67. Липатов Д.В. Эпидемиология диабетической ретинопатии в Российской Федерации по данным федерального регситра пациентов с сахарным диабетом 2 типа (2013-2016 гг.) / Д.В. Липатов, О.К. Викулова, А.В. Железнякова [и др.] // Сахарный диабет. - 2018. - Т. 21, №4. - С. 230-240.

68. Липатов Д.В. Эпидемиология и регистр диабетической ретинопатии в Российской Федерации / Д.В. Липатов [и др.] // Сахарный диабет. - 2014. - №1. - С. 4-7.

69. Липатов Д.В., Викулова О.К., Железнякова А.В., Исаков М.А., Бессмертная Е.Г., Толкачева А.А. [и др.] Эпидемиология диабетической ретинопатии в Российской Федерации по данным федерального регистра пациентов с сахарным диабетом (2013-2016 гг.). // Сахарный диабет. 2018; 21(4): 230-240.

70. Макарова Е.В. Возможности фармакотерапии метформином у коморбидных пациентов с сахарным диабетом 2 типа и хронической обструктивной болезнью легких / Е.В. Макарова, Г.Н. Варварина, Ю.А. Сорокина [и др.] // Дневник казанской медицинской школы. - 2020. - №1 (27). - С. 21-26.

71. Малачкова Н.В., Комаровская И.В., Кирилюк М.Л. Уровень гликемии и инсулинорезистентности у больных с сахарным диабетом 2-го типа, диабетической ретинопатией и ожирением // Международный эндокринологический журнал. 2017. Т. 13. №3. С. 129-134.

72. Мальцева Н.В., Лыкова О.Ф., Мельниченко М.А., Архипова С.В., Онищенко А.Л. Зависимость содержания иммуноглобулинов IgA и IgЕ в слезной жидкости от полиморфизмов гена глютатион-S-трансферазы-P1 у металлургов с офтальмопатологией // Медицинская иммунология. 2011. Том 13, №6. С. 23-26.

73. Михно В.А., Богомолова И.К., Баранова Т.И., Знаменская Т.Е. Особенности функционирования эндотелия у детей, длительно страдающих при сахарным диабетом I типа // Забайкальский медицинский вестник. 2016. №3. С. 93-95.

74. Михно В.А., Богомолова И.К., Знаменская Т.Е., Никитина И.Л. Прогнозирование развития диабетической нейропатии, нефропатии, ретинопатии при сахарном диабете I типа у детей: когортное исследование // Забайкальский медицинский вестник. 2021. №4. С. 102-111.

75. Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л., Усова Л.А. Глазные проявления сахарного диабета. // Клиническая офтальмология. - 2002. - №1. - 31.

76. Мошетова Л.К., Воробьева И.В., Алексеев И.Б., Михалева Л.Г. Результаты лечения антиоксидантными и ангиопротекторными препаратами пациентов с диабетической ретинопатией и возрастной макулярной дегенерацией при сахарном диабете 2-го типа. // Вестник офтальмологии. 2015; 3:15-21.

77. Мошетова Л.К., Воробьева И.В., Гигинеишвили Д.Н., Нешкова Е.А. Методы ранней диагностики и профилактики инвалидизирующих осложнений диабетической ретинопатии при сочетанном течении сахарного диабета 2-го типа и гипертонической болезни // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 2015. Т. 18. №2. С. 12-18.

78. Мусатов О.В., Зурнаджан С.А., Коханов А.В. Динамика индикаторных ферментов сыворотки крови в зависимости от видов операций при разрыве почки в эксперименте // Экспериментальная и клиническая урология. 2014. №1. С. 16-19.

79. Назирова З.Р. Роль местно-воспалительного процесса и иммунного реагирования при аллергических заболеваниях глаз у детей // Медицинские новости. - 2017. - №2. - С. 82-84.

80. Нероев В.В., Чеснокова Н.Б., Охоцимская Т.Д., Павленко Т.А., Безнос О.В., Фадеева В.А., Стручкова С.В. Определение ангиотензина II в слезной жидкости и сыворотке крови у больных с диабетической ретинопатией // Таврический медико-биологический вестник. 2019. Т. 22. №3. С. 32-36.

81. Нероев В.В., Чеснокова Н.Б., Охоцимская Т.Д., Рябина М.В., Фадеева В.А., Павленко Т.А., Безнос О.В. Влияние интравитреального введения ингибитора ангиогенеза на концентрацию ангиотензин-превращающего фермента в крови и слезной жидкости у больных с диабетическим макулярным отеком (пилотное исследование) // Проблемы эндокринологии 2019. - Т. 65. - №2. - С. 72-78.

82. Оганезова Ж.Г., Егоров Е.А. Применение ангиопротекторов при лечении диабетической ангиопатии: фокус на добезилат кальция. // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015;4: 201-204.

83. Павлов Б.В., Зеленева Ю.В. Осложнения при сахарном диабете // Тенденции развития науки и образования. 2017. №28-2. С. 23-27.

84. Павлов В.Г., Сидамонидзе А.Л., Петрачков Д.В. Современные тенденции скрининга диабетической ретинопатии. // Вестник офтальмологии. 2020. Т. 136, №4. С. 300_309.

85. Петрачков Д.В., Филиппов В.М., Алхарки Л. Сравнительный анализ результатов хирургического лечения диабетической ретинопатии у пациентов с различными типами сахарного диабета // Офтальмология. Восточная Европа. 2022. Т. 12. №4. С. 435-447.

86. Петренко М.А., Штарберг М.А., Бородин Е.А. Внутриглазная и слезная жидкости как биоматериал для биохимических исследований // Амурский медицинский журнал. 2019. №4 (28). С. 40-42.

87. Петрович Ю.А., Терехина Н.А. Биохимия слезы и ее изменение при патологии (обзор) // Вопр. мед. хим. 1990. Т. 36, №3. С. 13-17.

88. Пирогова И.А. Распространенность диабетической ретинопатии в зависимости от типа сахарного диабета // Вестник совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. - 2018. - Т. 3, №4. - С. 55-56.

89. Плащевой В.В. Значение репаративных механизмов ретиналамина при диабетической ретинопатии у пациентов, больных сахарным диабетом // Тенденции развития науки и образования. 2021. №80-7. С. 51-55.

90. Плащевой В.В. Изучение свойств ретиналамина при диабетической ретинопатии, у пациентов, больных сахарным диабетом // Тенденции развития науки и образования. 2020. №68-2. С. 66-68.

91. Пономарева М.Н., Кастро Моралес К.А.  К вопросу изменения стекловидного тела и ретинопатии при сахарном диабете // Медицинская наука и образование Урала. 2020. Т. 21, № 1 (101). С. 159-161.

92. Пономарева М.Н., Руднева Л.Ф., Коновалова Н.А., Сахарова С.В. и др. Мультидисциплинарная тактика ведения больных иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями с офтальмологическими проявлениями: учебное пособие. Тюмень: РИЦ «Айвекс», 2017. 101 с.

93. Пронина, Е.А. Сахарный диабет второго типа в гериатрической практике / Е.А. Пронина // Сибирское медицинское обозрение. - 2013. - №6. - С. 92-97.

94. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. М.: Медиа Сфера, 2002. 312 с.

95. Руднева Л.--Ф., Медведева И.--В., Василькова Т.--Н., Платицин С.--В. и др. Гематология. Избранные вопросы гематологии: монография. В 2-х т. Т. 2 / Под редакцией академика РАН Медведевой И.--В. Тюмень: «Айвекс». 2019. С. 243-246.

96. Руднева Л.Ф., Медведева И.В., Пономарева М.Н., Пономарева Е.Ю. Ревматология. Ревматические заболевания с офтальмологическими проявлениями у взрослых. Тюмень, 2017. 474 с.

97. Рыков С.А., Коробов К.В., Могилевский С.Ю., Варивончик Д.В. Прогнозирование развития начальной стадии непролиферативной диабетической ретинопатии при сахарном диабете 2-го типа // Офтальмология. Восточная Европа. 2022. Т. 12. №1. С. 25-37.

98. Сарири Р., Гафури Х. Белки слез: в норме, при заболевании глаз и при ношении контактных линз // Биохимия, 2008, том 73, вып. 4, с. 469-482.

99. Сафонова Т.Н., Медведева Е.С. Современные возможности исследования состава секрета мейбомиевых желез // Вестник офтальмологии. - 2022. - Т. 138. №1. - С. 84-89.

100. Сахарный диабет 1 типа у взрослых. Клинические рекомендации // Сахарный диабет. 2020. Т. 23. №S1. С. 42-114.

101. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Клинические рекомендации // Сахарный диабет. 2020. Т. 23. №S2. С. 4-102.

102. Сердюк В.Н., Ищенко В.А. Морфометрические и биохимические кластеры метаболического синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на разных стадиях диабетической ретинопатии // Международный эндокринологический журнал. 2016. №7 (79). С. 69-74.

103. Сердюк В.Н., Ищенко В.А. Содержание фактора некроза опухолей альфа в крови у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на разных стадиях диабетической ретинопатии // Офтальмология. Восточная Европа. 2017. Т. 7. №3. С. 264-271.

104. Сомов, Е.Е. Слеза. Физиология, методы исследования, клиника / Е.Е. Сомов, В.В. Бржеский. - СПб.: Наука, 1994. - 156 с.

105. Сорокина Ю.А. Гипогликемия и гипергликемия: потенциальные риски полипрагмазии при сахарном диабете 2-го типа в госпитальных условиях / Ю.А. Сорокина, О.В. Занозина, Л.В. Ловцова [и др.]. //Медицинский совет. - 2018. - №4. - С. 112-115.

106. Спасов А.А., Науменко Л.В., Говорова Ю.А. Основы диабетического катарактогенеза и перспективные пути его фармакологической коррекции. // Acta biomedica scientifica. - 2021. - Т. 6. №2. - С. 114-125.

107. Степанова И.С., Утельбаева З.Т., Бердишев...