Венозные тромбозы и тромбоэмболия легочных артерий в пластической хирургии: факторы риска, варианты течения и терапевтические стратегии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Венозные тромбозы и тромбоэмболия легочных артерий в пластической хирургии: факторы риска, варианты течения и терапевтические стратегии

Муркамилов И.Т, Ыманкулов Д.С., Райимжанов З.Р., Юсупова З.Ф., Юсупова Т.Ф., Юсупов Ф.А.

Аннотация

венозный тромбоз тромбоэмболия пластическая хирургия

Проведен детальный анализ литературы и представлен разбор собственного клинического случая ведения пациентки с тромбозом вен нижних конечностей и тромбоэмболией легочных артерий, развившийся после процедуры абдоминопластики и липосакции. В литературе существуют ограниченные описания тромбоэмболических событий и их лечения после абдоминопластики и (или) липосакции. В статье обобщаются современные механизмы развития и варианты течения венозных тромбозов, тромбоэмболия легочных артерий и жировой эмболии легких в пластической хирургии, а также подходы к ведению таких пациенток, особое внимание уделяется междисциплинарному подходу.

Abstract

VENOUS THROMBOSIS AND THROMBOEMBOLISM OF PULMONARY ARTERY IN PLASTIC SURGERY: RISK FACTORS, COURSE OPTIONS AND THERAPEUTIC STRATEGIES

A detailed analysis of the literature was carried out and an analysis of our own clinical case of managing a patient with thrombosis of the veins of the lower extremities and thromboembolism of the pulmonary arteries, which developed after the procedure of abdominoplasty and liposuction, is presented. There are limited descriptions of thromboembolic events and their treatment after abdominoplasty and/or liposuction in the literature. The article summarizes modern mechanisms of development and variants of the course of venous thrombosis, pulmonary embolism and pulmonary fat embolism in plastic surgery, as well as approaches to the management of such patients, with special attention paid to the interdisciplinary approach.

Ключевые слова: абдоминопластика, липосакция, жировая ткань, венозные тромбозы, тромбоэмболия легочных артерий, жировая эмболия легких.

Keywords: abdominoplasty, liposuction, adipose tissue, venous thrombosis, thromboembolism of pulmonary artery, pulmonary fat embolism.

Одним из достижений современной хирургии стало липосакция и абдоминопластика, которые являются самыми востребованными операциями в эстетической медицине [1, 2].

Все больше людей проявляют желание восстановить контуры тела путем уменьшение подкожной жировой ткани в разных частях тела с помощью липосакции. В настоящее время липосакция выполняется в составе других пластических операций, например: гернио- абдоминопластика с липосакцией, абдоминопластика с липосакцией и т д. [3, 4].

Как и любое хирургическое вмешательство липосакция влечет за собой определенные риски интер- и послеоперационные осложнения [5-8].

В структуре ранних послеоперационных осложнений гернио-абдоминопластики, абдоминопластики и/или липосакции особое место занимают венозные тромбозы и тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА). Ежегодно 0,1% населения планеты погибает от ТЭЛА. Фактическая частота венозных тромбозов и ТЭЛА в пластической хирургии неизвестна. Тревожным является тот факт, что в большинстве случаев ТЭЛА не диагностируется. По существующим данным, в США ежегодно фиксируется 630 тыс. случаев бессимптомной ТЭЛА [9].

Согласно ранним исследованием, в России только в 1999 году венозные тромбозы и эмболии выявлялась у 240 тыс. человек, из них у 100 тыс. развилась ТЭЛА [10].

По сведениям А. В. Ягода в большинстве случаев тромбоз в системе нижней полой вены (в первую очередь в области подвздошно-бедренного сегмента) служит источником ТЭЛА [11].

У лиц старших возрастных групп, эмболы исходят из венозных сплетений в области простаты и мочевого пузыря. Тромбоз глубоких вен голени представляет меньшую угрозу в отношении развития ТЭЛА. Однако, венозный тромбоз бедренной локализации быстро распространится на малый круг кровообращения. В пластической хирургии чаще отмечается венозные тромбозы, локализующиеся в системе vena cava superior, однако диагностируется редко, так как, быстро подвергается лизису. Венозные тромбозы и ТЭЛА могут приводить даже к смерти. По частоте летальности от острых сердечно-сосудистых заболеваний ТЭЛА занимает третье место после ишемической болезни сердца и инсульта [12].

Как утверждают исследователи, летальность от субмассивной и массивной ТЭЛА достигает 67% и даже в условиях проведения своевременной сердечно-легочной реанимации. Нередко первой и единственной манифестацией ТЭЛА является внезапная смерть [13, 14].

В опубликованном сообщении Journal of the American College of Cardiology отмечено, что смертность пациентов после перенесенной ТЭЛА в течение трех лет составляет 30% [13].

Учитывая растущую популяцию людей, старение населения, которым выполняются хирургические вмешательства с эстетической целью, можно предполагать, что терапевтическое сообщество ожидают определенные трудности при ведении пациентов с различными осложнениями.

Цель данного исследования: проанализировать опубликованные данные по венозным тромбозам и ТЭЛА после гернио-абдоминопластики, абдоминопластики и/или липосакции, а также представить собственный клинический случай развития острого тромбоза вен нижних конечностей осложнившейся ТЭЛА, инфарктом легкого и подострым миокардитом.

Представляем клиническое наблюдение молодой пациентки, у которой венозные тромбозы и ТЭЛА развились после абдоминопластики и липосакции. Так, пациентка Р., 35 лет, обратилась 20.11.2023 г. к пластическим хирургам по поводу эстетической коррекции контуров тела. Из анамнеза: пациентка родилась и выросла в условиях высокогорья, замуж вышла в зрелом возрасте, беременность наступила сразу. Всего беременностей -- 5, родила 3 детей -- сама, роды естественные, дети здоровые. В настоящее время ведет офисную работу Не курит, спиртные напитки не употребляет, повышение артериального давления не отмечает. Пациентка до поступления в стационар периодически принимала нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, нимесулид) по поводу люмбалгии и менструальных болей с положительным эффектом. Наряду с этим пациентка на протяжении 6 лет принимала гормональные контрацептивы. Впервые в клинику «Life Hospital» обратилась 20.11.2023 г. по поводу эстетического дискомфорта: неравномерное отложение (аномальное) жировой ткани в области живота (передняя брюшная стенка по типу фартука); спины (овоидное отложение жировой ткани); поясницы (висячее отложение жировой ткани); бедер (медиальная поверхность отложение жировой ткани по типу - бабочки), а также уплотнения кожи и подкожной клетчатки (Рисунок 1).

Рисунок 1. Пациентка Р., 35 лет. До абдоминопластики и липосакции (вид спереди, сзади и сбоку)

Пациентка на протяжении последних 10 лет проживает на территории РФ. В середине октября 2023 г. обратилась к гинекологу по месту жительства с подозрением на беременность, где после осмотра был рекомендован медикаментозный аборт в амбулаторно-поликлинических условиях. 20.11.2023 г. пациентка проходила плановое обследование в рамках предоперационной подготовки. Результаты объективного осмотра представлены на Рисунке 1.

Лабораторные и инструментальные данные пациентки Р., 35 лет. Общий анализ крови:

эритроциты 3,95*10¹²/л, гемоглобин 112,0 г/л, гематокрит 34,5%, цветовой показатель 0,85. Лейкоциты 6,38*10⁹/л, нейтрофилы 64,0%, лимфоциты 26,2%, моноциты 8,8%, эозинофилы 1,0%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 287,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,8 фл, ширина распределения эритроцитов по объему -- 16,0%, Тромбокрит -- 0,309%, скорость оседание эритроцитов (СОЭ) -- 8 мм/ч. Клинический анализ мочи: количество -- 40,0 мл, цвет соломенно-желтый, прозрачность полная, удельный вес 1030 усл ед., pH мочи 5,5. Уробилиноген отрицательный, билирубин отрицательный, Кетоновые тела отрицательный, глюкоза отрицательный, белок не обнаружен, эритроциты измененные и неизмененные не обнаружены. Лейкоциты 5-6-7 в п/з, эпителий плоский в значительном количестве, эпителий переходный - единичные, эпителий почечный не обнаружены, цилиндры не обнаружены, соли не обнаружены, грибки не обнаружены, бактерии не обнаружены, слизь не обнаружена. Биохимические анализы крови: глюкоза 5,26 ммоль/л, общий белок 73,9 г/л, мочевина 4,81 ммоль/л, креатинин 53,9 мкмоль/л, расчетная скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI/Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration [15] равнялась 118 мл/мин/1,73 м², кальций 2,36 ммоль/л, натрий 138,0 ммоль/л, калий 3,97 ммоль/л, хлор 105,3 ммоль/л. Активность печеночных трансаминаз была следующим: аспартатаминотрансфераза (АлТ) 24,9 Ед/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 21,60 Ед/л. Содержание общего билирубина составила 5,99 мкмоль/л, фибриноген крови 3,56 г/л, протромбиновый индекс (ПТИ) 96,9%, протромбиновое время (ПТВ) 13,1 сек, международное нормализованное отношение (МНО) 1,04 Ед. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 25,2 секунд. Пациентка носитель A (II) группы крови, резус положительный. Маркеры вирусных гепатитов В и С отрицательный. Human immunodeficiency virus antibodies и реакция Вассермана были отрицательными. Рентгенография органов грудной клетки (Рисунок 2) без особенностей, на электрокардиографии (ЭКГ) отклонений обнаружено не было (Рисунок 3).

Рисунок 2. Рентгенография легких пациентки Р., 35 лет. До абдоминопластики и липосакции

Рисунок 3. ЭКГ пациентки Р., 35 лет. До процедуры абдоминопластики и липосакции

На ультразвуковом исследовании (УЗИ) внутренних органов отмечалось следующее: печень не увеличена, паренхима умеренно уплотнена, однородна, звукопроводимость умеренно ослаблена, размеры правой доли 135 мм (кранио-каудальный размер), внутрипеченочные протоки и печеночные вены не расширены, портальная вена 8 мм в дм, общий печеночный проток 3,5 мм в дм, очаговой патологии не выявлено. Желчный пузырь обычных размеров и формы, стенки не утолщены, признаков конкрементов не выявлено. Поджелудочная железа не увеличена, паренхима однородна, эхогенность паренхимы повышена, очаговой патологии не найдено. Селезенка 102*36 мм, не увеличена, без очаговой патологии. Правая почка 91*44 мм, паренхима обычной акустической плотности, чашечнолоханочная система не расширена, эхогенность чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) умеренно повышена, признаков конкрементов не найдено. Левая почка 98*46 мм, паренхима обычной акустической плотности, ЧЛС не расширена, эхогенность умеренно повышена, признаков конкрементов не найдено. Надпочечники с обеих сторон не визуализируются. Заключение: УЗИ данные за жировой гепатоз. Согласно плану предоперационной подготовки пациентке также выполнялось УЗИ мягких тканей. В мягких тканях передней брюшной стенки кистозных и солидных образований не выявлено. Выше пупочного кольца определяется диастаз листков апоневроза до 24 мм на протяжении 50 мм. В области пупочного кольца определяется грыжевое выпячивание 13*6 мм, грыжевые ворота 6,7 мм, содержимое сальник. Заключение: УЗИ данные за диастаз прямых мышц живота, пупочную грыжу. Учитывая индекса массы тела (рост 163 см, вес 88 кг, индекс массы тела = 33,1 кг/м², ожирение I степени) пациентке дополнительно было проведено ультразвуковое сканирование артерий нижних конечностей: справа: наружная подвздошная, общая, поверхностная, глубокая бедренная, подколенная артерия, задне- и переднебольшеберцовая, малоберцовая артерии проходимы. Кровоток по ним магистрального неизмененного типа. Скоростные и спектральные характеристики кровотока в пределах нормы. Комплекс интима-медиа на общей бедренной артерии толщиной 0,7 мм, структура его не изменена. Стенки артерий ровные, атеросклеротические бляшки (АСБ) не выявлены. Ультразвуковых признаков гемодинамически значимых стенозов и окклюзий выявлено не было. Слева: наружная подвздошная, общая, поверхностная, глубокая бедренные, подколенная артерия, заднє- и переднебольшеберцовая, малоберцовая артерии проходимы. Кровоток по ним магистрального неизмененного типа. Скоростные и спектральные характеристики кровотока в пределах нормы. Комплекс интима-медиа на общей бедренной артерии толщиной 0,7 мм, структура его не изменена. Стенки артерий ровные, АСБ не выявлены. Ультразвуковых признаков гемодинамически значимых стенозов и окклюзий выявлено не было. При УЗИ сосудов вен нижних конечностей каких- либо патологических изменений не отмечалось. После получения результатов клинических, инструментальных и лабораторных данных, а также осмотра терапевта и письменного информированного согласия (23.11.2023 г.)

пациентка взята на операцию -- абдоминопластика и липосакция. Операционноанестезиологический риск составил II, премедикация с фентанилом 0,005% -- 2,0 мл. Интубационная трубка номер 7,0, газовый состав дыхательной смесью -- кислород 1 л/мин. В связи с неравномерным отложением жировой ткани оперативное вмешательство длилось более 8 часов в условиях оротрахеального (газового) наркоза с применением 20 мл 1% раствора propofili, под контролем функции витальных органов. Объем кровопотери составил 350 мл, диурез 300 мл. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 85 уд/мин, показатели сатурации кислорода периферической крови равнялась 96%. Пробуждение на операционном столе в рамках физиологической реакции. В послеоперационном периоде осуществлялся интенсивный уход: борьба с болевым синдромом, медикаментозное купирование тошноту и рвоту, а также профилактика пролежней и ТЭЛА. Согласно алгоритму ведения пациентов после хирургических вмешательств начат мониторинг клинико-биохимических показателей. Общий анализ крови от 24.11.2023 г.: эритроциты 4,2*10¹²/л, гемоглобин 101,0 г/л, гематокрит 30,1%, цветовой показатель 0,74. Лейкоциты 7,18*10⁹/л, нейтрофилы 60,8%, лимфоциты 32,4%, моноциты 4,9%, эозинофилы 1,9%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 235,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 9,0 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,4%, тромбокрит 0,211%. Общий анализ крови от 25.11.2023 г.: эритроциты 3,98*10¹²/л, гемоглобин 103,0 г/л, гематокрит 32,5%, цветовой показатель 0,78. Лейкоциты 5,85*10⁹/л, нейтрофилы 64,5%, лимфоциты 25,4%, моноциты 8,1%, эозинофилы 2%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 303,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,7 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 16,0%, тромбокрит 0,323%, СОЭ 20 мм/час. Показатели коагулограммы: ПТИ 84,1%, ПТВ 15,1 секунд, МНО 1,19 Ед. АЧТВ 26,5 секунд, С-реактивный белок 2,54 мг/л, концентрация Д-димера крови составила 1,40 мкгФЭЕ/мл (!). Спустя несколько суток после операции (27.11.2023 г.) у пациентки развилась общая слабость, тошнота, стойкая синусовая тахикардия, головокружение, одышка. На снятой ЭКГ выявлено картина субэндокардиальной повреждении передней стенки левого желудочка (ЛЖ). Учитывая нестабильную сердечную деятельность - упорная синусовая тахикардия с инверсией зубца Т во всех отведениях на ЭКГ (Рисунок 5-7) пациентка переведена в палату интенсивной терапии. При исследовании картины периферического анализа крови: эритроциты 2,62*10¹²/л (!), гемоглобин 74,0 г/л (!), гематокрит 22,6% (!), цветовой показатель 0,85. Лейкоциты 13,2*10⁹/л (!), нейтрофилы 84,6%, лимфоциты 8,6% (!), моноциты 6,8%, эозинофилы 0,0%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 193,0*10⁹/л (!), средний объем тромбоцитов 10,4 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 16,3%, тромбокрит 0,200%. Как видно, возникла необходимость коррекции малокровие, проведено тест на совместимость донорспецефических антител -- результат совместим-9960123127411. Состояние пациента оставалась тяжелыми, сохранялось одышка (сатурация кислорода периферической крови в пределах 70-89% в покое), сердцебиение, кашель с трудноотделяемой мокротой, мышечная слабость, утомляемость. В связи с подозрением на тромбоэмболические события в экстренном порядке выполнено комплекс инструментальных процедур. На рентгенографии органов грудной клетки отмечалось дисковидные ателектазы и малый гидроторакс справа (Рисунок 4).

Рисунок 4. Рентгенография легких пациентки Р., 35 лет. В динамике после абдоминопластики и липосакции

Рисунок 5. ЭКГ пациентки Р., 35 лет. В динамике после абдоминопластики и липосакции

В связи с подозрением на тромбоз вен нижних конечностей проведено ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей, где справа глубокие вены (общая подвздошная вена, наружная подвздошная вена, общая бедренная вена) проходимы и сжимаемы. В поверхностной бедренной вене, подколенной вене на протяжении в просвете гетерогенные гипоэхогенные тромботические массы с флотирующей головкой, несжимаемы и непроходимы. Прокрашивание поверхностной бедренной и подколенной вен в режиме цветового допплеровского картирование (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования (ЭДК) не определяется. Компрессионные пробы отрицательны, клапаны не состоятельны, сафено-феморальное соустье не состоятельны, прокрашивание в режиме ЦДК и ЭДК неполное.

В просвете верхних притоках большой подкожной вены определяются гипоэхогенные, гетерогенные тромботические массы с флотирующей головкой (Рисунок 8, 9).

Рисунок 6. ЭКГ пациентки Р., 35 лет. В динамике после абдоминопластики и липосакции

Рисунок 7. ЭКГ пациентки Р., 35 лет. В динамике после абдоминопластики и липосакции

Малая подкожная вена не расширена, проходима, сжимаема. Суральные вены не проходимы, не сжимаемы. Общая бедренная артерия, поверхностная бедренная артерия, подколенная артерия, задняя и передняя тибиальная артерия -- кровоток магистральный, неизменен, прослеживается на всем протяжении до стоп. При ультразвуковом сканировании сосудов нижних конечностей слева: проходимость глубоких вен (общая подвздошная вена, наружная подвздошная вена, общая бедренная вена) сохранены, сжимаемы. В просвете поверхностной бедренной и подколенной вен на всем протяжении регистрируется гетерогенные, гипоэхогенные тромботические массы, несжимаемы и не проходимы, прокрашивание в режиме ЦДК и ЭДК не определяется. Компрессионные пробы отрицательны, клапаны не состоятельны, сафено-феморальное соустье не состоятельно, прокрашивание в режиме ЦДК и ЭДК неполное. А также в просвете верхних притоках большой подкожной вены определяются гипоэхогенные, гетерогенные тромботические массы. Малая подкожная вена не расширена, проходима и сжимаема.

Заключение по УЗИ сосудов нижних конечностей -- окклизионный тромбоз глубоких вен правой нижней конечности: поверхностной бедренной, подколенной и глубоких вен голени с флотирующей головкой. Окклюзионный тромбоз глубоких вен левой нижней конечности: поверхностной бедренной, подколенной и глубоких вен голени (Рисунок 8, 9).

Рисунок 8. Пациентка Р., 35 лет. Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей, в динамике после абдоминопластики и липосакции

Рисунок 9. Пациентка Р., 35 лет. Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей, в динамике после абдоминопластики и липосакции

Учитывая появление синусовой тахикардии на ЭКГ, сочетающегося одышкой и малопродуктивного кашля пациенту выполнена эхокардиография [16], где диаметр выходного тракта аорты составила 3,0-3,2 см, переднезадний размер левого предсердие (ЛП) 3,7 см, объем ЛП 28 мл/м². Конечный диастолический размер ЛЖ 4,7 см, конечный систолический размер ЛЖ 3,4 см, конечный диастолический объем ЛЖ 79 мл, конечный систолический объем ЛЖ 50 мл, фракция выброса ЛЖ 57% по методике Симпсона, толщина стенок ЛЖ 0,8 см. Нарушение локальной сократимости ЛЖ выявлено не было. Однако, отмечалось расширение правого предсердие и правого желудочка, толщина стенки правого желудочка составила 0,4 см, диаметр легочной артерии 2,3 см, а систолическое легочное давление равнялось 48 мм рт. ст., диаметр v. cava inferior 1,9 см, коллабирует на вдохе более 50%. В полости перикарда за задней стенкой ЛЖ и за правой предсердией определяется жидкость, сепарация листков перикарда в диастолу за задней стенкой ЛЖ составила 0,5 см а за правым предсердием 0,4 см. Заключение по данным эхокардиографии. Тахикардия, дилатация правых отделов сердца. Недостаточность трикуспидального клапана I степени (функционального характера). Нарушения глобальной сократимости правого желудочка. Выпот в перикарде. Легочная гипертензия. Учитывая развитие сердечной недостаточности по правожелудочковому типу пациентке вновь проведено эхокардиография спустя 2 дня, где диаметр выходного тракта аорты составила 3,0--3,1 см, переднезадний размер ЛП 3,6 см, объем ЛП 29 мл/м². Конечный диастолический размер ЛЖ 5,0 см, конечный систолический размер ЛЖ 3,7 см, конечный диастолический объем ЛЖ 81 мл, конечный систолический объем ЛЖ 58 мл, фракция выброса ЛЖ 60% по методике Симпсона, толщина стенок ЛЖ 0,8 см. Нарушение локальной сократимости ЛЖ выявлено не было. Продольный размер правого желудочка 3,6 см, толщина передней стенки правого желудочка 0,4 см, толщина стенки правого желудочка составила 0,4 см, диаметр легочной артерии 2,3 см, а систолическое легочное давление равнялось 35 мм рт. ст., диаметр v. cava inferior 1,7 см, коллабирует на вдохе более 50%. В полости перикарда за задней стенкой ЛЖ определяется жидкость, сепарация листков перикарда в диастолу за задней стенкой ЛЖ составила 0,6 см а за правым предсердием 0,4 см. Заключение по данным эхокардиографии: тахикардия, дилатация правых отделов сердца. Нарушения глобальной сократимости правого желудочка. Выпот в перикарде. Дилатация правого желудочка. Клапаны не изменены. Нарушения глобальной сократимости ПЖ. Выпот в перикарде.

По результатам УЗИ органов малого таза -- сонографические данные за наличие жидкости в заднем своде. В этой связи с учетом анамнеза жизни пациентка была осмотрена гинекологом, где исключены острые патологии органов малого таза. Как сказано, несмотря на активную профилактику тромбоэмболических событий у пациентки в послеоперационном периоде развилась клиника субмассивной ТЭЛА. По линии санитарной авиации в экстренном порядке пациентка осмотрена сосудистым хирургом. В связи с подозрением на ТЭЛА и развитие инфаркта легких было проведено мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки на аппарате Philips Ingenuity CT 128 slices с применением эффективной дозы лучевой нагрузки 6м3в, где выявлены: в перикарде выпот толщиной 5 мм, в S6 правого легкого визуализируется клиновидной формы субплевральный участок уплотнения. В нижних долях билатерально, средней доле правого легкого, базальном отделе верхней доли левого легкого определяются линейные, неправильной формы участки консолидации (Рисунок 10). Полученные данные при визуализации не исключают картину ТЭЛА.

Рисунок 10. Результаты МСКТ пациентка Р., 35 лет. Видны участки консолидации легочной ткани

Консультация сосудистого хирурга. Эмбологенный тромбоз общей бедренной вены справа. Тромбоз подколенной вены слева. Тромбоз притоков большой подколенной вены с обеих сторон. ТЭЛА. Рекомендовано: имплантация противоэмболического кава-фильтра в v.cava inferior для профилактики рецидива ТЭЛА; антикоагулянтная терапия под контролем свертывающей системы крови; детралекс по 1 табл. 2 раза в день 30 дней; компресс с мазью Вишневского на кожу.

В тот же день (28.11.2023 г. с 21:20 по 21:45) по жизненным показанием пациентке выполнена пункция левой общей бедренной вены в антеградном направлении. Далее диагностический катетер pigtail заведен в нижнюю полую вену. Проведена каваграфия. Определены устья почечных вен. Ниже уровня почечной вены заведена система доставки кава-фильтра. Кава-фильтр установлен в нижнюю полую вену ниже устья почечных вен. Выполнена контрольная каваграфия для определения прилежания фильтра к стенкам vena cava inferior. На месте пункции наложена асептическая повязка. На основании жалоб, анамнеза, клинической картины и результатов обследования пациентке был поставлен клинический диагноз: «Тромбоз вен нижних конечностей, осложненный субмассивной ТЭЛА. Инфаркт легкого. Острая дыхательная недостаточность I-II степени. Подострый миокардит, аритмический вариант. Выпотной перикардит. Сердечная недостаточность функциональный класс II (NYHA/New York Heart Association Functional Classification). Легочная гипертензия. Ожирение I степени.

Пациентка оставалась в палате интенсивной терапии с клинической картиной ТЭЛА. Была начата соответствующая терапия. Наряду с низкопоточной оксигенотерапией (4 л/мин), пациенту были назначены: антикоагулянты (нефракционированный гепарин внутривенно капельно, далее подкожно 2 раза в сутки, под контролем коагулограммы); антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 150 мг в сутки вечером); ангиопротекторы (флебодиа 600 мг 2 р в с); цефалоспорины (цефепим 2 г внутривенно); отхаркивающие (амброксол 90 мг в сутки); ингибиторы протоновой помпы (омепразол 40 мг в сутки); ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента (иАПФ) (периндоприл 2,5 мг в сутки); антагонисты минералокортикоидных рецепторов альдостерона (спиронолактон 25 мг в сутки); изосорбида динитрат (изокет 0,1%-10 мл внутривенно капельно); сердечные гликозиды (дигоксин 0,25 по % табл утром и вечером). Спустя одной недели пациентке повторно проведено УЗИ сосудов нижних конечностей, где окклюзионный тромбоз глубоких вен правой нижней конечности: поверхностной бедренной, флотирующей головкой с неполной реканализацией.

На ЭКГ картина диффузного изменение конечной части сегмента QRS. Лабораторные данные пациентки Р от 28.11.2023 г. Общий анализ крови от 28.11.2023 г: эритроциты 2,94*10¹²/л, гемоглобин 84,0 г/л, гематокрит 25,0%, цветовой показатель 0,86. Лейкоциты 13,28*10⁹/л, нейтрофилы 74,7%, лимфоциты 15,3%, моноциты 9,6%, эозинофилы 0,4%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 184,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 11,0 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 16,4%, тромбокрит 0,203%, СОЭ 4 мм/час. Показатели коагулограммы: фибриноген 1,87 г/л, ПТИ 76,0%, ПТВ 16,7 секунд, МНО 1,32 Ед. АЧТВ 22,9 секунд. Выросла содержание С-реактивного белка (46,3 мг/л) и Д-димера (12,8 мкгФЭЕ/мл) крови. Концентрация прокальцитонина крови оказалось повышенной (0,2 нг/мл), активность сывороточного амилазы составила 34,0 Е/л, АсТ 48,2 Ед/л, АлТ 44,0 Ед/л, мочевина 8,37 ммоль/л, креатинин 35,3 мкмоль/л, расчетная скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI составила 136 мл/мин/1,73 м². Электролиты крови: кальций 1,91 ммоль/л, натрий 136,0 ммоль/л, калий 3,49 ммоль/л, магний 0,89 ммоль/л. В связи с изменениям на ЭКГ (инверсия зубца Т во всех грудных отведениях) и наличие симптомов (одышка усиливающиеся при горизонтальном положении тела, сопровождающиеся кашлем и сердцебиением, чувство дискомфорта в груди) решено исследовать маркеры повреждение миокарда, где содержание тропонина I составила 0,42 нг/мл (повышенный).

Лабораторные данные пациентки Р от 2.11.2023 г. Общий анализ крови от 29.11.2023 г.: эритроциты 3,0*10¹²/л, гемоглобин 84,0 г/л, гематокрит 25,8%, цветовой показатель 0,84. Лейкоциты 12,78*10⁹/л, нейтрофилы 70,5%, лимфоциты 17,4%, моноциты 11,2%, эозинофилы 0,9%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 192,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 11,1 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 16,1%, тромбокрит 0,213%, СОЭ 4 мм/час. Показатели коагулограммы: фибриноген 2,5 г/л, ПТИ 69,0%, ПТВ 18,4 секунд, МНО 1,45 Ед. АЧТВ 24,5 секунд, концентрация Д-димера крови 10,0 мкгФЭЕ/мл. Мочевина 5,88 ммоль/л, креатинин 34,4 мкмоль/л, расчетная скорость клубочковой фильтрации по формуле CKD-EPI составила 137 мл/мин/1,73 м², кальций 1,91 ммоль/л, натрий 137,0 ммоль/л, калий 3,06 ммоль/л. Лабораторные данные пациентки Р от 30.11.2023 г. Общий анализ крови от 30.11.2023 г.: эритроциты 3,38*10¹²/л, гемоглобин 96,0 г/л, гематокрит 28,9%, цветовой показатель 0,85. Лейкоциты 13,67*10⁹/л, нейтрофилы 72,9%, лимфоциты 17,0%, моноциты 8,2%, эозинофилы 1,9%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 201,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,7 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 16,3%, тромбокрит 0,215%. Показатели коагулограммы: ПТИ 84,6%, ПТВ 15,0 секунд, МНО 1,18 Ед. АЧТВ 28,3 секунд, концентрация Д-димера крови 14,9 мкгФЭЕ/мл, прокальцитонин крови составила 0,1 нг/мл. Активность печеночных ферментов находилась в пределах референсного уровня: АсТ 18,8 Ед/л, АлТ 33,3 Ед/л, содержание гамма-глютамилтранспептидазы составила 37,4 Е/мл. С-реактивный белок 43,7 мг/л, натрий 137,0 ммоль/л, калий 2,91 ммоль/л, магний 0,81 ммоль/л.

Лабораторные данные пациентки Р от 1.12.2023 г. Общий анализ крови от 1.12.2023 г: эритроциты 2,97*10¹²/л, гемоглобин 89,0 г/л, гематокрит 25,9%, цветовой показатель 0,90. Лейкоциты 9,79*10⁹/л, нейтрофилы 69,8%, лимфоциты 17,3%, моноциты 10,4%, эозинофилы 2,5%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 153,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,7 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,9%, тромбокрит 0,164%, СОЭ 7 мм/час. Показатели коагулограммы: фибриноген 3,1 г/л, ПТИ 77,0%, ПТВ 16,5 секунд, МНО 1,30 Ед. АЧТВ 21,2 секунд, концентрация Д-димера крови 14,9 мкгФЭЕ/мл, калий 3,0 ммоль/л. Лабораторные данные пациентки Р от 2.12.2023 г. Общий анализ крови от 2.12.2023 г.: эритроциты 3,59*10¹²/л, гемоглобин 104,0 г/л, гематокрит 30,0%, цветовой показатель 0,87. Лейкоциты 12,6*10⁹/л, нейтрофилы 89,9%, лимфоциты 7,8%, моноциты 2,3%, эозинофилы 0,0%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 228,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 11,3 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,8%, тромбокрит 0,257%, СОЭ 13 мм/час. В клиническом анализе мочи -- протеинурия. Показатели коагулограммы: фибриноген 3,77 г/л, ПТИ 91,3%, ПТВ 13,9 секунд, МНО 1,09 Ед. АЧТВ 22,3 секунд, концентрация Д-димера крови 15,9 мкгФЭЕ/мл, калий 3,91 ммоль/л, натрий 136,0 ммоль/л, альбумин 33,1 г/л, прокальцитонин 0,16 нг/мл, мозговой натрийуретический пептид 177,0 пг/мл (повышенный).

В связи с инфузией нефракционированного гепарина было исследовано показатели коагулограммы два раза в сутки. Так, ПТИ 88,8%, ПТВ 14,3 секунд, МНО 1,13 Ед., длительность АЧТВ равнялась 21,8 секундам. На следующий день (3.12.2023 г.) параметры коагулограммы оказались без существенных изменений: ПТИ 81,9%, ПТВ 15,3 секунд, МНО 1,22 Ед., длительность АЧТВ равнялась 26,1 секундам, фибриноген крови 3,12 г/л. Лабораторные данные пациентки Р от 4.12.2023 г. Общий анализ крови от 4.12.2023 г.: эритроциты 2,92*10¹²/л, гемоглобин 83,0 г/л, гематокрит 25,1%, цветовой показатель 0,85. Лейкоциты 9,0х10⁹/л, нейтрофилы 82,3%, лимфоциты 8,6%, моноциты 7,8%, эозинофилы 1,3%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 220,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,0 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,6%, тромбокрит 0,221%, СОЭ 17 мм/час. Показатели коагулограммы: фибриноген 3,77 г/л, ПТИ 91,3%, ПТВ 15,2 секунд, МНО 1,09 Ед. АЧТВ 26,1 секунд, концентрация Д-димера крови 14,72 мкгФЭЕ/мл, калий 3,64 ммоль/л, натрий 135,0 ммоль/л, альбумин 33,1 г/л, прокальцитонин 0,19 нг/мл, С-реактивный белок 36,5 мг/л. 5.12.2023 г. параметры коагулограммы составили: ПТИ 80,8%, ПТВ 15,7 секунд, МНО 1,23 Ед., длительность АЧТВ равнялась 26,2 секундам, фибриноген крови 3,12 г/л, калий 3,59 ммоль/л. На следующий вновь исследовалось картина периферической крови, где эритроциты 3,01*10¹²/л, гемоглобин 83,0 г/л, гематокрит 26,0%, цветовой показатель 0,83. Лейкоциты 5,48*10⁹/л, нейтрофилы 63,8%, лимфоциты 26,5%, моноциты 6,0%, эозинофилы 3,7%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 268,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 11,1 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,8%, тромбокрит 0,297%, СОЭ 17 мм/час. В биохимическом анализе крови глюкоза венозной крови составило 4,59 ммоль/л, калий 3,76 ммоль/л. Показатели коагулограммы: фибриноген 3,25 г/л, ПТИ 84,6%, ПТВ 15,0 секунд, МНО 1,18 Ед. АЧТВ 26,5 секунд, концентрация Д-димера крови 15,0 мкгФЭЕ/мл. Примечательно, что уровень С-реактивного белка практически нормализовалось (1,8 мг/л), концентрация сывороточного креатинина был стабильным (40,0 мкмоль/л).

На фоне проводимой терапии общее клиническое состояние пациентки стало улучшаться: одышка в покое не отмечает, сердцебиение нет, гемодинамика стабильная, сон полноценный, периферических отеков нет, над легкими дыхание проводится. Однако, у нашей пациентки сохранялся кашель с трудноотделяемой мокротой. В день выписки из отделение пластической хирургии лабораторные данные были следующими: эритроциты 3,79*10¹²/л, гемоглобин 101,0 г/л, гематокрит 32,0%, цветовой показатель 0,80. Лейкоциты 5,9*10⁹/л, нейтрофилы 60,3%, лимфоциты 29,6%, моноциты 8,1%, эозинофилы 2,0%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 459,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,1 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,9%, тромбокрит 0,465%, СОЭ 11 мм/час. Показатели коагулограммы: фибриноген 3,45 г/л, ПТИ 84,1%, ПТВ 15,1 секунд, МНО 1,19 Ед. АЧТВ 26,0 секунд, концентрация Д-димера крови 10,2 мкгФЭЕ/мл. В амбулаторнополиклинических условиях пациентка принимала: ривароксабан 20 мг в сутки, ацетилсалициловая кислота 150 мг в сутки, омепразол 40 мг в сутки, монтелукаст 10 мг в сутки.

Лабораторные данные пациентки Р от 25.12.2023 г. Общий анализ крови от 25.12.2023 г.: эритроциты 3,98*10¹²/л, гемоглобин 103,0 г/л, гематокрит 32,5%, цветовой показатель 0,78. Лейкоциты 5,85*10⁹/л, нейтрофилы 64,5%, лимфоциты 25,4%, моноциты 8,1%, эозинофилы 2,0%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 303,0*10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,7 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 16,0%, тромбокрит 0,323%, СОЭ 20 мм/час. Показатели коагулограммы: ПТИ 84,1%, ПТВ 15,1 секунд, МНО 1,19 Ед. АЧТВ 26,5 секунд, С-реактивный белок 2,54 мг/л.

В связи с улучшением общего состояние пациентки, решено продолжить лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (Рисунок 11). В день выписки из отделения пластической хирургии лабораторные данные были следующими: эритроциты 3,79*10¹²/л, гемоглобин 101,0 г/л, гематокрит 32,0%, цветовой показатель 0,80. Лейкоциты 5,9*10⁹/л, нейтрофилы 60,3%, лимфоциты 29,6%, моноциты 8,1%, эозинофилы 2,0%, базофилы 0,0%. Тромбоциты 459,0х10⁹/л, средний объем тромбоцитов 10,1 фл, ширина распределения эритроцитов по объему 15,9%, тромбокрит 0,465%, СОЭ 11 мм/час. Показатели коагулограммы: фибриноген 3,45 г/л, ПТИ 84,1%, ПТВ 15,1 секунд, МНО 1,19 Ед. АЧТВ 26,0 секунд, концентрация Д-димера крови 0,58 мкгФЭЕ/мл. В динамике наблюдение и лечения у пациентки кашель прекратилось, сердцебиение не отмечает, на снятой ЭКГ зубцы Р и Т, а также комплекс QRS не были измененными. На эхокардиографии размеры полостей сердца не увеличены, сократительная способность желудочков удовлетворительная, признаки легочной гипертензии и выпотного перикардита выявлено не было.

Рисунок 11. Пациентка Р., 35 лет. После процедуры абдоминопластики и липосакции

8.01.2024 г. пациентке была проведена ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей, где артериальный кровоток правой и левой нижних конечностей магистрального типа, не изменен, прослеживается на всем протяжении до стоп, гемодинамически значимых нарушений кровотока не выявлено. Поверхностные и глубокие вены проходимы на всем протяжении, сжимаемы, клапаны состоятельны. Признаков тромбоза глубоких и подкожных вен обеих нижних конечностей не выявлено (Рисунок 12).

Рисунок 12. Пациентка Р., 35 лет. Ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей, в динамике после абдоминопластики и липосакции на фоне проведение антикоагулянтной терапии

При объективном осмотре пациента видимых (периферических) отеков на нижней конечности нет. Гемодинамика стабильная, дыхания над легкими проводится, хрипы не выслушиваются. На верхушке тоны сердца сохранены, ритм правильный, частота сердечных сокращений 72 уд/мин, артериальное давление 120/70 мм рт. ст.

Представленное клиническое наблюдение интересно сразу с нескольких сторон. Оно иллюстрирует трудности, с которыми прежде всего сталкиваются пластические хирурги, врачи терапевтического профиля при ведении пациентов с венозными тромбозами, ТЭЛА и миокардитом, сложности своевременной диагностики, а также в выборе терапевтической стратегии. При подготовке данной статьи был проведен поиск и анализ полнотекстовых обзорных и оригинальных статей на русском и английском языках с использованием баз данных eLIBRARY.RU, Scopus, Web of Science, PubMed, Google Scholar. Тромбоэмболия легочной артерии представляет собой мультифакториальное заболевание, часто протекающее бессимптомным течением [17].

ТЭЛА индуцирует гемодинамические нарушения и очаговое поражение легочной ткани в виде инфаркт легкого, инфицирование которого ведет к развитию инфарктной пневмонии, что отмечено у нашей пациентки. Согласно опубликованным данным [18], обструкция более 50% сосудистого русла легких приведет к развитию шока (бледные слизистые, нитевидный пульс, симптомная артериальная гипотензия, возбуждение или заторможенность, адинамия, олигурия и т.д.), что характерно для массивной ТЭЛА. При субмассивной ТЭЛА обструкция сосудистого русла легких составляет 30-50%, у таких пациентов отмечается симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности. Для немассивной ТЭЛА характерно менее выраженная обструкция, то есть, эмболия мелких дистальных легочных артерий [17].

Как правило, тромботические массы формируются в венозной системе, правом предсердии, а также правом желудочке. По опубликованным данным, тромботические массы наиболее частой фиксируются в бифуркациях сосудов легких [19].

Инфаркт легкого развившейся при ТЭЛА детально изложены в упомянутой работе [18].

На молекулярно-клеточном уровне, в возникновении ТЭЛА важную роль играют факторы неспецифического воспаления и эндотелиальной дисфункции [20, 21]. Во время хирургических вмешательств свертывающая система крови активизируется, так как, повреждается сосудистая стенка, и в этих местах происходит образование микротромбов. В 2018 г. “American Association for Accreditation of Ambulatory Surgery Facilities” представил отчет, где за период 2001-2011 гг. венозные тромбозы зарегистрированы в 414 случаев, из них 240 случаев составили пациенты, которым выполнялась абдоминопластика [22].

В ранее опубликованном исследовании отмечено, что круговая абдоминопластика ассоциировалась с самой высокой частотой венозной тромбоэмболии по сравнению с традиционной абдоминопластикой [23].

Исследователи К. Н. Золотухин, Ф. Крюгер и А. В. Самородов (2018) проанализировав данные 430 пациентов, госпитализированных в палату интенсивной терапии хирургического профиля, установили наличие взаимосвязи между госпитальными эпизодами тромбоза и следующими факторами: экстренное хирургическое вмешательство, заболевание

периферических сосудов, развитие шока в дооперационном периоде, высокие уровни Д - димера и низкое содержание антитромбина III [24].

Многочисленные исследователи утверждают, что в общей популяции значимыми факторами риска венозных тромбозов служит более старший возраст и показатель индекса массы тела [25, 26]. В эстетической медицине дополнительными факторами риска венозных тромбозов и тромбоэмболии являются длительность процедур хирургических вмешательств.

По-видимому, пусковым фактором в развитии венозных тромбозов в пластической хирургии является дисфункция эндотелия. Как паракринный орган, эндотелий отделяет кровоток от более глубоких слоев стенки сосудов. На молекулярном уровне, эндотелий продуцирует ряд биологически активных веществ: оксид азота, эндотелин-1, ангиотензин II, простациклин, тромбоксан А, молекулы клеточной адгезии, факторы роста сосудов, натрийуретический пептид, а также фактор пролиферации сосудов [27].

При эндотелиальной дисфункции отмечается вазоконстрикция и усиливается продукция протромбогенных и провоспалительных факторов, что сопровождаются адгезией тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистую стенку [28].

Антитромбин-III. В ряде случаев при венозном тромбозе и ее осложнениях выявляется дефицит естественных антикоагулянтов крови, таких как, антитромбин III, протеин С и протеин S. Основным источникам синтеза антитромбина III являются печень и эндотелий сосудов [29]. Согласно опубликованным данным, антитромбин является ингибитором тромбина, факторы ГХа, Ха, ХПа, калликреина, плазмина и урокиназы, которые вовлечены в процесс свертывания крови [30, 31]. Антикоагулянтное действие антитромбина III главным образом происходит через инактивацию тромбина и фактора Ха. Дефект антитромбина III проявляется при его снижении менее 60% [32, 33].

Отношение шансов венозных тромбозов по сравнению с лицами без тромбофилии составляет 16,3 [34, 35].

По литературным данным существует как качественные дефекты, так и количественные дефициты антитромбина III [32, 33].

В подтверждении этого служит тот факт, что у некоторых пациентов венозные тромбозы и ТЭЛА возникают при уровне активности антитромбина III 70%, а в ряде случаев несмотря на низкий его уровень тромбозы не развиваются [35, 36].

Целесообразно отметить, что лица с дефицитом антитромбина III относятся к группе высокого риска развития венозных тромбозов и тромбоэмболии, даже несмотря на терапевтические дозы современных антикоагулянтов [37].

По-видимому, существует дефект (домен) антитромбина III в гепарин-связывающих участках, что объясняется развитием резистентности к нефракционированным гепаринам. Пациенты, с дефицитом антитромбина III сохраняют свою уязвимость в плане развития и/или прогрессии венозных тромбозов/тромбоэмболии, а также рецидива после прекращение антикоагулянтной терапии [38].

В ранее опубликованном сообщении отмечено, что среди пациентов с венозными тромбозами и ТЭЛА дефицит антитромбина III варьирует от 3 до 8%, и по отдельным данным достигает 10% [37, 39].

Бессимптомная форма дефицита антитромбина III в основном встречается среди лиц мужского пола. Стоит отметить, что дефицит антитромбина III до сих пор остается недооцененным и недоучтенным среди всех возможных причин развития венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений у лиц с социально-значимыми заболеваниями.

В Таблице 1 приведены перечень клинических состояний, при котором концентрация антитромбина III изменяется.

В формировании тромботических состояний нельзя исключить также роль генетических факторов. Исследованиями последних лет установлено, что существует более 80 мутации в гене (1-я хромосома) антитромбина III, из них наиболее изученными являются мутации в гене протромбина и Лейдена [41, 42].

С-реактивный белок. По многочисленным сведениям [43-45], ведущим фактором, определяющим протромбогенный потенциал в общей популяции, является воспаление. Известно, что центральным белком острой фазы воспаления служит С-реактивный белок и ее значимое повышение может играть важную роль в развитии венозных тромбозов и тромбоэмболии. Основным источником синтеза С-реактивного белка является печень, сосудистая стенка, моноциты, макрофаги и адипоциты [46].

Таблица 1 ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА ПЛАЗМЕННЫЕ УРОВНИ АНТИТРОМБИНА III

Любое механическое вмешательство в ткань человека сопровождается усилением продукции С-реактивного белка [47].

Повреждение эндотелиоцитов сосудистой стенки, что имеет место при абдоминопластики и/или липосакции провоцирует продукции С-реактивного белка, однако, спустя несколько часов после процедуры уровень данного белка снижается до референсных значений. Причины связи повышенного уровня С-реактивного белка с риском сосудистого тромбоза объясняются его взаимодействием с эндотелиоцитами, иммунными медиаторами, белками комплемента, а также активацией тромбоцитов [48].

В ряде работ были оценены роль С-реактивного белка в возникновении венозных тромбозов [49, 50].

Так, имеется прямая связь между образованием тромбоза в сосудистой стенке и ростом концентрации С-реактивного белка. При этом концентрация С-реактивного белка в сыворотке возрастает очень быстро и предсказывает развитие ТЭЛА [51].

По результатам исследование И. С. Воробьевой и соавторами показано, что С- реактивный белок обладает высокой чувствительностью и специфичностью у пациентов с тотальным эндопротезированием крупных суставов на фоне введения низкомолекулярных гепаринов. Как утверждают исследователи, концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови может служить дополнительным показателем фактора риска возможного развития венозных тромбозов [52].

По имеющиеся данным, повышенный уровень С-реактивного белка, интерлейкина-6 и число моноцитов у лиц с избыточной массой тела и дислипидемией является признаком активации системного воспаления [53].

По нашему мнению, в пластической хирургии у пациентов из группы промежуточного и высокого риска венозных тромбозов и ТЭЛА целесообразно оценить концентрации С- реактивного белка на 3 и 7 сутки после операции. Так как, колебание уровня С-реактивного белка не только предсказывает риск венозных тромбозов, но и рецидива болевого синдрома, формирование больших гематом, сером, гигром, а также развитие синдрома острого повреждение почек.

Интерлейкин-6. Повышение сывороточного уровня интерлейкин-6 связан с патогенезом тромбозов различной локализации. Источником продукции интерлейкин-6 являются моноциты, макрофаги, адипоциты и эндотелиоциты [54].

Высвобождающийся интерлейкин-6 дополнительно усиливает активацию моноцитов и лимфоцитов, что приводит к еще большей экспрессии провоспалительных цитокинов [55].

У лиц с избыточной массой тела в условиях хронической гипергликемии регистрируется продукция интерлейкин-6 эндотелиальными клетками сосудистой стенки. С точки зрения венозной тромбоэмболии, интерлейкин-6 усиливает адгезии лейкоцитов в сосудистую стенку, что сопровождаются повышением воспалительных состояний сосудов. При этом, отмечается снижение биодоступности оксид азота и увеличение степени окислительного стресса [56].

В результате чего проницаемость эндотелия сосудов становится больше и усиливается инфильтрация сосудистой стенки циркулирующими лейкоцитами. С другой стороны, интерлейкин-6 запускает синтез ферритина и тромбоксана А2, высокие уровни которых ассоциируется с синдромом активации макрофагов и повышенной свертываемость крови [57].

Кроме того, интерлейкин-6 индуцирует избыточную реактивность тромбоцитов и адгезию их к сосудистую стенки. В формировании сосудистых тромбозов может участвовать ряд механизмов. Так, гиперпродукция активных форм кислорода вызывает окисление макромолекул, вероятно, с этим связан рекрутинг и апоптоз эндотелиальных клеток. Очевидно, что связь между тромботическими событиями и интерлейкин-6 может быть опосредована усилением миграции моноцитов и макрофагов в сосудистую стенку [58].

Это приводит к гиперкоагуляции и тромбоэмболическим осложнениям [59].

Следует отметить, что уровень интерлейкин-6 оказался предпочтительным маркером воспаления в клинических условиях из-за его постоянной связи с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми событиями. В 2015 г. О. Ю. Килина, А. Н. Солошенко, С. Н. Иванова и А. А. Таранова представили результаты исследования уровней провоспалительных цитокинов у пациентов с ТЭЛА. Так, цитокиновый профиль пациентов ТЭЛА характеризуется высокими значениями спонтанной и митоген-индуцированной продукции интерлейкинов интерлейкин-6 и интерлейкина-8. Как отмечает исследователи, существуют положительные корреляционные взаимосвязи между уровнем воспалительных цитокинов и содержанием тропонина и натрийуретического пептида [60].

Однако, в пластической хирургии патофизиологическая роль интерлейкин-6 в возникновении нефатальных осложнений до конца не изучена.

Фактор некроза опухоли-альфа. Жировая ткань продуцирует адипонектин, ангиотензиноген, резистин, эстроген и ряд других биологических медиаторов воспаления [61, 62]. В числе воспалительных цитокинов, продуцируемое адипоцитами жировой ткани значится фактор некроза опухоли-альфа (Tumor necrosis factor alpha TNF-a). По мере увеличении индекса массы тела в жировой ткани все больше накапливаются макрофаги, а адипоциты гипертрофируются [63]. Важным является тот факт, что инфильтрированные макрофаги в жировой ткани поддерживают воспаление разной интенсивности. Различают два типа макрофагов в жировой ткани [64].

М1 фенотип представлен активированными макрофагами, которые подавляет рост и дифференцировку адипоцитов. Под влиянием агониста рецептора пероксисомального пролиферативного фактора (peroxisome proliferator activated receptor) у (PPARy) из М1 фенотипа макрофагов образуется М2 фенотип (противовоспалительный фенотип макрофагов) [65-67].

В 2013 г в журнале «BioMed Research International» опубликованы результаты хорошо спланированного исследования, продемонстрирующего роль инсулина и лептина в регуляции воспаление. Так, гиперинсулинемия и гиперлептинемия приводит к увеличению экспрессии макрофагами TNF-a и резистина [68].

В другом исследовании показано, что наивысшая продукция TNF-a отмечено в висцеральной жировой ткани [69].

TNF-a обладает способностью взаимодействовать с другими воспалительными цитокинами и стимулировать адгезию лейкоцитов в сосудистую стенку Установлена роль TNF-a в регуляции липидного обмена: уменьшает распад холестерина и его выведение в составе желчных кислот, а также усиливает синтез триглицеридов [70].

Этим и объясняется присутствие гипертриглицеридемии у лиц с висцеральным ожирением. У пациентов перенесших эпизод ТЭЛА под влиянием TNF-a усиливается дисфункция эндотелия, продукция эндотелина-1 с одной стороны, а также пролиферация гладкомышечных клеток сосудов -- с другой [71, 72].

TNF-a индуцирует окислительный стресс и активацию тромбоцитов, тем самым участвует в возникновении и прогрессировании легочной гипертензии [73]. TNF-a как полифункциональный цитокин может оказывать влияние на некоторые факторы риска венозных тромбозов. В частности, TNF-a усиливает синтез фибриногена в печени, индуцирует экспрессию молекул клеточной адгезии и увеличивает проницаемость эндотелия сосудов [74].